Patogenese er et sæt af sekventielle processer, der bestemmer mekanismerne for sygdommens begyndelse og forløb. Patogenese omfatter indbyrdes relaterede processer, der forekommer i en syg organisme (fysiologisk, biokemisk, morfologisk, immunologisk osv.), der udvikler sig i den efter eksponering for en ætiologisk faktor (se Ætiologi). For eksempel under en forbrænding er den ætiologiske faktor virkningen på huden eller slimhinden af ​​varme, hvorefter der udvikles en patologisk proces, herunder ændringer i nerve- og karsystemet på forbrændingsstedet og i hele kroppen (med tilstrækkelig store skader), stofskifte osv. ., som kan vare i lang tid.

Patogenese er således en konsekvens forårsaget af en bestemt årsag (ætiologisk agens). Der er polyetiologiske sygdomme, men monopatogenetiske og omvendt monoetiologiske, men med forskellig patogenese. I det første tilfælde kan forskellige eksterne midler forårsage en lignende eller endda den samme patologiske proces, i det andet tilfælde medfører den samme årsagsfaktor under forskellige tilstande eller hos forskellige individer udvikling af patologiske reaktioner, der ikke er ens i intensitet og natur .

Patogene virkninger forårsager to slags reaktioner i kroppen: "brud" (skade) og beskyttelse. "Sex" afhænger kun af påvirkningen af ​​det ætiologiske middel og repræsenterer normalt kun skade. Et eksempel på en sådan skade er nekrose fra en forbrænding, et knoglebrud som følge af en skade osv.

Andre former for reaktioner, der forekommer i en syg organisme, er beskyttende, kompenserende. De øger kroppens evne til at modstå de skadelige virkninger af en patogen faktor og kompenserer for dens skadelige virkning eller genopretter svækkede funktioner. Så med blødning, der især fører til mangel på ilt i vævene, øges ventilationen af ​​lungerne, hjertefrekvensen øges, der opstår en række refleksreaktioner, der forårsager en øget ilttilførsel til kroppen; hæmatopoietisk funktion er aktiveret.

Enheden af ​​fænomenerne skade og beskyttelse er patogenesen af ​​en bestemt patologisk proces, i forbindelse med hvilken sanogenese følger af patogenese - et sæt reaktioner, der fører til genopretning.

Men i nogle tilfælde kan beskyttelsesreaktioner, der øges kvantitativt i løbet af sygdommen, blive til patologiske reaktioner. Så en inflammatorisk proces i øjet, som følge af at selv det mindste fremmedlegeme kommer ind i det, kan føre til, selvom en sådan betændelse er beskyttende i naturen og har til formål at fjerne eller ødelægge fremmedlegemet.

Således afhænger arten af ​​patogenetiske reaktioner på den ene side af intensiteten af ​​den ætiologiske faktor (f.eks. forårsager en stor dosis ioniserende stråling et mere alvorligt forløb), på den anden side af (se).

Den store praktiske betydning af at studere patogenesen af ​​en sygdom ligger i det faktum, at man ved at vide det kan retningsbestemt og derfor effektivt påvirke en bestemt proces ved hjælp af terapeutiske midler eller kirurgiske indgreb. Moderne terapi har taget et skridt fremad fra symptomatisk (rettet mod individuelle symptomer på sygdommen) til patogenetisk, der virker direkte på de fysiologiske, biokemiske eller immunologiske processer, der ligger til grund for de påviste symptomer. En sådan terapi har to mål - eliminering af skade og aktivering (op til kendte grænser) af beskyttelsesmekanismer (se).

Alle kropssystemer er involveret i patogenesen; en vigtig rolle spilles af ændringer i nerve- og endokrine systemer, og ikke kun i tilfælde af nervøse og mentale eller endokrine sygdomme, men også i udviklingen af ​​de fleste andre sygdomme. Et eksempel er mavesår, i patogenesen af ​​hvilke lidelser i nervesystemet spiller en ledende rolle.

Lidelser, der opstår under den patologiske proces, forekommer ikke kun på niveauet af hele organismen og forskellige fysiologiske systemer, men også på det cellulære, subcellulære og molekylære niveau.

På et tidspunkt blev patogenese forestillet som en unormal tilstand af kroppens flydende medier - blod og. Denne teori, kaldet "humoral patologi"-teorien, er nu blevet tilbagevist og har kun historisk betydning.

Undersøgelsen af ​​patogenese gør det ikke kun muligt at finde ud af mekanismerne for sygdommens begyndelse og udvikling, men også at behandle den med rimelighed.

Patogenese (fra det græske patos - lidelse, sygdom og tilblivelse - oprindelse) er en gren af ​​medicin, der studerer udviklingen af ​​både særlige patologiske processer og sygdomme generelt. Patogenese besvarer derfor spørgsmålet om, hvordan processen udvikler sig, hvilket indebærer behovet for at studere alle de biologiske mekanismer i denne proces (fysiologiske, biokemiske, morfologiske, immunologiske osv.).

Ovenstående gør det muligt at skelne patogenese fra begrebet ætiologi (se), hvori studiet af helheden af, først og fremmest, ydre skadelige faktorer, der påvirker kroppen, er investeret. Ætiologi besvarer derfor spørgsmålet om, hvad der forårsagede denne eller den patologiske proces. Ved at studere patogenese lærer vi essensen af ​​processen, dens indre indhold, dens dynamik. En hudforbrænding med en varm genstand (ætiologi) forårsager udviklingen af ​​en forbrændingsproces, hvis patogenese er karakteriseret ved involvering af nerve- og vaskulære systemer, humorale og metaboliske faktorer med den tætteste deltagelse af cellulære og ikke-cellulære strukturer. Denne udvikling vil gå i den ene eller anden retning i et vist tempo i forhold til udskiftning af et bestemt symptom med et andet. Kun det første led i dette gensidigt koordinerede system af delprocesser, der opstår efter en forbrænding, er direkte relateret til processens ætiologi (forbrænding). Yderligere forbindelser er kun indirekte forbundet med disse ætiologiske faktorer. Øjeblikket for forbrændingen dækker en brøkdel af et sekund; den patologiske proces, der følger den, varer dage eller uger og udvikler sig efter princippet om selvudvikling, eller selvbevægelse. Dette er det ledende princip for patogenese.

Dette princip indebærer en anden, ikke mindre vigtig, - en ændring i årsag-virkning-forhold, som bestemmer ændringen i den biologiske betydning af kædereaktioner.

I patogenesen ser vi handlingen eller konsekvensen af ​​nogle årsager. Sammenligning af patogenese med disse årsager fører til en vigtig konklusion: årsager, det vil sige miljøfaktorer, er ikke nødvendigvis lig med handling. Den samme årsag kan forårsage en anden virkning og forskellige årsager - den samme virkning. Så på stedet for forbrændingen opstår der som regel betændelse, der slutter med helingen af ​​defekten. Både betændelse og heling har deres egne udviklingslove, deres egen patogenese. Men i nogle tilfælde kan der efter en forbrænding udvikle shock, stivkrampe, et sår på tolvfingertarmen og kræft som følge af heling. Alle disse processer har allerede nye mekanismer. Årsagen (forbrændingen) er således ikke lig med virkningen. Dette er den anden meget vigtige regelmæssighed i patogenese og samtidig i ætiologilæren.

Den samme regelmæssighed observeres i de tilfælde, hvor den forårsagende faktor er inaktiv. En inficeret organisme bliver muligvis ikke syg, udsættelse for et kræftfremkaldende stof kan være ineffektiv. I sådanne tilfælde er årsagen ikke kun ikke lig med virkningen, men virkningen er fuldstændig fraværende på grund af det faktum, at der i denne organisme ikke er nogen patogenetiske mekanismer, der er tilstrækkelige til virkningen, eller omvendt er der mekanismer, der modsætter sig denne effekt . Disse er mekanismerne for medfødt og erhvervet immunitet (se). Hvis du smører øret på en kanin med et kræftfremkaldende stof, så efter 1-2 måneder. kræft vil forekomme på stedet for smøring, det vil sige en patologisk proces med sine egne udviklingsmekanismer. Et lignende eksperiment med et marsvin vil være mislykket (som med individuelle kaniner). Det betyder, at hos marsvin modvirkes virkningen af ​​et kræftfremkaldende stof af nogle mekanismer, der annullerer denne virkning, eller dette stof er slet ikke kræftfremkaldende for dyr af denne art.

Eksperimenter har vist, at patogenesen af ​​cancer (dens intime fysiologiske og biokemiske mekanismer) ikke skyldes tilstedeværelsen af ​​vira eller kræftfremkaldende stoffer med en lang række fysiske og kemiske egenskaber i en tumor under udvikling. Patogenese udjævner så at sige denne mangfoldighed af kræftfremkaldende stoffer, hvilket bringer deres virkning til en fællesnævner, det vil sige kræft. Det følger ikke af dette, at ætiologiske faktorer altid depersonaliseres i patogenesen. Ved at bruge eksemplet med forskellige infektionssygdomme (tyfus og tyfus, lungebetændelse, malaria osv.) kan det påvises, at visse kropssystemer i overensstemmelse med infektionsfremkaldende agens er inkluderet i patogenesen og desuden i en anden sekvens, med forskellig lokalisering af de processer, der forekommer i disse systemer. Den kliniske og anatomiske symptomatologi af infektionssygdomme vil afspejle disse systemers (nervøse, vaskulære osv.) deltagelse i patogenesen. På eksemplet med infektionssygdomme afsløres således en tættere forbindelse mellem patogenese og ætiologiske faktorer, deres enhed. Meget ofte i patogenesen er der ikke så meget specifikke som individuelle, erhvervede eller medfødte træk ved kroppens funktionelle systemer. Disse er allergiske reaktioner (se Allergi), hæmofil blødning med mindre traumer (se Hæmofili) osv.

Studiet af patogenese er af stor praktisk betydning. Ved at kende sygdommens patogenes kan man med succes gribe ind i dens udvikling, bryde visse koblinger af processen ved hjælp af kemoterapeutiske midler, antibiotika, kirurgiske foranstaltninger osv. Moderne terapi er hovedsageligt patogenetisk og forfølger opgaven med enten at stoppe udviklingen af processen, eller ændre dens kurs i en gunstig retning.

De vigtigste mekanismer til udvikling af patologiske processer findes i nerve-, vaskulær-, endokrine, bindevævs- og blodsystemer. Faktisk deltager al fysiologi, systemer, alle strukturelle niveauer (fra det molekylære til hele organismens niveau), hele den "genetiske fond" på den ene eller anden måde i patogenesen, enten stimulerende eller undertrykke visse særlige aspekter af bearbejde eller modellere det. Neurogene mekanismer, både centrale og perifere, ligger ikke kun til grund for de egentlige nerve- og psykiske sygdomme, men også sygdomme i andre kropssystemer, især hjertet og blodkarrene. Et eksempel på dette kan være angina pectoris, hypertension. Det autonome nervesystem er ekstremt vigtigt i udviklingen af ​​vasomotoriske, såvel som sekretoriske, metaboliske og andre lidelser. En enorm rolle spilles af hæmatogene, lymfogene mekanismer, for eksempel under spredning af mikroorganismer, kræftceller gennem kredsløbs- eller lymfesystemet og under dannelsen af ​​metastaser. Mekanismen for allergiske reaktioner skyldes bindingen af ​​antigener og antistoffer i visse væv, hvilket fører til akutte dystrofiske processer, til vasomotoriske lidelser i forskellige organer i kroppen (lunger, lever, nyrer, hjerne, hud osv.). Den samme mekanisme inkluderer ændret følsomhed af væv (for et antigen, et allergen), deres særlige irritabilitet, det vil sige en sensibiliseringsfaktor.

Et vigtigt sted blandt mekanismerne for patogenese er optaget af udskillelsesprocesser, når det patogene princip (gift, toksin, allergen, mikrobe - det forårsagende middel til en infektionssygdom) frigives af visse kropssystemer, hvilket ændrer det indre miljø af disse systemer, deres metaboliske, sekretoriske og motoriske reaktioner, og i forbindelse hermed opstår processer af forskellig lokalisering og intensitet. Så i tilfælde af sublimatforgiftning forårsager kviksølvalbuminater, der udskilles af nyren, alvorlige ændringer i nefroner. I tilfælde af nyreinsufficiens udskilles nitrogenholdigt affald intensivt af slimhinderne i mave-tarmkanalen, luftvejene, huden og serøse membraner, hvilket fører til udvikling af uremisk gastroenterocolitis, bronkopneumoni, pericarditis osv. Ophobningen af ​​calciumsalte i blodet medfører risiko for aflejring af disse salte i forskellige organer i kroppen (lunger, mave, arterier). Ændringer i opløseligheden af ​​uorganiske og organiske forbindelser, såsom galdepigmenter, kolesterol, urater, ligger til grund for visse former for stensygdom (galdeveje, urinveje). Den skiftende opløselighed af blodgasser (nitrogen, oxygen) ligger til grund for patogenesen af ​​trykfaldssyge.

Mekanismer, der ændrer permeabiliteten (se f.eks. blodkar, for proteiner, lipoproteiner, mucopolysaccharider, vand og salte er af stor betydning i patologien. Dette inkluderer problemet med åreforkalkning, problemet med ødem af forskellig oprindelse.

Patogenetiske mekanismer udvikles ikke kun på niveauet af kroppens fysiologiske systemer, men også på det cellulære, subcellulære og molekylære niveau. Histo- og cytokemiske, elektrofysiologiske og elektronmikroskopiske undersøgelser afslører karakteristiske ændringer i cellemembraner, cytoplasmatiske organeller (mitokondrier, endoplasmatisk retikulum, Golgi-apparat osv.). Af stor betydning er forskellige ændringer i permeabiliteten af ​​cellemembraner, frigivelsen af ​​enzymer til cytoplasmaet og i miljøet. I bund og grund er det disse ændringer på cellulære og molekylære niveauer, herunder intercellulære fibrøse strukturer, hovedstoffet, der bestemmer den endelige effekt af virkningen af ​​visse mekanismer. Dette gælder også for neurogene mekanismer af central og perifer genese, da labiliteten af ​​receptorer og effektorer i kroppens organer er tæt forbundet med de specifikke forhold i substratet af disse organer, til tilstanden af ​​deres "funktionelle proteiner"; sidstnævnte er de repræsentanter for de elementære former for irritabilitet, som i sidste ende bestemmer effekten af ​​irritation i fysiologi og patologi.

Se også Sygdom, Organismens Reaktivitet, Organismens Resistens.

Almindelige mekanismer for sygdomspatogenese er nervøse, hormonelle, humorale, immune, genetiske.

Betydningen af ​​nervemekanismer i patogenesen af ​​sygdomme bestemmes af, at nervesystemet sikrer kroppens integritet, interaktion med omgivelserne (hurtig, refleks) og hurtig mobilisering af kroppens beskyttende og adaptive kræfter. Strukturelle og funktionelle ændringer i nervesystemet fører til en krænkelse af den tredobbelte nervøse kontrol over tilstanden af ​​organer og væv, det vil sige, at der er krænkelser af funktionen af ​​organer og systemer, blodforsyning til organer og væv og regulering af trofisk processer.

Krænkelse af nervesystemets tilstand kan være den indledende forbindelse mellem kortiko-viscerale (psykosomatiske) sygdomme: hypertensive, ulcerative og som følge af psykogene virkninger. Den cortico-viscerale teori om patogenesen af ​​sygdomme er baseret på refleksteorien fra I.M. Sechenov og I.P. Pavlov og bekræftes af muligheden for at reproducere patologiske reaktioner i henhold til mekanismen for en betinget refleks og forekomsten af ​​funktionelle lidelser i indre organer i neurotiske lidelser.

De vigtigste patogenetiske faktorer, der bestemmer udviklingen af ​​cortico-viscerale sygdomme, er følgende:

1) krænkelse af dynamikken i nerveprocesser i de højere dele af hjernen
(især i den cerebrale cortex);

2) ændringer i kortikale-subkortikale forhold;

3) dannelsen af ​​dominerende excitationsfoci i de subkortikale centre;

4) blokering af impulser i retikulær dannelse og øget forstyrrelse af kortikale-subkortikale forhold;

5) funktionel denervering af organer og væv;

6) trofiske lidelser i nervevævet og på periferien;

7) krænkelse af afferente impulser fra organer, der har gennemgået strukturelle og funktionelle ændringer;

8) forstyrrelse af neuro-humorale og neuro-endokrine relationer.

Manglerne i den cortico-viscerale teori kan tilskrives, at specifikke årsager og tilstande, der forårsager udvikling af forskellige former for cortico-visceral patologi, ikke er blevet identificeret, og bestemmelserne om krænkelse af kortiko-subkortikale relationer er for generelle. og tillader ikke at forklare den forskellige natur af patologiske ændringer i indre organer i neurotiske lidelser.

Betydningen af ​​hormonelle mekanismer i patogenesen af ​​sygdomme bestemmes af det faktum, at det endokrine system er en stærk faktor i den overordnede regulering af kroppens vitale aktivitet og dens tilpasning til skiftende miljøforhold. I patologiske processer giver det endokrine system langsigtet vedligeholdelse af funktionel aktivitet og metaboliske processer på et nyt niveau. Omstruktureringen af ​​hormonregulering sikrer udviklingen af ​​beskyttende og adaptive reaktioner i kroppen.

De humorale mekanismer for udvikling af sygdomme omfatter dannelsen i fokus for primær skade af forskellige humorale biologisk aktive stoffer (histamin, bradykinin, serotonin osv.), som forårsager ændringer i blodcirkulationen, blodets tilstand, vaskulær permeabilitet og funktionerne af mange organer og systemer i de hæmatogene og lymfogene veje, udviklingsprocessen og forløbet af patologiske processer.

Immun mekanismer er forbundet med immunsystemets funktion, som sikrer konstanten af ​​kroppens proteinsammensætning. Derfor, ved alle patologiske tilstande ledsaget af en ændring i strukturen af ​​egne proteiner eller indtrængen af ​​fremmede proteiner i kroppen, aktiveres immunsystemet, de ændrede og fremmede proteiner neutraliseres og udskilles fra kroppen.Dette er dets beskyttende rolle. Men i nogle tilfælde kan en krænkelse af immunsystemets funktion føre til udvikling af allergiske og autoimmune sygdomme.

Dannet bindevæv udfører en støttende funktion og beskytter kroppen mod mekanisk skade, mens udannet bindevæv udfører funktionen af ​​stofskifte, syntese af plastiske stoffer og biologisk beskyttelse af kroppen. Bindevæv udfører også funktionen med at regulere homeostasen af ​​flydende medier, proteinsammensætning, syre-base balance, barriere og fagocytisk funktion, deltager i produktion, aflejring og frigivelse af biologisk aktive stoffer. Krænkelse eller perversion af disse funktioner fører til udvikling af patologiske processer.

Destruktive og beskyttende-adaptive mekanismer
i patogenesen

Hver sygdom manifesteres af destruktive og beskyttende-adaptive ændringer. Den første opstår som et resultat af virkningen af ​​ætiologiske faktorer, og den anden - som et resultat af mobiliseringen af ​​neuro-refleks og hormonelle adaptive mekanismer. Imidlertid bliver beskyttende og adaptive ændringer, der overstiger parametrene for kroppens biologiske funktioner, destruktive og øger sværhedsgraden af ​​patologiske ændringer. Derudover kan de samme ændringer i forskellige sygdomme og hos forskellige mennesker være af forskellig karakter. Overgangen af ​​en beskyttende-adaptiv reaktion til en destruktiv observeres, når den går ud over grænserne for fysiologiske parametre, når organismens levevilkår ændres, når nye patogenetiske fænomener opstår, der øger forstyrrelsen af ​​genopretningsfunktionen.

Sanogenese er et kompleks af komplekse reaktioner, der opstår fra virkningsøjeblikket af en skadelig faktor og er rettet mod at eliminere den, normalisere funktioner, kompensere for krænkelser og genoprette kroppens forstyrrede interaktion med miljøet (S.M. Pavlenko). Sanogenese er således mekanismerne for genopretning, mens en meget vigtig komponent i denne proces er kompensation af nedsatte funktioner.

Genopretning- dette er en aktiv proces, der består af et kompleks af komplekse reaktioner i kroppen, der opstår fra sygdomsøjeblikket og er rettet mod at normalisere funktioner, kompensere for nye krænkelser af forhold til miljøet, mekanismerne for genopretning er eliminering af årsagen af sygdommen, brud på årsagssammenhænge, ​​styrkelse af beskyttende og adaptive reaktioner, eliminering af lindringskonsekvenser af organiske lidelser, omstrukturering af regulatoriske systemers funktioner. I alle disse mekanismer hører den afgørende rolle til omstruktureringen af ​​den dynamiske stereotype af nervesystemet med dannelsen af ​​nye interneuronale forbindelser. Genoprettelse af forstyrrede funktioner i kroppen under restitution kan skyldes kompensation og regenerering. Kompensation er kompensation for funktionelle og strukturelle svækkelser. Kompensation kan ske på bekostning af kroppens reservemidler, styrkelse af funktionen af ​​et parret organ (vikarious kompensation) eller ved at ændre stofskiftet og styrke funktionen af ​​andre dele af organet (arbejds- eller byttekompensation). Hovedstadierne i udviklingen af ​​kompensationsprocessen er dannelsesfasen (omstilling af organfunktionen til reservesystemer), konsolideringsfasen (morfologisk omstrukturering af det beskadigede organ, reserve og regulatoriske systemer) og udmattelsesfasen (kompensatorisk-adaptive reaktioner mister deres biologiske formål).

Reparativ regenerering er en form for kompensation karakteriseret ved den strukturelle udskiftning af et beskadiget organ eller væv. Regenerering kan være sand (på grund af celleformering) eller delvis (på grund af hypertrofi af de resterende celler).

Målet med behandlingen er at forebygge dødsfald, sikre restitution og genoprette arbejdsevnen. Terapeutiske virkninger rettet mod ødelæggelse og neutralisering af den ætiologiske faktor kaldes etiotropisk terapi. Terapeutiske effekter rettet mod mekanismerne for udviklingen af ​​sygdommen, øger kroppens modstand og genoprette funktion kaldes patogenetisk terapi.

sanogenese

Et kompleks af komplekse reaktioner, der opstår fra virkningsøjeblikket af en skadelig faktor og er rettet mod at eliminere den, normalisere funktioner, kompensere for krænkelser og genoprette den forstyrrede interaktion af kroppen med miljøet, kaldes sanogenese (S.M. Pavlenko). Sanogenese er således mekanismerne for genopretning, mens en meget vigtig komponent i denne proces er kompensation af nedsatte funktioner.

Afhængigt af tidspunktet for forekomsten og varigheden skelnes følgende typer af genopretning:

Haster, nødsituationer, der varer sekunder og minutter (nysen, hoste osv.)

Relativt stabil, varer ved hele sygdommen - dage, uger (reaktioner inkluderet i inflammation, uspecifik immunitet, involvering af regulatoriske systemer osv.).

Stabile, langsigtede mekanismer for sanogenese (reparativ regenerering, hypertrofi osv.)

Ifølge udviklingsmekanismerne er sanogenetiske mekanismer opdelt i primære og sekundære.

Primære mekanismer betragtes som fysiologiske processer (fænomener), der findes i en sund organisme og bliver til sanogenetiske, når der opstår en sygdomsproces. De er opdelt i følgende grupper:

1) adaptive mekanismer, der tilpasser kroppen til at fungere under forhold med patogen virkning og forhindrer udviklingen af ​​sygdommen (blodfrigivelse fra bloddepoter og øget erytropoiese til hypoxi osv.);

2) beskyttelsesmekanismer, der forhindrer indtrængen af ​​et patogent middel i kroppen og bidrager til dets hurtige eliminering (baktericide stoffer af biologiske væsker, beskyttende reflekser - hoste, opkastning osv.);

3) kompenserende mekanismer.

På grund af de primære sanogenetiske mekanismer kan reaktionen på en nødsituation begrænses til en tilstand af præ-sygdom.

Sekundære sanogenetiske mekanismer dannes under udviklingen af ​​den patologiske proces. De er også opdelt i 3 grupper:

1. Beskyttende, der giver lokalisering, neutralisering, eliminering af et patogent middel.

2. Kompensatoriske mekanismer, der kompenserer for dysfunktion under udviklingen af ​​patologi.

3. Ekstreme mekanismer. Opstår med dybe krænkelser af strukturen og funktionerne af organer og væv, dvs. på det sidste kritiske stadium af sygdommen.

LÆR OM STRESS

Læren om stress blev formuleret af den fremragende canadiske videnskabsmand Hans Selye, som formulerede det generelle koncept for udvikling af stress og afslørede mekanismerne, primært hormonelle, af denne proces. Selyes arbejde var resultatet af en hel række undersøgelser, der var viet til at studere mekanismerne for kroppens reaktion på virkningen af ​​ekstreme stimuli. Især den fremragende russiske fysiolog I.P. Pavlov formulerede ideer om organismens reaktionstyper og introducerede begrebet "fysiologisk foranstaltning". Den fremtrædende sovjetiske videnskabsmand L.A. Orbeli udviklede doktrinen om den ledende rolle for den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem i reguleringen af ​​vævstrofisme. I den videnskabelige skoles forsøg
L.A. Især Orbeli blev vist, at når væv er beskadiget, er det gennem den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem, at de regulerende påvirkninger af højere nervecentre udføres, hvilket sikrer mobilisering af metaboliske processer, energireserver og funktionel aktivitet af kroppens førende livsstøttesystemer. Den sovjetiske videnskabsmand A.A. Bogomolets beskrev fænomenet med patologiske ændringer i binyrebarken under difteriinfektion.

En særlig rolle for færdiggørelsen af ​​stressbegrebet blev spillet af læren fra W.B. Kanon på homeostase. Hovedindholdet i denne doktrin ligger i det faktum, at under påvirkning af ekstreme stimuli i kroppen aktiveres visse mekanismer, der sikrer bevarelsen af ​​konstanten i kroppens indre miljø. Han var den første til at fastslå, at sådanne beskyttende og adaptive mekanismer er uspecifikke, og adrenalinhormonets rolle i implementeringen af ​​disse processer blev vist.

Patogenese er mekanismen for sygdommens oprindelse og udvikling og dens individuelle manifestationer. Det betragtes på forskellige niveauer - fra molekylære lidelser til organismen som helhed. Ved at studere patogenesen afslører læger, hvordan sygdommen udvikler sig.

Specifikke og ikke-specifikke mekanismer

1. Specifik - afhængigt af ætiologiens egenskaber, bestemme sygdommens hovedkarakteristika og ligger til grund for dens diagnose.

2. Ikke-specifik - genetisk bestemt i evolutionsprocessen, mekanismerne for kroppens standardrespons på enhver patogen faktor, der bidrager til en stigning i modstandsdygtighed over for skade.

Nervøs og endokrin (stress).

De ledende koblinger af patogenese er de vigtigste patogenetiske faktorer, som, selv om de er sekundære i betydning i sammenligning med hovedleddet i patogenesen, påvirker sygdomsforløbet væsentligt. De ledende forbindelser af patogenese er fælles for forskellige sygdomme og patologiske processer. Det er fx infektion, forgiftning, iltsult, forstyrrelser i kredsløbet, respiration, udskillelse, afgiftning mv.

6. Beskriv perioderne i sygdomsforløbet. Liste over resultaterne af sygdomme. Sygdomsudfald: fuld og ufuldstændig bedring; remission, tilbagefald, komplikation.

1-Latent eller latent (for infektionssygdomme - inkubation), - perioden mellem begyndelsen af ​​eksponering for et patogen og fremkomsten af ​​de første symptomer på sygdommen. Det kan vare fra et par sekunder (for eksempel ved forgiftning med stærke giftstoffer) til ti år (for eksempel ved spedalskhed).

2-Prodromal periode - perioden for forekomsten af ​​de første tegn på sygdommen, som kan være af ubestemt uspecifik karakter (feber, svaghed, generel utilpashed) eller i nogle tilfælde være typisk for denne sygdom (for eksempel Filatov -Koplik pletter med mæslinger).

3-Perioden med fuld udvikling af sygdommen, hvis varighed varierer fra flere dage til snesevis af år (tuberkulose, syfilis, spedalskhed).

4-Perioden for afslutning af sygdommen (restitution, rekonvalescens) kan forløbe hurtigt, kritisk eller gradvist, lytisk. Afhængigt af forløbets varighed og væksthastigheden og forsvinden af ​​sygdommens manifestationer skelnes akut og kronisk. Tilføjelsen af ​​yderligere ændringer til de vigtigste manifestationer af sygdommen, der ikke er relateret til den umiddelbare årsag til sygdommen, men udvikler sig som et resultat af dens forløb, kaldes en komplikation. Det kan forekomme på højden af ​​sygdommen og efter dens vigtigste manifestationer er gået. Komplikationer forværrer sygdommen og forårsager nogle gange et ugunstigt resultat. Resultatet af sygdommen kan være: fuldstændig genopretning, bedring med resterende effekter, permanente ændringer i organer, nogle gange fremkomsten af ​​nye former for sygdommen i form af langsigtede konsekvenser og død. Døden som afslutning på sygdommen kan komme pludseligt, efter en kort smerte, eller gradvist gennem en mere eller mindre langvarig agonal tilstand.

I tilfælde af utilstrækkelig reaktivitet af kroppen kan sygdommen blive kronisk.

Der er følgende udfald af sygdommen:

1) gendannelse er fuldstændig og ufuldstændig;

2) overgang til en kronisk form;

3) død.

Genopretning er genoprettelse af de forstyrrede funktioner af en syg organisme, dens tilpasning til eksistensen i miljøet og (for en person) en tilbagevenden til arbejde. I denne forstand kaldes recovery rehabilitering.

Med en fuld genopretning i kroppen er der ingen spor af de lidelser, der var under sygdommen. Med ufuldstændig genopretning fortsætter krænkelser af funktionerne i individuelle organer og deres regulering i varierende sværhedsgrader. Et af udtryk for ufuldstændig bedring er et tilbagefald (tilbagekomst) af sygdommen, såvel som dens overgang til en kronisk tilstand.

Remission - perioden af ​​forløbet af en kronisk sygdom, som manifesteres ved en betydelig svækkelse (ufuldstændig remission) eller forsvinden (fuldstændig remission) af dens symptomer (tegn på sygdommen)

Tilbagefald er genoptagelsen af ​​den samme sygdom efter bedring, normalt på grund af en svækkelse af kroppens adaptive processer. Komplikation - en ny patologisk proces, en patologisk tilstand eller sygdom, der opstår i løbet af den underliggende sygdom, forværrer dens forløb og opstår som følge af et fald i organismens adaptive evner.

Og nogle af dens manifestationer. Det betragtes på forskellige niveauer - fra molekylære lidelser til organismen som helhed. Ved at studere patogenesen afslører læger, hvordan sygdommen udvikler sig.

Udviklingen af ​​doktrinen om patogenese er en yderst vigtig del af udviklingen af ​​medicin generelt. Det var tilstedeværelsen af ​​en beskrivelse af patogenetiske processer på forskellige niveauer, der gjorde det muligt at trænge dybere ind i årsagerne til udviklingen af ​​sygdomme og vælge mere og mere effektiv terapi for dem. Spørgsmål om patogenese studeres af patologisk fysiologi, patologisk anatomi, histologi og biokemi, enhver medicinsk specialitet kan ikke undvære overvejelser om patogenese. Og selvom antallet af typiske patogenetiske processer er begrænset, danner deres kombinationer og forholdet mellem sværhedsgraden af ​​deres forløb unikke kliniske billeder for mange kendte sygdomme.

Ved at kende de typiske patogenetiske reaktioner, deres forløb og interaktion med hinanden, bliver det muligt at ordinere passende terapi, selv i tilfælde, hvor diagnosen af ​​sygdommen endnu ikke er etableret, men de patologiske ændringer, der forekommer i kroppen, er klart defineret. Dermed blev det muligt at stabilisere patientens tilstand, indtil diagnosen var stillet og etiotropisk behandling påbegyndt.

Generel information

Hovedlink

Dette er den proces, der er nødvendig for indsættelse af resten og bestemmer sygdommens specificitet. Patogenetisk behandling er baseret på dens rettidige eliminering, da sygdommen ikke vil udvikle sig i dette tilfælde.

Perioder

Etiopatogenese

På grund af forholdet mellem ætiologi og patogenese, udtrykket "etiopathogenese" (aetiopathogenese, fra græsk. αἰτία - årsag), som bestemmer helheden af ​​ideer om årsagerne til og mekanismerne for udviklingen af ​​sygdommen, men da det bidrog til forvirringen af ​​begreberne årsag og virkning i patologi, blev det ikke brugt meget. Der er dog 3 generelt accepterede muligheder for at forbinde ætiologi og patogenese:

1. Den ætiologiske faktor initierer patogenese, mens den forsvinder selv (forbrænding);
2. Ætiologisk faktor og patogenese eksisterer sideløbende (de fleste infektioner);
3. Den ætiologiske faktor fortsætter, periodisk initierer patogenese (malaria).

Derudover kan patogenesens afhængighed af ætiologi demonstreres ved eksemplet på årsagssammenhænge:

1. "Direct line": højt fedtindtag → åreforkalkning → koronar insufficiens → myokardieinfarkt → kardiogent shock → død.
2. Forgrenede typer (divergens og konvergens).

Specifikke og ikke-specifikke mekanismer

Lokale og generelle fænomener

Litteratur

• Zaichik A. Sh., Churilov L.P. Mekanismer for udvikling af sygdomme og syndromer // Patofysiologi. - St. Petersborg: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 sek. - 90.000 eksemplarer.;
• Ataman A.V. Mekanismer for udvikling af sygdomme og syndromer // Patologisk fysiologi i spørgsmål og svar. - 2., suppleret og revideret. - Vinnitsa: Ny bog (ukr.) Russisk , 2008. - S. 27-31. - 544 s. - 2000 eksemplarer. - ISBN 978-966-382-121-4;
• Vorobyov A. I., Moroz B. B., Smirnov A. N. Patogenese// Store sovjetiske encyklopædi .

se også

Noter

Wikimedia Foundation. 2010 .

Synonymer:

Se, hvad "Pathogeny" er i andre ordbøger:

Patogenese... Retskrivningsordbog

PATOGENESE- PATOGENESE. Indhold: Generelle karakteristika af patogenetiske mekanismer og deres forekomst .......... 96 Patogenesedatas betydning for terapi og forebyggelse .................. 98 problem med "lokal og generel" og patogenese .... 99 ... ... Big Medical Encyclopedia

Oprindelse, årsager til sygdomme. Ordbog over fremmede ord inkluderet i det russiske sprog. Chudinov A.N., 1910. patogenese (gr. patos lidelse + ... genesis) en sektion af patologi, der studerer alle biologiske (fysiologiske, biokemiske, etc.) ... ... Ordbog over fremmede ord i det russiske sprog

OG PATOGENESE, patogenese, pl. nej, mand. (fra den græske patossygdom og genesis fødsel) (med.). Sekvensen i udviklingen af ​​en slags patologisk (smertefuld) proces. Patogenesen af ​​tyfusfeber. Ushakovs forklarende ordbog. D.N. Ushakov ... ... Ushakovs forklarende ordbog Teknisk oversætterhåndbog

patogenese- patologisk genese