Immunologi er videnskaben om de organer, celler og molekyler, der udgør immunsystemet, som er ansvarligt for at opdage og fjerne fremmede stoffer. Immunologi studerer immunsystemets struktur og funktion, dets respons på patogener, konsekvenserne af immunresponset og hvordan man påvirker dem.

Det latinske ord "immunitas" betyder "frigørelse fra sygdommen", dette udtryk er fastsat i den franske ordbog fra 1869-udgaven.

Immunforsvarsmekanismer virker altid, når en bestemt organisme møder et eller andet antigent fremmed materiale – det være sig bakterier, vira, muterede kropsceller (tumor), vævs- og organtransplantationer eller simple kemiske forbindelser, der har fået immunogene egenskaber.

Behovet for at vurdere menneskelig immunitet opstår ved allergiske, autoimmune sygdomme og immundefekter, når det er nødvendigt at identificere den svækkede forbindelse af immunitet, udføre overvågning for at vælge en behandlingsmetode, evaluere dens effektivitet og forudsige udfaldet af sygdommen.

Det mest komplette billede af tilstanden af ​​menneskelig immunitet er givet ved en immunologisk blodprøve - immunstatus (immunogram). Denne analyse har to komponenter. humoral immunitet giver en idé om koncentrationen af ​​immunglobuliner og andre beskyttende proteiner i blodet. Cellulær immunitet supplerer den immunologiske analyse af blod og giver en idé om mængden og kvaliteten af ​​beskyttende blodceller - lymfocytter, der giver antiviral immunitet.

Hvilke problemer kan løses ved immunologiske undersøgelser?

• Detekter tilstedeværelsen i det biologiske miljø (for eksempel i blodserum) af specifikke antigener eller antistoffer, der er vigtige for diagnosticering og differentialdiagnose af sygdomme i indre organer: a) a-føtoprotein, cancer-embryonale og andre tumorantigener; b) antigener, der forårsager infektionssygdomme (lungebetændelse, hepatitis, influenza, AIDS osv.); c) specifikke antigener (allergener) ved allergiske sygdomme.
• Bestem de immunologiske ændringer, der er karakteristiske for visse autoimmune sygdomme, herunder identifikation af organspecifikke antistoffer, lidelser i komplementsystemet og forstyrrelser i cellulær immunitet (systemiske bindevævssygdomme, autoimmun hæmolytisk anæmi, trombocytopenisk purpura, myelomatose, Waldenström makroglobulinæmi, etc.).
• Diagnosticere primære og sekundære immundefekter.
• Vælg den passende immunmodulerende terapi.
• Overvåg effektivitet og bivirkninger af immunsuppressive og cytotoksiske terapier.
• At kontrollere immunsystemets tilstand under auto- og allotransplantation af organer og væv.

Klassificering af immundefekttilstande

Primære immundefekter- dette er medfødte lidelser immunitetstilstand med defekter i en eller flere af dens komponenter (cellulær eller humoral immunitet, fagocytose, komplementsystem).

Klassificering af primær immundefekt tilstande:

1. patologi af den humorale forbindelse af immunitet, dvs. insufficiens i produktionen af ​​antistoffer;

2. patologi af den cellulære forbindelse af immunitet medieret af T-lymfocytter;

3. Kombinerede former (SCID) af humoral og lymfocytisk insufficiens.

Sekundære immundefekttilstande er forstyrrelser i immunsystemet, der udvikler sig i den post-neonatale periode hos børn eller voksne og ikke er resultatet af genetiske defekter. Årsager, der fører til udvikling af sekundære immundefekter: ernæringsmangler, kroniske virale og bakterielle infektioner, kemo- og kortikosteroidbehandling, irrationel brug af lægemidler, aldersrelateret atrofi af thymus, eksponering for stråling, ubalanceret kost, drikkevand af dårlig kvalitet , omfattende kirurgiske operationer, overdreven fysisk aktivitet, flere skader, stress, eksponering for pesticider, andre miljøfaktorer.

Klassifikation. Klassificering af sekundære immundefekttilstande.

1. Systemisk, udviklende som følge af skade på immunogenese (med stråling, toksiske, infektiøse og stresslæsioner).

2. Lokal, karakteriseret ved regional skade på immunkompetente celler (lokale lidelser i immunapparatet i slimhinder, hud og andet væv, udviklet som følge af lokale inflammatoriske, atrofiske og hypoxiske lidelser).

Sygdomme ledsaget af sekundære immundefekttilstande

• Infektionssygdomme: protozo- og helminthiske sygdomme; bakterielle, virale og svampeinfektioner.
• Ernæringsforstyrrelser: fejlernæring, kakeksi, malabsorptionssyndrom osv.
• Eksogene og endogene forgiftninger - med nyre- og leverinsufficiens, med forgiftning mv.
• Tumorer i lymforetikulært væv (lympholeukæmi, tymom, granulomatose og andre neoplasmer).
• Metaboliske sygdomme (diabetes).
• Proteintab ved tarmsygdomme, nefrotisk syndrom, forbrændingssygdom mv.
• Virkningen af ​​forskellige typer stråling.
• Alvorlig langvarig stress.
• Virkningen af ​​stoffer.
• Blokering af immunkomplekser og antistoffer af lymfocytter i allergiske og autoimmune sygdomme.

Vurdering af immunstatus primært relevant for dem, der er hyppigt syge forkølelse, for patienter kroniske infektionssygdomme- hepatitis, herpes, HIV. For hiv-smittede er det især vigtigt at tage en immunologisk blodprøve regelmæssigt, pga. kun data om cellulær immunitet, mere præcist om tilstanden af ​​puljen af ​​CD4-lymfocytter, afspejler pålideligt dynamikken i udviklingen af ​​sygdommen og gør det muligt at lave relativt nøjagtige forudsigelser.

Lige så vigtigt er immunologiske blodprøver til allergiske og reumatologiske patienter, af folk lider af sygdomme i mave-tarmkanalen. En immunologisk blodprøve giver dig mulighed for at bestemme antallet af lymfocytter og koncentrationen af ​​deres forskellige underarter, tilstedeværelsen af ​​IgM, IgA, IgG immunoglobuliner, vurdere patientens interferonstatus og identificere hans følsomhed over for visse lægemidler eller interferoninducere.

Omkostningerne til test for immunstatus i vores lægecenter

s.d.- arbejdsdag, tælle- kvantitativ

Overtrædelse af mekanismerne for implementering af immunresponset fører til forskellige patologier af immunitet, der er farlige for sundhed og liv. Den mest almindelige form for en sådan patologi er immunologisk mangel eller, ifølge alment accepteret international terminologi, immundefekttilstande. Lad os kort overveje de generelle mønstre for immunsystemets funktion.

For det første er effektiviteten af ​​immunsystemet baseret på balancen mellem dets komponenter. Hver komponent i immunsystemet efterligner i høj grad de andre komponenters funktioner. En defekt i en del af immunsystemets komponenter (eller led) kan således ofte kompenseres af andre komponenter i immunsystemet. Derfor, hvis en person har en defekt i en immunkomponent, bør lægemidler, der forbedrer cellemetabolismen, bruges som adjuvans.

For det andet udfører cellerne i immunsystemet deres grundlæggende funktioner i en aktiv tilstand. Den vigtigste stimulus til aktivering af alle celler i immunsystemet er antigenet. Men der er situationer, hvor antigenet virker som en undertrykkende faktor. For eksempel er fænomenet de såkaldte dovne leukocytter, som ikke reagerer aktivt nok på et fremmed substrat, kendt.

Således bestemmer immunstatus i alt organismens individuelle reaktivitet og afspejler grænserne for interaktion med miljøet, ud over hvilke en normal reaktion bliver til en patologisk. Enhver akut sygdom er ikke en konsekvens af, at der i det menneskelige miljø er alle slags patogene bakterier. Hvis det var tilfældet, så ville folk blive syge hele tiden. Men kun de, der reagerer på en bestemt type bakterier, der er patologiske for ham, bliver syge. Baseret på dette kan vi sige om tre niveauer af kroppens reaktivitet, såsom: tolerance, modstand og immunitet. En tolerant organisme har ingen beskyttelse mod patologiske faktorer. Mangel på beskyttelse fører til ødelæggelse af kroppen og død. Dette sker med immundefekter. Når en resistent organisme støder på et patologisk agens, reagerer den ved at tænde for immunsystemet for at bekæmpe det. Resultatet af denne kamp vil afhænge af styrken af ​​forsvarsmekanismerne af patogenets kvantitet og kvalitet. Denne kamp viser sig som en patologisk proces. Immunorganismen interagerer med patogenet, og resultatet af dets reaktion er ødelæggelsen af ​​patogenet på niveauet for normalt kropsforsvar. Men sådan en opdeling er meget betinget og relativ. For eksempel kan en organisme, der er tolerant over for et antigen, være resistent over for et andet og immun over for et tredje. Derudover er der mellemtyper af reaktioner. Det gælder kroniske sygdomme, hvor immunforsvaret ikke helt kan ødelægge antigenet, men samtidig ikke giver det mulighed for at ødelægge det syge organ eller væv. Denne kamp fortsætter med varierende succes, det vil sige, perioder med remission (restitution) erstattes af perioder med forværring af en kronisk sygdom. Med utilstrækkelig beskyttelse af kroppen, forårsaget af en defekt i nogen af ​​elementerne til beskyttelse eller svaghed i selve kroppen, opstår generalisering af kompenserende reaktioner.

Således er stadig højere niveauer af kroppen, inklusive vitale systemer, involveret i kampen mod patogenet. Kroppen i dette tilfælde arbejder til det yderste. Kompensatoriske reaktioner kan nå en sådan styrke, at livsunderstøttende systemer begynder at blive påvirket. For eksempel under feber kan kropstemperaturen som følge af termiske reaktioner overstige den tilladte værdi og forårsage død. I dette tilfælde er døden prisen for tilpasning. Dette er blot et enkelt eksempel, men det viser også, hvor vigtigt det er for kroppen at have en god immunologisk status.

Undersøgelsen af ​​immunstatus omfatter:

1) bestemmelse af blodgruppe og Rh-faktor;

2) en generel blodprøve med et udvidet leukogram eller formel;

3) bestemmelse af mængden af ​​immunglobuliner;

4) undersøgelse af lymfocytter;

5) undersøgelse af neutrofilers fagocytiske aktivitet.

Derudover er der to stadier af immunologisk diagnostik. Den første fase afslører "grove" defekter i immunsystemet. Forskning udføres ved hjælp af simple, såkaldte vejledende metoder. Disse er test på første niveau. Derfor bestemmer metoden tyve indikatorer: antallet af leukocytter, lymfocytter, forskellige undergrupper af T-lymfocytter, niveauerne af immunglobuliner (Jg) A, M, J, E, koncentrationen af ​​cirkulerende immunkomplekser osv. På dette stadium, antallet af celler, deres procentdel og funktionel aktivitet tages i betragtning . På anden fase udføres en mere grundig analyse af immunitetstilstanden, hvis der blev fundet afvigelser i orienteringstestene. Tests på andet niveau giver dig mulighed for at spore ændringer i indholdet af komplekse stoffer, der er involveret i reguleringen af ​​immunresponset (for eksempel interleukin), såvel som antallet af celler, der bærer en bestemt type immunglobulin. Analyse af immunstatusindikatorerne udføres i sygdommens dynamik, så disse undersøgelser bør gentages. Dette giver dig mulighed for at identificere arten og niveauet af overtrædelser og spore deres ændring i behandlingsforløbet. Det er nødvendigt at dvæle mere detaljeret ved afkodningen af ​​immunogramindikatorerne.

Leukocytter

Norm - 3,5–8,8 4? 10 9/l. En stigning i antallet af leukocytter er leukocytose, et fald er leukopeni. Leukocytose er opdelt i fysiologisk og patologisk. Årsager til fysiologisk leukocytose kan være fødeindtagelse (i dette tilfælde overstiger antallet af leukocytter ikke 10-12 × 10 9 /l), fysisk arbejde, varme og kolde bade, graviditet, fødsel og den præmenstruelle periode. Af denne grund skal blod tages på tom mave, og før det skal du ikke deltage i tungt fysisk arbejde. For gravide kvinder, kvinder i barsel, har børn deres egne regler. Patologisk leukocytose forekommer ved infektionssygdomme (lungebetændelse, meningitis, generel sepsis osv.), infektionssygdomme med beskadigelse af immunsystemets celler (infektiøs mononukleose og infektiøs lymfocytose), forskellige inflammatoriske sygdomme forårsaget af mikroorganismer (furunkulose, erysipelas, peritonitis, osv.) .). Men der er også undtagelser. For eksempel opstår nogle infektionssygdomme med leukopeni (tyfusfeber, brucellose, malaria, røde hunde, mæslinger, influenza, viral hepatitis i den akutte fase). Fraværet af leukocytose i den akutte fase af en infektionssygdom er et ugunstigt tegn, hvilket indikerer en svag modstand af organismen. Inflammatoriske sygdomme af ikke-mikrobiel ætiologi, de såkaldte autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, etc.), hjerteanfald af forskellige organer, er baseret på ikke-mikrobiel inflammation (nekrose); omfattende forbrændinger, stort blodtab.

Årsager til leukopeni:

1) eksponering for visse kemikalier (f.eks. benzen);

2) at tage visse lægemidler (butadion, reopirin, sulfonamider, cytostatika osv.);

3) stråling, røntgenstråler;

4) krænkelse af hæmatopoiesis;

5) blodsygdomme (leukæmi) - leukopeniske og aleukopeniske former;

6) overdosis af cytostatika under kemoterapi;

7) metastaser af tumorer i knoglemarven;

8) sygdomme i milten, lymfogranulomatose;

9) nogle endokrine sygdomme (akromegali, Cushings sygdom og syndrom, nogle af de infektionssygdomme, der er nævnt ovenfor).

Norm: absolut indhold - 1,2–3,0? 10 9 /l, men oftere ved en klinisk blodprøve angives procenten af ​​lymfocytter. Dette tal er 19-37%. Der er også lymfocytose og lymfopeni. Lymfocytose findes ved kronisk lymfatisk leukæmi, kronisk strålingssyge, bronkial astma, thyrotoksikose, nogle infektionssygdomme (kighoste, tuberkulose) og fjernelse af milten. Anomalier i udviklingen af ​​lymfesystemet, ioniserende stråling, autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus), endokrine sygdomme (Cushings sygdom, indtagelse af hormonelle lægemidler), AIDS fører til lymfopeni.

T-lymfocytter

Norm: relativ indhold 50-90%, absolut - 0,8-2,5? 10 9 / l. Antallet af T-lymfocytter stiger med allergiske sygdomme, i restitutionsperioden, med tuberkulose. Et fald i indholdet af T-lymfocytter opstår ved kroniske infektioner, immundefekter, tumorer, stress, traumer, forbrændinger, nogle former for allergi, hjerteanfald.

T-hjælpere

Norm: relativt indhold - 30-50%, absolut - 0,6-1,6? 10 9 / l. Indholdet af T-hjælpere stiger ved infektioner, allergiske sygdomme, autoimmune sygdomme (reumatoid arthritis mv.). Et fald i indholdet af T-hjælpere forekommer ved immundefekttilstande, AIDS og cytomegalovirusinfektion.

B-lymfocytter

Norm: relativ indhold - 10-30%, absolut - 0,1-0,9? 10 9 / l. Et øget indhold opstår med infektioner, autoimmune sygdomme, allergier, lymfatisk leukæmi.

Et fald i antallet af B-lymfocytter findes i immundefekter, tumorer.

Deres aktivitet vurderes ved hjælp af metoder, der bestemmer andelen af ​​celler, der er i stand til at danne et fagosom (fordøjelsesvesikel) inde i dem selv. For at vurdere neutrofilernes fordøjelsesevne anvendes NBT-testen (NBT er et nitrosin-tetrazoliumfarvestof). Normen for NST-testen er 10-30%. Den fagocytiske aktivitet af leukocytter øges med akutte bakterielle infektioner, falder med medfødte immundefekter, kroniske infektioner, autoimmune sygdomme, allergier, virusinfektioner, AIDS. Aktiviteten af ​​fagocytter, dvs. "ædende" celler, vurderes ved det såkaldte fagocyttal (normalt absorberer en celle 5-10 mikrobielle partikler), fagocytisk blodkapacitet, antallet af aktive fagocytter, fagocytose-fuldførelsesindekset (skal være mere end 1,0).

Immunoglobulin A. Norm: 0,6–4,5 g/l. JgA stiger ved akutte infektioner, autoimmune sygdomme (ofte i lunger eller tarme), nefropatier. Et fald i JgA forekommer ved kroniske sygdomme (især luftveje og mave-tarmkanalen), purulente processer, tuberkulose, tumorer og immundefekter.

Immunoglobulin M. Norm: 0,4–2,4 g/l. Indholdet af JgM stiger ved bronkial astma, infektioner (akutte og kroniske), med eksacerbationer, autoimmune sygdomme (især ved leddegigt). Nedsat JgM i primære og sekundære immundefekter.

Immunoglobulin J. Norm: 6,0-20,0 g/l. Mængden af ​​JgJ stiger i blodet ved allergier, autoimmune sygdomme, tidligere infektioner. Et fald i indholdet af JgJ forekommer ved primære og sekundære immundefekter.

Ved undersøgelse af immunstatus bestemmes også antallet af immunkomplekser (IC). Immunkomplekset består af et antigen, et antistof og deres tilknyttede komponenter. Indholdet af IC i blodserumet varierer normalt fra 30 til 90 IE/ml. Indholdet af immunkomplekser stiger ved akutte og kroniske infektioner og giver dig mulighed for at skelne disse stadier fra hinanden med allergiske reaktioner (det bestemmer desuden typen af ​​disse reaktioner), med forgiftning af kroppen (nyresygdomme, immunkonflikt), under graviditet osv.

Alle ovenstående normer for immunstatusindikatorer kan afvige lidt i forskellige immunologiske laboratorier. Det afhænger af den diagnostiske teknik og de anvendte reagenser. Normale indikatorer for immunstatus indikerer et pålideligt "skjold" af kroppen og derfor, at en person har et godt helbred. Men immunsystemet, som ethvert andet system i kroppen, kan have lidelser i enhver del. Med andre ord kan immunsystemet selv være "sygt". Der er såkaldte immundefekter. Grundlaget for immundefekttilstande er krænkelser af den genetiske kode, som ikke tillader immunsystemet at udføre en eller anden forbindelse af immunresponset. Immundefekttilstande kan være primære og sekundære. Til gengæld er de primære medfødte, og de sekundære er erhvervede.

Denne patologi er genetisk bestemt. Oftest opstår medfødte immundefekter i de første måneder af livet. Børn lider meget ofte af infektionssygdomme, som ofte opstår med komplikationer. Der er en arbejdsklassifikation af medfødte tilstande af immundefekt, foreslået af WHO-eksperter i 1971. Ifølge denne klassifikation er primære immundefekter opdelt i fem store grupper.

Den første gruppe omfatter sygdomme, der kun er forbundet med en defekt i B-celler: Brutons kønsbundne agammaglobulinæmi, forbigående (forbigående) hypogammaglobulinæmi, X-bundet immundefekt og hyperimmunoglobulinemi M osv.

Den anden gruppe omfatter sygdomme med immundefekt med en defekt kun i T-celler: thymushypoplasi (DiGeorge syndrom), episodisk lymfocytopeni osv.

Den tredje gruppe er sygdomme med samtidig skade på B- og T-celler: immundefekt med eller uden hypergammaglobulinæmi, immundefekt med ataksi, telangiektasi (Louis-Barr syndrom), trombocytopeni og eksem (Wiskott-Aldridge syndrom), thymoma (tumor). thymus) og osv.

Den fjerde gruppe omfatter immundefekttilstande, hvor B- og T-stamceller påvirkes samtidigt: immundefekt med generaliseret hypoplasi af det hæmatopoietiske system, svær kombineret immundefekt knyttet til X-kromosomet mv.

Den sidste femte gruppe omfatter tilstande af immundefekt, som ikke er kvalificeret ovenfor.

I praksis er medfødte tilstande af immundefekt begrænset til tre hovedgrupper:

1) defekter i fagocytose;

2) insufficiens af cellulær og humoral immunitet (T-, B- og stamceller);

3) dysfunktion af det komplementære system.

Defekter i fagocytose udgør en stor gruppe af sygdomme. Her er der hovedsageligt dysfunktioner af granulocytter og beslægtede celler: kronisk idiopatisk neutrocytopeni med lymfocytose (essentiel benign granulocytopeni, som ofte rammer for tidligt fødte børn), arvelig autosomal recessiv agranulocytose, som begynder i den tidlige spæde barndom og ender med døden af ​​et barn i bakteriel infektion de første år sit liv, dysfunktion af granulocytter, degranulationssyndrom (medfødt dysfagocytose), medfødt hypoplasi i milten mv.

Defekter i humoral og cellulær immunitet forårsager følgende tilstande:

1) alvorligt kombineret immundefektsyndrom med nedsat cellulær immunitet og antistofdannelse;

2) thymushypoplasi (DiGeorge syndrom);

3) fravær af purinnukleosidphosphorylase;

4) ataksi-telangiektasi syndrom;

5) tymom med immundefektsyndrom mv.

Kliniske manifestationer af medfødte immundefekter er meget forskellige. De spænder fra alvorlige symptomer forårsaget af tidligere infektioner eller vaccinationer til moderate til milde tilbagevendende og svære at diagnosticere sygdomsbegivenheder. Medfødte eller primære immundefekter er blandt de mest almindelige årsager til tidlig barndomsdød. Hos patienter med immundefekt i en familiehistorie er der tegn på alvorlig tilbagevendende betændelse i huden, slimhinderne, luftvejene og fordøjelseskanalen (otitis media, bronkopneumoni, enteritis, pyoderma, candidiasis, sepsis osv.). Med en mangel på B-lymfocytter udvikles bakterielle infektioner, forårsaget af pneumokokker, streptokokker, meningokokker. T-lymfocytmangel er karakteriseret ved virale, svampe- og mykobakterielle infektioner. Hos børn med T-systemmangel er virusinfektioner alvorlige. Med immundefekt har børn svært ved at tolerere antivirale og antibakterielle vaccinationer og endda døden.

Mangel på humoral immunitet manifesteres i anden halvdel af året ved bakterielle infektioner. Med en mangel på cellulær immunitet udvikles svampe- og virusinfektioner umiddelbart efter fødslen. Nu om medfødt immundefekt stater mere detaljeret.

Denne sygdom er baseret på en isoleret defekt af B-lymfocytter, der ikke kan modnes til plasmaceller, nedarves recessivt, er X-bundet og er den først beskrevne tilstand af immundefekt. Denne sygdom rammer kun drenge. Kroppen kan ikke producere alle klasser af immunglobuliner, og uden behandling dør børn i en tidlig alder af tilbagevendende infektioner. I mange tilfælde udvikler patienterne sig godt indtil 6-8 måneders alderen. Dette ser ud til at skyldes den transplacentale overførsel af immunglobuliner fra moderen. Patologi manifesterer sig med den endelige udtømning af de modtagne reserver. Dette er en relativt sjælden sygdom - cirka 13 tilfælde pr. 1.000.000 drenge.

Klinisk viser sygdommen sig ved, at drenge ofte lider af tilbagevendende infektioner forårsaget af pneumokokker, streptokokker og influenzavirus. Mindre ofte er der infektioner forårsaget af meningokokker, stafylokokker. Den infektiøse proces er lokaliseret i de paranasale bihuler, mellemøret, bronkierne, lungerne og i hjernens membraner. Hos sådanne patienter er forløbet af virusinfektioner det samme som hos raske børn, med undtagelse af viral hepatitis og enterovirusinfektioner. Berørte drenge har ikke mandler (tonsillarvæv) og lymfeknuder. I en laboratorieundersøgelse er antallet af lymfocytter normalt normalt. Ved bestemmelse af B- og T-lymfocytter findes et meget udtalt fald i antallet af B-lymfocytter og et normalt antal T-lymfocytter.

Det er en isoleret JgA-mangel med normale eller forhøjede niveauer af andre immunglobuliner. Det er den mest almindelige immundefekt tilstand, fundet hos raske individer fra 1:300 til 1:3000 tilfælde i forskellige undersøgelser. Fraværet af JgA er ganske ofte kombineret med kromosomafvigelser (især det 18. kromosompar), med udviklingsdefekter efter intrauterine infektioner. Det er sandsynligt, at der i det 18. kromosompar er et gen, der regulerer syntesen af ​​JgA ... De kliniske manifestationer af denne patologi er meget forskellige: fra fuldstændigt fravær af symptomer til alvorlig sygdom. De hyppigst observerede lungeinfektioner, diarré og autoimmune sygdomme. Nederlaget for fordøjelses- og åndedrætssystemerne forklares med fraværet af den sekretoriske komponent af JgA ... Patienter med selektiv mangel på JgA har en øget tendens til at danne immunkomplekser. Dette forklarer den ofte observerede selektive mangel på JgA ved systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, perniciøs anæmi, thyroiditis, diabetes mellitus, Addisons sygdom, kronisk aktiv hepatitis osv.

Sygdommen er genetisk bestemt, nedarves recessivt, overføres med X-kromosomet og er karakteriseret ved en stigning i JgM med normale eller reducerede niveauer af JgJ og JgA i blodplasma. Der er et andet navn for denne immundefekt - dysgammaglobulinemi I og II.

Kliniske tegn viser sig i det første eller andet leveår i form af alvorlige, hyppigt tilbagevendende bakterielle infektioner. Purulente infektioner er de hyppigste: hudabscesser, sår i mundhulen, mellemørebetændelse, tonsillitis, lymfadenitis, bihulebetændelse og læsioner i luftvejene. Nogle gange generaliserer sygdommen og fører til sepsis. Patienter med hyperimmunoglobulinæmi M udvikler ofte autoimmune sygdomme. Sygdommen kompliceres af neutropeni.

Det er kendt, at kun antistoffer af JgJ-klassen passerer ind i placenta. Efter ufuldstændig nedbrydning af immunglobuliner ophobes antistoffer i placenta. Efter at være trængt ind i fosteret i denne form, resyntetiseres de igen til hele JgJ-molekyler. Som følge heraf kan nogle nyfødte have JgJ-blodniveauer højere end moderens blodniveauer. Maternelle antistoffer og spædbørns immunoglobuliner metaboliseres normalt efter fødslen, og JgJ-niveauer begynder at falde og når deres minimum mellem 3. og 6. levemåned.

Klinisk viser disse ændringer sig ved lav resistens over for infektioner i anden halvdel af barnets liv. Raske spædbørn kan overvinde denne fysiologiske hypogammaglobulinæmi, fordi spædbarnet umiddelbart efter fødslen udsættes for antigener, der inducerer deres egen produktion af immunglobuliner. JgM-systemet aktiveres først, som et resultat af, at der få dage efter fødslen påvises antistoffer af dette system i blodet. JgJ reagerer langsommere - inden for et par uger, og koncentrationen af ​​JgA når deres værdier hos voksne først efter et par måneder eller endda år. Sekretorisk JgA dannes i store mængder på meget kortere tid. Aktivering af egen syntese af immunoglobuliner i fosteret er mulig med intensiv antigen stimulering. I dette tilfælde reagerer JgM-systemet særligt hurtigt og intensivt. Derfor indikerer påvisningen af ​​et øget niveau af JgM i blodserumet hos nyfødte tilstedeværelsen af ​​intrauterin infektion.

Hos spædbørn er der flere typer af forbigående (forbigående) hypogammaglobulinæmi. Den mest almindelige fysiologiske hypogammaglobulinæmi, som normalt forsvinder ved udgangen af ​​de første seks måneder af et barns liv. Patologisk hypogammaglobulinæmi forekommer hos præmature spædbørn, da overførsel af immunglobuliner over moderkagen begynder i slutningen af ​​den 20. uge og fortsætter indtil fødslen. Der er en klar sammenhæng mellem gestationsalder og immunglobulinniveauer. Deres lave værdi er påvirket af den begrænsede mulighed for immunoglobulinsyntese hos for tidligt fødte børn. Også patologisk hypogammaglobulinemi hos spædbørn kan observeres med maternel hypogammaglobulinæmi, som kompenseres under indflydelse af deres egne produkter. Og endelig forekommer patologisk forbigående hypogammaglobulinæmi i tilfælde af forsinket modning af. Dette kan skyldes manglende kontakt med antigener, samt ukendte årsager. Diagnosen forbigående hypogammaglobulinemi hos spædbørn er baseret på lave immunglobulinværdier og evnen til at danne antistoffer efter vaccination, hvilket ikke ses ved vedvarende (aggressiv) hypogammaglobulinemi.

Denne sygdom kommer til udtryk ved immundefekt og en øget tendens til at udvikle lymfom. Syndromet er opkaldt efter den først beskrevne familie - Duncans sygdom. I denne familie døde tre brødre af infektiøs mononukleose, og fire mandlige slægtninge til moderen havde lymfom og usædvanlige komplikationer af infektiøs mononukleose i form af immunoblastisk sarkom, hypogammaglobulinemi og immundefekt med hypergammaglobulinæmi M. Efterfølgende blev denne sygdom beskrevet i andre familier. .

De fleste af patienterne havde kliniske og laboratoriemæssige tegn på langvarig infektiøs mononukleose. Samtidig havde patienterne hurtigt fremadskridende og dødelige sygdomme med patologisk proliferation af lymfoidt væv, såsom plasmacytom, afrikansk Burkitts lymfom, B-celle immunoblastisk sarkom, histiocytisk lymfom.

Disse sygdomme er sjældne på grund af deres alvorlige forløb og dødsfald allerede i den tidlige barndom.

Børn med delvis eller fuldstændig T-lymfocytmangel er mest tilbøjelige til at udvikle alvorlige infektioner, som ikke reagerer på behandlingen. Under disse tilstande er serumimmunoglobulinniveauer enten normale eller forhøjede. Af denne gruppe er to syndromer de vigtigste: DiGeorges syndrom (thymushypoplasi) og cellulært immundefektsyndrom med immunglobuliner.

Med dette syndrom påvirkes embryonale celler in utero, hvorfra biskjoldbruskkirtlerne og thymus udvikler sig. Som følge heraf er biskjoldbruskkirtlerne og thymus enten underudviklede eller helt fraværende hos barnet. De væv, hvorfra ansigtet er dannet, påvirkes også. Dette kommer til udtryk ved underudvikling af underkæben, en kort overlæbe, karakteristiske palpebrale sprækker, lav position og deformation af auriklerne. Derudover har børn medfødte lidelser i hjertet og store kar. Sygdommen optræder sporadisk, men der er forslag om, at den er genetisk bestemt og nedarves på en autosomal recessiv måde.

Klinisk viser DiGeorge syndrom sig allerede ved fødslen. Misforhold i ansigtet, hjertefejl er karakteristiske. Det mest karakteristiske symptom i den neonatale periode er hypocalcæmiske kramper (på grund af underudvikling af biskjoldbruskkirtlerne). Immundefektsyndrom udvikler sig oftere i anden halvdel af et spædbarns liv og manifesteres klinisk ved hyppigt tilbagevendende infektioner forårsaget af vira, svampe og opportunistiske bakterier, op til alvorlige septiske processer. Afhængigt af graden af ​​underudvikling af thymus kan symptomerne på immundefekt være meget forskellige (fra svær til mild), og derfor taler de i milde tilfælde om delvist DiGeorge-syndrom. I blodet findes et reduceret niveau af calcium og et øget niveau af fosfor og et fald eller fuldstændigt fravær af parathyreoideahormon, hvilket bekræfter underudviklingen eller fraværet af biskjoldbruskkirtlerne.

En gruppe af sygdomme i immunsystemet, kaldet alvorlige kombinerede immundefekttilstande, er blevet identificeret. Enzym (enzym) defekter blev afsløret i patogenesen. Sådanne immundefekter er relativt sjældne sygdomme. De forekommer i tilfælde fra 1:20.000 til 1:100.000 hos nyfødte. På trods af et lignende klinisk billede er alvorlige kombinerede immundefekter opdelt i flere undergrupper baseret på patogenetiske og patofysiologiske principper.

I de fleste tilfælde er det arveligt. Arv kan enten være X-bundet recessiv eller autosomal recessiv. Ved disse sygdomme er reproduktionen og differentieringen af ​​B-lymfocytter og T-lymfocytter svækket. Et fald i koncentrationen af ​​T-celler og immunglobuliner (antistoffer) i blodet er karakteristisk. Ofte er denne patologi ledsaget af andre misdannelser.

Ved alvorlige kombinerede immundefekter har ca. 1/3 og 1/2 af patienterne en mangel på enzymet adenosindeaminase. Manglen på dette enzym fører til ophobning af adenosinmonofosfat, som i høje koncentrationer er giftigt for lymfocytter. Sygdommens manifestationer er typiske for patienter med alvorlig kombineret immundefekt, men i omkring 50% af tilfældene observeres også bruskvævsabnormiteter. Tidligere blev disse patienter klassificeret som immundefekte med kort statur og korte lemmer. I blodet findes en udtalt leukopeni, samt fraværet af granulocytter og deres forstadier i knoglemarven. Der er ingen JgA og JgM i blodet, og mængden af ​​JgJ svarer til de værdier af JgJ, der kom ind i barnets krop gennem moderkagen fra moderen.

Det vigtigste kliniske symptom på denne gruppe af sygdomme er en udtalt tendens til infektionssygdomme, der opstår fra den første måned af et barns liv og er oftest omfattende: alle kontaktflader i kroppen (hud, fordøjelsessystem, luftveje) påvirkes. Pyodermi, bylder og forskellige typer udslæt observeres. Læsioner i mave-tarmkanalen viser sig som tilbagevendende, refraktær diarré, der forårsager alvorlig underernæring. Luftvejsinfektioner kompliceres af dyb tør, kighoste, lungebetændelse. Børn har ofte langvarig hypertermi, som er udtryk for hæmatogen sepsis eller meningitis. Under sådanne forhold er infektiøse processer forårsaget af en bred vifte af mikroorganismer: saprofytiske bakterier og bakterier, der forårsager purulent inflammation, vira, protozoale patogener og svampe. I laboratorieundersøgelser er alvorlig lymfopeni påvist. I blodet reduceres antallet af B- og T-celler markant, og thymuskirtlen opdages ikke på røntgen. Normalt manifesterer klinikken sig efter den tredje måned af barnets liv, det vil sige når JgJ overført fra moderens krop gennem moderkagen før fødslen er udmattet. Hæmagglutininer og specifikke antistoffer findes ikke i blodet efter immuniseringer. Cellulær immunitet er væsentligt svækket. Hos sådanne patienter er knuderne meget små med strukturelle ændringer, i tarmslimhinden er der alvorlig atrofi af lymfesystemet. Hvis thymuskirtlen findes, er meget karakteristiske ændringer i morfologi, strukturelle forstyrrelser, alvorlig lymfopeni og fraværet af Hassals kroppe noteret i den.

Dette syndrom er karakteriseret ved en triade: trombocytopeni, eksem og en øget modtagelighed for infektionssygdomme.

Det nedarves recessivt, overføres med X-kromosomet og er relativt sjældent.

Klinisk viser denne sygdom sig meget tidligt, allerede i den neonatale periode. Børn har hudblødninger, for det meste petekiale, og blodig diarré. I en senere periode opstår næseblod. Blødninger er dødelige. I de første tre måneder af livet opstår eksem, ofte kompliceret af blødninger. Der kan være andre manifestationer af allergi med høj eosinofili. I den første halvdel af et barns liv opstår der under sygdomsforløbet alvorlige luftvejsinfektioner, kompliceret eksem, meningitis og sepsis. Med alderen bliver immundefekten uddybet og forværret. De mest almindelige infektionsstoffer er pneumokokker, som forårsager tilbagevendende lungebetændelse, mellemørebetændelse, meningitis og sepsis. Disse sygdomme opstår i den tidlige barndom. Når cellulær immunitet allerede er påvirket, kan sygdomme være forårsaget af svampe og vira. Af interesse er det faktum, at der i Wiskott-Aldrich-syndromet er blevet afsløret en ret høj risiko for sygdomme med ondartede tumorer på 10-15 %.

Louis-Barr syndrom er en kompleks sygdom i immun-, nerve- og endokrine systemer, med hyppige skader på hud og lever. Sygdommen nedarves gennem et unormalt autosomalt recessivt gen.

Et karakteristisk symptom på sygdommen er progressiv cerebral ataksi, som normalt optræder i skolealderen hos børn, der var raske før denne alder. I en alder af tre til seks år etableres telangiektasier (ændringer i karrene). Oftest er bindehinden påvirket (små vener er stærkt udvidede og snoede). Sådanne udvidelser observeres på auriklerne og på kinderne. I dette tilfælde ser huden for tidligt ældet ud, og grånende hår i puberteten er almindelig. Hos patienter ses i 80 % af tilfældene en tendens til infektioner, der hovedsageligt rammer luftvejene. Generalisering af den infektiøse proces og skader på fordøjelsessystemet observeres ikke.

Ud over hovedsymptomerne er der også endokrinologiske abnormiteter (genitale lidelser, kort statur, glukoseintolerance, insulinresistent diabetes mellitus) og leverdysfunktion. Patienter har en tendens til maligne sygdomme af den lymforetikulære type. I denne sygdom er selektiv JgA-mangel en hyppig immunologisk abnormitet, mens JgJ-værdier er normale eller let reducerede, og JgM-koncentrationen er normal eller forhøjet. Niveauet af JgE er normalt lavt. De fleste patienter har tegn på nedsat cellulær immunitet. Det samlede antal lymfocytter reduceres en smule, og antallet af cirkulerende T-lymfocytter reduceres væsentligt.

Denne patologi omtales som medfødte immunsygdomme forbundet med nedsat fagocytisk funktion af neutrofile leukocytter. I denne sygdom er granulocytter ude af stand til at ødelægge mikroorganismer. Det forekommer relativt sjældent. Det kan nedarves gennem et recessivt, X-bundet, unormalt gen eller gennem et autosomalt recessivt gen.

Det er klinisk manifesteret af talrige tilbagevendende infektioner, der opstår i den tidligste periode af livet. Huden er oftest ramt, hvorpå der først kommer små bylder, som hurtigt trænger ind i det underliggende væv og er meget svære at hele. De fleste har læsioner af lymfeknuderne (især livmoderhalsen) med dannelse af bylder. Ofte er der også cervikale fistler. Lungerne kan blive påvirket, hvilket kommer til udtryk ved tilbagevendende lungebetændelse, fordøjelsessystemet i form af inflammatoriske processer i spiserøret, leveren og også i mediastinum.

I blodet påvises en udtalt leukocytose med et skift til venstre, en stigning i ESR, hypergammaglobulinæmi og anæmi. Prognosen for kronisk granulomatøs sygdom er dårlig. De fleste af patienterne dør i førskolealderen.

Komplement refererer til humoral immunitet (fra latin gumor - "væske"). Dette er en gruppe proteiner, der cirkulerer i blodserumet, og som forbereder bakterier og deres toksiner til fagocytose, og som også er i stand til direkte at ødelægge mikroorganismer. En utilstrækkelig mængde komplement fører til, at kroppen kæmper med mikrober med store vanskeligheder, og det fører til udvikling af alvorlige infektionssygdomme (op til sepsis).

I nogle sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus, kan der udvikles sekundær komplementmangel.

De kaldes også sekundære immundefekter, da de opstår i løbet af en persons liv af forskellige årsager. De opstår med andre ord som følge af påvirkningen af ​​mange skadelige faktorer på kroppen, som ved fødslen havde et sundt immunsystem. Disse skadelige faktorer kan være:

1) ugunstig økologi (forurening af vand, luft osv.);

2) spiseforstyrrelser (irrationelle diæter, der forårsager stofskifteforstyrrelser, sult);

3) kroniske sygdomme;

4) langvarig stress;

5) ikke fuldstændig helbredt akutte bakterielle og virale infektioner;

6) sygdomme i lever og nyrer (organer, der giver afgiftning af kroppen);

7) stråling;

8) forkert udvalgte lægemidler.

Videnskabelige og teknologiske fremskridt har ført vores civilisation til brugen af ​​et stort antal kunstige (syntetiske) tilsætningsstoffer i fødevarer, medicin, hygiejneprodukter osv. Hvis disse faktorer påvirker kroppen i lang tid, ophobes giftige produkter og stofskifteprodukter i blodet og lymfen i en sådan koncentration, at kroniske sygdomme udvikler sig. Som følge heraf dør nogle typer bakterier, der er blevet absorberet af makrofager (fagocytter), ikke, men begynder aktivt at formere sig, hvilket fører til fagocyttens død. Under normale forhold bør mikroorganismer dø. Problemet med sekundære immundefekter er meget relevant for i dag. De kan alvorligt ændre og forværre sygdomme, påvirke deres resultat og effektiviteten af ​​behandlingen.

Der er midlertidige krænkelser af immunsystemet, de såkaldte funktionelle lidelser. De reagerer godt på korrektion (oftest hos børn). Et midlertidigt fald i aktiviteten af ​​immunindikatorer kan også forekomme hos raske mennesker. Dette er normalt forbundet med sæsonbestemte fænomener (nedsat solaktivitet, vådt vejr), som fører til epidemiske udbrud af forkølelse og influenza. Med rettidig påvisning genoprettes funktionelle ændringer i immunitet let til normal. Hvis sekundære immundefekter forstyrrer kroppens selvrensende processer, kan denne ubalance over tid føre til autoimmune sygdomme, onkologi og AIDS. Alle disse typer af sekundære immundefekter er ret alvorlige sygdomme, har alvorlige kliniske manifestationer og ofte ugunstige prognoser og resultater.

Disse sygdomme kan opstå, når de udsættes for negative miljøfaktorer. Grundlaget for patogenesen af ​​autoimmune patologier er en krænkelse af arbejdet med T-lymfocytter (suppressorer). Som et resultat begynder immunsystemet at vise aggression mod sine egne (sunde) celler i sin egen krop. Der er en "selvskade" af væv eller organer.

Autoimmune sygdomme har en arvelig disposition. Disse sygdomme omfatter reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, periarthritis nodosa, sklerodermi, systemisk vaskulitis, dermatomyositis, gigt, ankyloserende spondylitis (Bekhterevs sygdom), nogle sygdomme i nervesystemet (for eksempel multipel sklerose), osv. i en ond cirkel. Skematisk kan denne cirkel beskrives som følger. Når fremmede agenser (bakterier, vira, svamp) invaderer cellen, udvikles der en betændelsesreaktion, som har til formål at isolere og afvise det skadelige middel. Samtidig ændres eget væv, dør ud og bliver fremmed for kroppen selv, og der begynder allerede produktionen af ​​antistoffer på det, hvorved der igen udvikler sig betændelse. Når det når nekrosestadiet, bliver det nekrotiske væv også et antigen, et skadeligt middel, mod hvilket der igen produceres antistoffer, hvilket igen resulterer i betændelse. Antistoffer og betændelse ødelægger dette væv. Og sådan fortsætter det i det uendelige og danner en smertefuld og destruktiv cirkel. Det primære middel (bakterier, virus, svamp) er væk, og sygdommen fortsætter med at ødelægge kroppen. Gruppen af ​​autoimmune sygdomme er ret stor, og undersøgelsen af ​​mekanismerne for udvikling af disse sygdomme er af stor betydning for udviklingen af ​​taktik til deres behandling og forebyggelse, da de fleste af disse sygdomme fører patienter til handicap.

En særlig betydelig del af autoimmune sygdomme er optaget af kollagenoser, vaskulitis, gigtlæsioner i leddene, hjertet og nervesystemet.

Dette er en systemisk sygdom i bindevævet, som hovedsageligt manifesteres af progressiv betændelse i leddene. Årsagerne til forekomsten er ikke velkendte. Den mest sandsynlige er den immunogenetiske teori. Det tyder på tilstedeværelsen af ​​en genetisk bestemt defekt i immunsystemet. Mekanismen for udviklingen af ​​sygdommen er forbundet med autoimmune lidelser. De vigtigste lidelser vedrører de såkaldte reumatoidfaktorer, som er antistoffer mod immunglobuliner. Immunkomplekse processer fører til udvikling af synovitis og i nogle tilfælde til generaliseret vaskulitis. I synovialmembranen dannes og vokser granulationsvæv, som til sidst ødelægger brusk og andre dele af knoglerne med forekomst af erosioner (usur). Sklerotiske forandringer udvikler sig, fibrøse og så opstår knogleankylose (leddet deformeres og bliver stift). Patologiske forandringer forekommer i sener, serøse poser og ledkapslen.

Klinisk viser sygdommen sig ved vedvarende betændelse i leddet (gigt). Men den mest almindelige er polyarthritis, som primært rammer små led (metacarpophalangeal, interphalangeal og metatarsophalangeal). Der er alle tegn på betændelse (smerte, hævelse af leddene, lokal feber). Sygdommen er karakteriseret ved en gradvis, langsom, men stabil progression af gigt og involvering af nye led i den patologiske proces. Det fremskredne stadium af sygdommen er karakteriseret ved deformerende arthritis. Deformiteter af de metacarpophalangeale (fleksionskontrakturer, subluksationer) og proksimale (fjerne) interphalangeale led er særligt typiske. Disse ændringer danner den såkaldte reumatoid hånd og reumatoid fod.

Ved leddegigt er det sjældent, men der observeres også ekstraartikulære manifestationer. Disse omfatter subkutane knuder, ofte placeret i albueleddene, serositis (betændelse i lungehinden og perikardiet), lymfadenopati og perifer neuropati. Sværhedsgraden af ​​ekstraartikulære manifestationer er som regel lille. Normalt kommer de ikke i forgrunden i det samlede billede af sygdommen. Cirka 10-15 % af patienterne udvikler nyreskade i form af amyloidose med gradvist stigende proteinuri, nefrotisk syndrom, som ender med nyresvigt. Laboratorieindikatorer er uspecifikke. Hos 70-80 % af patienterne påvises rheumatoid faktor (Waaler-Rose reaktion) i blodserumet. Denne form for reumatoid arthritis kaldes seropositiv. Fra begyndelsen af ​​sygdommen, en stigning i ESR, fibrinogen, ? 2-globuliner, udseendet af C-reaktivt protein i blodserumet, et fald i hæmoglobinniveauet. Alle disse indikatorer svarer normalt til sygdommens aktivitet.

Dette er en gruppe af sygdomme, hvor der er en systemisk vaskulær læsion med en inflammatorisk reaktion af karvæggen. Der er primær og sekundær systemisk vaskulitis. I primære er systemiske vaskulære læsioner en uafhængig sygdom, mens sekundære udvikler sig på baggrund af en eller anden infektiøs-allergisk eller anden sygdom. Sekundær systemisk vaskulitis ved sygdomme som leddegigt, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi er af afgørende betydning i det kliniske billede af disse sygdomme.

Primær systemisk vaskulitis omfatter hæmoragisk vaskulitis, kæmpecelle temporal arteritis, Wegeners granulomatose, thromboangiitis obliterans, Goodpastures, Moshkovichs og Takayasus syndromer.

Dette er en systemisk læsion af kapillærer, arterioler, venoler. Processen foregår hovedsageligt i huden, leddene, bughulen, nyrerne. Sygdommen opstår normalt hos børn og unge, sjældnere hos voksne af begge køn. Udviklingen af ​​sygdommen opstår efter en infektion (streptokok-tonsillitis eller eksacerbationer af kronisk tonsillitis eller pharyngitis), såvel som efter vaccination på grund af lægemiddelintolerance, hypotermi mv.

Skader på blodkar i form af mikrotrombose, blødninger (blødninger), ændringer i arteriens indre beklædning (endotel) har en immun genese. Skadelige faktorer er immunkomplekser, der cirkulerer i blodet.

Klinisk manifesteres sygdommen af ​​en triade:

1) småcellede, undertiden sammensmeltende hæmoragiske udslæt på huden (purpura);

2) smerter i leddene eller betændelse i leddene, for det meste store;

3) abdominal syndrom (smerter i bughulen).

Udslættet er mere almindeligt på benene. Til at begynde med er hududslæt placeret på lemmernes ekstensoroverflader, nogle gange på stammen, ofte ender med resterende pigmentering. Mere end 2/3 af patienterne har migrerende symmetrisk polyarthritis, normalt af store led. Betændelse i leddene er ofte ledsaget af blødninger inde i leddenes hulrum, hvilket fører til smerter af en anden karakter: fra lette smerter til stærke smerter, op til ubevægelighed. Abdominalt syndrom manifesteres af pludselig intestinal kolik, som simulerer blindtarmsbetændelse, kolecystitis, pancreatitis. Ofte er nyrerne involveret i den patologiske proces i form af glomerulonephritis på grund af beskadigelse af de glomerulære kapillærer. Der er et akut sygdomsforløb med en pludselig, voldsom indtræden, en multisymptomklinik og en hyppig komplikation af nyrerne. I kronisk forløb observeres tilbagevendende hud-artikulært syndrom oftere.

Granulomatøs-nekrotisk vaskulitis med en primær læsion i luftveje, lunger og nyrer. Årsagen kendes endnu ikke. Sygdommen fremkaldes af forkølelse (ARVI), afkøling, overophedning i solen, traumer, lægemiddelintolerance osv. De førende mekanismer for udviklingen af ​​sygdommen er autoimmune.

Sygdommen udvikler sig oftere hos mænd. For det første påvirkes luftvejene, hvilket viser sig på to måder. I den første variant er der en vedvarende løbende næse med serøs-sanitær, purulent udflåd, næseblod, i den anden - en vedvarende hoste med blodig-purulent sputum, smerter i brystet. Yderligere udvikles det kliniske billede med mange syndromer. Dette er generaliseringsstadiet, som er ledsaget af feber, forbigående polyarthritis eller kun smerter i led og muskler, hudlæsioner (op til alvorlige nekrotiske læsioner i ansigtets hud) osv. Den mest typiske forekomst er purulent-nekrotisk og ulcerativ-nekrotisk rhinitis, bihulebetændelse, nasopharyngitis og laryngitis. Kliniske og radiologiske symptomer i lungerne manifesteres i form af fokal og konfluent lungebetændelse med dannelse af bylder og hulrum. På dette stadium er nyrerne, hjertet, nervesystemet osv. involveret i den patologiske proces.

I blodprøver er ændringer ikke specifikke (lyse tegn på betændelse - leukocytose, accelereret ESR). Prognosen for sygdommen er ofte ugunstig. Patienter dør af pulmonal hjerte- eller nyresvigt, lungeblødning. Diagnosen stilles på grundlag af en biopsi af slimhinderne i luftvejene, lungerne, hvor sygdommens granulomatøse karakter afsløres.

Dette er en systemisk sygdom med en overvejende læsion af de temporale og kraniale arterier. Der antages en viral ætiologi, og udviklingsmekanismen (patogenesen) er en immunkompleks læsion af arterierne, som bekræftes ved påvisning af faste immunkomplekser i arteriernes væg. Den granulomatøse type af cellulære infiltrater er også karakteristisk. Ældre af begge køn bliver syge. Med den mest almindelige variant begynder sygdommen akut, med høj feber, hovedpine i den temporale region. Der er en synlig fortykkelse af den berørte temporale arterie, dens snirkler og smerter ved palpation, nogle gange rødme af huden. Når diagnosen stilles sent, observeres skader på øjets kar og udvikling af delvis eller fuldstændig blindhed. Fra de første dage af sygdommen lider den generelle tilstand også (manglende appetit, sløvhed, vægttab, søvnløshed).

I blodprøver, høj leukocytose, neutrofili, accelereret ESR, hyper-? 2 og gammaglobulinæmi. Sygdomsforløbet er progressivt, men tidlig behandling kan føre til permanent bedring.

Dette er en systemisk kapillaritis med en primær læsion af lunger og nyrer i form af hæmoragisk lungebetændelse (med blødninger i lungevævet) og glomerulonefritis (skade på nyrernes glomeruli). Mænd i ung alder (20-30 år) bliver oftere syge. Årsagen er ikke klar, men en forbindelse med en viral eller bakteriel infektion, hypotermi anses for mere sandsynlig. Det er karakteristisk, at denne sygdom for første gang blev beskrevet under influenzapandemien i 1919. Patogenesen er autoimmun, da antistoffer mod basalmembranerne i nyrerne og lungerne findes cirkulerende og fikseret i vævene. Elektronmikroskopisk undersøgelse viser ændringer i basalmembranerne i lungernes alveoler og nyrekapillærer i form af fiksering af antistoffer til disse basalmembraner.

Klinisk begynder sygdommen akut, med høj feber, hæmoptyse eller lungeblødning, åndenød. I lungerne høres en overflod af fugtige rasler i midter- og undersektionen, og på røntgenbilleder er der mange fokale eller sammenflydende opaciteter på begge sider. Næsten samtidigt, alvorlig, med hurtig progression af glomerulonefritis med nefrotisk syndrom (ødem, protein og blod i urinen) og den hurtige udvikling af nyresvigt. Prognosen er ofte ugunstig, patienter dør i de næste seks måneder eller et år fra sygdommens opståen af ​​lunge- og hjerte- og nyresvigt. Anæmi, leukocytose og accelereret ESR findes i blodet. Det immunologiske tegn på sygdommen er antistoffer mod nyrernes basalmembraner.

Dette er en systemisk trombotisk mikroangiopati, som er ledsaget af trombocytopenisk purpura, intravaskulær koagulation (hæmolyse), cerebrale og renale symptomer. Årsagen og mekanismen for udviklingen af ​​sygdommen er endnu ikke kendt. Antag immuniteten af ​​en sygdom. For det meste bliver unge kvinder syge. Sygdommen begynder pludseligt med feber, tegn på intravaskulær koagulation, trombocytopenisk purpura og en række neuropsykiatriske lidelser på grund af hjerneskade. Andre organer er også påvirket, primært nyrerne med den hurtige udvikling af nyresvigt.

Klinisk er sygdommen manifesteret af hæmoragisk syndrom, petechiale (småcellede) blødninger på huden, nasal, gastrisk, gynækologisk, nyreblødning, blødninger i fundus. Blodprøver afslører anæmi, retikulocytose (umodne blodlegemer), trombocytopeni (mangel på blodplader), forhøjet bilirubin og hypergammaglobulinæmi. Forløbet er støt progressivt med et hurtigt dødeligt udfald.

Dette syndrom er en inflammatorisk proces i aortabuen (aortitis) og i de grene, der strækker sig fra den. Samtidig udvikles deres delvise eller fuldstændige udslettelse. Andre dele af aorta kan også blive påvirket.

Årsagerne (ætiologi) og mekanismer (patogenese) til denne sygdom er endnu ikke klarlagt. Betydningen af ​​immunforstyrrelser, som er baseret på genetiske defekter i dannelsen af ​​aortavæggen, antages. Oftere er unge kvinder syge.

Syndromet manifesteres af en gradvis stigning i tegn på kredsløbsforstyrrelser i områderne af de berørte kar. Hovedsymptomet er fraværet af en puls på en eller begge hænder, sjældnere på halspulsårerne, subclavia, temporale arterier. Patienter føler smerte og følelsesløshed i lemmerne, som forværres af fysisk anstrengelse, svaghed i armene, svimmelhed, ofte med tab af bevidsthed. Ved undersøgelse af øjnene påvises grå stær, ændringer i funduskarrene (indsnævring, dannelse af arteriovenøse anastomoser). Betydeligt sjældnere er kranspulsårer med tilsvarende symptomer involveret i processen. Når den abdominale aorta med nyrekar påvirkes, udvikles vasorenal (renal) hypertension. Af de almindelige tegn på sygdommen er subfebril tilstand og asteni karakteristiske. Laboratorieindikatorer er moderate. Sygdommen skrider langsomt frem med eksacerbationer i form af iskæmi i en bestemt zone. Diagnosen kan stilles på et tidligt tidspunkt ved arteriografi.

Dette er en systemisk inflammatorisk vaskulær sygdom med en overvejende læsion af arterierne af den muskulære type såvel som vener. Ætiologien og patogenesen er endnu ikke kendt. En allergisk reaktion på forskellige påvirkninger af det ydre og indre miljø i kroppen antages. For det meste er mænd i alderen 30-45 år syge. Sygdommen begynder gradvist, med migrerende tromboflebitis, træthed og tyngde i benene (primært ved gang i lægmusklerne), paræstesi (følsomhedsforstyrrelser). Senere udvikles claudicatio intermittens, smerter i benene fortsætter selv i hvile, især om natten. Der er et fald i pulsering i arterierne i underekstremiteterne, som senere forsvinder. Allerede i de tidlige stadier opstår trofiske lidelser på de berørte lemmer, som kan blive til nekrose som følge af stigende iskæmi. Sygdommen kan få karakteren af ​​en systemisk proces med beskadigelse af de koronare, cerebrale, mesenteriske arterier med udvikling af henholdsvis iskæmi-fænomener til fødezonen i en bestemt arterie. Der er en forværring af den generelle tilstand, subfebrile reaktioner, især accelereret ESR. Forløbet er kronisk, støt fremadskridende, med en stigning i iskæmiske fænomener. Med en systemisk proces er myokardieinfarkter, iskæmiske slagtilfælde, intestinal nekrose og andre alvorlige tilstande, der forværrer prognosen, mulige.

Det er en kronisk systemisk autoimmun sygdom i bindevæv og blodkar. Denne alvorlige autoimmune sygdom er forårsaget af en kronisk virusinfektion. Det er RNA-vira, der er tæt på mæslinger eller mæslingelignende. Mekanismen for udviklingen af ​​sygdommen er ret kompleks. Der dannes cirkulerende autoantistoffer i kroppen, hvoraf antinukleære antistoffer mod hele kernen og dens individuelle komponenter er af den vigtigste diagnostiske værdi, cirkulerende immunkomplekser, primært DNA-antistoffer til komplementering af DNA, som aflejres på basalmembranerne i div. organer, forårsage deres skade med en inflammatorisk reaktion.

Sådan er patogenesen af ​​nefritis, dermatitis, vaskulitis osv. En sådan høj reaktivitet af humoral immunitet forklares af et fald i kontrol fra T-lymfocytter, dvs. cellulær immunitet. Der kan være en familie genetisk disposition. For det meste er teenagepiger og unge kvinder syge. Sygdommen kan fremkaldes af graviditet, abort, fødsel, menstruationsstart, infektioner (især hos unge), langvarig soleksponering, vaccination og brug af medicin.

Sygdommen har en gradvis indtræden. Synes asteni (svaghed), tilbagevendende polyarthritis. Meget sjældnere er der akut indtræden, karakteriseret ved feber, dermatitis, akut polyarthritis, og så er der et forløb med tilbagefald og multisyndromiske symptomer. Flere ledlæsioner (polyarthritis) og smerter i dem er de hyppigste og tidligste symptomer. Læsionerne rammer hovedsageligt de små led i hænder, håndled, ankler, men knæleddene kan også blive påvirket. Sværhedsgraden og persistensen af ​​læsionen er forskellig. Et karakteristisk symptom på sygdommen er hudlæsioner i form af erytematøse udslæt i ansigtet (rødme) i form af en sommerfugl, dvs. på næseryggen, kinder og i den øvre halvdel af brystet i form af en decollete, samt på ekstremiteterne. Næsten alle patienter har polyserositis i form af pleuritis, pericarditis, perihepatitis, perisplenitis. Dermatitis, polyarthritis og polyserositis er den diagnostiske triade af systemisk lupus erythematosus. Karakteriseret ved skader på det kardiovaskulære system. Perikarditis udvikler sig normalt med yderligere tilføjelse af myocarditis. Libman-Sachs verrucous endocarditis observeres ofte med beskadigelse af mitral-, aorta- og trikuspidalklapperne. Karskader opstår i individuelle organer, men Raynauds syndrom er muligt, som viser sig længe før udviklingen af ​​et typisk billede af sygdommen.

Lungeskade er forbundet med et vaskulært bindevævssyndrom, der udvikler sig med den underliggende sygdom og med en sekundær infektion. Den såkaldte lupus-lungebetændelse viser sig ved hoste, åndenød, ustemte fugtige raser i de nedre dele af lungerne. Røntgen afslører en stigning og deformation af lungemønsteret på grund af den vaskulære komponent i de nedre dele af lungerne, nogle gange findes fokallignende skygger. Lungebetændelse udvikler sig mod baggrunden af ​​polyserositis, derfor på røntgenbilleder, ud over de vigtigste ændringer, en høj stand af mellemgulvet med tegn på adhæsioner og de såkaldte lineære skygger parallelt med mellemgulvet (skiveformede lungevævsforseglinger) ) detekteres. Den patologiske proces påvirker også mave-tarmkanalen. Anoreksi, aphthous (ulcerativ) stomatitis, dyspepsi (fordøjelsesbesvær) er noteret. Der kan være et abdominalt smertesyndrom, som er forårsaget af involvering af bughinden i processen eller af vaskulitis selv (skade på mesenterial, milt og andre arterier). I de tidlige stadier af sygdommen er der en stigning i leveren, selvom lupus hepatitis i sig selv er ekstremt sjælden. Som regel skyldes leverforstørrelse hjertesvigt, pancarditis (beskadigelse af hjertesækken, myokardiet og endokardiet) eller alvorlig effusionspericarditis. Kan være fedtlever.

Et hyppigt og tidligt tegn på systemisk sygdom er en stigning i alle grupper af lymfeknuder og milt, hvilket indikerer skader på retikuloendotelsystemet. Lupus nefritis, den såkaldte lupus nefritis, udvikler sig hos 50 % af patienterne. Dens udvikling sker normalt i perioden med generalisering af processen. Nyreskade i systemisk lupus erythematosus har flere muligheder: urin-, nefritisk eller nefrotisk syndrom. Ved diagnosen lupus nefritis er intravital punkturbiopsi med en dyb undersøgelse af biopsien (immunomorfologisk og elektronmikroskopisk) af stor betydning. Kombinationen af ​​feber, tilbagevendende artikulært syndrom og vedvarende accelereret ESR kræver udelukkelse af lupus nefritis. Observationer viser, at næsten hver femte patient med nefrotisk syndrom har systemisk lupus erythematosus.

Hos mange patienter i alle faser af sygdommen bemærkes skader på den neuropsykiske sfære. I den indledende fase af sygdommen observeres asthenovegetative syndrom, og derefter udvikler tegn på skade på alle dele af det centrale og perifere nervesystem i form af encephalitis, myelitis og polyneuritis. Ofte er der kombinerede læsioner (systemiske) af nervesystemet i form af meningoencephalo-, myelopolyradiculoneuritis. Laboratoriedata er af stor diagnostisk værdi, især til påvisning af et stort antal LE-celler (lupusceller eller lupus).

Høje titere af antistoffer mod DNA er specifikke for systemisk lupus erythematosus. I tilfælde af en akut (hurtig) udvikling af sygdommen opdages lupus nefritis allerede efter 3-6 måneder, som forløber efter typen af ​​nefrotisk syndrom. I det subakutte forløb er undulation karakteristisk med involvering af forskellige organer og systemer i den patologiske proces, som i det kliniske billede manifesteres af polysyndromicitet. Det kroniske langtidsforløb af sygdommen er karakteriseret ved tilbagefald af polyarthritis og (eller) polyserositis, Raynauds syndrom og epileptiforme kramper. Først på det 5-10. år udvikler karakteristisk polysyndromicitet gradvist. I overensstemmelse med de kliniske og laboratoriemæssige egenskaber skelnes der tre grader af aktivitet af processen: høj (III grad), moderat (II grad) og minimal (I grad). Patienter har brug for langvarig kontinuerlig behandling. De bedste resultater observeres med tidlig behandling, hvorefter der udvikles en stabil klinisk remission.

Henviser til systemiske sygdomme i bindevævet med en primær læsion af muskler og hud. Det antages, at udløseren af ​​denne sygdom er en virusinfektion, og de provokerende faktorer er afkøling, traumer, langvarig udsættelse for solen, graviditet, lægemiddelintolerance. 20-30 % af patienterne kan have tumordermatomyositis. Patogenesen er baseret på autoimmune lidelser. Neuroendokrin reaktivitet er vigtig, da kvinder dominerer blandt patienterne (2: 1), og toppen af ​​sygdommen falder på to aldersperioder. Disse perioder er puberteten (perioden for seksuel udvikling) og overgangsalderen, det vil sige toppe af hormonelle ændringer i kroppen. En familie genetisk disposition er også mulig.

Den kliniske begyndelse af sygdommen kan være enten akut eller gradvis. Muskelsyndromet kommer til udtryk i form af muskelsvaghed og muskelsmerter (myasthenia gravis og myalgi). Ikke mindre signifikante manifestationer af sygdommen er artralgi, feber, hudlæsioner, tæt udbredt ødem. I fremtiden får sygdommen et tilbagefaldsforløb. Hos alle patienter er skeletmuskulaturen påvirket. Dette kommer til udtryk ved myalgi under bevægelse og hvile, såvel som ved tryk, og stigende muskelsvaghed er karakteristisk.

Der er en komprimering og en stigning i volumen af ​​musklerne i skulder- og bækkenbækkenet, aktive bevægelser forstyrres betydeligt, og i en sådan grad, at patienter ikke kan sidde ned på egen hånd, hæve deres lemmer, hovedet fra puden, holde det mens du sidder eller står. Hvis processen spreder sig betydeligt, bliver patienterne immobiliserede og er i alvorlige tilfælde i en tilstand af fuldstændig udmattelse. Hvis den patologiske proces strækker sig til ansigtets efterlignende muskler, fører dette til et maskelignende ansigt, beskadigelse af svælgmusklerne fører til dysfagi, og skader på de interkostale muskler og mellemgulvet fører til åndedrætssvigt, et fald i den ventilerende lungernes funktion og som følge heraf hyppig lungebetændelse.

I de tidlige stadier af sygdommen er musklerne smertefulde og ofte hævede, senere gennemgår de dystrofi og myolyse (resorption af muskelfibre). I endnu senere stadier af sygdommen udvikles myofibrose i stedet for muskelfibre (erstatning af muskelvæv med bindevæv), hvilket fører til muskelatrofi og kontrakturer. Der kan være forkalkning (calciumaflejring) i muskler, underhud, især ofte hos unge. Forkalkning opdages let på røntgen. Med elektromyografi er ændringer uspecifikke. En række hudlæsioner er karakteristiske. Det er alle slags udslæt i form af røde områder af huden, forekomst af tuberkler og blærer, udvidelse af hudkar, keratinisering af visse områder af huden, depigmentering eller hyperpigmentering osv. Ofte er disse udslæt ledsaget af kløe. Meget patognomonisk er tilstedeværelsen af ​​periorbital (omkring øjnene) ødem med lilla-lilla erytem - de såkaldte dermatomyositis-briller.

Leddene påvirkes i form af polyartralgi (smerter i mange led på én gang), op til udvikling af ledstivhed. Der er en læsion af myokardiet af en inflammatorisk eller dystrofisk plan. Med diffus myocarditis udvikles et alvorligt billede af hjertesvigt. Raynauds syndrom ses hos 1/3 af patienterne. Hyppig lungeskade på grund af hypoventilation. Hos næsten halvdelen af ​​patienterne er mave-tarmkanalen involveret i den patologiske proces. Dette manifesteres af anoreksi, mavesmerter, gastroenterocolitis, nedsat tonus i den øvre tredjedel af spiserøret. Nogle gange er der symptomer, der simulerer tarmobstruktion. Data fra laboratorieundersøgelser er uspecifikke. Normalt er det moderat leukocytose med svær eosinofili (op til 25-70%), vedvarende moderat acceleration af ESR, hypergammaglobulinæmi. Biokemiske undersøgelser af blod og urin, muskelbiopsi er vigtige for diagnosen. Der findes fortykkelse af muskelfibre med tab af tværstriber, fragmentering og dystrofi, op til nekrose, ophobning af lymfocytter, plasmaceller osv. i musklerne etc. I et akut forløb en katastrofalt stigende generaliseret læsion af de tværstribede muskler observeres, op til fuldstændig ubevægelighed. Patienter kan ikke synke eller tale. Der er en generel alvorlig tilstand med feber, toksikose og forskellige hududslæt. Hvis den ikke behandles, indtræffer døden normalt inden for 3 til 6 måneder. De vigtigste årsager til dårligt resultat er aspirationslungebetændelse, pulmonal hjertesvigt. Det subakutte forløb er præget af cyklicitet, men der er også en støt stigning i adynami, skader på hud og indre organer. Den mest gunstige form er det kroniske sygdomsforløb, hvor kun individuelle muskler påvirkes, og patienterne forbliver i stand til at arbejde. Undtagelsen er unge mennesker, der udvikler omfattende forkalkninger i hud, underhud, muskler med dannelse af vedvarende kontrakturer og næsten fuldstændig immobilitet.

Dette er en systemisk vaskulær sygdom med en overvejende læsion af arterierne af muskeltypen og kar af mindre kaliber. En sygdom opstår af en ukendt årsag. I patogenesen er det vigtigste den højeste (hyperergiske) reaktion af kroppen som reaktion på påvirkningen af ​​forskellige faktorer. En væsentlig rolle spilles af immunkomplekser, der cirkulerer og fikseres i karvæggen. For det meste bliver mænd i alderen 30-40 år syge.

Sygdommens begyndelse er akut eller gradvis med sådanne generelle symptomer som feber, progressivt vægttab, smerter i led, muskler, mave, hududslæt, læsioner i mave-tarmkanalen. Over tid påvirkes hjertet, nyrerne og det perifere nervesystem, dvs. polyviscerale symptomer udvikles (alle organer påvirkes). Næsten alle patienter har glomerulonefritis af varierende sværhedsgrad: fra mild nefropati med forbigående (forbigående) hypertension og moderat urinsyndrom til diffus glomerulonefritis med vedvarende hypertension og et hurtigt fremadskridende forløb. Ugunstig med hensyn til prognose er udviklingen af ​​syndromet malign hypertension og nefrotisk syndrom, som hurtigt fører til nyresvigt. Derudover er der nyreinfarkter, aneurismer på grund af arteritis. Næsten 70% af patienterne har hjertesygdomme. Da kranspulsårerne er påvirket, noteres angina-anfald op til udvikling af myokardieinfarkt, men uden klare kliniske tegn. Nogle gange dannes aneurisme og eksudativ (effusion) pericarditis. Måske udviklingen af ​​Raynauds syndrom, som lejlighedsvis kompliceres af koldbrand i fingrene. Nogle gange er der migrerende flebitis (venelæsioner).

Akutte smerter i underlivet er meget karakteristisk for periarteritis nodosa. De er forbundet med den patologiske proces i karrene i bughulen. Skader på mavens kar fører til gastritis, skader på tyndtarmens kar fører til enteritis osv. Blindtarmsbetændelse, akut kolecystitis, pancreatitis, tarmperforation på grund af nekrose, infarkt og blødninger kan udvikle sig. Hos 50% af patienterne er skade på nervesystemet manifesteret af multipel neuritis forbundet med patologi i de kar, der fodrer en eller anden nerve. Mulig meningoencephalitis med nedsat tale og hørelse, hovedpine og svimmelhed, kramper, samt fokale hjernelæsioner på grund af trombose, aneurismeruptur. Et af de tidlige symptomer på sygdommen er øjenskader. Undersøgelse af fundus afslører arterielle aneurismer, trombose af den centrale retinale arterie mv.

Smerter i leddene (artralgi) er noteret, mindre ofte - gigt af store led, muskelsmerter, forskellige hudlæsioner. Hos en lille gruppe patienter findes subkutane knuder, som er meget karakteristiske for periarteritis nodosa, som er vaskulære aneurismer eller et granulom forbundet med det angrebne kar.

Et træk ved periarteritis nodosa er den hurtigt udviklende udtalte bleghed hos patienter, som i kombination med udmattelse skaber et billede af klorotisk sindssyge. Lungeskade viser sig ved lungebetændelse og bronkial astma. Lungesymptomer er forbundet med vaskulær skade. Der er observationer, der indikerer, at bronkial astma kan gå forud for det fulde billede af periarteritis nodosa i mange år.

Laboratoriedata er ukarakteristiske. Mulig leukocytose med neutrofil skift, eosinofili, nogle gange høj. I alvorlige tilfælde forekommer moderat anæmi og trombocytopeni. For at afklare diagnosen udføres en muskelbiopsi fra underbenet eller bugvæggen. Samtidig afsløres vaskulære ændringer, der er karakteristiske for denne sygdom.

Systemisk inflammatorisk sygdom i bindevævet med overvejende lokalisering i hjertet. Børn og unge bliver som regel syge. Kvinder bliver syge omkring 3 gange oftere end mænd. Hovedårsagen til sygdommen er gruppe A?-hæmolytiske streptokokker, men hos patienter med langvarige og kontinuerligt tilbagevendende former for gigt hjerteskade (reumatisk hjertesygdom) er sygdommen ofte ikke forbundet med streptokokker, selvom hjerteskader fuldt ud opfylder alle de hovedkriterier for gigt. Dette indikerer andre årsager til udviklingen af ​​reumatisme: allergisk (uden forbindelse med streptokokker eller infektiøse antigener generelt), infektiøs-toksisk, viral.

Allergi spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​gigt. Det antages, at sensibiliserende midler (streptokokker, virus, uspecifikke allergener osv.) kan føre til allergisk betændelse i hjertet i de første stadier og derefter til en ændring i de antigene egenskaber af dets komponenter med deres omdannelse til autoantigener og udviklingen af en autoimmun proces. Genetisk disposition spiller en vigtig rolle. Morfologisk viser den systemiske inflammatoriske proces ved reumatisme sig i karakteristiske faseændringer i bindevævet. Dette er mucoid hævelse - fibrinoid ændring - fibrinoid nekrose. Også i morfologien af ​​reumatisme spiller cellulære reaktioner en vigtig rolle (infiltration af lymfocytter og plasmocytter). Disse cellulære reaktioner er den histologiske afspejling af allergi ved gigtfeber. Fra stadiet af fibrinoidændringer er fuldstændig vævsrestaurering ikke længere mulig, processen slutter med sklerose (dvs. udskiftning med bindevæv).

Kliniske manifestationer af sygdommen i typiske tilfælde udvikler sig 1-2 uger efter at have lidt ondt i halsen eller anden infektion. Men med gentagne angreb kan denne periode være kortere. Hos nogle patienter opstår selv primær gigt 1-2 dage efter afkøling uden nogen forbindelse med infektion. Eksacerbationer udvikler sig efter eventuelle samtidige sygdomme, operationer, fysisk anstrengelse. Karakteristisk er det faktum, at patienten klart og præcist kan angive dagen for sygdommens opståen. I den første periode af sygdommen noteres ofte feber (normalt subfebril), almentilstanden er uændret. Hos nogle patienter med polyarthritis eller serositis kan tilstanden være alvorlig: med høj vedvarende feber op til 38-40 o C med daglige udsving på 1-2 o C og stærk sved (men uden kulderystelser). Men i de senere år er denne tilstand blevet observeret yderst sjældent.

Den mest almindelige manifestation af gigt er en inflammatorisk læsion i hjertet. Alle membraner i hjertet kan være involveret i processen, men primært myokardiet. Det skal bemærkes, at gigt ofte forløber uden nogen tydelige ændringer i hjertet. En regelmæssighed bemærkes: Jo ældre patienten, der først blev syg af gigt, desto mindre alvorlig er den gigtsygdomme.

Reumatisk myocarditis. Denne sygdom hos voksne er som regel ikke særlig alvorlig. Patienter klager over mild smerte og vagt ubehag i hjerteregionen, let åndenød under anstrengelse, sjældnere - af fornemmelser af hjertebanken eller afbrydelser i hjertet. På røntgen er hjertet af normal størrelse eller moderat forstørret. Cirkulationssvigt udvikler sig praktisk talt ikke. Hos nogle patienter i barndommen kan der opstå den såkaldte diffuse reumatiske myokarditis, som viser sig ved voldsom allergisk betændelse i myokardiet med dets udtalte ødem og dysfunktion.

Sygdommen fra begyndelsen manifesteres af alvorlig åndenød op til vedtagelsen af ​​en tvungen stilling for at lette vejrtrækningen (ortopnø). Patienter klager over konstant smerte i hjertets region, hjertebanken. Karakteriseret af den såkaldte bleg cyanose, hævelse af de cervikale vener. Hjertet er betydeligt og jævnt udvidet. Meget karakteristisk for diffus myocarditis er udviklingen af ​​kredsløbssvigt, både i venstre ventrikel og højre ventrikeltyper. Hos voksne er denne variant af reumatisk myocarditis i øjeblikket praktisk talt ikke fundet.

Reumatisk endocarditis. Det forløber isoleret og har meget dårlige generelle symptomer. De vigtigste tegn på reumatisk endocarditis er systoliske og diastoliske mislyde, som synes at skyldes trombotiske overlejringer på inflammatoriske ventiler.

Lejlighedsvis tjener disse overlejringer som kilder til emboli i karrene i det lille eller store kredsløb med udvikling af infarkter i lunger, nyrer, milt, koldbrand i ekstremiteterne, central lammelse osv. Hvis endokarditis er den eneste lokalisering af gigt, så udgør patienterne den såkaldte ambulante gruppe. Det betyder, at med dette gigtforløb opretholdes et godt generelt helbred og arbejdsevne i lang tid. Efter en vis tid dannes der en hjertesygdom med samtidig hæmodynamiske lidelser, og det får patienter til at søge læge for første gang.

Perikarditis. For moderne gigt er meget sjældent. Tør pericarditis er manifesteret ved konstant smerte i regionen af ​​hjertet og perikardial friktion gnide. Eksudativ pericarditis er karakteriseret ved akkumulering af serøst-fibrøst ekssudat i hjertesækken og er i det væsentlige det næste stadium af tør pericarditis. Karakteriseret ved åndenød, som tiltager i liggende stilling. Med en betydelig ophobning af ekssudat svulmer hjertets region noget, de interkostale rum udjævnes, apex-slaget er ikke håndgribeligt. Forstørrelsen af ​​hjertet er betydelig, det har den karakteristiske form som en trapez eller en rund karaf. Toner og lyde er meget dæmpede. Ofte er resultatet af reumatisk perikarditis små sammenvoksninger mellem det ydre lag og omgivende væv. Meget mindre almindelig er den fuldstændige sammensmeltning af pladerne i hjerteposen, det vil sige, at der udvikles en adhæsiv udslettende perikarditis, det såkaldte pansrede hjerte.

reumatisk karsygdom. Ved reumatisme påvirkes hovedsageligt karrene i de indre organer (arteritis i de indre organer), hvilket er grundlaget for manifestationerne af sjælden reumatisk visceritis: nefritis, meningitis, encephalitis mv.

Ledskader. I øjeblikket er akut gigtfeber relativt sjælden. Karakteristiske manifestationer af reumatisk polyarthritis er tiltagende akutte smerter i leddene, forværret af bevægelse og palpation. Inden for et par timer bliver smerten ekstremt skarp. Meget hurtigt slutter symptomer på ledskader sig til smerterne: hævelse, nogle gange hyperæmi. Symmetriske læsioner af store led og flygtighed af arthritis er karakteristiske. Reumatoid arthritis er fuldstændig reversibel: alle artikulære manifestationer (uanset deres sværhedsgrad ved sygdommens begyndelse) forsvinder sporløst.

På nuværende tidspunkt er kun udtalte artralgier meget mere almindelige uden hævelse af leddene, hævelse er mild eller helt fraværende, betændelse i små led observeres overvejende. Også ofte er der ingen symmetri af læsionen. Meget sjældent er der reumatisk myositis med karakteristiske stærke smerter i musklerne.

Hudlæsioner. Ved gigt forekommer hudlæsioner i form af reumatiske knuder, ringformet eller nodulært erytem, ​​nældefeber osv. Gigtknuder er normalt placeret i området af de berørte led, over knoglefremspring, i occipitalområdet, på underarmene og ben.

Det er karakteristisk, at under påvirkning af behandling (og nogle gange uden det) forsvinder de inden for et par dage og er nu praktisk talt ikke fundet. Et meget karakteristisk tegn på reumatiske hudlæsioner er erythema annulare, som er lyserøde ringformede elementer, der aldrig klør, primært placeret på huden på den indre overflade af arme og ben, mave, nakke og krop. Dette tegn er ligesom gigtknuder patognomonisk for gigt, men findes sjældent, kun hos 1-2 % af patienterne.

Reumatiske læsioner i lungerne. Der er reumatiske lungebetændelser og lungebetændelse, men det er yderst sjældent. Normalt forekommer de på baggrund af allerede udviklet gigt. De karakteristiske træk ved gigtlungebetændelser er deres modstandsdygtighed over for antibiotika og den gode virkning af brugen af ​​antigigtmidler (uden antibakterielle midler). Pleuritis ved gigt er ofte bilateral og godt reversibel. Reumatisk nefritis er sjælden, og antirheumatiske lægemidler er særligt effektive i deres behandling.

Reumatiske læsioner i fordøjelsessystemet. Sådanne reumatiske læsioner har ingen signifikant klinisk betydning. Gastritis eller sår i maven og tarmene er konsekvenserne af langtidsmedicinering, især steroidhormoner. Kun børn, der lider af gigt, har nogle gange alvorlige mavesmerter forbundet med allergisk peritonitis, som hurtigt går over, det vil sige er fuldstændig reversibel. Karakteristiske træk ved reumatisk peritonitis er den diffuse natur af smerte, deres kombination med andre tegn på gigt og den meget hurtige virkning af brugen af ​​antirheumatiske lægemidler. Ofte kan smerter forsvinde uden behandling.

Hos nogle patienter med høj aktivitet af den reumatiske proces kan leveren være forstørret og let smertefuld på grund af interstitiel hepatitis (skade på bindevævselementerne i leverparenkymet).

Ændringer i nervesystemet. Sådanne ændringer er specifikke. Den såkaldte chorea er en nervøs form for gigt. Det forekommer hovedsageligt hos børn, oftere hos piger.

Det manifesteres klinisk ved følelsesmæssig ustabilitet, muskelsvaghed og voldsomme fantasifulde bevægelser af torso, lemmer og efterlignende muskler i ansigtet. Når de er ophidset, øges disse bevægelser, og under søvn forsvinder de. Chorea minor kan få tilbagefald, men i alderen 17-18 slutter det næsten altid. Med denne form for gigtskader lider hjertet lidt, laboratorieindikatorer for gigtaktivitet er også lidt udtrykt (ESR accelereres ofte ikke).

Centralnervesystemet lider sjældent af gigt. Hvis dette sker, fortsætter læsionerne normalt som en kombination af hjernebetændelse og meningitis. Læsioner i centralnervesystemet reagerer godt på antirheumatisk behandling.

Laboratoriedata. Patienter med den maksimale aktivitetsgrad af processen har neutrofil leukocytose op til 12-15? 10 3 . Samtidig er der en forskydning af formlen til venstre på grund af en stigning i stab leukocytter. I leukogrammet kan der forekomme metamyelocytter og myelocytter. Hos de fleste patienter er antallet af leukocytter og leukogrammet ikke signifikante. I den akutte periode af sygdommen øges antallet af blodplader, men denne stigning varer ikke længe. De fleste patienter med gigt har en accelereret ESR, der når maksimalt antal (40-60 mm/t) med polyarthritis og polyserositis. Forskydninger i immunologiske indikatorer er meget karakteristiske. Disse omfatter en stigning i titere af antistreptokok-antistoffer (antistreptohyaluronidase, antistreptokinase, antistreptolysin). En stigning i niveauet af disse antistoffer afspejler kroppens reaktion på eksponering for streptokokker, derfor forekommer det ofte efter streptokokinfektioner (såvel som påvisning af streptokokantigener i blodet eller urinen). Men højden af ​​titere af antistreptokok-antistoffer og deres dynamik afspejler ikke graden af ​​aktivitet af reumatisme. Hos rigtig mange patienter med kroniske former for gigt er der slet ingen tegn på deltagelse af streptokokinfektion. Biokemiske indikatorer for aktiviteten af ​​den reumatiske proces er uspecifikke, det vil sige, at de forekommer i forskellige typer af betændelse og vævsforfald. I tilfælde, hvor diagnosen gigt er begrundet i kliniske og instrumentelle data, er biokemiske undersøgelser vigtige for at bestemme sygdommens aktivitet.

Disse biokemiske undersøgelser omfatter en stigning i fibrinogenniveauer, en stigning i? 2-globuliner, ?-globuliner, hexoser, ceruloplasmin, seromucoid, diphenylamin reaktioner osv. Men den mest afslørende og tilgængelige af alle biokemiske undersøgelser er påvisningen af ​​C-reaktivt protein i blodet. I de fleste tilfælde er biokemiske aktivitetsindikatorer parallelle med værdierne af ESR, hvilket er det bedste laboratorietegn på aktiviteten af ​​gigt såvel som dens dynamik.

Der er to faser af gigt: inaktiv og aktiv. Sygdommens aktivitet kan være af tre grader: den første grad er minimal, den anden grad er medium, den tredje grad er maksimal. Aktiviteten af ​​reumatisme bedømmes af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og ændringer i laboratorieparametre.

Under moderne forhold har karakteren af ​​sygdomsforløbet ændret sig betydeligt. Antallet af patienter med lyse, voldsomme manifestationer og et langvarigt og kontinuerligt tilbagefaldsforløb er faldet kraftigt. Andre viscerale læsioner blev til kasuisme.

Mistanke om gigt bør være forårsaget af enhver sygdom, der opstår 1-3 uger efter ondt i halsen eller anden nasopharyngeal infektion og er karakteriseret ved tegn på skader på led og hjerte. Signifikante diagnostiske kriterier er objektive beviser for hjerteinvolvering, hurtigt reversibel arthritis i de store led, chorea minor, erythema annulare og subkutane knuder med hurtig regression. Prognosen for gigtlæsioner er hovedsageligt baseret på graden af ​​reversibilitet af symptomerne på reumatisk hjertesygdom. De mest ugunstige er kontinuerligt tilbagevendende reumatisk carditis, som fører til dannelsen af ​​hjertefejl, myokardiosklerose. Gigt er mere alvorlig hos børn. Hos dem fører det ofte til vedvarende ændringer i hjerteklapperne. Også sandsynligheden for at udvikle hjertefejl øges med sen behandling. Hvis den primære sygdom opstår hos en patient over 25 år, så forløber processen som regel positivt, og hjertesygdomme er ekstremt sjældne.

Det er en sygdom med uklar ætiologi med en karakteristisk kombination af arthritis, urethritis, conjunctivitis og i nogle tilfælde en slags dermatitis. I udviklingen af ​​sygdommen anses det for sandsynligt, at immunsystemets genetiske karakteristika spiller en afgørende rolle. Sygdommen rammer primært unge mænd. Ofte er sygdommen forudgået af ikke-gonokok urethritis eller akut tarmsygdom.

Klinisk varierer arthritis fra moderat, forbigående til svær, langvarig eller tilbagevendende. Oftere er et stort led påvirket. Varigheden af ​​gigt i Reiters syndrom varierer fra 2 til 6 måneder, sjældnere længere. Mange patienter har læsioner i rygsøjlen. Sværhedsgraden af ​​urethritis kan være forskellig, ofte findes den kun under særlige undersøgelser eller urinprøver, dvs. den er næsten asymptomatisk. Konjunktivitis er normalt heller ikke alvorlig, den går hurtigt over. I nogle tilfælde kan der være dermatitis. Sjældent, men læsioner af indre organer kan forekomme: arthritis med udvikling af aortaklapinsufficiens, myocarditis, pericarditis, enteritis, polyneuritis, meningoencephalitis.

Laboratoriedata er uspecifikke. Sygdomsaktivitet bestemmes af værdien af ​​ESR (acceleration) og en stigning i niveauet af biokemiske indikatorer for inflammation (fibrinogen, C-reaktivt protein osv.). Sygdommens forløb varierer, spontan genopretning noteres ofte. Diagnose i nærværelse af hele triaden af ​​symptomer forårsager ikke vanskeligheder.

Kronisk systemisk bindevæv-vaskulær sygdom karakteriseret ved progressiv fibrose. Ætiologien er sandsynligvis viral, da man ved undersøgelse af det berørte væv med et elektronmikroskop opdagede viruslignende partikler, og en stigning i titerne af en række antivirale antistoffer blev noteret.

Patogenetiske mekanismer er ret komplekse og er forbundet med metaboliske og strukturelle forstyrrelser på den del af kollagendannelse og bindevævets hovedsubstans. Også i patogenese spilles en vigtig rolle af forstyrrelser i mikrocirkulationen såvel som humoral og cellulær immunitet. Familiens genetiske dispositions rolle er væsentlig. Kvinder bliver syge tre gange oftere end mænd.

Sygdommens begyndelse er normalt gradvis, sjældent akut. Provokerende faktorer er afkøling, traumer, infektioner, vaccinationer osv. Oftere begynder sygdommen med Raynauds syndrom (vasomotoriske lidelser). Der er også krænkelser af vævstrofisme, ledsmerter, vægttab, asteni, feber. Som regel bliver systemisk sklerodermi, der starter med et enkelt symptom, gradvist eller snarere hurtigt en generaliseret multisyndromisk sygdom.

Det patognomoniske (specifikke) tegn på sygdommen er en hudlæsion. Dette er et almindeligt tæt ødem, og i fremtiden - fortykkelse og atrofi af huden. De største ændringer sker med huden i ansigtet og lemmerne. Men ofte bliver hele kroppens hud tæt. Samtidig udvikles fokal eller udbredt pigmentering med områder med depigmentering og udvidelse af små kar. Sår og pustler på fingerspidserne er karakteristiske, meget smertefulde og heler ikke i lang tid, deformation af neglene, hårtab (op til skaldethed) og andre trofiske lidelser.

Fibrolyserende interstitiel myositis er ofte bemærket. Muskelsyndrom kommer til udtryk ved muskelsmerter, progressiv komprimering, derefter muskelatrofi og et fald i muskelstyrke. I sjældne tilfælde påvirkes mange muskler (akut polymyositis) med smerter, muskelhævelser osv. Udskiftningen af ​​muskelfibre med bindevæv er også ledsaget af senefibrose, som fører til muskel-senekontrakturer, som er en af ​​hovedårsagerne tidlig invaliditet hos patienter. I 80-90% af tilfældene observeres smerter i leddene, ofte ledsaget af leddeformitet, ofte ret udtalt på grund af ændringer i de periartikulære væv.

Røntgenbilleder afslørede ikke signifikante læsioner. Et vigtigt diagnostisk tegn er osteolyse (resorption) af terminalen, og i alvorlige tilfælde, de midterste phalanges af fingrene, mindre ofte af benene. Med sklerodermi observeres aflejringer af calciumsalte i det subkutane væv. Disse aflejringer er hovedsageligt lokaliseret i området ved fingrene og i det periartikulære væv og fremstår som ujævne, smertefulde formationer, der spontant kan åbne sig ved afvisning af smuldrende kalkmasser.

Hos næsten alle patienter er det kardiovaskulære system påvirket af typen af ​​myokarditis, endocarditis og sjældent - perikarditis. Som et resultat af inflammatoriske læsioner i hjertet dannes sklerodermi kardiosklerose, som klinisk manifesterer sig ved smerter i hjerteregionen, åndenød, arytmi i form af ekstrasystole, dæmpede toner, systolisk mislyd i spidsen og ekspansion af hjertet til venstre. Lokalisering af processen i endokardiet fører til dannelsen af ​​sklerodermi hjertesygdom. Mitralklappen er normalt påvirket. Sklerodermi hjertesygdom er karakteriseret ved et godartet forløb. Hjertesvigt udvikler sig sjældent, kun ved udbredt, udtalt myokarditis eller med beskadigelse af alle hjertehinder på én gang.

Perifere symptomer på sklerodermi er forårsaget af skader på små arterier, arterioler. Konsekvenserne af disse læsioner er Raynauds syndrom, telangiektasi, koldbrand i fingrene. Skader på karrene i indre organer fører til alvorlig visceral patologi. Der observeres blødninger, iskæmiske fænomener og endda nekrotiske ændringer i organer. Der kan være en nedbrydning af lungevæv, en ægte sklerodermi nyre osv. Vaskulær patologi bestemmer hastigheden af ​​processen, dens sværhedsgrad og endda udfaldet af sygdommen. Det er også muligt at beskadige store kar med et billede af thromboangiitis obliterans, udvikling af iskæmiske fænomener, migrerende tromboflebitis med trofiske sår i fødder og ben osv. Lungeskader er normalt ledsaget af emfysem og bronkiektasi på grund af fokal eller diffus pneumofibrosis. Fokal nefritis udvikles ofte i nyrerne, men i nogle tilfælde er diffus glomerulonefritis med hypertension og nyresvigt mulig.

Skader på nervesystemet manifesteres af polyneuritis, vegetativ ustabilitet, karakteriseret ved svedtendens, termoregulering og vasomotoriske reaktioner i huden. Der kan også være følelsesmæssig labilitet, irritabilitet, tårefuldhed, mistænksomhed, søvnløshed. I meget sjældne tilfælde opstår et billede af hjernebetændelse eller psykose. I forbindelse med sklerodermi læsioner af de cerebrale kar er symptomer på sklerose mulige selv hos unge mennesker. Læsioner af det retikuloendoteliale system er mulige, som manifesteres af en stigning i antallet af lymfeknuder og milten, såvel som skader på det endokrine system i form af en patologi af enhver endokrin kirtel. I det subakutte forløb begynder sygdommen med smerter i leddene, feber, vægttab, patologien i de indre organer vokser hurtigt. I dette tilfælde erhverver sygdommen et støt progressivt forløb med spredningen af ​​den patologiske proces til mange organer og systemer. Normalt dør patienterne inden for 1-2 år fra sygdommens opståen. Meget oftere er der et kronisk forløb. Sygdommen varer i årtier med minimal aktivitet af processen og den gradvise spredning af læsioner til indre organer, hvis funktioner ikke forstyrres i lang tid.

Patienter lider hovedsageligt af skader på hud, led og trofiske lidelser. Ved kronisk systemisk sklerodermi isoleres forkalkning, Raynauds syndrom, telangiektasi og fingerskader. Alle disse patologier er karakteriseret ved et langt godartet forløb med en ekstrem langsom udvikling af skader på indre organer. Laboratoriedata er ikke repræsentative. Normalt er der en moderat leukocytose og eosinofili, forbigående trombocytopeni. ESR er normal eller moderat accelereret i kronisk forløb og meget høj (op til 50-60 mm/t) i subakut.

Kronisk inflammatorisk sygdom i leddene i rygsøjlen med en tendens til at udvikle en gradvis begrænsning af bevægelser i dem. Ætiologien og patogenesen er endnu ikke klarlagt. Der lægges stor vægt på immunsystemets genetiske karakteristika. Sygdommen rammer hovedsageligt mænd.

Et obligatorisk symptom på Bechterews sygdom er en læsion i rygsøjlen. Men dette nederlag er ofte begrænset i lang tid kun til de sacroiliacale led (sacropleitis). Manifestationer af sacropleitis kan være vage (i form af ubehag, mild smerte) og inkonsekvente. Nogle gange kan subjektive fornemmelser være fuldstændig fraværende, og kun en røntgenundersøgelse afslører en læsion af det sacroiliacale led. Da rygsøjlens små led er involveret i processen, opstår der smerter i en eller anden af ​​dens afdelinger (nogle gange i hele rygsøjlen). Meget ofte intensiveres smerten om natten, og om morgenen er der stivhed. Senere slutter begrænsninger af rygsøjlens bevægelser: patienten kan ikke nå gulvet med fingrene uden at bøje knæene, hagen - brystbenet, der er et fald i brystets respiratoriske udflugt. Gradvist udjævnes de fysiologiske kurver i rygsøjlen, hyperkyphose af thoraxregionen dannes, det vil sige, at der fremkommer en meget karakteristisk supplikant stilling. Forløbet af denne form for Bechterews sygdom (central) er normalt langsomt, langsigtet med perioder med eksacerbationer og remissioner. Beskadigelse af ikke-vertebrale led, som har nogle træk, er også karakteristisk. De store led i underekstremiteterne (hofte, knæ, ankel) er oftere ramt, ofte også skulder- og sternoclavikulære led. Oligoarthritis og asymmetriske ledskader (perifer form) er typiske. Oftest er sygdommen kortvarig (1-2 måneder), men den kan også være langvarig.

Smerter i musklerne, især i ryggen, udvikling af betændelse i regionen af ​​akillessenen er også karakteristisk. I nogle tilfælde påvirkes indre organer: øjne (læsion af iris), aorta (aortitis), myokardium (nogle gange med nedsat atrioventrikulær ledning), endokardium med dannelse af ventilinsufficiens, nyrer (glomerulonephritis, urethritis). Med et langt forløb udvikles amyloidose ofte med en primær læsion af nyrerne.

Diagnosen stilles på baggrund af en røntgenundersøgelse (radiografi), hvor der konstateres karakteristiske forandringer. Sacropleitis er det tidligste røntgensymptom på en spinal læsion; i nogle tilfælde udvikler den sig så tidligt som 4-6 måneder efter sygdommens opståen.

Det er en kronisk betændelse i de endokrine kirtler, hovedsageligt spyt og tåre, hvilket fører til deres sekretoriske insufficiens. Det kan være et isoleret syndrom (dette er det såkaldte tørsyndrom). Navnet taler for sig selv, da de mest slående kliniske tegn er tør mund og øjne. Årsagen til sygdommen er ikke fuldt ud klarlagt, men den mest sandsynlige mening handler om autoimmun genese, hvilket bekræftes af den hyppige kombination med andre sygdomme af autoimmun karakter: leddegigt, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi osv. For det meste mellemlangt. - ældre kvinder bliver syge. Sjögrens syndrom er karakteriseret ved en kombination af tør keratokonjunktivitis (xerophthalmia) og tør stomatitis (xerostomi), som er forbundet med beskadigelse af tåre- og spytkirtlerne og sekretorisk insufficiens. Der er også tilbagevendende parotitis (læsioner af ørespytkirtlerne), sædvanligvis symmetriske, smerter og hævelser i regionen af ​​de submandibulære kirtler. Tørre øjne (xerophthalmia) manifesteres af en konstant brændende fornemmelse, fornemmelse af et fremmedlegeme i øjnene, fotofobi, et skarpt fald eller fuldstændig forsvinden af ​​tårer. Konsekvenser af konstant tørhed i munden er vanskeligt at tygge og synke. Glossitis (betændelse i tungen), cheilitis (betændelse i den røde kant af læberne), progressiv tandkaries udvikler sig.

Patienter er bekymrede for konstant smerte i leddene, periodisk hævelse, men der er ingen alvorlige deformiteter og ødelæggelser med tørt syndrom. Raynauds syndrom er også observeret, og lægemiddelintolerance er ofte til stede. Laboratoriedata er ret karakteristiske: positiv reumatoid faktor, accelereret ESR. Diagnosen er baseret på to af tre funktioner: xerophthalmia, xerostomi og autoimmun sygdom. Sjögrens syndrom forløber som en kronisk tilbagefaldssygdom med involvering af lymfeknuder og indre organer i processen.

Ud over en så stor gruppe af erhvervede immundefekter som kollagenoser, der opstår som autoimmune læsioner, er der også autoimmune sygdomme i andre kropssystemer. For eksempel omfatter disse sygdomme i blodsystemet (agranulocytose, autoimmun hæmolytisk anæmi), nervesystemet (multipel sklerose).

Agranulocytose er et fald i antallet af leukocytter (mindre end 1000 i 1 µl blod) eller antallet af granulocytter (mindre end 750 i 1 µl blod). Som regel er agranulocytose et symptom på en generel sygdom. De mest almindelige er myelotoksisk agranulocytose (cytostatisk sygdom) og immun. Immunagranulocytose er forårsaget af fremkomsten af ​​autoantistoffer (for eksempel ved systemisk lupus erythematosus) og antistoffer mod granulocytter efter indtagelse af medicin (såkaldte haptener). Haptens er lægemidler, der, når de indtages, kombineres med et protein og erhverver egenskaberne af et antigen. Hapten-agranulocytose er forårsaget af diamox, amidopyrin, antipyrin, acetylsalicylsyre, barbiturater, isoniazid (tubazid), meprobamat, phenacetin, butadion, plasmoquin, indomethacin, levamisol, sulfonamider, biseptol, chloroquin, antiselamid, sulfanid, sulfanid, sulfid, sulfid, sulfid

Mekanismen for udvikling af agranulocytose er ikke godt forstået. I autoimmune former for skade er for tidlig død af granulocytter og deres knoglemarvsforstadier forårsaget af autoantistoffer. Selve mekanismen for kroppens individuelle reaktion på indtagelse af et lægemiddel i hapten-agranulocytose er endnu ikke klar. Det er karakteristisk, at når den først er opstået, vil haptenisk agranulocytose uvægerligt gentage sig, når det samme lægemiddel, hapten, indføres i kroppen. Kliniske manifestationer skyldes selve agranulocytose (dvs. et kraftigt fald i antallet af leukocytter, forsvarsceller). Derfor er septiske komplikationer typiske: tonsillitis, lungebetændelse osv. I en laboratorieundersøgelse opdages ikke granulocytter i blodet, men antallet af lymfocytter, blodplader og retikulocytter er normalt. Der er ingen blødning eller blødning. Lejlighedsvis er forekomsten af ​​antistoffer mod blodplader også muligt, så opstår trombocytopenisk hæmoragisk purpura. Prognosen for autoimmun agranulocytose bestemmes af de underliggende sygdomme (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis osv.). Hapten agranulocytose giver en høj procentdel af dødsfald (op til 80%). Prognosen forværres kraftigt ved gentagen indtagelse af haptener i kroppen. Da det ofte er meget svært at afgøre, hvilket stof der var en hapten, skal alle mistænkte stoffer udelukkes fra brug for livet. Det er denne regel, der er den vigtigste forebyggende foranstaltning for gentagen hapten-type agranulocytose.

Disse er anæmi, der er forårsaget af virkningen af ​​antistoffer på røde blodlegemer. Der er flere former for immun hæmolytisk anæmi. Disse er autoimmune anæmier forårsaget af dannelsen i kroppen af ​​antistoffer mod dets egne røde blodlegemer; haptenisk, forårsaget af fiksering på erytrocytter af haptenantigener fremmed for kroppen (lægemidler, vira osv.) med antistoffer dannet som reaktion på kombinationen af ​​hapten med kroppens protein; isoimmun, forbundet med indtagelse af moderens antistoffer mod barnets erytrocytter i den nyfødte krop (med uforenelighed mellem barnet og moderen med hensyn til Rh-faktoren og meget sjældnere med hensyn til blodtype).

Grundlaget for den patologiske proces er nedbrydningen af ​​immunologisk ufølsomhed over for sit eget antigen. Det førende symptom på det kliniske billede er anæmisk syndrom. Sværhedsgraden af ​​tilstanden bestemmes af sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​anæmi. Når processen udvikler sig langsomt, kan det første tegn på sygdommen være en let gulsot (på grund af indirekte bilirubin), og samtidig opdages anæmi. I andre tilfælde er sygdommens begyndelse hurtig med hæmolyse (ødelæggelse af røde blodlegemer), hurtigt stigende anæmi og gulsot. Ofte stiger kropstemperaturen. Nogle gange er milten og leveren forstørret. En systolisk mislyd høres i spidsen og bunden af ​​hjertet, som har en funktionel karakter. I blodprøven bestemmes normokrom anæmi, og i det akutte sygdomsforløb kan hæmoglobinniveauet falde til katastrofale tal. Så kan patienten falde i anæmisk koma. Ved akut hæmolyse kan enkelte erythrokaryocytter bestemmes i blodet. Niveauet af retikulocytter er også højt. Leukogrammet ændres ikke væsentligt, men en hæmolytisk krise kan være ledsaget af en kort neutrofil leukocytose. Blodpladetallet er normalt normalt. Imidlertid forekommer autoimmun cytolyse (cellenedbrydning), som påvirker to bakterier: blodplader og erytrocytter (Ivens-Fischer syndrom). I dette tilfælde er der tegn på hæmolytisk anæmi og trombocytopenisk purpura. Ved autoimmun hæmolytisk anæmi opstår irritation af den røde kim i knoglemarven, det vil sige, når hæmolyse kombineres med trombocytopeni, noteres høj megakaryocytose i knoglemarven. I en biokemisk undersøgelse er der udover hyperbilirubinæmi en stigning i β-globuliner.

Prognosen for sygdommen kan ikke gives. Det kan være den eneste episode af nedbrydning af røde blodlegemer, eller det kan blive til en kronisk hæmolytisk proces. Ud over denne mest almindelige form for autoimmun hæmolytisk anæmi, hvor hæmolyse sker intracellulært, er der en form for sygdommen med intravaskulær hæmolyse. Forskellen mellem disse former er, at ved intravaskulær hæmolyse frigives mørk urin på grund af hæmoglobinuri og hæmosiderinuri. Ved svær hæmolyse er trombose mulig i systemet af mesenteriske kar med udseendet af alvorlig paroxysmal smerte i maven. I sjældne tilfælde kan der være intravaskulær hæmolyse ved afkøling (kold hæmoglobinuri). En anden form for autoimmun hæmolyse er også forbundet med udsættelse for kulde, hvor der forekommer intracellulær hæmolyse, fremkaldt af afkøling af kroppen. I dette tilfælde noteres autoagglutination (limning) af erytrocytter umiddelbart efter at have taget blod fra en finger, når den afkøles til stuetemperatur.

Diagnosen autoimmun hæmolytisk anæmi stilles på grundlag af de generelle tegn på hæmolyse: en stigning i niveauet af bilirubin i blodet eller forekomsten af ​​bilirubin i urinen, en stigning i procentdelen af ​​retikulocytter i blodet, og påvisning af autoantistoffer på overfladen af ​​røde blodlegemer ved hjælp af en Coombs-test (en speciel laboratorietest), som er positiv i næsten 60 % tilfælde af autoimmun hæmolyse.

En sygdom i nervesystemet, som er baseret på forekomsten af ​​demyeliniseringsfoci spredt over hele hjernen og rygmarven, som enten forsvinder med tiden eller erstattes af plaques (gliale ar). Årsagen til denne sygdom er ikke klar nok. Mest sandsynligt er autoimmune reaktioner involveret i mekanismen. Den demyeliniserende proces påvirker hovedsageligt det hvide stof i centralnervesystemet. Det berørte område gennemgår remyelinisering, efter nedbrydningen af ​​myelin beskadiges de aksiale cylindre også, efterfulgt af dannelsen af ​​en karakteristisk tæt glial plaque, der varierer i størrelse fra flere millimeter til flere centimeter. Remyelinisering (gendannelse af myelin) ligger til grund for kliniske remissioner. Med udviklingen af ​​ar går funktionerne i de berørte områder af centralnervesystemet irreversibelt tabt.

Sygdommen opstår normalt i en ung alder. I barndommen og efter 50 år udvikler sygdommen sig yderst sjældent. De første symptomer på sygdommen er forbigående motoriske, sensoriske (ofte følelsesløshed) eller synsforstyrrelser. Over tid er nyligt opståede læsioner ikke længere genstand for omvendt udvikling. Der er en støt stigning i sværhedsgraden af ​​det kliniske billede. Oftere end andre påvirkes de pyramidale og cerebellare systemer og synsnerverne. Næsten altid (i 90% af tilfældene) i det fremskredne stadium af sygdommen er der nedre spastisk paraparese eller tetraparese (svaghed i underekstremiteterne eller i de øvre og nedre ekstremiteter). Samtidig udtrykkes cerebellare lidelser: gangforstyrrelser, taleforstyrrelser, ufrivillige bevægelser af øjeæblerne (nystagmus). Der er en udtalt rysten i lemmer og hoved, og skælven registreres ved aktive bevægelser og spændinger, men den kan også være i hvile. Kombinationen af ​​nystagmus, taleforstyrrelser (sangtale) og skælven danner tilsammen Charcot-triaden, som er et karakteristisk træk ved dissemineret sklerose.

Skader på synsnerverne fører til et fald i synsstyrken. På fundus er der blanchering af tindingskiverne. Urinvejslidelser er almindelige. Mange patienter har en form for eufori, og i fremskredne tilfælde er demens (demens) ikke ualmindeligt. I omkring 85 % af tilfældene er dissemineret sklerose karakteriseret ved et remitterende forløb, dvs. perioder med forværring afløses af en væsentlig forbedring og ofte fuldstændig forsvinden af ​​alle eller individuelle tegn på sygdommen. Varigheden af ​​forbedringer kan variere fra et par timer til flere år. Særligt gode remissioner observeres i de første år af sygdommen. Men efter nogle år bliver de fleste patienter i et vist omfang invaliderede. I fremskredne og irreversible stadier af sygdommen er en kombination af parese med ataksi (svimlende gang) særligt karakteristisk. Sygdommens indtræden hos mange patienter kan gå forud for febril sygdom, vaccination, traumer, operation, graviditet.

Undersøgelser af cerebrospinalvæsken er med til at bekræfte diagnosen, hvor der i næsten 90 % af tilfældene er visse anomalier, for eksempel en moderat stigning i protein, en paralytisk type kolloid Lange-reaktion og en stigning i niveauet af a-globuliner.

AIDS er et erhvervet immundefektsyndrom, der er forårsaget af den humane immundefektvirus (HIV), så sygdommen har to navne: AIDS eller HIV-infektion. Den humane immundefektvirus blev isoleret i 1983 af franske og daværende amerikanske forskere. Påvisningen af ​​virussen i visse substrater forbundet med den syge (blod, spyt, sæd) gjorde det muligt at afklare måderne til overførsel af sygdommen. Til gengæld gjorde etableringen af ​​ætiologien det muligt at udvikle arbejde med den serologiske diagnose af infektionen. AIDS var således klart differentieret fra andre erhvervede immundefekter.

AIDS er en alvorlig sygdom, med en langt fremskreden sygdom er patientens død næsten uundgåelig. Med hensyn til dødelighed kom AIDS på tredjepladsen efter åreforkalkning og kræft. Sandt nok gælder dette for former for sygdommen med et udtalt klinisk billede. På trods af at AIDS ikke er en udbredt sygdom, vokser stigningen i antallet af tilfælde ifølge videnskabsmænd eksponentielt. Man mener, at antallet af sager fordobles hvert halve år. Det er også alarmerende, at det kontingent, der ifølge de seneste data har antistoffer mod den virus, der forårsager AIDS, er i millioner. Alt dette rejser frygt for, at erhvervet immundefekt kan blive en massesygdom i fremtiden. Der er også en bred geografisk fordeling af AIDS. Der er i øjeblikket intet beboet kontinent fri for denne sygdom.

Den humane immundefektvirus hører til de såkaldte retrovira. Retrovira er de eneste levende væsner i verden, der kan syntetisere DNA fra RNA, mens resten kun kan syntetisere RNA fra DNA. Til dette formål har vira i denne gruppe enzymet revers transkriptase. Deraf navnet på retrovirus (fra latin "retro" - "omvendt"). Blandt de dyrevira, der forårsager immundefekttilstande, er abe-retrovira af størst interesse. Når den menneskelige immundefektvirus først er i den menneskelige krop, binder den sig til specielle formationer placeret på lymfocytcellen, trænger derefter ind i den, integreres i cellens genetiske apparat og får den til at producere viruspartikler, indtil cellen dør. Nye vira inficerer nye celler osv. Inden antallet af lymfocytter falder i en sådan grad, at der udvikles immundefekt, kan der gå en halv snes år. Men al denne tid kan en inficeret person, der føler sig sund, være en smittekilde for andre.

Denne infektion har en række kliniske og epidemiologiske træk. Disse omfatter:

1) en usædvanlig (for langt de fleste infektioner) lang inkubationsperiode (nogle gange over 5 år), så AIDS kan tilskrives de såkaldte langsomme virusinfektioner;

2) en usædvanlig "snæver" anvendelse af virussen - det påvirker kun nogle kategorier af immunkompetente celler, men dette forhindrer ikke forekomsten af ​​et totalt nederlag af hele kroppens forsvarssystem;

3) infektionen har ikke et bestemt klinisk billede - dens manifestationer er bestemt af opportunistiske forhold (dvs. tilpasning til visse forhold), hvis klinik er ekstremt forskelligartet, hvilket gør en rent klinisk diagnose af sygdommen umulig.

Mange træk ved sygdommen er i øjeblikket ikke tilgængelige for rationel forklaring. Oprindelsen af ​​AIDS er stadig uklar. Imidlertid er mekanismen for virkningen af ​​AIDS-virus på kroppen allerede blevet tilstrækkeligt undersøgt, og de kliniske manifestationer af sygdommen i det fremskredne stadium er blevet beskrevet. Det vigtigste i patogenesen af ​​HIV-infektion er virusets afslørede evne til selektivt at slukke for T-hjælpere, som et resultat af hvilket immunresponset ikke udvikler sig, og personen bliver fuldstændig forsvarsløs mod enhver infektion eller patologi (det kan endda dø af opportunistiske bakterier). Virussen, der kommer ind i T-hjælpere, kan være i en inaktiv tilstand i mange år, men en person er allerede inficeret. Når HIV af en eller anden grund aktiveres, udvikles AIDS, de fleste patienter dør inden for 1-2 år.

Patoanatomiske ændringer hos dem, der døde af AIDS, er forskellige og afhænger i høj grad af arten af ​​de opportunistiske sygdomme, der førte til døden. Hos dem, der døde af AIDS, findes udbredte inflammatoriske og suppurative processer: lungeabscesser, skader på lever, nyrer, hjerte og lymfeknuder. Sårdannelse i spiserøret og tarmene blev noteret. Hvis der var infektioner (toksoplasmose og kryptokokkose), så findes tilsvarende ændringer i hjernens substans.

Histologisk undersøgelse af materialet viser fraværet af granulomer som et karakteristisk tegn på AIDS. Elektronmikroskopi i biopsier af forskellige væv afslørede flere tubulære-retikulære indeslutninger i det cytoplasmatiske retikulum af endotelceller, histocytter og lymfocytter. I præparater fremstillet af bronkiale podninger, spyt, urin, mavesaft, udtalt cellulær atypi, findes en stigning i modne og umodne lymforetikulære elementer. I knoglemarven ses et normalt og noget øget antal kerneholdige celler med et normalt forhold mellem myeloide og erytrocytceller, moderat plasmacytose og en let stigning i retikulin. Antallet af lymfocytter reduceres. Knoglemarvspunctate viser histiocytter, hvoraf mange er opslugt af nukleerede erythroide celler eller granulocytter, hvilket svarer til det virus-associerede fagocytiske syndrom beskrevet hos patienter med dysfunktion af immunsystemet. I lymfeknuderne - intens follikulær hyperplasi, størrelsen og formen af ​​folliklerne, krænkelser af den cellulære sammensætning, svarende til dem i blodet, især overvægten af ​​T-suppressorer. Thymuspatologi hos børn med AIDS blev undersøgt. Et kraftigt fald i antallet af lymfocytter og Hassals kroppe blev noteret. Hos dem, der døde af det ondartede forløb af AIDS, var der ingen opdeling i corticale og medulla i thymuskirtlen, Hassalls kroppe og ophobninger af epitelceller blev ikke påvist. Thymusvæv blev infiltreret med plasma og mastceller.

Ændringer i thymus ved AIDS og medfødt immundefekt er forbundet med skader på T-systemet, men en grundig patologisk og anatomisk undersøgelse gør det muligt klart at skelne AIDS fra medfødt immundefekt.

AIDS er karakteriseret ved en normal anatomisk position og konfiguration af thymus med normale blodkar. De beskrevne ændringer i immundefekter og et af immunsystemets centrale organer (thymuskirtlen) fører til alvorlige krænkelser af dets funktion. Forsinkede overfølsomhedsreaktioner (over for tuberkulin, streptokinase, trichophytin) undertrykkes kraftigt. Den proliferative aktivitet af lymfocytter, når de stimuleres af deres opløselige antigener, reduceres. Samtidig øges niveauet af immunglobuliner (JgM, JgJ, JgA).

Tilstedeværelsen af ​​lymfocytotoksiske antistoffer i blodserumet hos AIDS-patienter, som er kombineret med en mangel på cellulær immunitet, er blevet påvist. AIDS-patienter mangler syntesen af ​​interleukin-2. Produktionen af ​​interleukin-2 hæmmes af hypersekretion af prostaglandiner. Efter isoleringen af ​​det forårsagende middel til AIDS, udviklingen af ​​metoder til bestemmelse af antistoffer mod virussen, blev det konstateret, at antallet af mennesker med antistoffer mod patogenet signifikant (ca. 50-100 gange) overstiger antallet af patienter med klinisk udtrykt AIDS. Med hensyn til smitteoverførslen er der ingen tvivl om, at AIDS overføres ved direkte kontakt under samleje. En anden måde at overføre infektionen på anses for at være kontakt-husholdningsvejen - gennem genstande, der er forurenet med blodet fra smittekilder, når virussen kommer ind i kroppen gennem små defekter på huden og slimhinderne. Muligheden for "vertikal" overførsel af infektion fra virusbærende mødre eller patienter er utvivlsomt. Allerede det første arbejde fra amerikanske videnskabsmænd gjorde det muligt at identificere et kontingent, der har en øget risiko for AIDS, det vil sige de såkaldte risikogrupper. Det omfatter homoseksuelle, intravenøse stofmisbrugere, patienter med hæmofili, personer, der modtager talrige blodtransfusioner (blodtransfusioner).

Karakteriserer klinikken for denne alvorlige og farlige sygdom, er der grund til at skelne mellem tre hovedformer for infektion: asymptomatisk; en infektion, der forløber efter typen af ​​generaliseret lymfadenopati og AIDS selv, når der ud over de generelle symptomer, der er karakteristiske for immundefekt, opstår forskellige opportunistiske sygdomme med en overvejende læsion af visse systemer. Hovedtræk ved denne infektion er varigheden af ​​inkubationsperioden. AIDS er uden tvivl en infektion med meget lang inkubation (fra flere måneder til flere år). Desuden er varigheden af ​​inkubation for forskellige aldersgrupper ikke den samme. For eksempel hos patienter, der havde homoseksuel kontakt med andre AIDS-patienter, varierede inkubationsperioden fra 9 til 22 måneder. Ved blodtransfusion kan inkubationen forlænges op til 58 måneder. Den gennemsnitlige varighed af inkubationsperioden hos børn er 12 måneder, hos voksne - 29 måneder, med infektion under blodtransfusion øges inkubationen med 4 år.

Ved afslutningen af ​​inkubationsperioden begynder sygdommens fase, som i forskellige kilder er angivet med forskellige udtryk: generaliseret lymfadenopati, vedvarende generaliseret lymfadenopati, AJDS sidekompleks, lymfadenopati syndrom, kronisk lymfadenopati, forlænget umotiveret lymfadenopati syndrom, prodromfase, præAIDS. Det menes, at generaliseret lymfadenopati i nogle tilfælde er en overgangsfase i udviklingen af ​​infektion (prodrom, preAIDS), i andre (gunstigt aktuelle) tilfælde modtager sygdommens klinik ikke videre udvikling, dvs. generaliseret lymfadenopati ender med bedring og fungerer som en selvstændig form for sygdommen.

Alle de ovennævnte navne for denne tilstand understreger det karakteristiske træk - lymfadenopati. Hos patienter øges lymfeknuder i flere dele af kroppen på én gang. Diagnostisk værdi er en stigning i mindst to grupper af lymfeknuder uden for lyskeregionen. Lymfeknuder er moderat smertefulde (men kan være smertefri), ikke forbundet med fibre, mobile, 1-3 cm i diameter. Meget karakteristisk er varigheden af ​​lymfadenopati - mindst 3 måneder, ofte i en årrække. Ud over lymfadenopati noteres i denne tilstand en temperaturreaktion af en tilbagevendende type, nattesved og øget træthed. Karakteristiske tegn er vægttab (et fald i kropsvægt med mindst 10%), samt kronisk diarré. Hudmanifestationer er mindre almindelige: udslæt, i nogle tilfælde svampesygdomme, seborrheisk dermatitis i ansigtet, frontal alopeci.

Laboratorieundersøgelser afslører lymfopeni, en ændring i forholdet mellem T-hjælpere og T-suppressorer til fordel for T-suppressorer, et fald i T-cellernes respons på mitogener og en overtrædelse af forsinkede overfølsomhedsreaktioner. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod human immundefektvirus (HIV) påvises hos ca. 80 % af patienterne. Niveauerne af JgM, JgJ og JgA øges. Øget mængde af LJ-thymosin. Laboratoriedata svarer således til klassisk AIDS, men er mindre udtalte. Hos et mindretal af patienter med generaliseret lymfadenopati (ca. 1 ud af 10) bliver sygdommen til "rigtig" AIDS.

Karakteristisk for AIDS-forløbet peger forskerne på, at AIDS-klinikken ikke har klare nosologiske konturer. Der er en ejendommelig kombination af kausale og co-causale faktorer, der skaber en alvorlig patologi, hvis natur bestemmes af opportunistiske infektioner.

Tidlige tegn på AIDS er forværrede symptomer fra den foregående periode - før-aids-perioden:

1) feber af ukendt ætiologi med et forløb, der ikke er modtageligt for konventionel behandling;

2) lymfadenopati;

3) stigende generel svaghed;

4) tab af appetit;

5) diarré;

6) vægttab;

7) forstørrelse af lever og milt;

8) hoste;

9) leukopeni med mulig tilføjelse af erythroblastopeni.

Senere kan der opstå synsforstyrrelser forbundet med retinitis (betændelse i nethinden). Der er flere typer af sygdomsforløbet. Åndedrætslæsioner er den mest almindelige manifestation af AIDS. De blev noteret hos 60 % af patienterne. Den såkaldte lungetype omfatter hypoxæmi, brystsmerter, diffuse lungeinfiltrater på røntgen. Den mest almindelige opportunistiske infektion forbundet med lungepåvirkning er pneumocystis lungebetændelse, hvor legionella lungesygdom og cytomegali er meget sjældnere.

Skader på centralnervesystemet forekommer hos omkring 1/3 af AIDS-patienter, og der er flere hovedformer:

1) bylder forårsaget af toxoplasma;

2) progressiv multifokal leukoencefalopati;

3) kryptokok meningitis, subakut encephalitis (sædvanligvis cytomegalovirus ætiologi);

4) tumorer, såsom primære og sekundære hjernelymfomer;

5) vaskulære læsioner (ikke-bakteriel trombotisk endocarditis og cerebral blødning forbundet med trombocytopeni);

6) læsioner i centralnervesystemet med fokal hjerneskade med ikke-diffus (selvbegrænsende) meningitis.

Ud over infektion har AIDS-patienter hypoksiske fænomener og tromboemboli. Ifølge kliniske observationer var den umiddelbare dødsårsag hos ca. 25 % af patienterne skader på centralnervesystemet. Som et resultat af kliniske undersøgelser blev der indhentet data om muligheden for en ubestemt langtidsbevarelse af AIDS-virussen i hjerneceller, hvorfra patogenet kan trænge ind i blodbanen og forårsage forstyrrelser i immunsystemet. AIDS-virusset i hjernecellerne kan forårsage demens (demens), som ikke er forbundet med skader på immunsystemet.

Hos patienter med AIDS påvirkes nyrerne, og glomerulonefritis med nefrotisk syndrom er mere almindelig. De fleste patienter med AIDS-nyresygdom udvikler hurtigt nyresvigt i slutstadiet. Patologisk anatomisk undersøgelse afslørede fokal segmentel glomerulonefritis med aflejring af JgM i glomeruli. Cirka 40% af AIDS-patienter har forskellige oftalmiske læsioner: conjunctivitis, keratitis, retinitis, retgonal periflebitis, nethindeblødninger, udseendet af en hvid plet, som forårsager et fald i synet. Karakteristisk er udseendet af en hvid plet og cytomegalovirus retinitis et negativt prognostisk tegn. Hudlæsioner forekommer oftest med, men er ikke begrænset til, Kaposis sarkom. Seborrheisk dermatitis, folliculitis, vaskulitis, xerodermatitis, herpes zoster og forskellige manifestationer af en svampeinfektion kan også forekomme.

De mest almindelige opportunistiske tilstande i AIDS er grupperet efter ætiologi som følger:

1) ondartede neoplasmer: Kaposis sarkom, hjernelymfom;

2) invasioner: pneumocystis lungebetændelse, toxoplasmose forårsager lungebetændelse eller beskadigelse af centralnervesystemet, cryptosporodiosis (tarmform med langvarig diarré), stronglioidosis (lungebetændelse, beskadigelse af centralnervesystemet, dissemineret proces);

3) mykoser: candidiasis (oftest spiserøret og mundhulen), kryptokokkose (skade på lungerne, centralnervesystemet, spredt proces);

4) bakterielle infektioner: legionella lungebetændelse, atypisk mycobacteriosis (spredt infektion), salmonella infektion (enteritis, sepsis);

5) virale infektioner: cytomegalovirusinfektion (skade på lungerne, mave-tarmkanalen, centralnervesystemet), progressiv leukoencefalopati (sandsynligvis forårsaget af papavirus), infektioner forårsaget af herpesvirus, infektioner forårsaget af HTLV-I og HTLV-II virus. Men med al mangfoldigheden af ​​opportunistiske tilstande kan der skelnes mellem en række af de hyppigste. Disse er for det første pneumocystis lungebetændelse og Kaposis sarkom. Ifølge talrige kilder har cirka 50 % af AIDS-patienter pneumocystis-lungebetændelse som en opportunistisk sygdom, og 25 % har Kaposis sarkom. Omkring 6 % af patienterne er ramt af begge tilstande. Mindre end 20 % af opportunistiske sygdomme skyldes alle andre infektionsstoffer, og hvor infektioner forårsaget af cytomegalovirus, herpesvirus og Candida-svampe er mest almindelige.

Sygdommens forårsagende agens er en protozoan pneumocystis, første gang beskrevet i 1909. Denne mikroorganisme kan forårsage interstitiel lungebetændelse hos præmature og svækkede børn. Sygdommen har en bred geografisk udbredelse, men er ret sjælden. Yderst sjældent forekommer sygdomme hos voksne, der lider af blodsygdomme, tumorer, hos personer behandlet med kortikosteroider og immunsuppressiva under organtransplantation. Tilfælde af generaliseret infektion er blevet rapporteret. Med pneumocystis lungebetændelse fører inflammatorisk infiltration af den interalveolære septa til fyldning af alveolerne med en skummende masse, hvilket reducerer lungernes respiratoriske overflade, hvilket forårsager en krænkelse af gasudveksling, iltmangel.

Klinisk udvikler sygdommen sig gradvist; i nogle tilfælde kan der være tale om et bølgende forløb. I begyndelsen opstår åndenød, åndenød og cyanose. Temperaturen er ofte subfebril. I fremtiden kan der dannes åndenød, hurtig vejrtrækning, cyanose fremskridt, som senere forenes af en tør, obsessiv hoste, respiratorisk acytose og pneumothorax. Kardiopulmonal insufficiens udvikler sig. Lever og milt er forstørret. Pneumocystis lungebetændelse kan kompliceres af en bakteriel infektion.

En formodet diagnose kan stilles på grundlag af kliniske, epidemiologiske data og et karakteristisk røntgenbillede, den sidste - på grundlag af påvisningen af ​​patogenet i slimen i de øvre luftveje, såvel som ved hjælp af en immunfluorescens reaktion. Denne infektion påvirker kun mennesker, den spredes af luftbårne dråber såvel som gennem støv. Pneumocystis pneumoni hos AIDS-patienter kommer ofte igen og har et udelukkende ondartet forløb med en dødelighed på 90 til 100 %, mens denne sygdom normalt er relativt mild.

Den blev første gang beskrevet i 1872. Den er også kendt under mange andre navne (ca. 70 udtryk). Kaposis sarkom er en malign neoplastisk sygdom i det retikulohistiocytiske system med en overvejende hudlæsion. Ifølge klassificeringen af ​​hudtumorer refererer Kaposis sarkom til ondartede sygdomme fra blodkar - hæmoragiske hæmangioendotheliomer.

Klinisk, i det normale forløb af sygdommen (ikke hos AIDS-patienter), forekommer hudlæsioner i form af pletter, plaques, noder med foci af blødning. Læsionerne er symmetriske. Størrelsen på elementerne er op til 5 cm i diameter, farven er rødlig-blålig, rødbrun, senere bliver farven mørkere. Elementerne er skarpt begrænset fra den omgivende hud, deres overflade er glat med let afskalning. Smerter mærkes ikke. Der er en gradvis stigning i størrelse og antal af elementer, deres gruppering i form af buer og ringe, efterfulgt af komprimering, tilbagetrækning af midten, dannelse af plaques og tumorknuder 1-5 cm i størrelse, halvkugleformede, fremstående over hudoverfladen. Mulig ulceration af tumorer. Kaposis sarkom er oftest lokaliseret på den forreste overflade af underbenet, meget sjældnere på auriklerne, maven og penis. Nogle gange udvikles elefantiasis af ekstremiteterne (alvorlig hævelse på grund af stagnation af lymfen), der er en skarp smerte i de tumorlignende formationer, og en generalisering af processen noteres med dannelsen af ​​tumorknuder i mave-tarmkanalen, leveren, lunger, lymfeknuder og knogler. Kaposis sarkom, der ikke er forbundet med AIDS (som en uafhængig sygdom), har i 3/4 af tilfældene et langt (6-10 år, sjældnere - 15-20 år) forløb. Mindre almindeligt er der et subakut forløb (2-3 år); i nogle tilfælde - en akut form med en hurtig død af patienter. Uden en forbindelse med AIDS er Kaposis sarkom en sjælden sygdom (0,06 pr. 100.000 indbyggere), selvom den for nylig er blevet meget mere aktiv. Som regel bliver mænd over 60 år syge. Den højeste forekomst blev observeret i den oprindelige befolkning i Centralafrika. Der er europæiske, afrikanske og nordamerikanske varianter af sygdommen. Kaposis sarkom, som forekommer hos AIDS-patienter, adskiller sig ikke histologisk fra det sædvanlige, men har en række træk. Det påvirker primært ikke de nedre lemmer, men er forbundet med lymfeknuder, slimhinder og membraner i de indre organer. Sygdommen får en dissemineret malign karakter. Der kan også være en lynstrøm. Der er en opfattelse af, at Kaposis sarkom er en opportunistisk sygdom ved AIDS på grund af det faktum, at AIDS-virus inducerer onkogenese ved at stimulere B-celleproliferation med en overvægt af én klon.

Denne sygdom er forårsaget af gærlignende svampe af slægten Candida. En klinisk udtalt sygdom udvikler sig som regel i strid med det beskyttende systems funktioner, som primært er karakteristisk for AIDS. Den mest almindelige lokalisering af candidiasis ved AIDS er mundhulen og især spiserøret. Der kan også være hudcandidiasis og en almindelig form (op til 80%).

Forårsaget af virus af samme navn. Sygdommens navn er forbundet med infektionsmekanismen. Kæmpeceller med karakteristiske intranukleære indeslutninger dannes i de berørte væv (fra det græske citos - "celle" og megalos - "stor"). Der kan være ændringer i lungerne, mave-tarmkanalen og centralnervesystemet. I pulmonal form opstår interstitiel lungebetændelse, nogle gange dannes der flere cyster i lungerne. I mave-tarmformen opstår vedvarende diarré med mavesmerter. Der er ulcerøs enteritis, nogle gange pancreatitis. Med centralnervesystemets nederlag udvikles en klinik for meningoencephalitis. I fravær af AIDS påvirker cytomegalovirusinfektion kun børn. Ved AIDS findes cytomegalovirusinfektion hos 70 % af patienterne. Den ondartede karakter af denne infektion er normalt bemærket.

Sygdomme forårsaget af herpes simplex-virus (herpes simplex) og herpes zoster-virus (herpes zoster) er mindre almindelige hos patienter end sygdomme forbundet med cytomegalovirus. Af de to herpesvirus er opportunistiske infektioner forårsaget af herpes simplex virus hyppigere. Som regel er disse sygdomme med AIDS ondartede. Interstitiel lungebetændelse, chorioretinitis (øjenskade), hepatitis, skader på nyrerne, hjernen og endokrine kirtler udvikles. Herpes zoster-infektion er dobbelt så sjælden. Herpes zoster, som opstår uden en forbindelse med AIDS, rammer oftere mennesker over 60 år. Med AIDS forekommer denne infektion hos personer i alderen 20-30 år. Opportunistiske forhold i AIDS har en række funktioner.

1. Betinget patogene mikroorganismer optræder ofte som patogener, der under normale forhold ikke forårsager patologiske processer eller kun forårsager dem i et bestemt kontingent (små børn, ældre mennesker, behandlet med hormoner eller bestrålet).

2. Mikroorganismer, der forbliver i kroppen i lang tid og i sin normale tilstand, forårsager ikke patologi, fungerer som patogener.

3. Opportunistiske infektioner, der komplicerer AIDS, er karakteriseret ved et malignt forløb, en tendens til spredning, varighed og høj dødelighed.

4. Opportunistiske infektioner går ofte igen, en infektion kan skifte til en anden, nogle gange opstår flere opportunistiske sygdomme samtidigt.

Alle disse funktioner skyldes selve patogenesen af ​​sygdommen - en skarp undertrykkelse af immunitet.

Funktioner af forløbet af AIDS hos børn. Børn udgør en relativt lille andel af AIDS-patienter. De er hovedsageligt inficeret in utero, såvel som under blodtransfusioner og behandling af hæmofili. I gennemsnit opstår sygdommen 5 måneder efter fødslen. Hos børn med AIDS blev der observeret langvarig feber, underudvikling, hypergammaglobulinæmi og nedsat cellulær immunitet. Opportunistiske infektioner er domineret af pneumocystis og cytomegalovirus pneumoni, salmonella sepsis. Hos nogle syge børn observeres flere former for infektioner og patologier samtidigt, forårsaget af forskellige ætiologiske faktorer. Kaposis sarkom hos børn med AIDS er meget sjælden. Samtidig findes infektioner forårsaget af bakteriel mikroflora hos børn oftere end hos voksne patienter. Diarré er især almindelig hos børn under et år.

AIDS diagnose. Diagnose af AIDS er en meget kompleks og ansvarlig opgave. Overdiagnosticering er fuldstændig uacceptabel. Vanskeligheden ved at diagnosticere AIDS skyldes primært polymorfien i det kliniske billede af sygdommen på grund af de mange forskellige opportunistiske tilstande. Mange af dem kræver ret kompleks laboratoriediagnostik. Hvis der er en kombination af kliniske fund med en immundefekt tilstand bekræftet af passende tests, så bliver diagnosen berettiget. Men selv i disse tilfælde er forsigtighed påkrævet, da immundefekttilstande kan være ætiologisk og patogenetisk forskellige. At sætte et lighedstegn mellem AIDS og immundefekt, selv T-celler, er umuligt. Specifikke serologiske tests spiller en vigtig rolle i at stille diagnosen, men de skal udføres gentagne gange. Kun en kombination af epidemiologiske, kliniske, immunologiske og specifikke serologiske diagnostiske metoder tillader specialister at stille en diagnose af AIDS. Omhyggelig historieoptagelse, dynamisk overvågning af patienten kan afsløre symptomkomplekset, der er karakteristisk for præ-AIDS: lymfadenopati, vægttab, vedvarende diarré, feberreaktion. Hver af disse symptomer er i sig selv ikke særlig bevisende, men i kombination med risikokontingenten (narkomaner, prostituerede osv.) gør de det muligt at mistænke præAIDS. Siden opportunistiske tilstande opstod, er grundlaget for at diagnosticere AIDS blevet meget større. Dette gælder især for sådanne opportunistiske tilstande, der er mest karakteristiske for AIDS, som pneumocystis pneumoni, Kaposis sarkom, candidiasis og cytomegalovirusinfektion.

Forud for udviklingen af ​​specifikke serologiske og virologiske test blev diagnosen AIDS stillet på grundlag af kliniske data og immunologiske test, forudsat at alle andre faktorer, der kunne forårsage immundefekter (primære immundefekter, immundefekter på grund af stråling, kemoterapi, faste, administration) af binyrehormoner - kortikosteroider) blev udelukket.

Diagnose af AIDS hos børn er især vanskelig, da immunsystemet i den tidlige barndom endnu ikke er fuldt dannet, og hos nyfødte og i fravær af AIDS er opportunistiske infektioner mulige. Hos børn, ved diagnosticering af AIDS, er indsamlingen af ​​anamnese (sygdommens historie) af stor betydning. Anamnesen vedrører både barnet selv (har det hæmofili, fik det blodtransfusioner) og hans forældre (narkomani, talrige seksuelle kontakter, ankomst fra AIDS-centre).

Hvis der er mistanke om AIDS på grundlag af epidemiologiske og kliniske data, er det tilrådeligt at studere immunsystemets tilstand og fastslå arten af ​​krænkelserne. Kompleksiteten af ​​den immunologiske undersøgelse bestemmes af vanskelighederne ved korrekt at vurdere de opnåede resultater og den tekniske formulering af reaktionerne, som ikke er tilgængelige for alle laboratorier. Patienter med manifeste (udtalte) former for AIDS er karakteriseret ved ændringer i form af et fald i det samlede antal lymfocytter: fra 1,0 til 1,5? 10 9 / l. Med lymfadenopati og asymptomatisk infektion noteres lymfopeni i 40% af tilfældene. Stor betydning i den immunologiske undersøgelse tillægges en ændring i det normale forhold mellem hjælpere og suppressorer. Hos raske mennesker står hjælpere for 60 % af T-lymfocytterne. Med manifest (manifesteret) AIDS er forholdet mellem hjælpere og suppressorer altid under 1. Ved lymfadenopati noteres forholdet på mindre end 1 hos 55 %. Graden af ​​immundefekt bedømmes ud fra forholdet mellem hjælpere og suppressorer.

For at bestemme cellulær immunitet anvendes en intradermal testmetode. Dette er en multitest med 7 antigener og en kontrol. Raske mennesker har mindst to positive hudreaktioner (med en diameter på mere end 10 mm hos mænd, mere end 5 mm hos kvinder). Hos patienter med manifeste former for AIDS og hos patienter med lymfadenopati er der i næsten alle tilfælde hyperergi eller anergi. Hos asymptomatiske bærere forekommer hyperergi hos 20-40 %. Ændringen i humoral immunitet er, at hos 50-60% af patienter med manifest AIDS og hos 30-40% af patienter med lymfadenopati øges indholdet af JgA og JgJ. Ved AIDS er den humorale respons kvalitativt utilstrækkelig: B-lymfocytter reagerer ufuldstændigt på mikrobielle antigener, det vil sige, at de ikke producerer antistoffer nok. Denne omstændighed komplicerer den serologiske diagnose af opportunistiske infektioner. Yderligere test er en stigning i akutfaseproteiner, en stigning i indholdet af lavmolekylært protein i serum? 2-mikroglobulin. Resultaterne af immunologiske tests bør evalueres under hensyntagen til karakteristika ved reaktioner i individuelle aldersgrupper. For eksempel hos børn er en ændring i forholdet mellem T-hjælpere og T-undertrykkere til diagnosticering af AIDS mindre vigtig end hos voksne. Dette skyldes det faktum, at afvigelser fra normen hos børn er mindre udtalte. Hos børn kan AIDS skelnes fra medfødte immundefekter ved polyklonal hypergammaglobulinæmi. Generelt betragtes immunologiske tests som en af ​​de vigtige komponenter i en omfattende diagnose af AIDS. Isolering af det forårsagende middel til AIDS (humant immundefektvirus - HIV) gjorde det muligt specifikt at diagnosticere sygdommen. Specifik laboratoriediagnostik går efter følgende linjer:

1) virusdetektion;

2) påvisning af viruskomponenter (antigener, nukleinsyre, revers transkriptase);

3) påvisning af antistoffer.

Det skal bemærkes, at selvom det er sjældent (i 0,2% af tilfældene), er falske positive reaktioner også mulige. Derfor bør serologiske tests, ligesom andre diagnostiske metoder, kun evalueres i kombination med andre data. Ifølge videnskabsmænd er den vigtigste for den serologiske diagnose af AIDS den enzymmærkede antistoftest (REMA). Alle positive og tvivlsomme sera skal verificeres af andre komplekse tests, der er baseret på forskellige principper. Forbedring af reaktionerne af enzymmærkede antistoffer gør det muligt at undgå falske positive reaktioner, derfor hjælper det med at forhindre fejl i den endelige diagnose af AIDS.

Efter at have overvejet en omfattende gruppe af immundefekttilstande, bør det konkluderes, at på trods af al den universalitet af kroppens forsvarssystem, som naturen har skabt, er det ikke absolut, men kun tilpasset til et bestemt sæt af naturlige forhold, niveauet og livsstilen af en bestemt person, som svarer til den individuelle norm for tilpasning. Da betingelserne for menneskets liv ændrer sig, opstår nye miljøfaktorer, kroppen er tvunget til at tilpasse sig. Tilpasning sker, selv når ændringer i betingelserne svarer til de grænser for tilpasning, der er fastsat i genotypen. Og en sådan tilpasning inkluderer nødvendigvis mekanismer for tilpasning og kompensation, det vil sige, det kan med andre ord forårsage en patologisk reaktion af kroppen.

• 1. Medicinsk mikrobiologi. Fag, opgaver, metoder, sammenhæng med andre videnskaber. Værdien af ​​medicinsk mikrobiologi i en læges praksis.
• 3. Mikroorganismer og deres position i den levende verdens system. Nomenklatur af bakterier. Principper for klassificering.
• 6. Vækst og reproduktion af bakterier. avlsfaser.
• 7. Ernæring af bakterier. Typer og mekanismer for ernæring af bakterier. Autotrofer og heterotrofer. vækstfaktorer. Prototrofer og auxotrofer.
• 8. Næringsmedier. Kunstige næringsmedier: enkle, komplekse, generelle formål, valgfri, differentialdiagnostik.
• 9. Bakteriologisk metode til undersøgelse af mikroorganismer. Principper og metoder til isolering af renkulturer af aerobe og anaerobe bakterier. Arten af ​​væksten af ​​mikroorganismer på flydende og faste næringsmedier.
• 13. Spirocheter, deres morfologi og biologiske egenskaber. arter, der er patogene for mennesker.
• 14. Rickettsia, deres morfologi og biologiske egenskaber. Rickettsiaes rolle i infektiøs patologi.
• 15. Morfologi og ultrastruktur af mycoplasmas. Arter, der er patogene for mennesker.
• 16. Klamydia, morfologi og andre biologiske egenskaber. rolle i patologi.
• 17. Svampe, deres morfologi og træk ved biologi. Principper for systematik. Sygdomme forårsaget af svampe hos mennesker.
• 20. Interaktion mellem en virus og en celle. Faser af livscyklussen. Begrebet persistens af vira og vedvarende infektioner.
• 21. Principper og metoder til laboratoriediagnose af virusinfektioner. Virusdyrkningsmetoder.
• 24. Strukturen af ​​det bakterielle genom. Bevægelige genetiske elementer, deres rolle i udviklingen af ​​bakterier. Begrebet genotype og fænotype. Typer af variabilitet: fænotypisk og genotypisk.
• 25. Plasmider af bakterier, deres funktioner og egenskaber. Brugen af ​​plasmider i genteknologi.
• 26. Genetiske rekombinationer: transformation, transduktion, konjugation.
• 27. Genteknologi. Brugen af ​​genteknologiske metoder til at opnå diagnostiske, forebyggende og terapeutiske lægemidler.
• 28. Distribution af mikrober i naturen. Mikroflora af jord, vand, luft, metoder til dets undersøgelse. Karakteristika for sanitære indikative mikroorganismer.
• 29. Normal mikroflora af den menneskelige krop, dens rolle i fysiologiske processer og patologi. Begrebet dysbakteriose. Forberedelser til genoprettelse af normal mikroflora: eubiotika (probiotika).
• 31. Former for manifestation af infektion. Persistens af bakterier og vira. Begrebet tilbagefald, geninfektion, superinfektion.
• 32. Dynamikken i udviklingen af ​​den infektiøse proces, dens perioder.
• 33. Mikroorganismens rolle i den infektiøse proces. patogenicitet og virulens. Virulens enheder. Begrebet patogenicitetsfaktorer.
• 34. Klassificering af patogenicitetsfaktorer ifølge O.V. Bucharin. Karakterisering af patogenicitetsfaktorer.
• 35. Begrebet immunitet. Typer af immunitet.
• 36. Uspecifikke beskyttende faktorer i kroppen mod infektion. Rollen som I.I. Mechnikov i dannelsen af ​​den cellulære teori om immunitet.
• 37. Antigener: definition, grundlæggende egenskaber. Bakteriecelle antigener. Praktisk brug af bakterielle antigener.
• 38. Immunsystemets opbygning og funktioner. Samarbejde mellem immunkompetente celler. Former for immunrespons.
• 39. Immunoglobuliner, deres molekylære struktur og egenskaber. Klasser af immunglobuliner. Primær og sekundær immunrespons. :
• 40. Klassificering af overfølsomhed ifølge Jale og Coombs. Stadier af en allergisk reaktion.
• 41. Overfølsomhed af umiddelbar type. Forekomstmekanismer, klinisk betydning.
• 42. Anafylaktisk shock og serumsyge. Årsager til forekomst. Mekanisme. Deres advarsel.
• 43. Forsinket type overfølsomhed. Hudallergiske tests og deres anvendelse til diagnosticering af visse infektionssygdomme.
• 44. Funktioner af antiviral, antifungal, antitumor, transplantationsimmunitet.
• 45. Begrebet klinisk immunologi. En persons immunstatus og faktorer, der påvirker den. Vurdering af immunstatus: vigtigste indikatorer og metoder til deres bestemmelse.
• 46. ​​Primære og sekundære immundefekter.
• 47. Interaktion af et antigen med et antistof in vitro. Teori om netværksstrukturer.
• 48. Agglutinationsreaktion. Komponenter, mekanisme, metoder til indstilling. Ansøgning.
• 49. Coombs reaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 50. Passiv hæmagglutinationsreaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 51. Hæmagglutinationshæmningsreaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 53. Komplementbindingsreaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 54. Reaktion af neutralisering af toksin med antitoksin, neutralisering af vira i cellekultur og i kroppen af ​​laboratoriedyr. Mekanisme. Komponenter. Måder at indstille. Ansøgning.
• 55. Immunfluorescensreaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 56. Enzymimmunoassay. Immunblotting. Mekanismer. Komponenter. Ansøgning.
• 57. Vacciner. Definition. Moderne klassificering af vacciner. Krav til vaccinepræparater.
• 59. Vaccination. Vacciner fra dræbte bakterier og vira. Madlavningsprincipper. Eksempler på dræbte vacciner. associerede vacciner. Fordele og ulemper ved dræbte vacciner.
• 60. Molekylære vacciner: toksoider. Kvittering. Anvendelse af toksoider til forebyggelse af infektionssygdomme. eksempler på vacciner.
• 61. Genmanipulerede vacciner. Kvittering. Ansøgning. Fordele og ulemper.
• 62. Vaccinebehandling. Begrebet terapeutiske vacciner. Kvittering. Ansøgning. Virkemekanisme.
• 63. Diagnostiske antigene præparater: diagnosticums, allergener, toksiner. Kvittering. Ansøgning.
• 64. Serum. Definition. Moderne klassifikation af sera. Krav til serumpræparater.
• 65. Antistofpræparater - sera, der anvendes til behandling og forebyggelse af infektionssygdomme. Måder at få. Komplikationer i applikationen og deres forebyggelse.
• 66. Antistofpræparater - sera, der anvendes til at diagnosticere infektionssygdomme. Måder at få. Ansøgning.
• 67. Begrebet immunmodulatorer. Driftsprincip. Ansøgning.
• 68. Interferoner. Natur, metoder til at opnå. Ansøgning. № 99 Interferoner. Natur, metoder til at opnå. Ansøgning.
• 69. Kemoterapeutiske lægemidler. Begrebet kemoterapeutisk indeks. De vigtigste grupper af kemoterapeutiske lægemidler, mekanismen for deres antibakterielle virkning.
• 71. Lægemiddelresistens hos mikroorganismer og mekanismen for dens forekomst. Konceptet med hospitalsstammer af mikroorganismer. Måder at overvinde lægemiddelresistens.
• 72. Metoder til mikrobiologisk diagnostik af infektionssygdomme.
• 73. Forårsager til tyfus og paratyfus. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 74. Forårsager til escherichiosis. Taksonomi. Egenskab. Escherichia coli's rolle i normale og patologiske tilstande. Mikrobiologisk diagnose af Escherichiosis.
• 75. Patogener af shigellose. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 76. Forårsager til salmonellose. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnose af salmonellose. Behandling.
• 77. Forårsager til kolera. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 78. Stafylokokker. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnosticering af sygdomme forårsaget af stafylokokker. Specifik forebyggelse og behandling.
• 79. Streptokokker. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnosticering af streptokokinfektioner. Behandling.
• 80. Meningokokker. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnosticering af streptokokinfektioner. Behandling.
• 81. Gonokokker. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnose af gonoré. Behandling.
• 82. Det forårsagende middel til tularæmi. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 83. Det forårsagende middel til miltbrand. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 84. Det forårsagende middel til brucellose. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 85. Pestens årsagsmiddel. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 86. Forårsager til anaerob gasinfektion. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 87. Forårsager til botulisme. Taksonomi og karakteristika Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 88. Det forårsagende middel til stivkrampe. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik og behandling.
• 89. Ikke-sporedannende anaerober. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik og behandling.
• 90. Det forårsagende middel til difteri. Taksonomi og karakteristika. Betinget patogene corynebakterier. Mikrobiologisk diagnostik. Påvisning af anatoksisk immunitet. Specifik forebyggelse og behandling.
• 91. De forårsagende stoffer til kighoste og parapertussis. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 92. Tuberkuloses årsagsstoffer. Taksonomi og karakteristika. Betinget patogene mykobakterier. Mikrobiologisk diagnose af tuberkulose.
• 93. Actinomycetes. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Behandling.
• 95. Det forårsagende middel til klamydia. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik. Behandling.
• 96. Det forårsagende middel til syfilis. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Behandling.
• 97. Det forårsagende middel til leptospirose. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik. specifik profylakse. Behandling.
• 98. Det forårsagende middel til borreliose. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik.
• 99. Klinisk mikrobiologi, dens opgaver. Vbi, træk ved årsagen til forekomsten Rollen af ​​betinget patogene mikroorganismer i forekomsten af ​​nosokomielle infektioner.
• 100. Klassificering af svampe. Egenskab. rolle i patologi. Laboratoriediagnostik. Behandling.
• 101. Klassificering af mykoser. Overfladiske og dybe mykoser. Gærlignende svampe af slægten Candida. rolle i menneskelig patologi.
• 102. Det forårsagende middel til influenza. Taksonomi. Egenskab. Laboratoriediagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 103. Det forårsagende middel til poliomyelitis. Taksonomi og karakteristika. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 104. Forårsager til hepatitis a og e. Taksonomi. Feature. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 105. Det forårsagende middel til flåtbåren hjernebetændelse. Taksonomi. Feature. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 106. Det forårsagende middel til rabies. Taksonomi. Feature. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 107. Årsagen til røde hunde. Taksonomi. Egenskab. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 108. Mæslingevirus. Taksonomi. Egenskab. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 109. Det forårsagende middel til fåresyge. Taksonomi. Egenskab. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• V.Clinic
• I. Epidemiologi
• 110. Herpesinfektion: taksonomi, karakteristika for patogener. Laboratoriediagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 111. Det forårsagende middel for naturlige kopper. Taksonomi. Feature. Laboratoriediagnostik. Specifik forebyggelse af kopper på nuværende tidspunkt

• Vurdering af immunstatus udføres i klinikken for organ- og vævstransplantation, autoimmune sygdomme, allergier, for at påvise immunologiske defekter i forskellige infektions- og somatiske sygdomme, for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen af ​​sygdomme forbundet med forstyrrelser i immunsystemet. Afhængigt af laboratoriets muligheder er vurderingen af ​​immunstatus oftest baseret på bestemmelsen af ​​et sæt af følgende indikatorer:

  1) generel klinisk undersøgelse;

  2) tilstanden af ​​naturlige resistensfaktorer;

  3) humoral immunitet;

  4) cellulær immunitet;

  5) yderligere test.

  Generel klinisk undersøgelse tage hensyn til patientens klager, anamnese, kliniske symptomer, resultaterne af en generel blodprøve (inklusive det absolutte antal lymfocytter), data fra en biokemisk undersøgelse.

  humoral immunitet bestemmes af niveauet af immunglobuliner af klasse G, M, A, D, E i blodserumet, antallet af specifikke antistoffer, katabolisme af immunglobuliner, øjeblikkelig overfølsomhed, indekset for B-lymfocytter i perifert blod, blasttransformation af B- lymfocytter under påvirkning af B-celle mitogener og andre tests.

  Tilstand af cellulær immunitet vurderet ved antallet af T-lymfocytter, samt subpopulationer af T-lymfocytter i perifert blod, blasttransformation af T-lymfocytter under påvirkning af T-celle mitogener, bestemmelse af thymushormoner, niveauet af udskilte cytokiner, samt hudtest med allergener, kontaktsensibilisering med dinitrochlorbenzen. Allergihudtests bruger antigener, som der normalt skulle være sensibilisering overfor, for eksempel Mantoux-testen med tuberkulin. Kroppens evne til at inducere et primært immunrespons kan gives ved kontaktsensibilisering med dinitrochlorbenzen.

  Somyderligere tests til vurdering af immunstatus, tests såsom bestemmelse af det bakteriedræbende ™ af blodserum, titrering af C3-, C4-komplementets komponenter, bestemmelse af indholdet af C-reaktivt protein i blodserumet, bestemmelse af reumatoidfaktorer og andre autoantistoffer kan bruges til at vurdere immunstatus.

  På denne måde, er vurderingen af ​​immunstatus udført på baggrund af et stort antal laboratorietests, der gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​både de humorale og cellulære dele af immunsystemet, samt uspecifikke resistensfaktorer. Alle prøver er opdelt i to grupper: prøver på 1. og 2. niveau. Niveau 1-tests kan udføres i ethvert klinisk immunologisk laboratorium for primær sundhedspleje og bruges til den indledende identifikation af individer med åbenlys immunopatologi. For mere præcis diagnose anvendes test af 2. niveau.

  Begrebet klinisk immunologi. Menneskelig immunstatus og faktorer, der påvirker det .

  Klinisk immunologi er en klinisk og laboratoriefaglig disciplin, der studerer problemstillingerne omkring diagnosticering og behandling af patienter med forskellige sygdomme og patologiske tilstande, som er baseret på immunologiske mekanismer, samt forhold i terapien og forebyggelsen af ​​hvilke immunpræparater spiller en ledende rolle.

  immunstatus- dette er den strukturelle og funktionelle tilstand af individets immunsystem, bestemt af et kompleks af kliniske og laboratorieimmunologiske parametre.

  Således karakteriserer immunstatus den anatomiske og funktionelle tilstand af immunsystemet, dvs. dets evne til at reagere på et specifikt antigen på et givet tidspunkt.

  for immunstatus påvirkes af følgende faktorer:

  Klima-geografisk; social; miljømæssige (fysiske, kemiske og biologiske); "medicinsk" (påvirkning af lægemidler, kirurgiske indgreb, stress osv.).

  Blandt de klimatiske og geografiske faktorer immunstatus påvirkes af temperatur, luftfugtighed, solstråling, dagslys, etc. F.eks. er den fagocytiske reaktion og allergiske hudtest mindre udtalt hos beboere i de nordlige egne end hos sydboere. Epstein-Barr-virussen hos hvide mennesker forårsager en infektionssygdom - mononukleose, hos sorte mennesker - onkopatologi (Burkitts lymfom) og hos gule mennesker - en helt anden onkopatologi (nasopharyngeal carcinom), og kun hos mænd. Afrikanere er mindre modtagelige for difteri end europæere.

  Til sociale faktorer som påvirker immunstatus omfatter ernæring, levevilkår, erhvervsmæssige farer osv. En afbalanceret og rationel kost er vigtig, da de stoffer, der er nødvendige for syntesen af ​​immunglobuliner, til opbygningen af ​​immunkompetente celler og deres funktion, tilføres fødevarer . Det er især vigtigt, at essentielle aminosyrer og vitaminer, især A og C, er til stede i kosten.

  Levevilkår har en væsentlig indflydelse på organismens immunstatus. At leve under dårlige boligforhold fører til et fald i den samlede fysiologiske reaktivitet, henholdsvis immunreaktivitet, som ofte er ledsaget af en stigning i niveauet af infektiøs sygelighed.

  Erhvervsmæssige farer har stor indflydelse på immunstatus, da en person tilbringer en betydelig del af sit liv på arbejde. Produktionsfaktorer, der kan have en negativ indvirkning på kroppen og reducere immunreaktivitet, omfatter ioniserende stråling, kemikalier, mikrober og deres stofskifteprodukter, temperatur, støj, vibrationer osv. Strålingskilder er nu meget udbredte i forskellige industrier (energi, minedrift, kemiske produkter). , rumfart osv.).

  Tungmetalsalte, aromatiske, alkylerende forbindelser og andre kemikalier, herunder rengøringsmidler, desinfektionsmidler, pesticider, pesticider, som er meget udbredt i praksis, har en negativ effekt på immunstatus. Sådanne erhvervsmæssige farer påvirker arbejdere i den kemiske, petrokemiske, metallurgiske industri osv.

  Mikrober og deres metaboliske produkter (oftest proteiner og deres komplekser) har en negativ effekt på kroppens immunstatus hos arbejdere i bioteknologiske industrier forbundet med produktion af antibiotika, vacciner, enzymer, hormoner, foderprotein osv.

  Faktorer som lav eller høj temperatur, støj, vibrationer, svagt lys, kan reducere immunreaktivitet ved indirekte at påvirke immunsystemet gennem nerve- og endokrine systemer, som er tæt knyttet til immunsystemet.

  Miljøfaktorer har en global effekt på en persons immunstatus, først og fremmest miljøforurening med radioaktive stoffer (brugt brændsel fra atomreaktorer, lækage af radionuklider fra reaktorer under ulykker), den udbredte brug af pesticider i landbruget, emissioner fra kemiske virksomheder og køretøjer, bioteknologiske industrier.

  Immunstatus påvirkes af forskellige diagnostiske og terapeutiske medicinske manipulationer., medicinbehandling, stress. Urimelig og hyppig brug af røntgen, radioisotopscanning kan påvirke immunsystemet. Immunreaktivitetsændringer efter traumer og operation. Mange lægemidler, herunder antibiotika, kan have immunsuppressive bivirkninger, især når de tages i lang tid. Stress fører til forstyrrelser i arbejdet i T-systemet af immunitet, der primært virker gennem centralnervesystemet.

  "

Næsten alle ved, at immunitet spiller en vigtig rolle i menneskekroppen. Kroppens modstand mod virus og bakterier, der trænger ind i den, vil afhænge af, hvor godt den virker. For at afgøre, hvor godt immunsystemet fungerer, er det ofte nødvendigt at tage en immunstatustest.

Oftest, når en person begynder at blive syg ofte, og sygdommene går ind i et kronisk stadium, bliver han sendt til en immunolog. Det er denne læge, der studerer en persons immunkræfter og kan anbefale handlinger, der vil styrke den.

En persons immunstatus giver dig mulighed for at bestemme den generelle tilstand af immunitet samt identificere svagheder.

Det er oftest tildelt:

• Med allergiske reaktioner, desuden, når det er umuligt hurtigt at identificere en provokatør.
• I autoimmune sygdomme, når immunsystemet i virkeligheden kæmper med sig selv, ødelægger kroppens celler.
• Med immundefekter.

Efter det første besøg hos en immunolog kan patienten få en henvisning til netop denne analyse.

Og du behøver ikke at nægte at bestå det, for afhængigt af hvilke resultater der opnås, vil den yderligere og hurtige genopretningsperiode afhænge.Der er en række indikationer, hvornår en person vil blive anbefalet at blive testet for immunstatus.

Disse omfatter:

• AIDS eller mistanke om det.
• Autoimmune sygdomme.
• Onkologiske sygdomme.
• Hyppige forkølelser hos et barn. Nemlig mere end 6 gange om året.
• Kroniske infektioner såsom herpes.
• Konstant bihulebetændelse, bihulebetændelse.
• Hyppig bronkitis.

Ovenstående indikationer er ikke absolutte, det vil sige, at en person kan vælge, om han vil tage testen eller ej. Men i tilfælde af børn, er det bedre at gøre det hele det samme, da enhver seriøs, der kun behandles med antibiotika, yderligere svækker immunsystemet og hele kroppen som helhed.

Analyse for immunstatus

Som nævnt ovenfor tildeles en analyse af immunstatus til de personer, der er mistænkt for at have immunitet.

En analyse af immunstatus involverer nogle komponenter:

1. Cellulær immunitet
2. humoral immunitet
3. Uspecifik immunitet

Før man begiver hver analyse for en bestemt type immunitet, er speciel forberedelse nødvendig, som inkluderer:

• Testning er strengt taget på tom mave, da spisning kan påvirke resultaterne negativt.
• Det sidste måltid skal indtages mindst 8 timer før testen.
• To uger før testen er det bedre ikke at begynde at tage medicin, da de kan påvirke resultaterne. Hvis dette ikke virker, er det bedst at advare lægen om de stoffer, der tages, og også fortælle ham nøjagtigt om doseringerne.
• Et par dage før levering er det bedre at opgive fed og krydret mad.

I den første fase af studiet af menneskelig immunitet afsløres synlige defekter i dets arbejde. Det menes, at dette niveau er ordineret selv af børnelæger, hvis ARVI ofte er syg. Oftest passer resultaterne af denne analyse ikke ind, men faktisk er der ikke noget alvorligt ved dette. Årsagen til panik kan være et multipelt fald i niveauet af visse immunglobuliner, der udfører meget vigtige funktioner.

I de fleste tilfælde, efter at have bestået analysen for immunstatus, som kun blev udført på det første niveau, kan en person ordineres immunostimulanter og immunmodulatorer samt konstant overvågning af en immunolog og periodisk test.

Under undersøgelsen udføres følgende:

• Tælling af antallet af leukocytter, lymfocytter, blodplader, der reagerer på kroppens første reaktion på fremmede celler.
• Bestemmelse af antallet af hovedimmunoglobuliner i blodet, som vil være ansvarlig for den umiddelbare reaktion og ødelæggelse af patogenet.
• Cellernes evne til at fordøje mikrober.

Det er ifølge resultaterne af det første niveau, at yderligere blodprøver vil afhænge. Forskning på andet niveau er ikke altid påkrævet.

Tests på andet niveau til undersøgelse af immunstatus er allerede mere alvorlige, da selve processen med at bekæmpe patogener studeres.

Undersøgt:

1. fagocytisk funktion. Det menes, at afhængigt af hvor godt fagocytterne fungerer, afhænger organismens bedste modstand. Selve antallet af fagocytter i blodet bliver undersøgt, hvor effektivt de kan bekæmpe mikrober (absorbere dem), samt fordøje (det vil sige fuldstændig behandle og gøre dem ufarlige).
2. Bestemmelse af CH50 komplementaktivitet, på grund af hvilken inflammatoriske processer opstår og kroppens immunrespons begynder. Også dette supplement er det første, der går til ødelæggelse af bakterier og bakterier.
3. Undersøgelse af lymfesystemet. Det er meget vigtigt, hvor mange lymfocytter der er i en persons blod, da hastigheden af ​​kroppens reaktion afhænger af dette såvel som den videre kamp mod vira. Der lægges særlig vægt på antallet af modne lymfocytter, da de er de første til at starte kampen.
4. Undersøgelse af B-systemet. Dette system omfatter organer, celler og molekyler. På dette stadium studeres vigtige immunglobuliner (deres koncentration i humant blod bestemmes), såvel som procentdelen af ​​B-lymfocytter.

Det antages, at resultaterne på dette stadium af undersøgelsen er mere informative, det vil sige, baseret på de opnåede tal, kan der drages nøjagtige konklusioner, og svagheder i immunsystemet kan identificeres. Dette vil give dig mulighed for mere præcist at vælge lægemidler for at forbedre immuniteten. Det vil blive klart for lægen, hvilken gruppe de skal vælges fra.

Niveau 3-tests er en af ​​de mest seriøse undersøgelser af det menneskelige immunsystem, takket være hvilke det vil være muligt i fremtiden at fortælle præcis, hvor fejl opstår, samt at vælge de bedste lægemidler til at behandle problemet.

På dette stadium finder en dybere undersøgelse af ovenstående systemer sted:

• Undersøgelsen af ​​hver af immunglobulinernes evne, samt identifikation af alle underklasser.
• Fagocytters reaktion på fremmede celler, og præcis som det sker i virkeligheden.
• Identifikation af specifikke for betingede antigener.
• Studiet af kroppens reaktion på bakterier som Staphylococcus aureus, enterobakterier mv.
• Påvisning af en allergisk reaktion ved at indføre en lille mængde mikrobielle antigener i huden.
• Undersøgelse af kroppens reaktion på difteri og stivkrampe.

En interessant video om, hvad det menneskelige immunsystem er.

Generelt udføres et komplet immunsystem. Læger forsøger at identificere alle mulige reaktioner af hver celle.

Baseret på resultaterne af det tredje niveau kan man nøjagtigt drage konklusioner, på hvilke steder af immunsystemets defekter observeres. Og allerede baseret på dette, vælg visse lægemidler for at forbedre tilstanden.

Nogle læger stopper kun på de første to niveauer og dømmer derved en person til en anden bloddonation, da for at se problemet så meget som muligt, er det nødvendigt med en dybere undersøgelse af det.

En blodprøve for immunstatus er meget vigtig, især når det kommer til børn, da den videre udvikling af hele immunsystemet afhænger af, hvordan kroppen reagerer korrekt og godt på patogener.

Hvis organismens modstand er stærk nok, vil kombinationen af ​​reaktioner, funktioner og mekanismer eliminere truslen om udviklingen af ​​en infektiøs proces forårsaget af en bakterie, virus, patogen mikroorganisme. Med begyndelsen af ​​en sygdom eller en stigning i sværhedsgraden af ​​symptomer er modstandssystemet svækket og har brug for tilstrækkelig hjælp. Sådan kontrolleres immunitet: For at bestemme, hvor svigtet og forstyrrelsen af ​​funktionen af ​​lokal eller generel immunitet opstod, udføres en blodprøve.

Symptomer på nedsat immunitet

Forstyrrelsen i aktiviteten af ​​erhvervet, anti-infektiøs, medfødt, specifik, cellulær immunitet viser et fald i beskyttende reaktioner og effektiviteten af ​​mekanismer. Sådan tjekker du din immunitet uden test.

Du kan bestemme svækkelsen af ​​modstand ved tilstedeværelsen af ​​tegn:

• Øget træthed, svaghed;
• Følelse af kulderystelser, ømhed i knogler og muskler;
• Hovedpine;
• Luftvejssygdomme omkring fem gange om året, og varigheden overstiger syv dage, er der komplikationer;
• Bleghed i huden, der er inflammatoriske processer, såroverfladen heler ikke i lang tid;
• Overtrædelse af tarmens aktivitet;
• Skørt hår, foliering af negle, forringelse af udseende;
• Kroppen kommer sig langsomt efter en infektion.

Tilstedeværelsen af ​​mindst et tegn viser, at tilstanden af ​​immunitet kræver behandling gennem vedtagelse af støttende foranstaltninger, måder at styrke og øge modstand.

Sådan bestemmes niveauet af immunitet

Du kan finde ud af status for modstand og immunitet ved hjælp af en konsultation med en læge: en voksen - med en terapeut, et barn - med en børnelæge.

Efter at have indsamlet en anamnese, måling af tryk, kontrol af hjerteslag, er en undersøgelse ordineret: urin, biokemi og en klinisk blodprøve. Ifølge de opnåede data bestemmes patientens generelle tilstand.

Sådan kontrolleres immunitet hos en voksen eller et barn: hvis der er en trussel om immundefekt eller betydelige udsving i hæmformlen, gives der en henvisning til en aftale med en immunolog, som vil beslutte, hvordan forsvarssystemet skal kontrolleres.

Immunogramanalyse

En særlig kompleks type venøs blodprøve udføres for at bestemme de kilder, der fremkalder et fald i modstand.

Eksplicitte årsager til svagheden af ​​beskyttelseskræfterne kræver ikke en test:

• Graviditet;
• Tilstedeværelsen af ​​allergier;
• HIV-infektion;
• Kønssygdomme.

En immunitetstest hos mennesker udføres, hvis du har mistanke om:

• AIDS, opportunistiske syndromer;
• Autoimmune patologier: mæslinger, skoldkopper;
• Hepatitis;
• Diabetes;
• Onkologi;
• Langvarige inflammatoriske processer;
• feber;
• Forstyrrelse af det endokrine system;
• autoimmune lidelser;
• Stigende forekomst af akutte luftvejsvirusinfektioner, akutte luftvejsinfektioner;
• Hvis der er indikationer, inden barnet er vaccineret mod polio, DTP;
• Lungebetændelse.
• Forberedelse til større operation.

Hvordan man kontrollerer immunitet hos en voksen, et barn, hvilke tests der skal tages: Immunologisk status kan kontrolleres i tre faser:

• Klinisk blod - afvigelser fra et vist niveau af indikatorer, ESR-tid evalueres;
• Venøs - et immunogram, mængden af ​​antistoffer måles;
• Analyse af tårevæske, vævspartikler, cerebrospinalsubstans.

Sådan kontrollerer du immunitet, metoder til at studere biologisk materiale, du skal gennemgå:

• ELISA - analyse baseret på undersøgelse af enzymer;
• RIA - statusvurdering ved isotopmetode.

Dechiffrering af antistoffer i et immunogram

Bloddiagnostik giver dig mulighed for at studere tilstanden af ​​hele organismen.

Hvordan man måler menneskelig immunitet - dette vil hjælpe med analysen af ​​de opnåede data:

Sådan bestemmes en persons immunitet: baseret på resultaterne af afvigelser fra normen, tilstedeværelsen af ​​visse klager fra patienten, modtager lægen et komplet billede af den præmorbide tilstand, som er symptomatologien og årsagerne, der førte til dets udseende.

Bestemmelse af immunitetsstatus i hjemmet

Det er naturligvis umuligt at udføre en række laboratorieundersøgelser ambulant. Men i øjeblikket har tyske læger udviklet en testundersøgelse, der giver dig mulighed for at besvare spørgsmålet: hvordan man kontrollerer din immunitet derhjemme online. Ved antallet af point gives en omtrentlig vurdering af modstandsmulighederne.

Efter at have modtaget et negativt svar, kan du beslutte at udføre et immunogram, fordi prisen på en undersøgelse i nogle regioner i Den Russiske Føderation overstiger 1000 og når 10.000 rubler.

Sådan øger du kroppens forsvar

Styrkelsen af ​​interne og eksterne strukturer består primært af:

• Korrekt og rationel ernæring;
• Sund livsstil;
• Moderat fysisk arbejde og sportsbelastninger;
• God hvile og søvn;
• En bestemt rutine på dagen.

Immunterapi omfatter hærdning, gå i frisk luft, besøge et bad, samt at tage vitaminer, immunmodulatorer, ved hjælp af traditionelle metoder til at styrke og styrke modstand.