Endokarditis er betændelse i endokardiet (den indre beklædning af hjertet). Der er primær (septisk, fibroplastisk) og sekundær (infektiøs) endokarditis. Fibroplastisk parietal endocarditis med eosinofili er en sjælden patologi, der manifesterer sig som alvorlig hjertesvigt, eosinofil leukocytose med skade på huden og indre organer.

patologisk anatomi

Det parietale endokardium i hjertets ventrikler bliver kraftigt fortykket på grund af fibrose, elastiske fibre erstattes af kollagen, og trombotiske masser vises på overfladen af ​​endokardiet. Hud, myokardium, lever, nyrer, lunger, hjerne, skeletmuskler, vaskulære vægge og perivaskulært væv infiltreres med celler, blandt hvilke eosinofiler dominerer. Trombose og tromboemboliske komplikationer i form af hjerteanfald og blødninger er karakteristiske. Milten og lymfeknuderne er forstørrede, hyperplasi af det lymfoide væv med dets infiltration af eosinofiler.

2. Myokarditis

Myokarditis - betændelse i myokardiet, det vil sige hjertets muskler. Det kan være sekundært, på grund af udsættelse for vira, bakterier, rickettsia osv. Som en uafhængig sygdom manifesterer den sig som idiopatisk myokarditis, når den inflammatoriske proces kun opstår i myokardiet.

patologisk anatomi

Hjertet er forstørret, slapt, hulrummene er udspilede. Musklerne på snittet er brogede, ventilerne er intakte. Der er 4 morfologiske former:

1) dystrofisk eller destruktiv type er karakteriseret ved hydropisk dystrofi og lysis af cardiocytter;

2) den inflammatoriske-infiltrative type er repræsenteret af serøst ødem og infiltration af myokardiestroma af forskellige celler - neutrofiler, lymfocytter, makrofager osv.; dystrofiske ændringer er moderat udviklede;

3) blandet type - en kombination af de to typer myokarditis beskrevet ovenfor;

4) den vaskulære type er karakteriseret ved en overvægt af vaskulære læsioner ved vaskulitis.

I andre organer er der kongestiv overflod, degenerative ændringer i parenkymelementer, vaskulær tromboemboli, hjerteanfald og blødninger i lunger, hjerne, nyrer, tarme, milt mv.

3. Hjertesygdomme

Hjertesygdom er en vedvarende, irreversibel lidelse i hjertets struktur, der forringer dets funktion. Der er erhvervede og medfødte hjertefejl, kompenseret og dekompenseret. Fejlen kan isoleres og kombineres.

patologisk anatomi

Mitralklapsygdom kommer til udtryk ved insufficiens eller stenose eller en kombination af begge. Ved stenose opstår der kar i ventilspidserne, så bliver bindevævet i spidserne tykkere, de bliver til ar, nogle gange forkalker. Sklerose og forstening af den fibrøse ring er noteret. Akkorderne er også skleroserede, bliver tykke og forkortede. Det venstre atrium udvider sig og dets væg bliver tykkere, endokardiet bliver skleroseret og bliver hvidligt. Med mitralventilinsufficiens udvikles kompensatorisk hypertrofi af venstre ventrikelvæg.

Aortaklapdefekt. Sammensmeltning af ventilbladene med hinanden noteres, kalk aflejres i de sklerotiske foldere, hvilket fører til både indsnævring og insufficiens. Hjertet er hypertrofieret af venstre ventrikel. Defekter i trikuspidalklappen og pulmonalarteriens klap har det samme patoanatomiske billede.

4. Kardiosklerose

Kardiosklerose er en overvækst af bindevæv i hjertemusklen. Der er diffus og fokal (ar efter myokardieinfarkt) kardiosklerose. Patologisk er fokal kardiosklerose repræsenteret af hvidlige striber. Diffus kardiosklerose eller myofibrose er karakteriseret ved diffus fortykkelse og forgrovning af myokardiestroma på grund af neoplasma af bindevæv i det.

5. Åreforkalkning

Aterosklerose er en kronisk sygdom, der skyldes en krænkelse af fedt- og proteinmetabolismen, karakteriseret ved beskadigelse af arterierne af den elastiske og muskulo-elastiske type i form af fokale aflejringer i intima af lipider og proteiner og reaktiv vækst af bindevæv.

Ætiologi

Metaboliske (hyperkolesterolæmi), hormonelle (ved diabetes mellitus, hypothyroidisme), hæmodynamiske (øget vaskulær permeabilitet), nervøse (stress), vaskulære (infektion, skade) og arvelige faktorer.

Mikroskopi

Mikroskopisk skelnes følgende typer af aterosklerotiske forandringer.

1. Fedtpletter eller striber er områder med gul eller gul-grå farve, der har tendens til at smelte sammen. De stiger ikke over overfladen af ​​intima og indeholder lipider (farvet med Sudan).

2. Fibrøse plaques er tætte, ovale eller runde, hvide eller hvidgule formationer, der indeholder lipider og stiger op over overfladen af ​​intima. De smelter sammen med hinanden, har et ujævn udseende og indsnævrer karret.

3. En komplikation af læsionen opstår, når nedbrydningen af ​​fedt-proteinkomplekser dominerer i tykkelsen af ​​pladen, og detritus (atherom) dannes. Progressionen af ​​atheromatøse ændringer fører til ødelæggelse af plaquedækslet, dets ulceration, blødninger i tykkelsen af ​​pladen og dannelsen af ​​trombotiske overlejringer. Alt dette fører til akut blokering af karrets lumen og infarkt af det organ, der leveres af denne arterie.

4. Forkalkning eller aterocalcinose er det sidste stadie af åreforkalkning, som er karakteriseret ved aflejring af calciumsalte i fibrøse plaques, dvs. forkalkning. Forstening af plaques opstår, de bliver stenede. Fartøjer er deforme.

Mikroskopisk undersøgelse bestemmer også stadierne af aterosklerose morfogenese.

1. Prælipidstadiet er karakteriseret ved en stigning i permeabiliteten af ​​intimale membraner og slimhindehævelse, plasmaproteiner, fibrinogen og glycosaminoglycaner akkumuleres. Parietale tromber dannes, lipoproteiner med meget lav densitet, kolesterol fikseres. Endotel, kollagen og elastiske fibre undergår ødelæggelse.

2. Lipoidstadiet er karakteriseret ved fokal infiltration af intima med lipider, lipoproteiner og proteiner. Alt dette akkumuleres i glatte muskelceller og makrofager, som kaldes skum- eller xantomceller. Hævelse og ødelæggelse af elastiske membraner er tydeligt visualiseret.

3. Liposklerose er karakteriseret ved væksten af ​​unge bindeelementer i intima, efterfulgt af dens modning og dannelsen af ​​en fibrøs plak, hvori tyndvæggede kar optræder.

4. Atheromatose er karakteriseret ved nedbrydning af lipidmasser, som ligner en finkornet amorf masse med krystaller af kolesterol og fedtsyrer. Samtidig kan eksisterende kar også kollapse, hvilket fører til blødning i pladens tykkelse.

5. Sårdannelsesstadiet er karakteriseret ved dannelsen af ​​et ateromatøst ulcus. Dens kanter er underminerede og ujævne, bunden er dannet af den muskulære, og nogle gange af det ydre lag af karvæggen. Intime defekten kan være dækket af trombotiske masser.

6. Atherocalcinose er karakteriseret ved aflejring af kalk i ateromatøse masser. Der dannes tætte plader - plaquedæksler. Asparaginsyre og glutaminsyre akkumuleres med carboxylgrupper, hvoraf calciumioner binder og udfældes i form af calciumphosphat.

Klinisk og morfologisk er der: åreforkalkning i aorta, koronar- og cerebrale kar, åreforkalkning i nyrernes arterier, tarme og underekstremiteter. Resultatet er iskæmi, nekrose og sklerose. Og med åreforkalkning af karrene i tarmene og underekstremiteterne kan koldbrand udvikle sig.

6. Hypertension

Hypertension er en kronisk sygdom, hvis vigtigste kliniske tegn er en vedvarende stigning i blodtrykket. Klassifikation. Af kursets natur: ondartet og godartet hypertension. Efter ætiologi: primær og sekundær hypertension. Kliniske og morfologiske former: hjerte, cerebral og nyre. En række faktorer deltager i udviklingsmekanismen - nervøs, refleks, hormonel, renal og arvelig.

patologisk anatomi

Ved malign hypertension, som følge af spasmer i arteriolen, er endotelets basalmembran korrugeret og ødelagt, dens vægge er plasmaimprægnerede eller fibrinoidnekrotiske. Ved benign hypertension skal der skelnes mellem tre stadier.

1. Præklinisk, når venstre ventrikel kun er kompensatorisk hypertrofieret.

2. Stadium af udbredte ændringer i arterierne. Væggene i blodkarrene er imprægneret med plasma, og som et resultat opstår hyalinose eller åreforkalkning. Elastofibrosis - hypertrofi og spaltning af den indre elastiske membran og spredning af bindevæv.

3. Sekundære ændringer i organer udvikler sig på to måder: enten langsomt, hvilket fører til atrofi af parenkymet og sklerose af organer, eller med lynets hast - i form af blødninger eller hjerteanfald.

7. Iskæmisk hjertesygdom

Iskæmisk hjertesygdom er en gruppe af sygdomme forårsaget af absolut eller relativ insufficiens af koronar blodgennemstrømning.

De umiddelbare årsager er langvarig spasmer, trombose, aterosklerotisk okklusion samt psyko-emotionel overbelastning.

De patogenetiske faktorer ved koronarsygdom er de samme som ved åreforkalkning og hypertension. Forløbet er bølgende med korte kriser, på baggrund af kronisk insufficiens i koronarkredsløbet.

Myokardieinfarkt er iskæmisk nekrose af hjertemusklen.

Klassifikation

På tidspunktet for forekomsten: akut (første timer), akut (2-3 uger), subakut (3-8 uger) og ardannelse.

Ved lokalisering: i bassinet af den forreste interventrikulære gren af ​​venstre kranspulsåre, i bassinet af den cirkumfleks gren af ​​venstre kranspulsåre og hovedstammen af ​​venstre kranspulsåre.

Ifølge lokaliseringen af ​​nekrosezonen: anteroseptal, anteroapical, anterolateral, høj anterior, udbredt anterior, posterior diaphragmatic, posterobasal, posterolateral og udbredt posterior.

Efter prævalens: lille-fokal, stor-fokal og transmural.

Nedstrøms: nekrotisk stadium og ardannelsesstadie. I det nekrotiske stadium (histologisk) er infarktet en zone med nekrose, hvor øer af bevaret myokardium er bevaret perivaskulært. Nekrosezonen er adskilt fra sundt væv af en afgrænsningslinje (leukocytinfiltration).

Stadiet af ardannelse siges, når makrofager og unge celler i den fibroplastiske serie træder i stedet for leukocytter. Det nydannede bindevæv er først løst, derefter modnes det og bliver til groft fibrøst væv. Således, når man organiserer et hjerteanfald, dannes et tæt ar i stedet for.

8. Cerebrovaskulære lidelser

Cerebrovaskulære sygdomme er sygdomme, der opstår som følge af en akut krænkelse af cerebral cirkulation. Baggrunden er hypertension og åreforkalkning. Skelne mellem forbigående iskæmisk anfald og slagtilfælde. Slagtilfælde kan være hæmoragisk eller iskæmisk. Ved forbigående iskæmisk anfald er ændringerne reversible. På stedet for små blødninger kan perivaskulære aflejringer af hæmosiderin bestemmes. Ved et hæmoragisk slagtilfælde dannes et hjernehæmatom. På stedet for blødningen ødelægges hjernevævet, der dannes et hulrum fyldt med blodpropper og blødgjort hjernevæv (rød blødgøring af hjernen). Cysten har rustne vægge og brunligt indhold. Ved iskæmisk slagtilfælde dannes et fokus på grå blødgøring.

9. Vaskulitis

Vaskulitis er en sygdom karakteriseret ved inflammation og nekrose af karvæggen. Der er lokale (overgang af den inflammatoriske proces til karvæggen fra de omgivende væv) og systemisk vaskulitis.

Klassifikation

Ifølge typen af ​​inflammatorisk reaktion er de opdelt i nekrotisk, destruktiv-produktiv og granulomatøs. Ifølge dybden af ​​læsionen af ​​karvæggen er de opdelt i endovasculitis, mesovasculitis og perivasculitis, og når de kombineres, i endomesovasculitis og panvasculitis. Efter ætiologi: sekundær og primær vaskulitis. Primær vaskulitis er opdelt afhængigt af karets kaliber i:

1) overvejende skade på aorta og dens store grene (uspecifik aortoarteritis - Takayasus sygdom, temporal arteritis - Hortons sygdom);

2) beskadigelse af små og mellemstore arterier (nodulær periarteritis, allergisk granulomatose, systemisk nekrotiserende vaskulitis, Wegeners granulomatose, lymfatisk syndrom med læsioner af hud og slimhinder);

3) beskadigelse af arterier af lille kaliber (thrombangitis obliterans - Buergers sygdom);

4) skade på arterier af forskellige kaliber (blandet uklassificeret form).

Sekundær vaskulitis er klassificeret efter etiologisk middel:

1) med infektionssygdomme (syfilitisk, tuberkuløs, rickettsial, septisk osv.);

2) med systemiske bindevævssygdomme (reumatiske, reumatoide og lupus);

3) overfølsomhed vaskulitis (serumsyge, Henoch-Schonlein purpura, essentiel blandet kryoglobulinæmi, maligne neoplasmer).

På grund af udviklingen af ​​vaskulitis i organer og væv opstår følgende ændringer - hjerteanfald, post-infarkt stor-fokal og lille-fokal sklerose, atrofi af parenkymale elementer, koldbrand og blødninger. Et fælles patologisk billede for al vaskulitis er inflammatoriske processer i alle kar, efterfulgt af sklerose eller nekrose.

Klassificeringen af ​​myokardieinfarkt indebærer fire stadier af udviklingen af ​​sygdommen i tid og klinisk billede - skade, akut, subakut, cicatricial.

Skadeperiode (indledende)

Symptomerne opstår inden for et par timer til 3 dage. På dette stadium er der transmural skade på fibrene som følge af kredsløbsforstyrrelser. Jo længere den latente fase er, jo mere alvorlig er sygdommen.

EKG gør det muligt at genkende sygdommen. Kaliumioner, der går ud over de døde celler, danner skadestrømme. Så er der en patologisk Q-bølge, som fastlægges på andendagen.

Hvis nekrotiske lidelser optrådte i hjertet, så er ST-segmentet meget højere end isolinen, bulen er rettet opad, gentager formen af ​​den monofasiske kurve. Samtidig er fusionen af ​​dette segment med en positiv T-tand fast.

Det er bemærkelsesværdigt, at hvis der ikke er nogen Q-bølge, så er alle cellerne i hjertemusklen stadig i live. Denne tand kan forekomme selv på den 6. dag.

Spids

Varigheden af ​​anden fase er fra 1 dag til 3 uger.

Gradvist vaskes kaliumioner ud af det beskadigede område, hvilket svækker strømmenes styrke. I dette tilfælde falder det beskadigede område, da en vis del af fibrene dør, og den overlevende del forsøger at komme sig og går ind i iskæmi (lokalt fald i blodcirkulationen).

ST-segmentet falder ned til isolinen, og den negative T-bølge får en udtryksfuld kontur. Men med myokardieinfarkt af den forreste væg af venstre ventrikel, vil ST-elevation sandsynligvis vare ved i nogen tidsperiode.

Hvis der er opstået et omfattende transmuralt infarkt, varer ST-segmentvæksten længst, hvilket indikerer et alvorligt klinisk billede og en dårlig prognose.

Hvis der ikke var nogen Q-bølge i første fase, vises den nu som QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakut

Stadiet varer omkring 3 måneder, nogle gange op til et år.

På dette stadium passerer dybt beskadigede fibre ind i nekrosezonen, som stabiliserer sig. Andre fibre er delvist restaurerede og danner en iskæmisk zone. I denne periode bestemmer lægen størrelsen af ​​læsionen. I fremtiden reduceres den iskæmiske zone, fibrene i den fortsætter med at komme sig.

Cicatricial (ultimativ)

Ardannelse af fibre varer hele patientens liv. På stedet for nekrose er vævene i tilstødende sunde områder forbundet. Processen er ledsaget af kompenserende hypertrofi af fibrene, de berørte områder reduceres, den transmurale type bliver nogle gange til en ikke-transmural.

I slutfasen viser kardiogrammet ikke altid en Q-bølge, så EKG'et rapporterer ikke sygdommen. Der er ingen skadeszone, ST-segmentet falder sammen med isolinen (myokardieinfarkt fortsætter uden dets stigning). På grund af fraværet af en iskæmisk zone viser EKG en positiv T-bølge, karakteriseret ved glathed eller lavere højde.

Inddeling i henhold til læsionens anatomi

Ifølge læsionens anatomi skelnes sygdommen:

• transmural;
• intramural;
• subendokardie;
• subepicardial.

transmural

Ved transmuralt infarkt opstår iskæmisk skade på hele organets muskellag. Sygdommen har mange symptomer, der er karakteristiske for andre sygdomme. Dette komplicerer behandlingen betydeligt.

Ifølge symptomerne ligner sygdommen angina pectoris, med den forskel, at i sidstnævnte tilfælde er iskæmi et midlertidigt fænomen, og med et hjerteanfald bliver det irreversibelt.

intramural

Læsionen er koncentreret i tykkelsen af ​​væggen i venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epicardiet. Størrelsen af ​​læsionen kan variere.

Subendokardie

Dette er navnet på et hjerteanfald i form af en smal strimmel nær endokardiet i venstre ventrikel. Derefter er det berørte område omgivet af subendokardiel skade, som et resultat af hvilket ST-segmentet falder ned under isolinen.

I det normale sygdomsforløb passerer excitation hurtigt gennem de subendokardieale sektioner af myokardiet. Derfor når en patologisk Q-bølge ikke at dukke op over infarktzonen Hovedtegnet på den subendokardieform er, at ST-segmentet er vandret forskudt over læsionsområdet under den elektriske linje med mere end 0,2 mV.

Subepicardial

Læsionen opstår nær epicardiet. På kardiogrammet er den subepicardiale form udtrykt i en reduceret amplitude af R-bølgen, i afledningerne over infarktområdet er en patologisk Q-bølge synlig, og ST-segmentet stiger over isolinen. Negativ T-bølge vises i den indledende fase.

For flere detaljer om definitionen af ​​sygdommen på EKG, se videoen:

Volumenet af det berørte område

Der er storfokal eller Q-myokardieinfarkt og lille fokal, som også kaldes ikke-Q-infarkt.

makrofokal

Forårsager stort fokal infarkt trombose eller langvarig krampe i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer udviklingen af ​​et Q-infarkt:

• smerte bag brystbenet, udstråler til højre øverste del af kroppen, under venstre skulderblad, til underkæben, til andre dele af kroppen - skulderen, armen på højre side, epigastrisk region;
• ineffektivitet af nitroglycerin;
• varigheden af ​​smerten er forskellig - kortsigtet eller mere end en dag, flere angreb er mulige;
• svaghed;
• depression, frygt;
• ofte - åndenød;
• lavere blodtryk hos patienter med hypertension;
• bleghed af huden, cyanose (cyanose) af slimhinderne;
• voldsom svedtendens;
• nogle gange - bradykardi, i nogle tilfælde bliver til takykardi;
• arytmi.

Ved undersøgelse af organet findes tegn på aterosklerotisk kardiosklerose, udvidelse af hjertet i diameter. Over apex og ved Botkin-punktet er 1. tone svækket, nogle gange splittet, 2. tone dominerer, systolisk mislyde høres. Begge hjertelyde bliver dæmpede. Men hvis nekrose ikke har udviklet sig på baggrund af patologiske ændringer i organet, så råder den 1. tone.

Ved et makrofokalt infarkt høres en perikardiefriktionsstøj, hjerterytmen bliver galoperende, hvilket indikerer en svækket sammentrækning af hjertemusklen.

Laboratorieundersøgelser afslører et højt niveau af leukocytter i kroppen, en stigning i ESR (efter 2 dage), der er en "saks" effekt i forholdet mellem disse to indikatorer. Den store fokale form er ledsaget af andre biokemiske anomalier, hvoraf den vigtigste er hyperenzym, som opstår i de første timer og dage.

Med en makrofokal form er indlæggelse indiceret. I den akutte periode er patienten ordineret sengeleje, mental hvile. Måltider - fraktioneret, begrænsede kalorier.

Målet med lægemiddelbehandling er at forebygge og eliminere komplikationer - hjertesvigt, kardiogent shock, arytmier. For at stoppe smertesyndromet anvendes narkotiske analgetika, neuroleptika og nitroglycerin (intravenøst). Patienten får ordineret antispasmodika, trombolytika, antiarytmika, ß-blokkere, calciumantagonister, magnesia mv.

Lille brændpunkt

Med denne form udvikler patienten små læsioner af hjertemusklen. Sygdommen er karakteriseret ved et mildere forløb sammenlignet med en storfokal læsion.

Tonernes sonoritet forbliver den samme, der er ingen galopperende rytme og gnidning af perikardial friktion. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke højere.

Niveauet af leukocytter er omkring 10000-12000, høj ESR detekteres ikke altid, i de fleste tilfælde forekommer eosinofili og stab shift ikke. Enzymer aktiveres kortvarigt og ubetydeligt.

På elektrokardiogrammet skifter RS-T-segmentet, falder oftest under isolinen. Patologiske ændringer i T-bølgen observeres også: som regel bliver den negativ, symmetrisk og får en spids form.

Lille-fokalt infarkt er også en årsag til indlæggelse af patienten. Behandlingen udføres med de samme midler og metoder som i den store fokale form.

Prognosen for denne form er gunstig, dødeligheden er lav - 2-4 tilfælde pr. 100 patienter. Aneurisme, hjerteruptur, hjertesvigt, asystoli, tromboemboli og andre konsekvenser af småfokalt myokardieinfarkt forekommer sjældent, men denne fokale form af sygdommen udvikler sig til en storfokal hos 30 % af patienterne.

Lokalisering

Afhængigt af lokaliseringen forekommer myokardieinfarkt i følgende kliniske varianter:

• venstre og højre ventrikel - oftere stopper blodtilførslen til venstre ventrikel, og flere vægge kan blive påvirket på én gang.
• septal, når den interventrikulære septum lider;
• apikal - nekrose forekommer ved hjertets spids;
• basal - skade på de høje sektioner af bagvæggen.

Atypiske typer af sygdommen og deres kliniske manifestationer

Ud over ovenstående er der andre former for denne sygdom. Atypiske former udvikler sig især i nærvær af kroniske lidelser. Så med osteochondrose suppleres hovedsmertesyndromet med bæltesmerter i brystet, som øges med rygafbøjning. Atypiske former gør diagnose vanskelig.

Atypiske former for myokardieinfarkt omfatter:

• abdominal - i denne form ligner symptomerne akut pancreatitis, smerten er lokaliseret i den øvre del af maven og er ledsaget af kvalme, oppustethed, hikke og nogle gange opkastning;
• astmatisk - denne form ligner det akutte stadium af bronkial astma, åndenød vises, sværhedsgraden af ​​symptomet stiger;
• atypisk smertesyndrom - en person klager over smerter i underkæben, iliac fossa, arm, skulder;
• asymptomatisk - denne form observeres sjældent, og den påvirker hovedsageligt diabetikere, som på grund af karakteristikaene ved en kronisk sygdom har nedsat følsomhed;
• cerebral - der er neurologiske symptomer, klager over svimmelhed, nedsat bevidsthed.

mangfoldighed

På dette grundlag skelnes følgende typer af myokardieinfarkt:

• primær - opstår for første gang;
• tilbagevendende - læsionen er fikseret i to måneder efter den forrige og i samme zone;
• fortsat - det samme som tilbagevendende, men det berørte område er anderledes;
• gentaget - diagnosticeret efter to måneder og senere, er enhver zone påvirket.

Derfor, ved de første symptomer, der kan indikere et hjerteanfald, bør du straks søge lægehjælp.

Iskæmisk hjertesygdom og dens konsekvenser

Når hjertet fungerer som et ur, er det de færreste, der husker det. I mellemtiden kan selv en lille fiasko i hans arbejde føre til triste konsekvenser. Sådan et livstruende fænomen som koronar hjertesygdom, symptomer, behandling bør bekymre alle, der har krydset grænsen på 50 år. Enhver person, der har gennemgået en sådan tilstand, kan nemt svare på spørgsmålet om, hvad akut myokardieiskæmi er, medmindre det selvfølgelig lykkes læger at yde hjælp i tide. Denne begivenhed huskes for altid. Hvad er farlig iskæmi i hjertet? Hvordan vil denne sygdom påvirke patientens tilstand på tidspunktet for angrebet? Koronar hjertesygdom opstår af forskellige årsager, og hvis behandlingen ikke startes rettidigt, kan der opstå et fuldstændigt hjertestop. Myokardieiskæmisyndrom er stadig omhyggeligt undersøgt af læger, da det udgør en alvorlig fare. Hver manifestation af smerte i hjertet er en grund til straks at søge hjælp fra specialister. Iskæmisk hjertesygdom, konsekvenserne af denne patologi, dens indvirkning på patientens efterfølgende liv kan ikke forudsiges. Patogenesen af ​​koronararteriesygdom er påvirket af, hvor påvirket af åreforkalkning arterierne er, og hvor stor grad af indsnævring af deres lumen er.

Hjertets anatomi

Alle ved, hvordan et hjerte ser ud, og i det mindste en gang så de dets billede i en lærebog om anatomi. Så vores hjerte er et organ udelukkende lavet af muskler. Hjertemusklen er repræsenteret af et særligt tværstribet muskelvæv. Den består af fire divisioner: to atria og to ventrikler. Den venstre side er ansvarlig for at levere iltet blod til organerne. Den højre halvdel pumper allerede venøst ​​blod med et minimum af iltindhold fra organerne til lungerne. Venstre atrium og ventrikel er forbundet med en speciel ventil - mitralklappen. Den er dannet af to vinger.

Den venstre ventrikel er forbundet med en anden ventil - aorta, med aorta. Denne ventil har tre foldere.

Der er også en klap mellem højre atrium og ventrikel, denne gang en trikuspidalklap. Til gengæld er ventrikel og lungearterien adskilt af en lungeklap. Hjertet er placeret i en speciel perikardial sæk. Mellemrummet mellem hjertet og sækken er fyldt med serøs væske. Dens opgave er at fugte og reducere hjertets friktion.

Hjertets fysiologi

Reduktion er en meget kompleks proces. I starten er hjertet helt i ro og fyldes gradvist med blod. Derefter begynder processen med sammentrækning af atrierne, som et resultat af hvilket de skubber blod ind i ventriklerne. Så slapper forkamrene igen af ​​og hviler. Så er ventriklerne forbundet til arbejde. De sender det ene blod ind i aorta, hvorfra det går til andre systemer og organer, og det andet ind i lungearterien, hvorigennem blodet går til lungerne. Nu slapper ventriklerne af og hviler. Hjertet er et fantastisk organ, der kan fungere som en automat med en bestemt rytme. Der skabes visse nerveimpulser i den, som får den til at trække sig sammen. Der er ikke engang et fjernt lignende organ i menneskekroppen. I højre atrium er der et særligt område, der styrer rytmen. Fra dette sted går impulser til myokardiet. Hjertet forsynes med blod gennem kranspulsårerne - højre og venstre. Blodet, der strømmer gennem dem, nærer selve hjertet. Når alt er i orden med koronarkarrene, oplever hjertet heller ingen vanskeligheder i sit arbejde. Hvis mængden af ​​blod, der kommer ind i hjertet, på grund af åreforkalkning falder, begynder afbrydelser i dets arbejde, fordi det mangler ilt. Ændringer begynder allerede på vævsniveau. Fra dette tidspunkt kan vi sige, at de første tegn på koronararteriesygdom viser sig. Hele patogenesen af ​​sygdommen er baseret på, at der dannes en uoverensstemmelse mellem myokardiets iltbehov og hjertearteriernes evne til at transportere det i tilstrækkelige mængder. Hjertemusklen under sådanne forhold begynder at arbejde med betydelige afbrydelser.

De kranspulsårer, der føder hjertet, deler sig i mindre kar kaldet kollateraler. De danner et netværk, der dækker hele myokardiet. I normal tilstand deltager blodet, der passerer gennem disse kar, praktisk talt ikke i hjertets ernæring. Så snart mængden af ​​blod, der går langs hovedvejen, aftager, overtager de funktionen med at fodre hjertet. På grund af deres deltagelse er der en genoprettelse af balance i hjertets blodforsyning og ernæring. Hvis lumen i en af ​​arterierne indsnævres så meget, at blodet praktisk talt holder op med at strømme gennem det, er konsekvenserne mindre dramatiske.

Essensen af ​​koronar hjertesygdom

Iskæmisk hjertesygdom, hvad er det? Efter en kort digression i hjertets anatomi og fysiologi kan det let fastslås, at hjerteiskæmi er en myokardiepatologi, der opstår som følge af iltsult. Derfor har en sådan sygdom som koronar hjertesygdom et andet navn - koronar hjertesygdom. I fremragende stand er arterien, der forsyner hjertet med blod, identisk med et rør, der let indsnævrer og udvider sig. Blod passerer frit igennem det uden forsinkelse. På grund af kranspulsårens evne til at ændre sin diameter, oplever hjertet ikke iltsult under kraftig fysisk anstrengelse. Arterien strækker sig simpelthen og passerer gennem sig selv større mængder blod end i en rolig tilstand. Hvis en arterie er modtagelig for åreforkalkning, reduceres mængden af ​​væske, der transporteres gennem den, betydeligt. Arteriel plak indsnævrer ikke kun arteriens lumen, men får den også til at miste sin fleksibilitet. For at kompensere for tabet er hjertet tvunget til at slå på grænsen af ​​dets evner. I nogle tilfælde lukker pladen helt karrets lumen. Blodet, der nærer en bestemt del af myokardiet, når det ikke, og hjertemusklen dør simpelthen. Udover pladen kan karrets lumen også blokeres af en blodprop. Dette er begyndelsen på et sådant fænomen som koronar hjertesygdom.

Kvinder og hjerteiskæmi

Hos det svage køn stiger risikoen for at udvikle koronar hjertesygdom CHD markant efter overgangsalderens begyndelse. Dette sker på grund af det faktum, at niveauet af kolesterol i blodet stiger betydeligt. Symptomer på koronar hjertesygdom hos kvinder er forskellige fra, hvad læger oplever hos mandlige patienter. Symptomer på koronar hjertesygdom forekommer hos mænd normalt om natten eller under fysisk anstrengelse. Hos kvinder derimod med svær stress. Ud over de sædvanlige symptomer slutter halsbrand, kvalme og svaghed sig. For at reducere risikoen får kvinder ordineret hormonbehandling.

De vigtigste symptomer på koronararteriesygdom

Symptomer på koronar hjertesygdom er meget veltalende. Oftest begynder hjerteproblemer at vise sig efter 50 år. Men i første omgang vises tegn på koronar hjertesygdom kun ved betydelig fysisk anstrengelse. Det vigtigste diagnostiske tegn på IHD er en følelse af ubehag ved lokalisering i hjertets område. Iskæmisk hjertesygdom, årsagerne til dens forekomst er reduceret til én ting - til iltsult og død af en del af hjertemusklen.

Symptomer på iskæmi i hjertet er som følger:

1. Smerteangreb med lokalisering i midten af ​​brystet;
2. Under angreb er patienterne meget skræmte af følelsen af ​​mangel på luft og anstrengt vejrtrækning;
3. Cirkulationsstop opstår på grund af hjertets øgede arbejde. Antallet af nedskæringer når 300.

Tegn på myokardieiskæmi følger ikke altid det klassiske scenarie. Med en sygdom som iskæmi i hjertet kan symptomer forbundet med smerte og mangel på luft muligvis ikke vise sig.

Det faktum, at han har koronar hjertesygdom, kan en person ikke mistænke. Derfor anbefales det efter 50 regelmæssigt at besøge en kardiolog. Lægen, der udfører en undersøgelse og afhøring, vil være i stand til at afgøre, om der er en trussel om iskæmi. For at gøre dette er det nødvendigt at vurdere patientens tilstand, at studere alle de faktorer, der disponerer for sygdommens udseende. Hvis antallet af faktorer reduceres, vil risikoen for sygdom falde. Først og fremmest skal du holde op med at ryge. Det næste skridt bør være en diæt, hvis hovedmål er at sænke kolesteroltallet. Tryk påvirker også ernæringen af ​​myokardiet. Derfor er patienten ordineret medicin, der reducerer blodtrykket.

Yderligere undersøgelser

Derudover ordinerer lægen undersøgelser, der vil bekræfte eller afkræfte diagnosen. Først og fremmest bliver patienten bedt om at gøre:

1. Elektrokardiogram. Myokardiebeskadigelse på EKG afspejles i abduktionen af ​​T-bølgen. Det er svært for en ikke-specialist at forstå dette problem, vi kan kun sige, at et normalt EKG vil være radikalt anderledes end det, der vises foran os under hjerteiskæmi. Et EKG i hvile og efter træning vil give mere fuldstændig information om hjertets arbejde, det er nødvendigt at placere en person under disse forhold, når billedet bliver klarest. Det betyder, at alle afvigelser og mangler vil blive kendt, og det vil være muligt at ordinere en fuldgyldig behandling;
2. røntgen af ​​thorax;
3. En biokemisk blodprøve er nødvendig for at bestemme niveauet af kolesterol i blodet, såvel som glukoseindholdet.

Hver undersøgelse fra listen indeholder en bestemt type information, der hjælper med at stille en mere præcis diagnose. Diagnose af koronar hjertesygdom er meget vanskelig, og selv erfarne kardiologer har svært ved at fastslå den sande tilstand. Og først efter hele komplekset af foranstaltninger kan vi tale om, hvorvidt der er en læsion af koronarkarrene eller ej. På baggrund af disse data træffes en beslutning om behandlingsmetoder. Dette kan være medicinsk behandling, angioplastik eller koronar bypass-transplantation.

Behandling af koronar hjertesygdom i den indledende fase

Hvordan man behandler hjerteiskæmi er et tvetydigt spørgsmål, som ikke kan besvares uden en grundig undersøgelse af patienten.

Hvis udviklingen af ​​sygdommen lige er begyndt, er det muligt at klare sig med rene lægemidler. På dette stadium er det muligt at stoppe udviklingen af ​​myokardieinfarkt.

statiner sænker kolesteroltallet

Aspirin er nødvendig for at stoppe dannelsen af ​​blodpropper.

Ved angina-anfald ordineres nitrater.

Lægemidler, der sænker blodtrykket.

Hvis det lykkes patienten systematisk at følge disse anbefalinger, vil han forbedre sin tilstand. Patienten rådes kraftigt til at genoverveje sin livsstil. Normaliser søvnen, stop med at ryge, spis i overensstemmelse med kosten og gå i roligt tempo korte afstande hver dag. Undgå stress. Alle disse er de grundlæggende adfærdsregler for mennesker, hvor sandsynligheden for en sygdom som hjerteiskæmi er meget høj. Regelmæssige besøg hos en kardiolog er et must. Lægen vil overvåge patientens tilstand. Ud fra dette vil behandlingen blive tilpasset. Medicin skal tages i henhold til skemaet og i doser, som lægen har ordineret. Du kan ikke uafhængigt ændre listen over lægemidler og dosering. Patienter bør altid have nitroglycerin mod angina. Hvis der opstod smerter bag brystbenet, skal de straks rapporteres til den behandlende læge.

Former for koronararteriesygdom

Hjerteiskæmi. Klassifikationen af ​​sygdommen er baseret på det kliniske billede, og da der er mange former for kranspulsåresygdom, skal den hele tiden suppleres og ændres, da medicinen ikke står stille, og der forskes konstant på området.

Koronardød indtager førstepladsen på grund af den høje dødelighed. Det udvikler sig øjeblikkeligt. Døden kommer straks eller snart. Årsagerne til hjerteiskæmi i dette tilfælde er arytmier, den øjeblikkelige blokering af arterien, der forsyner hjertet. Patologi kan udvikle sig på baggrund af alkoholforbrug.

Den næste form er myokardieinfarkt. Det er karakteriseret ved stærke smerter i hjertet, som kan stråle ud til skulderbladet, armen eller underkæben. Oftest, med denne form for koronararteriesygdom, er ændringer lokaliseret på den forreste væg af venstre ventrikel. Så taler lægerne om et hjerteanfald af hjertets forvæg. Myokardieinfarkt i den nedre væg af venstre ventrikel er også ret almindelig og er karakteriseret ved nekrose af dette område af hjertemusklen.

En anden form er angina pectoris. Ledsaget af smerter i hjerteregionen, som er af forskellig karakter fra at trykke på til at stikke. Smerten i dette tilfælde øges med bevægelse.

Iskæmi i hjertet, ledsaget af en krænkelse af hjerterytmen og ledning. Grundlaget for denne patogenese er en fejl i ledningen af ​​en impuls langs ledningssystemet. Denne form er manifesteret ved afbrydelser i hjertesammentrækninger.

Hjertesvigt er karakteriseret ved hjertets manglende evne til at levere blod til organerne. Opstår på grund af død af områder af myokardiet.

Risikofaktorer og forebyggelse

Forebyggelse og forebyggelse af koronar hjertesygdom er at eliminere de faktorer, der ligger til grund for sygdommen. Årsagerne til koronar hjertesygdom er forskellige, nogle af dem kan elimineres, andre kan ikke. Det er umuligt at påvirke arv, alder, køn, race. Undgåelige faktorer omfatter sænkning af kolesterolniveauet, vægttab, sænkning af blodtrykket, undgåelse af alkohol og rygning. Mange læger i forebyggelsen af ​​koronararteriesygdom taler om reglen "I.B.S." Ifølge dem reducerer overholdelse af disse grundlæggende principper risikoen for sygdommen med det halve. Afkodningen af ​​disse tre bogstaver er enkel.

Og slippe af med cigaretter.

B - Mere gang og bevægelse

C - Pas på din kost.

Grundlæggende principper for behandling

Hvordan behandler man koronar hjertesygdom? Behandling af hjerteiskæmi involverer to måder. Den første vej vælges, da patienten begyndte at udvikle ret alvorlige komplikationer, og koronarkarrene indsnævredes betydeligt. Så er akut operation nødvendig. En del af det berørte kar erstattes med en kunstig analog. Denne behandling kaldes koronar bypass-transplantation. Den næste metode er angioplastik, som går ud på at ændre karrets lumen ved at puste det op. Og den mest moderne metode til dato er endovaskulær kirurgi. Med denne metode udføres alle manipulationer med fartøjet indefra. Denne metode er velegnet til de patienter, der ikke kan udsættes for generel og lokal anæstesi.

En meget alvorlig sygdom er iskæmi i hjertet. Hvordan man behandler, og om det er muligt at helbrede det fuldstændigt, dette er spørgsmålet, som patienter og deres pårørende konstant stiller lægerne. Behandling af koronar hjertesygdom involverer flere opgaver. Det første skridt er at lindre patienten for smerte. I særligt svære tilfælde sker dette ved hjælp af epiduralbedøvelse.

Yderligere indsats bør rettes mod at øge blodets fluiditet og dets fortynding. Samtidig foretages kontrol ved hjælp af analyser. Blodets viskositet, blodpropper, kolesterol og fedtniveauer kontrolleres. Antikoagulanter er nødvendige for at reducere sandsynligheden for blodpropper.

Og den tredje retning er eliminering af andre patologier fra centralnervesystemet og det kardiovaskulære system. For eksempel er prostaglandiner ordineret. Transporten gennem de vigtigste fartøjer stoppede praktisk talt. Takket være disse lægemidler overtager mindre kollaterale kar blodforsyningen. Da hjertet oplever iltsult under koronarsygdom, er det nødvendigt at øge niveauet af ilt i blodet. For at gøre dette skal du udføre hyperbar iltbehandling og ordinere calciumantagonister, nitrater. For eksempel ved behandling af myokardieinfarkt i bagvæggen af ​​hjertets venstre ventrikel anvendes ofte betablokkere. Sporstofferne kalium og magnesium vil også være nyttige. De er i stand til at bremse væksten af ​​plaques, øge elasticiteten af ​​blodkar, forbedre metaboliske processer i hjertemusklen.

På trods af det høje udviklingsniveau af moderne medicin er det ret svært at klare konsekvenserne af koronar hjertesygdom. Rehabilitering af patienten tager normalt lang tid. Er det muligt at helbrede iskæmi permanent? Det er muligt, men patienten skal straks forstå, at han vil blive bedt om at vise disciplin og udholdenhed i at nå dette mål. Indebærer behandling af koronar hjertesygdom og folkemedicin, men i dette tilfælde er det nødvendigt at huske, at vi har at gøre med en for alvorlig patologi, og det er umuligt at stole udelukkende på traditionelle medicinopskrifter. Symptomer og behandling af koronar hjertesygdom er langt fra at blive forstået af de fleste mennesker i risikogruppen, dette skyldes dårlig offentlig bevidsthed. Og selvom læger konstant arbejder på forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme, udgiver tematiske brochurer, designer stande, er der få mennesker, der har et komplet billede af denne sygdom.

Kemodektom carotis: årsager, symptomer, principper for behandling

Carotis kemodectoma (eller struma af carotiskirtlen, carotis paragangliom) er en sjælden tumor i halsen. Det udvikler sig i det forgrenede område af den fælles halspulsåre fra de neuroendokrine celler i halspulsåren (carotis glomus), som er involveret i reguleringen af ​​blodtryk og kulhydratmetabolisme. Størrelsen af ​​carotis kemodectoma kan være fra 0,5 til 5 eller flere centimeter. Og i 15-25% af tilfældene kan en sådan neoplasma i sidste ende degenerere til en ondartet.

Ifølge statistikker opdages carotis kemodectoma oftere hos mennesker i alderen 20-60 år, og det findes oftere hos kvinder end hos mænd. Normalt dannes en sådan neoplasma kun på den ene side af nakken, men der er også varianter af en tovejsstrøm. Ofte opdages sådanne formationer blandt nære slægtninge.

Godartede kemodektomer vokser langsomt og kan ifølge nogle beskrivelser af kliniske tilfælde eksistere i 30 år eller mere. Når tumoren er ondartet, bliver prognosen usikker – hos nogle patienter skrider dannelsen på trods af deres malignitet langsomt frem over flere år eller årtier, mens der hos andre patienter hurtigt udvikles flere metastaser, og døden indtræffer.

I denne artikel vil vi gøre dig bekendt med de hypotetiske årsager, træk ved den patologiske anatomi, symptomer, metoder til diagnosticering og behandling af carotis kemodectoma. Disse data vil hjælpe dig med at mistænke udviklingen af ​​en sådan neoplasma i tide, og du vil være i stand til at konsultere en læge rettidigt til behandling.

Grundene

Sandsynligvis er årsagen til udviklingen af ​​denne patologi en genmutation, og det ændrede gen overføres fra generation til generation gennem den mandlige linje

Indtil nu er de nøjagtige årsager til forekomsten af ​​carotis kemodectomas ikke blevet fastlagt. Forskere foreslår, at dannelsen af ​​en tumor kan skyldes arvelige faktorer, og det defekte gen overføres gennem den mandlige linje.

Derudover foreslår eksperter, at forekomsten af ​​carotis kemodectoma kan udløses af udsættelse for stråling eller traumer i nakken og kraniet.

Tumorens patologiske anatomi

Eksternt ser carotis kemodectoma ud som en blød, løs, i sjældne tilfælde tæt neoplasma af en rund eller oval form, som er placeret i nakken i bifurkationszonen af ​​den fælles halspulsåre. På snit har godartede kemodektomer en lyserød-brun nuance, mens ondartede har en grålig nuance.

Specialister identificerer fire muligheder for lokalisering af carotis kemodectomas:

• dannelsen er placeret mellem de ydre og indre grene af halspulsåren;
• tumoren omgiver den indre gren af ​​halspulsåren;
• dannelsen omgiver den ydre gren af ​​halspulsåren;
• tumoren dækker bifurkationen og begge grene af halspulsåren.

Ofte skubber neoplasmen, som det var, grenene af halspulsåren fra hinanden og infiltrerer den tilstødende del af karret. Denne placering af tumoren komplicerer den kirurgiske operation og øger risikoen for dens komplikationer betydeligt. Derudover er den kirurgiske behandling af sådanne formationer hæmmet af det faktum, at de er tæt knyttet til nerverne: vagus, hypoglossal og glossopharyngeal. Tumorer af store størrelser er i stand til at trænge ind i det retromaxillære rum, og med gigantiske carotid-kemodektomer kan neoplasmavæv stige til niveauet af bunden af ​​kraniet og falde ned i mediastinum.

Ondartede formationer vokser ind i det muskulære lag af karvæggen, og med tiden mister halspulsåren sin elasticitet og bliver til et stift rør. Kemodektom kan vokse ind i nærliggende organer og metastasere til lymfeknuder, fjerne organer og knoglestrukturer. Med væksten af ​​tumoren dannes et konglomerat, bestående af tilstødende nerver, svælg, indre halsvene og sternocleidomastoid muskel.

Histologisk analyse i vævene fra kemodektomer afslører store polygonale eller afrundede celler forenet i glomerulus og liggende i stroma. Med malignitet af formationen bestemmes cellulær atypi.

Afhængigt af de anatomiske træk er carotis kemodectomas opdelt i tre typer:

• I (lille tumor) - størrelsen af ​​formationen er op til 2,5 cm, den passer tæt mod karrenes vægge;
• II (stor tumor) - størrelsen af ​​formationen når næsten 5 cm, den er loddet til det ydre lag af halspulsåren og vokser delvist ind i karret;
• III (meget stor tumor) - størrelsen af ​​formationen er mere end 5 cm, den er loddet fra alle sider med overfladerne af halspulsårerne.

Carotis kemodectoma kan være:

• ensidig - i omkring 97% af tilfældene;
• bilateralt - omkring 3% af tilfældene.

Symptomer

Nogle gange forårsager et kemodektom en følelse af ubehag, smerter i nakken, forværret ved at vippe og dreje hovedet

Hos de fleste patienter kan carotis kemodektom være skjult i årevis eller manifestere sig med milde symptomer. Det første tegn på en sådan tumor er udseendet af en formation på en af ​​halsens laterale overflader. Tumoren er sædvanligvis placeret over den supraclavikulære region og strækker sig til vinklen på underkæben, og dens øvre del er muligvis ikke palpabel. Som regel får dette symptom eller en stigning i dets manifestationer patienten til at søge hjælp fra en specialist.

Carotis kemodectoma har ikke klare konturer. Når man forsøger at sondere formationen, bestemmes dens glatte overflade. Det er ikke loddet til musklerne i nakken og huden og kan bevæge sig langs den vandrette akse, men bevægelsen i retning af "op og ned" er umulig. Ved sondering med fingrene kan en pulsering af tumoren mærkes, da den er placeret tæt på halspulsåren. Og hos omkring 10 % af patienterne høres en systolisk mislyd under auskultation i uddannelsesområdet.

I mere sjældne tilfælde fremkalder carotis kemodectoma udseendet af følgende symptomer:

• ubehag ved at dreje hovedet eller synke;
• smerte udstråler til ansigt, hoved eller øre;
• hovedpine;
• tilbagevendende episoder med svimmelhed.

Senere vækst af neoplasma kan forårsage, at følgende neurologiske symptomer vises, når der påføres tryk på tumoren (f.eks. med fingre eller en stram skjortekrave):

• ømhed;
• blinkende fluer for øjnene;
• alvorlig svaghed;
• bleghed;
• langsom puls;
• spring i blodtryk;
• svimmelhed og besvimelse.

Hos nogle patienter forårsager udseendet af carotis kemodectoma en psykisk lidelse - onkofobi.

Når tumoren er lokaliseret i området af den cervikale vagusnerve, kan patienten opleve følgende symptomer:

• afvigelse af tungen fra medianaksen ved undersøgelse af mundhulen;
• hæshed af stemmen;
• besvær med at synke spyt eller mad;
• følelse af tilstedeværelsen af ​​et fremmedlegeme i halsen.

Med malignitet af carotis kemodectoma øges væksthastigheden af ​​formationen flere gange. Det begynder at infiltrere det omgivende væv og metastasere til lymfeknuderne og fjerne organer (ofte til knogler eller lunger).

Diagnostik

Onkologen eller karkirurgen stiller diagnosen. Betydelig hjælp til dette ydes af instrumentelle forskningsmetoder, der gør det muligt visuelt at vurdere området af halspulsårerne.

Hvis der er mistanke om carotis kemodectoma, anbefales det at kontakte en karkirurg og en onkolog. For at identificere formationen, bestemme dens størrelse, struktur, spiringsgrad i de omgivende væv og placeringsegenskaber, er følgende typer undersøgelse ordineret:

• Ultralyd af karrene i nakken;
• multislice CT;
• MR med kontrast;
• selektiv carotis angiografi;
• punkturbiopsi efterfulgt af cytologisk og histologisk analyse af biopsivæv.

For at udelukke en fejlagtig diagnose er en differentialdiagnose af carotis kemodectoma med følgende sygdomme obligatorisk:

• thyreoidea tumorer;
• laterale cyster i nakken;
• neuromer fra glossopharyngeal, vagus og hypoglossal nerver;
• neoplasmer i spytkirtlerne, musklerne, fascia eller subkutant fedt;
• uspecifik lymfadenitis forårsaget af otolaryngologiske eller dentale sygdomme;
• specifik lymfadenitis forårsaget af syfilis eller tuberkulose;
• aneurisme af halspulsåren;
• metastaser i lymfeknuderne i halsen fra tumorer i andre organer.

Behandling

Behandling af patienter med carotis kemodektom bør kun udføres i medicinske institutioner, der er specialiseret i behandling af patienter med denne sjældne patologi. I behandlingsprocessen bør specialister fra følgende specialer involveres: en karkirurg og en onkolog. Taktikken for patientbehandling er altid bestemt af den kliniske sag.

Hvis tumoren ikke viser tegn på hurtig vækst og malignitet, så selvom der er en udtalt kosmetisk defekt, anbefales patienten ikke til kirurgisk fjernelse. Dette forklares af det faktum, at operationer på dette anatomisk komplekse område af nakken altid er forbundet med en høj risiko for komplikationer. Denne neoplasma er for tæt på halspulsårerne og nerverne, og under indgrebet er der altid risiko for skade på dem. Sådanne patienter anbefales dynamisk monitorering og symptomatisk terapi med det formål at eliminere generende symptomer.

Kirurgi

Hvis der er kompression af tilstødende væv og organer eller risiko for malignitet af neoplasmaet, anbefales patienten kirurgisk fjernelse af kemodektomet. Før den planlagte operation skal patienten gennemgå analyser af tilstanden af ​​den kollaterale cerebrale blodforsyning ved hjælp af forskellige metoder.

Under interventionen er indsatsen fra den vaskulære kirurg maksimalt fokuseret på at opretholde integriteten af ​​halspulsårerne og mere fuldstændig fjernelse af patologisk væv. Hvis det er muligt, kan karrene omhyggeligt isoleres fra tumormassen, og hvis en sådan isolering ikke er mulig, beslutter lægen om delvis eksfoliering af et benign carotis kemodectoma (dvs. tumoren fjernes ikke fuldstændigt, og dens kapsel loddes til karrene delvist forbliver).

Hvis et malignt kemodektom fjernes, skal specialisten tage stilling til behovet for at udskære neoplasmaet med en del af halspulsårerne. Til dette kan bifurkationen og grene af halspulsåren fjernes. Derefter erstatter karkirurgen de fjernede dele af karrene med kunstige proteser.

En lignende taktik under angiokirurgiske indgreb anvendes også på nerver. Ved benigne carotis-kemodektomer kan nærliggende nerver normalt bevares, mens de ved ondartede er fuldstændigt udskåret sammen med det modificerede væv.

Afhængigt af omfanget af det kirurgiske indgreb kan lokalbedøvelse eller endotrakeal anæstesi bruges til at bedøve sådanne operationer. Før man udfører en sådan vaskulær operation, tages der altid højde for risikoen for et muligt massivt blodtab, og de nødvendige mængder af bloderstatninger, donorblod og anti-shock-medicin tilberedes.

Strålebehandling

Denne metode til behandling af onkologiske sygdomme i carotis kemodectomer bruges, når det er umuligt at udføre kirurgiske operationer, eller når kræftceller påvises i resultaterne af en histologisk analyse af væv fjernet under interventionen. Strålebehandlingsforløb kan afhjælpe patientens tilstand noget, men er ikke altid effektive.

Kemoterapi

Kemoterapi er ikke altid effektiv til behandling af carotis kemodectomas. Modtagelse af cytostatika er kun passende i tilfælde, hvor tumoren er følsom over for de anvendte kemoterapimidler.

Prognoser

Med godartede carotis kemodectomer afhænger sygdommens prognose af størrelsen, forekomsten af ​​neoplasma og dens forbindelse med nærliggende væv og organer. Som regel lykkes rettidige operationer for at fjerne sådanne tumorer i 95% af tilfældene, og patienten kommer sig.

Maligne carotis kemodectomas er ofte tæt sammensmeltet med carotis arterierne, og risikoen for død efter operation når 35 %. Mere gunstige prognoser for resultatet af kirurgisk behandling observeres, når små neoplasmer fjernes, men på dette stadium opdages disse formationer ikke altid på grund af et asymptomatisk forløb. Den forventede levetid for patienter med maligne kemodektomer bestemmes af aggressiviteten, væksthastigheden af ​​dannelsen og tidspunktet for fremkomsten af ​​fjernmetastaser. Det dødelige udfald i sådanne tilfælde kan forekomme et år, flere år eller årtier efter, at tumoren er opdaget.

Carotis kemodectoma er en sjælden tumor i halsen. Dens tætte placering i forhold til halspulsårerne og nerverne bestemmer i høj grad ikke kun sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, men også succesen af ​​kirurgisk behandling. Derfor bør en appel til en karkirurg og en onkolog blive obligatorisk, når selv den mindste tætning i nakken opdages.

Materialer til forberedelse til en praktisk lektion om emnet: "Iskæmisk hjertesygdom. Cerebrovaskulære sygdomme»

1. Grafologiske strukturer

2. Foredrag

3. Mikropræparater

4. Illustrativt materiale

5. Situationsbestemte opgaver

6. Test opgaver

7. Prøvesvar på testopgaver

1. GRAFYLOGISKE STRUKTURER Iskæmisk hjertesygdom

Sygdommens essens: relativ eller absolut iskæmi af et begrænset område af myokardiet.

Baggrundssygdomme: åreforkalkning, hypertension.

Risikofaktorer: hyperlipidæmi, hypertension, fysisk inaktivitet, psyko-emotionel overbelastning, rygning, forværret arvelighed, fedme.

Forløb: akut, kronisk.

Former for koronararteriesygdom

akut: iskæmisk myokardiedystrofi, myokardieinfarkt;

kronisk: aterosklerotisk lille-fokal kardiosklerose, postinfarkt stor-fokal kardiosklerose, kronisk hjerteaneurisme.

Lokalisering: infarkt af den forreste, bageste, laterale væg af venstre ventrikel, interventrikulær septum, papillære muskler, subendokardie, intramural, transmural.

Stadier af udvikling af et hjerteanfald:

prænekrotisk;

nekrotisk;

organisationer;

postinfarkt ændringer.

Komplikationer: kardiogent shock, myokardieruptur, tromboemboli, pericarditis, akut eller kronisk hjertesvigt, lungeødem.

Cerebrovaskulær sygdom

Sygdommens essens: akutte forstyrrelser i cerebral cirkulation og deres konsekvenser.

Baggrundssygdomme: åreforkalkning, hypertension, sjældnere - symptomatisk hypertension osv.

Patogenese: psyko-emotionel overbelastning; spasmer, parese af blodkar, plasmaimprægnering af deres vægge; trombose, tromboemboli af cerebrale, carotis, vertebrale arterier.

Kliniske og anatomiske manifestationer: forbigående cerebral iskæmi; blødninger i hjernens substans, subaraknoidal rum (hæmoragisk slagtilfælde); iskæmisk hjerneinfarkt (iskæmisk slagtilfælde).

Lokalisering: subkortikale noder, cerebellum, pons varolii (hæmoragisk slagtilfælde); cerebral cortex, sjældnere - subkortikale noder (hæmoragisk infarkt).

Udfald: forbigående lidelser - reversible; hæmoragiske og iskæmiske slagtilfælde - dannelse af cyster.

Betydning: krænkelse af hjernens funktioner, afhængigt af lokaliseringen og volumen af ​​processen.

Konsekvenser: lammelse, parese, død.

2. FOREDRAG Koronar hjertesygdom

Problemets relevans

Iskæmisk hjertesygdom (IHD) er en gruppe af sygdomme forårsaget af absolut eller relativ insufficiens af koronar cirkulation. Derfor er koronar hjertesygdom koronar hjertesygdom. Det er udpeget som en "uafhængig sygdom". Verdenssundhedsorganisationen i 1965 på grund af dens store sociale betydning. Iskæmisk sygdom er nu udbredt over hele verden, især i økonomisk udviklede lande. Faren for koronar hjertesygdom ligger i pludselig død. Det tegner sig for cirka 2/3 af dødsfaldene fra hjerte-kar-sygdomme. Mænd i alderen 40-65 år bliver oftere syge.

Iskæmisk hjertesygdom er en hjerteform for aterosklerose og hypertension, manifesteret ved iskæmisk myokardiedystrofi, myokardieinfarkt, kardiosklerose.

Koronar hjertesygdom flyder i bølger, ledsaget af koronar kriser, dvs. episoder af akut (absolut) koronar insufficiens, der forekommer på baggrund af kronisk (relativ insufficiens af koronar cirkulation). I denne henseende er der akutte og kroniske former for koronar hjertesygdom.

Akut koronar hjertesygdom er morfologisk manifesteret af iskæmisk myokardiedystrofi og myokardieinfarkt, kronisk koronar hjertesygdom (CHD) - ved kardiosklerose (diffus lille-fokal og postinfarkt stor-fokal), nogle gange kompliceret af kronisk hjerteaneurisme.

Iskæmisk myokardiedystrofi eller akut fokal myokardiedystrofi udvikler sig under relativt korte episoder af en koronar krise, når karakteristiske ændringer i elektrokardiogrammet forekommer i fravær af myokardienekrose (der er ingen stigning i aktiviteten af ​​transaminaser, laktatdehydrogenase osv.) . Myokardiet er slapt og blegt, nogle gange broget og ødematøst i områder med iskæmi. Ofte findes en frisk trombe i kranspulsåren.

Makroskopisk, når overfladen af ​​myokardiesnittet behandles med en opløsning af tetrazoliumsalte, kaliumtellurit, ser iskæmiområderne lyse ud mod den mørke baggrund af det uændrede myokardium, fordi i iskæmiområderne er aktiviteten af ​​redoxenzymer kraftigt svækket og derfor formazan korn, samt reduceret tellur, falder ikke ud.

Mikroskopisk findes udvidelse af kapillærer, stasis og slamfænomen af ​​erytrocytter, ødem i interstitielt væv, perivaskulær blødning, ophobninger af leukocytter langs periferien af ​​den iskæmiske zone. Muskelfibre mister deres tværstriber, mangler glykogen, de er intenst farvede med eosin, fuchsin, pyronin og Schiffs reagens, hvilket indikerer nekrobiotiske forandringer. Farvet med acridin orange giver de i et fluorescerende mikroskop ikke en orange, men en grøn glød, som gør det muligt at skelne den iskæmiske zone fra det intakte myokardium. Polarisering-optisk afslørede en overflod af kontrakturer. Tidlige elektronmikroskopiske og histokemiske ændringer reduceres til et fald i antallet af glykogengranulat, et fald i aktiviteten af ​​redoxenzymer (især dehydrogenaser og diaphoraser), hævelse og ødelæggelse af mitokondrier og det sarkoplasmatiske retikulum. Disse ændringer, der er forbundet med svækket vævsrespiration, øget anaerob glykolyse og afkobling af respiration og oxidativ phosphorylering, viser sig inden for få minutter fra starten af ​​iskæmi.

En komplikation til iskæmisk myokardiedystrofi er oftest akut hjertesvigt, som også bliver den direkte dødsårsag.

Myokardieinfarkt er iskæmisk nekrose af hjertemusklen. Som regel dette

iskæmisk (hvidt) infarkt med hæmoragisk kronblad. Myokardieinfarkt klassificeres normalt efter en række kriterier:

i henhold til tidspunktet for dets forekomst;

ved lokalisering i forskellige dele af hjertet og hjertemusklen;

efter prævalens;

med strømmen.

Myokardieinfarkt er et midlertidigt begreb.

Primært (akut) myokardieinfarkt varer cirka 8 uger fra starten af ​​myokardieiskæmi. Hvis myokardieinfarkt udvikler sig 8 uger efter det primære (akutte), så kaldes det et tilbagevendende infarkt. Et hjerteanfald, der har udviklet sig inden for 8 uger efter eksistensen af ​​et primært (akut) et, omtales som et tilbagevendende myokardieinfarkt.

Myokardieinfarkt er oftest lokaliseret i området af apex, for- og laterale vægge af venstre ventrikel og de forreste sektioner af interventrikulær septum, dvs. i poolen af ​​den forreste interventrikulære gren af ​​venstre kranspulsåre, som funktionelt er mere belastet og mere ramt af åreforkalkning end andre grene. Mindre almindeligt forekommer et hjerteanfald i regionen af ​​den venstre ventrikels bagvæg og de bageste sektioner af den interventrikulære septum, dvs. i poolen af ​​den cirkumfleks gren af ​​den venstre kranspulsåre. Når hovedstammen af ​​den venstre kranspulsåre og begge dens grene gennemgår aterosklerotisk okklusion, udvikles et omfattende myokardieinfarkt. i højre ventrikel og

især i atrierne udvikler der sjældent et hjerteanfald. Infarktets topografi og størrelse bestemmes ikke kun af graden af ​​skade på visse grene af kranspulsårerne, men også af typen af ​​blodforsyning til hjertet (venstre, højre og midterste typer). Da aterosklerotiske forandringer normalt er mere udtalte i en mere udviklet og funktionelt belastet arterie, observeres myokardieinfarkt oftere med ekstreme typer blodforsyning - venstre eller højre. Disse træk ved blodtilførslen til hjertet gør det muligt at forstå, hvorfor for eksempel i trombose af den nedadgående gren af ​​venstre kranspulsåre, i forskellige tilfælde, har infarkten en anden lokalisering (forreste eller bageste væg af venstre ventrikel) , anterior eller posterior interventrikulær septum). Størrelsen af ​​infarktet bestemmes af graden af ​​stenose af kranspulsårerne, den funktionelle evne af den kollaterale cirkulation, niveauet af lukning (trombose, emboli) af arteriens stamme og myokardiets funktionelle tilstand. Ved hypertension, ledsaget af hypertrofi af hjertemusklen, er hjerteanfald mere almindelige.

Topografisk skelne:

subendokardieinfarkt;

subepicardialt infarkt;

intramuralt infarkt (med lokalisering i den midterste del af hjertemuskelvæggen);

transmuralt infarkt (med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertemusklen.

Når endokardiet er involveret i den nekrotiske proces (subendokardie- og transmurale infarkter), udvikles der reaktiv inflammation i dets væv, trombotiske overlejringer vises på endotelet. Med subepicardiale og transmurale infarkter observeres ofte reaktiv betændelse i hjertets ydre skal - fibrinøs pericarditis.

Ifølge forekomsten af ​​nekrotiske ændringer i hjertemusklen er der:

lille brændpunkt;

makrofokal;

transmuralt myokardieinfarkt.

PÅ Der er to stadier i forløbet af myokardieinfarkt:

nekrotisk stadium;

ardannelsesstadiet.

På det nekrotiske stadium påvises små områder af bevarede kardiomyocytter mikroskopisk perivaskulært. Området med nekrose er afgrænset fra det resterende myokardium af en zone med overflod og leukocytinfiltration (afgrænsningsbetændelse). Uden for fokus på nekrose er der ujævn blodfyldning, blødninger, forsvinden af ​​glykogen fra kardiomyocytter, udseendet af lipider i dem, ødelæggelse af mitokondrier og det sarkoplasmatiske retikulum og nekrose af enkelte muskelceller.

Stadiet af ardannelse (organisering) af infarkten begynder i det væsentlige, når makrofager og unge celler fra fibroblastserien kommer til at erstatte leukocytterne. Makrofager deltager i resorptionen af ​​nekrotiske masser; lipider, produkter af vævsrester, vises i deres cytoplasma. Fibroblaster, der har en høj enzymatisk aktivitet, er involveret i fibrillogenese.

Organiseringen af ​​infarktet forekommer både fra afgrænsningszonen og fra "øerne" af det bevarede væv i nekrosezonen. Denne proces varer 7-8 uger, dog er disse vilkår underlagt udsving afhængigt af størrelsen af ​​hjerteanfaldet og reaktionsevnen af ​​patientens krop. Når man organiserer et hjerteanfald, dannes et tæt ar i stedet. I sådanne tilfælde taler man om

postinfarkt makrofokal kardiosklerose. Det bevarede myokardium, især langs arrets periferi, gennemgår regenerativ hypertrofi.

Komplikationer af et hjerteanfald er kardiogent shock, ventrikulær fibrillering, asystoli, akut hjertesvigt, myomalaci (smeltning af nekrotisk myokardium), akut aneurisme og brud på hjertet (hæmopericardium og tamponade i dets hulrum), parietal trombose, perikarditis.

Død af myokardieinfarkt kan være forbundet med både selve myokardieinfarktet og dets komplikationer. Den umiddelbare dødsårsag i den tidlige periode af et hjerteanfald er

ventrikelflimmer, asystoli, kardiogent shock, akut hjertesvigt.

Fatale komplikationer af myokardieinfarkt i den senere periode er hjertebrud

eller dets akutte aneurisme med blødning i perikardiehulen, samt tromboemboli (for eksempel cerebrale kar) fra hjertets hulrum, når blodpropper på endokardiet i infarktområdet bliver kilden til tromboemboli.

Cerebrovaskulære sygdomme Klassificering af cerebrovaskulære sygdomme

JEG. Hjernesygdomme med iskæmisk skade

1. Iskæmisk encefalopati

2. Iskæmisk hjerneinfarkt

3. Hæmoragisk hjerneinfarkt

II. intrakraniel blødning

1. Intracerebral

2. Subarachnoid

3. Blandet

III. Hypertensiv cerebrovaskulær sygdom

1. Lacunar ændringer

2. Subkortikal leukoencefalopati

3. Hypertensiv encefalopati

Der er følgende hovedgrupper af sygdomme:

1) hjernesygdomme forbundet med iskæmisk skade - iskæmisk encefalopati, iskæmisk og hæmoragisk hjerneinfarkt;

2) intrakranielle blødninger;

3) hypertensive cerebrovaskulære sygdomme - lakunære ændringer, subkortikal leukoencefalopati, hypertensiv encefalopati.

Klinikken bruger betegnelsen slagtilfælde (fra latin in-sultare - at hoppe), eller hjerneslag. Slagtilfælde kan repræsenteres af en række patologiske processer: - hæmoragisk slagtilfælde

Hæmatom, hæmoragisk imprægnering, subaraknoidal blødning; - iskæmisk slagtilfælde - iskæmisk og hæmoragisk infarkt.

Hjernesygdomme forårsaget af iskæmisk skade. Iskæmisk encefalopati. Stenoserende åreforkalkning i de cerebrale arterier er ledsaget af forstyrrelser i opretholdelsen af ​​et konstant niveau af blodtryk i hjernens kar. Kronisk iskæmi opstår. De mest følsomme over for iskæmi er neuroner, primært pyramidale celler i hjernebarken og pæreformede neuroner (Purkinje-celler) i lillehjernen, samt neuroner i Zimmer-zonen i hippocampus. I disse celler registreres calciumskade med udvikling af koagulationsnekrose og apoptose. Mekanismen kan skyldes, at disse celler producerer neurotransmittere (glutamat, aspartat), som kan forårsage acidose og åbne ionkanaler. Iskæmi forårsager også aktivering af c-fos-generne i disse celler, hvilket fører til apoptose.

Morfologisk er iskæmiske ændringer i neuroner karakteristiske - koagulation og eosinofili af cytoplasmaet, pyknose af kernerne. Gliose udvikler sig på stedet for døde celler. Processen påvirker ikke alle celler. Med døden af ​​små grupper af pyramidale celler i hjernebarken taler de om laminar nekrose. Oftest udvikler iskæmisk encefalopati ved grænsen af ​​bassinerne i de forreste og mellemste cerebrale arterier, hvor der på grund af angioarkitektonikkens særegenheder er gunstige betingelser for hypoxi - svag anastomose af karrene. Her findes nogle gange foci af koagulativ nekrose, også kaldet dehydrerede infarkter. Med den langsigtede eksistens af iskæmisk encefalopati opstår atrofi af hjernebarken. Koma kan udvikle sig med tab af kortikale funktioner.

Cerebrale infarkter. Årsagerne til hjerneinfarkter ligner dem ved koronararteriesygdom, men i nogle tilfælde kan iskæmi være forårsaget af kompression af karret ved udvækster af dura under hjerneluksation, samt et fald i systemisk blodtryk.

Iskæmisk hjerneinfarkt er karakteriseret ved udvikling af uregelmæssigt formet colliquat-nekrose ("blødgørende område") - Makroskopisk bestemt først efter 6-12 timer Efter 48-72 timer dannes en zone med afgrænsningsbetændelse, og derefter sker der resorption af nekrotiske masser. og der dannes en cyste. I sjældne tilfælde udvikles et glialar på stedet for lille nekrose.

Hæmoragisk hjerneinfarkt er oftere resultatet af cerebral arteriel emboli og har kortikal lokalisering. Den hæmoragiske komponent udvikler sig på grund af diapedesis i afgrænsningszonen og er især udtalt under antikoagulantbehandling.

Intrakranielle blødninger. De er opdelt i intracerebrale (hypertensive), subarachnoidale (aneurysmale), blandede (parenkymale og subarachnoidale - arteriovenøse defekter).

Intracerebral blødning. De udvikler sig, når mikroaneurismer brister på steder med intracerebrale arteriebifurkationer hos patienter med hypertension (hæmatom), og også som følge af

diapedesis (petechiale blødninger, hæmoragisk imprægnering). blødninger

er oftest lokaliseret i de subkortikale knuder i hjernen og lillehjernen. Resultatet er dannet

cyste med rustne vægge på grund af hæmosiderin aflejringer.

Subaraknoidale blødninger. Opstår på grund af brud på en aneurisme i en stor cerebral

kar af ikke kun aterosklerotiske, men også inflammatoriske, medfødte og traumatiske

Hypertensive cerebrovaskulære sygdomme. Udvikles i mennesker, der lider

forhøjet blodtryk.

lakunære ændringer. Repræsenteret af mange små rustne cyster i området af subcortical

Subkortikal leukoencefalopati. Ledsaget af subkortikalt tab af axoner og

udviklingen af ​​demyelinisering med gliose og arteriologialinosis.

Hypertensiv encefalopati. Forekommer hos patienter med malignitet

hypertension og er ledsaget af udviklingen af ​​fibrinoid nekrose af væggene i blodkarrene,

petechial blødning og ødem.

Komplikationer af slagtilfælde. Lammelser, cerebralt ødem, forskydning af hjernen med

herniation, gennembrud af blod i hulrummet i hjernens ventrikler, hvilket fører til døden

3. MICRO-forberedelser

1. Aterosklerose i hjertets kranspulsårer (miljøperle, eos.).

Makroskopisk: i intima af venstre kranspulsåre - ateromatøse plaques - blød, grødet konsistens, gullig, buler ind i karrets lumen og indsnævrer den. Arteriens lumen er fuldstændig tilstoppet med rødgrå tørre smuldrende masser.

Mikroskopisk: midten af ​​pladen er repræsenteret af amorfe ateromatøse masser af lyserød farve, fra karrets lumen er masserne afgrænset af bindevævsfibre - plaquedækslet.

2. Myokardieinfarkt (miljøperle, eos.).

Makroskopisk: 24 timer efter iskæmi-øjeblikket bliver nekrosezonen (infarkt) ved obduktion klart defineret: den er hovedsageligt lokaliseret i myokardiet i venstre ventrikel, har en uregelmæssig form, en tættere konsistens end de omgivende væv, gullig-grå farve med en smal perifokal zone af overflod og blødninger (hæmoragisk piskeris).

Mikroskopisk: området for myokardieinfarkt er repræsenteret af nekrotisk væv, et tegn på hvilket er fraværet af kerner i kardiomyocytter. Området med nekrose er afgrænset fra det resterende myokardium af en zone med overflod og leukocytinfiltration (afgrænsningsbetændelse).

3. Organisering af myokardieinfarkt (miljøperle, eos.).

Makroskopisk: gullig-grå strukturløse masser, lokaliseret i tykkelsen af ​​myokardiet i venstre ventrikel, er næsten fuldstændig erstattet fra periferien af ​​et tæt hvidligt væv.

Mikroskopisk: i modsætning til det tidligere lægemiddel, i zonen med afgrænsningsbetændelse, er udviklingen af ​​granulationsvæv noteret, bestående af et stort antal nydannede tyndvæggede kar, makrofager og fibroblaster. Spiringen af ​​nydannede kollagenfibre sker på infarktstedet både fra afgrænsningszonen og fra "øerne" af det konserverede væv i nekrosezonen.

4. Myofibrose af hjertet, (okr. ifølge Van Gieson).

Makroskopisk: i tykkelsen af ​​myokardiet i venstre ventrikel på snittet detekteres tynde hvidlige lag, der har en tæt tekstur og veksler med rødbrune områder af muskelfibre.

Mikroskopisk: i præparationen mellem hypertrofierede grønne kardiomyocytter er der små lag af rødt bindevæv. Et synonym for myofibrose i hjertet er lille-fokal aterosklerotisk kardiosklerose.

5. Post-infarkt kardiosklerose (okr. ifølge Van Gieson).

Makroskopisk: i den sjette uge af sygdommen er området med nekrose (infarkt) fuldstændig erstattet af arvæv. På sektionen af ​​myokardiet i venstre ventrikel afsløres et kompakt fokus af tæt hvidt væv på stedet for fokus for nekrose.

Mikroskopisk: i præparatet er omfattende felter af groft fibrøst bindevæv, farvet rødt med en picrofuchinblanding, synlige. Omkring arret er kardiomyocytter forstørret, deres kerner er store, har en afrundet form - regenerativ hypertrofi.

5. ILLUSTRATIV MATERIALE (MAKROFORBEREDELSER)

Ris. 1 Perikarditis efter myokardieinfarkt

Ris. 2 Hemopericardium på grund af ruptur af hjertemusklerne ved myokardieinfarkt

Iskæmisk hjertesygdom (CHD)- en gruppe sygdomme som følge af myokardieiskæmi forårsaget af relativ eller absolut insufficiens i koronarcirkulationen. IHD er i bund og grund en hjerteform for åreforkalkning og hypertension (der tjener som underliggende sygdomme). Forløbet af koronar hjertesygdom er kronisk med episoder med akut koronar insufficiens, i forbindelse med hvilke der skelnes mellem patogenetisk nært beslægtede akutte og kroniske sygdomsformer.

Akut iskæmisk hjertesygdom

Det omfatter angina pectoris, pludselig koronar død og myokardieinfarkt. Årsagen til alle disse sygdomme kan være langvarig spasmer, trombose, emboli og funktionel myokardieoverbelastning ved forsnævring af aterosklerose i hjertets kranspulsårer og utilstrækkelig sideløbscirkulation.

myokardieinfarkt

myokardieinfarkt- vaskulær nekrose af hjertemusklen - udvikles i de fleste tilfælde i venstre ventrikel. Dette er den mest alvorlige variant af akut koronar hjertesygdom, der i næsten hvert tredje tilfælde ender med døden. Tildel infarkt af forreste, bageste og laterale vægge af venstre ventrikel, interventrikulær septum, apex af hjertet, samt omfattende infarkt. I forhold til laget af hjertemusklen er der transmurale (hyppigste), subendokardielle, intramurale og sjældne subepicardiale myokardieinfarkter. Afhængigt af forekomstens tidsmæssige træk skelnes der primært (akut) myokardieinfarkt, som opstår for første gang, tilbagevendende, udviklende inden for 4 uger efter det primære infarkt, og tilbagevendende, observeret inden for 4 uger efter det primære eller tilbagevendende infarkt.
I sin udvikling går myokardieinfarkt gennem 2 stadier. Det nekrotiske stadium er karakteriseret ved tilstedeværelsen i myokardiet af et uregelmæssigt formet fokus, gullig-hvid i farven, slap i tekstur, omgivet af en mørkerød krone. Mikroskopisk undersøgelse af hjertemusklen viser tre zoner: nekrotisk, afgrænsning og intakt myokardium. Glykogen forsvinder fra kardiomyocytter i området med nekrose. Nekrosezonen er repræsenteret af kardiomyocytter med fænomenerne karyolyse, plasmolyse og plasmorhexis, omgivet af afgrænsningsbetændelse, i hvis zone der ud over talrige hyperæmiske kar er et stort antal polymorfonukleære leukocytter (leukocytskaft). Ødem observeres i det intakte myokardium.

Organisationsstadiet

Fra den 3. dag begynder nedbrydningen af ​​døde muskelceller, separate fibroblaster vises. På den 7. dag dannes granulationsvæv med et stort antal fibroblaster og makrofager langs kanterne af nekrosezonen, der gradvist erstatter det berørte område. Som følge heraf dannes et ar (postinfarkt kardiosklerose).

Komplikationer og dødsårsager

Oftest dør patienter af akut kardiovaskulær svigt, kardiogent shock, ventrikulær fibrillering, asystoli. Som følge af blødgøring af hjertemusklen i infarktområdet (myomalaci) kan der udvikles en akut aneurisme i hjertet med dens efterfølgende bristning. I dette tilfælde opstår døden fra tamponade af perikardiehulen.
Kronisk iskæmisk sygdom hjertesygdom omfatter postinfarkt (storfokal) kardiosklerose, diffus lille-fokal (aterosklerotisk) kardiosklerose og kronisk aneurisme i hjertet.
Kardiosklerose efter infarkt er repræsenteret af et ar, der skyldes organiseringen af ​​et hjerteanfald. Det ligner et hvidligt fokus med tæt konsistens, uregelmæssig form og er omgivet af kompenserende hypertrofieret myokardium.
Ved diffus lille-fokal kardiosklerose observeres multiple små, op til 1-2 mm i diameter, foci af hvidligt bindevæv i myokardiet. Samtidig findes fibrøse plaques, der indsnævrer lumen, i hjertets kranspulsårer.
Kronisk aneurisme i hjertet dannes af en ubrudt akut aneurisme eller som følge af et fremspring af post-infarkt arvæv under blodtryk. Samtidig er hjertet forstørret i størrelse med en fremspringende venstre ventrikelvæg, der er fortyndet i området af aneurismet, dannet af fibrøst væv. I området af aneurismet findes parietale tromber ofte.

Iskæmi. Definition, årsager, udviklingsmekanismer, morfologiske karakteristika og diagnostiske metoder, klinisk betydning. Sikkerhedscirkulationens rolle. Akut og kronisk iskæmi. Hjerteanfald: definition, årsager, klassificering, morfologiske karakteristika ved forskellige typer hjerteanfald, komplikationer, resultater

Ischemimya(lat. iskæmi, græsk ?uchbjmYab, ot?uchshch - forsinkelse, stop og b?mb - blod) - lokal anæmi, ofte forårsaget af en vaskulær faktor (indsnævring eller fuldstændig obstruktion af arteriens lumen), hvilket fører til midlertidig dysfunktion eller permanent skade på et væv eller orgel.

Blandt årsagerne til iskæmi:

• Overtrædelse af central hæmodynamik (ændringer i blodtryk, hjertefrekvens)
• blodtab
• Lokal spasmer i arterien
• åreforkalkning
• trombose og emboli
• kompression af arterien udefra, for eksempel ved en tumor
• blodsygdomme

Kliniske og morfologiske manifestationer

Tegn på iskæmi:

• 1. stoffet er blegt;
• 2. pulsationen er svækket;
• 3. blodtrykket er lavt;
• 4. temperaturen reduceres;
• 5. blodgennemstrømningen falder, op til et stop.

Akut koronar hjertesygdom er morfologisk manifesteret af iskæmisk myokardiedystrofi og myokardieinfarkt, kronisk hjertesygdom manifesteres af kardiosklerose.

Konsekvenserne af iskæmi afhænger af udviklingen af ​​forskellige grader af sværhedsgrad af kredsløbs- og vævshypoksi, mængden og forholdet mellem produkter af nedsat stofskifte, ioner (Na +, K +, H + osv.), PAS (adenosin, histamin, serotonin, prostaglandiner osv.), osv. d. Konsekvenserne af iskæmi viser sig ved et fald i både specifikke (for eksempel myokardiets sekretoriske funktion, nyrernes udskillelsesfunktion osv.) og uspecifikke (beskyttende barrierer, lymfedannelse, celledifferentiering, plastiske reaktioner osv.) funktioner af iskæmiske væv og organer. Akut koronar hjertesygdom er morfologisk manifesteret af iskæmisk myokardiedystrofi og myokardieinfarkt, kronisk hjertesygdom manifesteres af kardiosklerose.

Som et resultat af et fald i blodgennemstrømningen gennem forskellige arterielle kar falder leveringen af ​​ilt, næringsstoffer og regulerende stoffer til organet, dets cellulære og vævsstrukturer. Dette kan føre til en progressiv forstyrrelse af deres metaboliske, morfologiske og fysiologiske processer.

Konsekvenserne af iskæmi afhænger af udviklingen af ​​forskellige grader af sværhedsgrad af kredsløbs- og vævshypoksi, mængden og forholdet mellem produkter af nedsat stofskifte, ioner (Na +, K +, H + osv.), PAS (adenosin, histamin, serotonin, prostaglandiner osv.), osv. d. Konsekvenserne af iskæmi viser sig ved et fald i både specifikke (for eksempel myokardiets sekretoriske funktion, nyrernes udskillelsesfunktion osv.) og uspecifikke (beskyttende barrierer, lymfedannelse, celledifferentiering, plastiske reaktioner osv.) funktioner af iskæmiske væv og organer.

Årsagen til iskæmi er enhver hindring i arterien i vejen for blodgennemstrømning: refleks spasme af karret, blokering indefra eller kompression udefra. I overensstemmelse hermed skelnes angiopastisk, obstruktiv og kompression iskæmi.

Angiospastisk iskæmi udvikler sig som et resultat af refleksindsnævring af karret under påvirkning af forskellige stimuli (se Angiospasme).

Obstruktiv iskæmi er oftest forårsaget af en trombe eller emboli, samt nogle sklerotiske eller inflammatoriske processer i karvæggen, som reducerer dens lumen.