I hvilke organer er baroreceptorer oftest placeret? Funktioner af nervøs regulering af blodcirkulationen (baroreceptorer, kemoreceptorer, alfa-adrenerge receptorer og beta-adrenerge receptorer). Bufferfunktion af baroreceptorsystemet til arteriel trykregulering

Vacciner, vaccinationer

Ud over væsentlige stigning i blodtrykket under træning og stress giver det autonome nervesystem kontinuerlig kontrol over blodtryksniveauer gennem adskillige refleksmekanismer. Næsten alle af dem opererer efter princippet om negativ feedback, som diskuteres detaljeret i næste afsnit.

mest studerede neurale kontrolmekanisme over blodtryk er en baroreceptorrefleks. Baroreceptorrefleksen opstår som reaktion på stimulering af strækreceptorer, som også kaldes baroreceptorer eller pressoreceptorer. Disse receptorer er placeret i væggen af nogle store arterier i det systemiske kredsløb. En stigning i blodtrykket fører til strækning af baroreceptorer, signaler, hvorfra der kommer ind i centralnervesystemet. Derefter sendes feedbacksignalerne til centrene i det autonome nervesystem og fra dem til karrene. Som et resultat falder trykket til et normalt niveau.

Strukturelle og funktionelle egenskaber baroreceptorer og deres innervation. Baroreceptorer er forgrenede nerveender placeret i arteriernes væg. De ophidses ved at strække sig. Der er nogle baroreceptorer i væggen af næsten alle større arterier i brystet og halsen. Der er dog især mange baroreceptorer: (1) i væggen af den indre halspulsåre nær bifurkationen (i den såkaldte carotid sinus); (2) i væggen af aortabuen.

Figuren viser, at signalerne fra carotis baroreceptorer føres langs Herings meget tynde nerver til den glossofaryngeale nerve i den øvre del af halsen, og derefter langs med bundtet af solitærkanalen til den medullære del af hjernestammen. Signaler fra aortabaroreceptorerne, der er placeret i aortabuen, overføres også langs vagusnervens fibre til bundtet af solitærkanalen i medulla oblongata.

Baroreceptorernes reaktion på trykændringer. Figuren viser effekten af forskellige niveauer af blodtryk på frekvensen af impulser, der passerer gennem sinokarotisnerven i Hering. Bemærk, at carotis sinus baroreceptorerne slet ikke er exciterede, hvis trykket er mellem 0 og 50-60 mmHg. Kunst. Når trykket ændres over dette niveau, øges impulsen i nervefibrene gradvist og når sin maksimale frekvens ved et tryk på 180 mm Hg. Kunst. Aorta baroreceptorer danner et lignende respons, men begynder at blive exciteret ved et trykniveau på 30 mm Hg. Kunst. og højere.

Bemærk venligst, at det mindste afvigelse i blodtryk fra det normale niveau (100 mm Hg) er ledsaget af en skarp ændring i impulser i fibrene i carotis sinus nerve, hvilket er nødvendigt for at bringe blodtrykket tilbage til normale niveauer. Baroreceptor-feedback-mekanismen er således mest effektiv i det trykområde, hvori den er nødvendig.

Baroreceptorer reagere ekstremt hurtigt på ændringer i blodtrykket. Frekvensen af impulsgenerering i brøkdele af et sekund stiger under hver systole og fald i arterierne forårsager et refleksfald i blodtrykket både på grund af et fald i perifer modstand og på grund af et fald i hjertevolumen. Omvendt, med et fald i blodtrykket, opstår den modsatte reaktion, rettet mod at øge blodtrykket til et normalt niveau.

Figuren viser refleksen ændring i blodtrykket forårsaget af okklusion af begge fælles halspulsårer. I dette tilfælde er der et fald i trykket i carotis sinus, som følge heraf aktiveres baroreceptorerne i disse zoner ikke og har ikke en hæmmende effekt på det vasomotoriske center. Aktiviteten af det vasomotoriske center bliver meget højere end normalt, hvilket fører til en vedvarende stigning i aortatrykket i 10 minutter, dvs. under hele perioden med okklusion af halspulsårerne. Ophør af okklusion medfører en trykstigning i carotis sinus - og baroreceptorrefleksen reducerer straks aortatrykket selv under det normale (som hyperkompensation). Efter endnu et minut er trykket etableret på et normalt niveau.

Baroreceptorernes funktion ved ændring af kroppens position i rummet. Baroreceptorernes evne til at opretholde et relativt konstant blodtryk i den øvre torso er især vigtig, når en person rejser sig op efter lang tid i vandret stilling. Umiddelbart efter at have stået op falder blodtrykket i karrene i hovedet og overkroppen, hvilket kan føre til bevidsthedstab. Men et fald i trykket i området af baroreceptorer forårsager straks en sympatisk refleksreaktion, som forhindrer et fald i blodtrykket i karrene i hovedet og overkroppen.

baroreceptor refleks. Baroreceptorer er receptorer, der opfatter strækningen af arterievæggen og er placeret i carotis bihulerne og aortabuen. Afferente impulser fra receptorerne i carotis sinuserne kommer ind i hjernen gennem nerverne i carotis sinuses, som er grene af glossopharyngeal (ίΧ par af kranienerver), og fra baroreceptorerne i aortabuen - gennem aortanerverne, som er grene af vagusnerverne (X par kranienerver).

Den efferente arm af baroreceptorrefleksen er dannet af sympatiske og parasympatiske fibre. Med en stigning i det gennemsnitlige arterielle tryk i området af carotis bihulerne og aortabuen falder nerveaktiviteten i de efferente sympatiske fibre, og aktiviteten i de efferente parasympatiske fibre øges. Som et resultat falder den vasomotoriske tone i de resistive og kapacitive kar i hele kroppen, hjertefrekvensen falder, tiden for atrioventrikulær ledning øges, og kontraktiliteten af atrierne og ventriklerne falder. Når trykket falder, observeres den modsatte effekt. . Den synkrone virkning af de sympatiske og parasympatiske divisioner bemærkes kun under fysiologiske forhold, når blodtrykket svinger nær det normale trykområde. Hvis arterielt tryk falder kraftigt til et unormalt niveau, udføres refleksregulering udelukkende på grund af efferent sympatisk aktivitet (da tonus i vagusnerven praktisk talt forsvinder), og omvendt, hvis arterielt tryk stiger kraftigt til et unormalt højt niveau, sympatisk tonus er fuldstændig hæmmet, og refleksregulering udføres kun på grund af ændringer i den efferente aktivitet af vagus

Bainbridge refleks. Stigningen i cirkulerende blodvolumen, der fører til udvidelse af munden af vena cava og atria, fører til en stigning i hjertefrekvensen, på trods af en samtidig stigning i blodtrykket. Afferente impulser under denne refleks overføres langs vagusnerverne.

Kemoreceptorrefleks Perifere arterielle kemoreceptorer reagerer på et fald i p0 2 og pH i arterielt blod og på en stigning i pCO 2 . Kemoreceptorer er placeret i aortabuen og carotislegemerne, der omgiver carotis-bihulerne. Stimulering af arterielle kemoreceptorer forårsager pulmonal hypervengilation, bradykardi og vasokonstriktion. Amplituden af kardiovaskulære reaktioner afhænger dog af samtidige ændringer i lungeventilation; hvis stimulering af kemoreceptorer forårsager en moderat grad af hyperventilation, så er hjertets reaktion sandsynligvis bradykardi. Tværtimod, med alvorlig hyperventilation forårsaget af stimulering af kemoreceptorer, stiger hjertefrekvensen normalt.

Et ekstremt eksempel på en sådan refleksreaktion er situationen, hvor det er umuligt at øge lungeventilationen for at stimulere kemoreceptorer. Hos patienter på kunstig ventilation af lungerne forårsager stimulering af carotis kemoreceptorer således en kraftig stigning i aktiviteten af vagusnerven, hvilket fører til alvorlig bradykardi og nedsat atrioventrikulær ledning.

Lungereflekser. På grund af tilstedeværelsen af baroreceptorer i lungearterien forårsager fyldning af lungerne med luft en refleksstigning i hjertefrekvensen, som elimineres ved denervering af begge lunger; de afferente og efferente veje af denne refleks er placeret i vagusnerverne.

Strækning af lungevenerne fører til en refleksstigning i hjertefrekvensen; refleksens efferente vej ligger i de sympatiske nerver.

Fra lungevævets kemoreceptorer aktiveres lungedepressoren chemoreflex (fald i systolisk tryk og bradykardi).

Ashners okulokardierefleks. Klemning af øjeæblerne forårsager en dyb nedsættelse af hjertefrekvensen.

Strengt taget kan irritation af forskellige områder og dele af kroppen ændre rytmen af hjertesammentrækninger. Impulser, der opstår i alle viscerale afferente anordninger, dvs. i alle væv (med undtagelse af huden), føre til bradykardi. Irritation af de indre organer kan forårsage en skarp, nogle gange dramatisk depression i hjertefrekvensen. For eksempel kan hjertestop være forårsaget af irritation af nerveender i de øvre luftveje. Bradykardi er forårsaget af fingertryk på området af carotis-bihulerne, indføringen af en nål i brachialisarterien i lodret position af patienten kan forårsage en lignende effekt, mave-tarmkanalen er forsynet med et stort antal afferente nerver ender og receptorer, hvis fibre når medulla oblongata som en del af vagusnerven, hvilket resulterer i kvalme og opkastning, er sædvanligvis ledsaget af en opbremsning i hjertefrekvensen, uanset om de er forårsaget af mekanisk irritation af tungeroden, svælg eller udsættelse for giftige stoffer. Smertefulde irritationer af skeletmuskler forårsager bradykardi.

Interne analysatorer udfører analyse og syntese af information om tilstanden af det indre miljø i kroppen og deltager i reguleringen af de indre organers arbejde. Der skelnes mellem følgende analysatorer: 1) tryk i blodkarrene og i de indre hule organer (mekanoreceptorer er den perifere del af denne analysator); 2) temperaturanalysator; 3) en analysator af kemien i organismens indre miljø; 4) analysator af det indre miljøs osmotiske tryk. Disse analysatorers receptorer er placeret i forskellige organer, kar, slimhinder og centralnervesystemet.

Receptorer af indre organer 1. Mekanoreceptorer - receptorer af blodkar, hjerte, lunger, mave-tarmkanalen og andre indre hule organer. 2. Kemoreceptorer - receptorer af aorta og carotis glomeruli, receptorer af slimhinderne i fordøjelseskanalen og åndedrætsorganerne, receptorer af de serøse membraner samt kemoreceptorer i hjernen. 3. Osmoreceptorer - lokaliseret i aorta og carotis bihuler, i andre kar i arterielejet, nær kapillærerne, i leveren og andre organer. Nogle osmoreceptorer er mekanoreceptorer, nogle er kemoreceptorer. 4. Termoreceptorer - lokaliseret i slimhinderne i fordøjelseskanalen, åndedrætsorganerne, blæren, serøse membraner, i væggene i arterier og vener, i carotis sinus, såvel som i kernerne i hypothalamus.

Glucoreceptorer Celler, der er følsomme over for glucose. De findes i hypothalamus og leveren. Glucoreceptorer i hypothalamus fungerer som sensorer for koncentrationen af glukose i blodet; kroppen bruger deres signaler til at regulere fødeindtagelsen. Mest af alt reagerer de på et fald i glukoseniveauet.

Baroreceptorer (fra det græske baros - tyngde), mekanoreceptorer er følsomme nerveender i blodkar, der opfatter ændringer i blodtrykket og refleksivt regulerer dets niveau; komme i en tilstand af excitation, når væggene i blodkarrene strækkes. Baroreceptorer er til stede i alle kar; deres ophobninger er hovedsageligt koncentreret i de refleksiogene zoner (hjerte, aorta, sinus carotis, lunge osv.). Med en stigning i blodtrykket sender baroreceptorer impulser til centralnervesystemet, der undertrykker tonen i det vaskulære center og exciterer de centrale formationer af den parasympatiske opdeling af det autonome nervesystem, hvilket fører til et fald i trykket.

Baroreceptorrefleks - en reaktion på en ændring i strækningen af væggene i aortabuen og sinus carotis. En stigning i blodtrykket fører til strækning af baroreceptorer, hvorfra signalerne kommer ind i centralnervesystemet. Derefter sendes feedbacksignalerne til centrene i det autonome nervesystem og fra dem til karrene. Som et resultat falder trykket til et normalt niveau. En anden refleks udløses af overdreven strækning af væggene i atrierne (hvis ventriklerne ikke har tid til at pumpe blod ud): der er en stigning i hjertets arbejde. Hvis trykket er under det normale, så aktiveres det sympatiske system, hjertet begynder at slå hurtigere og stærkere; hvis trykket er højere end normalt, aktiveres vagusnerven, hjertets arbejde hæmmes.

Strukturelle og funktionelle karakteristika af baroreceptorer og deres innervation Arrangement af baroreceptorer og kemoreceptorer i aorta og halspulsåren Baroreceptorer er forgrenede nerveender placeret i væggen af arterier. De ophidses ved at strække sig. Der er nogle baroreceptorer i væggen af næsten alle større arterier i brystet og halsen. Især mange baroreceptorer findes i væggen af den indre halspulsåre (carotid sinus) og i væggen af aortabuen.

Signaler fra carotis baroreceptorer ledes langs Herings meget fine nerver til glossopharyngeal nerve i den øvre hals og derefter langs solitary tract bundtet til den medullære del af hjernestammen. Signaler fra aortabaroreceptorerne, der er placeret i aortabuen, overføres også langs vagusnervens fibre til bundtet af solitærkanalen i medulla oblongata.

1 2 Nervøs regulering af hjertesammentrækninger: 3 4 baroreceptorer (strækning af væggene i blodkar) 5 6 7 kar, medulla af binyrerne kemoreceptorer til strækning af væggene i indre organer 1, 2 - vasomotorisk centrum af medulla oblongata og pons og kommandoer, der kommer fra den; 3 - regulatoriske påvirkninger af hypothalamus, cerebrale hemisfærer og andre strukturer i centralnervesystemet såvel som receptorer; 4, 5 - omvandrende kerner. nerve og deres parasympatiske. handling; 6, 7 - sympatiske virkninger (rygmarv og ganglier): mere omfattende projektioner. Parallelt hermed udvikles påvirkningen af det sympatiske nervesystem på karrene (indsnævring) og binyremarven (adrenalinfrigivelse). ti

5 4 Hovedforbindelser af det vasomotoriske center i medulla oblongata og pons (kun sympatiske effekter er vist ved udgangen): 3 1 2 1. Vaskulære baroreceptorer. 2. Perifere kemoreceptorer (kemo. RC). 3. Central kemo. RC. 4. Åndedrætscentre. 5. Påvirkninger af hypothalamus (termoregulering, smerte og andre medfødte væsentlige stimuli, følelser) og hjernebarken (skift gennem hypothalamus og mellemhjernen; følelser forbundet med at vurdere situationen som potentielt signifikant, farlig osv.; centrum for sådanne følelser er taljen kendt). elleve

Baroreceptorernes funktion ved ændring af kroppens position i rummet. Baroreceptorernes evne til at opretholde et relativt konstant blodtryk i den øvre torso er især vigtig, når en person rejser sig op efter lang tid i vandret stilling. Umiddelbart efter at have stået op falder blodtrykket i karrene i hovedet og overkroppen, hvilket kan føre til bevidsthedstab. Men et fald i trykket i området af baroreceptorer forårsager straks en sympatisk refleksreaktion, som forhindrer et fald i blodtrykket i karrene i hovedet og overkroppen.

Sympatisk regulering af hæmodynamikken. Impuls fra volumoreceptorer og baroreceptorer kommer ind i hjernestammen gennem fibrene i glossopharyngeal (IX par) og vagus (X par) nerver. Denne impuls forårsager hæmning af stammens sympatiske centre. Impulsen, der går langs vagusnerverne, skifter i kernen af den ensomme vej. (+) - spændende handling; (-) - bremsevirkning. LOP er kernen i den enkelte vej.

Dirigent afdeling. Fra interoreceptorer finder excitation hovedsageligt sted i de samme trunker med fibrene i det autonome nervesystem. De første neuroner er placeret i de tilsvarende sensoriske ganglier, de andre neuroner er i spinal eller medulla oblongata. De stigende stier fra dem når den posteromediale kerne af thalamus (det tredje neuron) og stiger derefter til hjernebarken (det fjerde neuron). Vagusnerven transmitterer information fra receptorerne i de indre organer i brystet og bughulen. Cøliaki - fra maven, tarmene, mesenteriet. Bækkennerve - fra bækkenorganerne.

Den kortikale region er lokaliseret i zonerne C 1 og C 2 af den somatosensoriske cortex og i den orbitale region af hjernebarken. Opfattelsen af nogle interoceptive stimuli kan være ledsaget af forekomsten af klare, lokaliserede fornemmelser, for eksempel når blærens eller endetarmens vægge strækkes. Men viscerale impulser (fra interoreceptorerne i hjertet, blodkar, lever, nyrer osv.) forårsager muligvis ikke klart bevidste fornemmelser.

Dette skyldes det faktum, at sådanne fornemmelser opstår som følge af irritation af forskellige receptorer, der er en del af et bestemt organsystem. Under alle omstændigheder har ændringer i indre organer en betydelig indvirkning på en persons følelsesmæssige tilstand og adfærd.

I arteriernes væg kan der findes receptorer, der reagerer på tryk. I nogle områder findes de i store mængder. Disse områder kaldes reflekszoner. Der er tre vigtigste zoner til regulering af kredsløbssystemet. De er placeret i regionen af aortabuen, i carotis sinus og lungearterien. Receptorer fra andre arterier, herunder mikrovaskulaturen, er hovedsageligt involveret i lokale omfordelingsreaktioner af blodcirkulationen.
Baroreceptorer irriteres, når karvæggen strækkes. Impuls fra baroreceptorerne i aortabuen og sinus carotis stiger næsten lineært med stigende tryk fra 80 mm Hg. Kunst. (10,7 kPa) op til 170 mm Hg. Kunst. (22,7 kPa). Desuden er ikke kun amplituden af vaskulær strækning vigtig, men også hastigheden af trykvækst. Ved et konstant højt tryk tilpasser receptorerne sig gradvist, og intensiteten af impulsen svækkes.
Afferente impulser fra baroreceptorer kommer ind i de tabulære vasomotoriske neuroner, hvor pressor-en hæmmes gennem excitationen af depressorsektionen. Som følge heraf svækkes impulsen af de sympatiske nerver, og arteriernes tone, især de modstandsdygtige, falder. Samtidig falder modstanden mod blodgennemstrømning, og udstrømningen af blod i de lokaliserede kar øges yderligere. Trykket i de overliggende arterier falder. Samtidig falder den behagelige toniske effekt på veneafsnittet også, hvilket fører til en stigning i dens kapacitet. Som et resultat falder blodstrømmen fra venerne til hjertet og dets slagvolumen, hvilket også lettes af en direkte effekt på hjertet af bulbarområdet (impulser modtages af vagusnerverne). Denne refleks udløses sandsynligvis ved hver systolisk ejektion og bidrager til fremkomsten af regulatoriske påvirkninger på perifere kar.
Den modsatte retning af responsen observeres med et fald i trykket. Faldet i impulser fra baroreceptorer er ledsaget af en effektoreffekt på karrene gennem de sympatiske nerver. I dette tilfælde kan den hormonelle virkningsvej på karrene også slutte sig: som følge af intense impulser fra de sympatiske nerver øges frigivelsen af katekolaminer fra binyrerne.
Der er også baroreceptorer i karrene i lungekredsløbet. Der er tre hovedreceptorzoner: stammen af lungearterien og dens bifurkation, delvist sektioner af lungevenerne og små kar. Særligt vigtigt er zonen af lungearteriestammen, i løbet af strækningsperioden, hvor udvidelsesrefleksen af karrene i den systemiske cirkulation begynder. Samtidig falder pulsen. Denne refleks realiseres også gennem de ovennævnte pærestrukturer.
Modulation af baroreceptorfølsomhed
Baroreceptorernes følsomhed over for blodtryk varierer afhængigt af mange faktorer. Så i receptorerne i carotis sinus stiger følsomheden med en ændring i koncentrationen af Na +, K + » Ca2 + i blodet og aktiviteten af Na-, K-pumpen. Deres følsomhed påvirkes af impulsen fra den sympatiske nerve, der kommer her, og ændringer i niveauet af adrenalin i blodet.
Særligt vigtige er de forbindelser, der produceres af endotelet i karvæggen. Således øger prostacyclin (PGI2) følsomheden af carotis sinus baroreceptorer, og afslapningsfaktoren (FRS) undertrykker den tværtimod. Modulus-rollen af endotelfaktorer er tydeligvis vigtigere for forvrængning af baroreceptorers følsomhed i patologi, især i udviklingen af aterosklerose og kronisk hypertension. Det er helt klart, at normalt er forholdet mellem faktorer, der øger og mindsker receptorernes følsomhed, afbalanceret. Med udviklingen af sklerose dominerer faktorer, der reducerer følsomheden af baroreceptorzonerne. Som et resultat afbrydes refleksreguleringen, på grund af hvilken et normalt blodtryksniveau opretholdes, og hypertension udvikler sig.

Ud over en betydelig stigning i blodtrykket under træning og stress giver det autonome nervesystem kontinuerlig kontrol over blodtryksniveauerne gennem adskillige refleksmekanismer. Næsten alle af dem opererer efter princippet om negativ feedback.

Den mest undersøgte neurale mekanisme til at kontrollere blodtrykket er baroreceptorrefleksen. Baroreceptorrefleksen opstår som reaktion på stimulering af strækreceptorer, som også kaldes baroreceptorer eller pressoreceptorer. Disse receptorer er placeret i væggen af nogle store arterier i det systemiske kredsløb. En stigning i blodtrykket fører til strækning af baroreceptorer, signaler, hvorfra der kommer ind i centralnervesystemet. Derefter sendes feedbacksignalerne til centrene i det autonome nervesystem og fra dem til karrene. Som et resultat falder trykket til et normalt niveau.

Baroreceptorer er forgrenede nerveender placeret i arteriernes væg. De ophidses ved at strække sig. Der er nogle baroreceptorer i væggen af næsten alle større arterier i brystet og halsen. Der er dog især mange baroreceptorer: (1) i væggen af den indre halspulsåre nær bifurkationen (i den såkaldte carotid sinus); (2) i væggen af aortabuen.

Baroreceptorernes reaktion på trykændringer. Forskellige niveauer af blodtryk påvirker frekvensen af impulser, der passerer gennem Herings sinus carotis nerve. Carotid sinus baroreceptorer er slet ikke exciterede, hvis trykket er fra 0 til 50-60 mm Hg. Kunst. Når trykket ændres over dette niveau, øges impulsen i nervefibrene gradvist og når sin maksimale frekvens ved et tryk på 180 mm Hg. Kunst. Aorta baroreceptorer danner et lignende respons, men begynder at blive exciteret ved et trykniveau på 30 mm Hg. Kunst. og højere.

Den mindste afvigelse af blodtrykket fra det normale niveau (100 mm Hg) er ledsaget af en skarp ændring i impulser i fibrene i carotis sinus nerve, hvilket er nødvendigt for at bringe blodtrykket tilbage til et normalt niveau. Baroreceptor-feedback-mekanismen er således mest effektiv i det trykområde, hvori den er nødvendig.

Baroreceptorer reagerer ekstremt hurtigt på ændringer i blodtrykket. Frekvensen af impulsgenerering i brøkdele af et sekund stiger under hver systole og fald i arterierne forårsager et refleksfald i blodtrykket både på grund af et fald i perifer modstand og på grund af et fald i hjertevolumen. Omvendt, med et fald i blodtrykket, opstår den modsatte reaktion, rettet mod at øge blodtrykket til et normalt niveau.

Baroreceptorernes evne til at opretholde et relativt konstant blodtryk i den øvre torso er især vigtig, når en person rejser sig op efter lang tid i vandret stilling. Umiddelbart efter at have stået op falder blodtrykket i karrene i hovedet og overkroppen, hvilket kan føre til bevidsthedstab. Men et fald i trykket i området af baroreceptorer forårsager straks en sympatisk refleksreaktion, som forhindrer et fald i blodtrykket i karrene i hovedet og overkroppen.

7) Vasopressin. Vasopressin, eller det såkaldte antidiuretiske hormon, er et vasokonstriktorhormon. Det dannes i hjernen, i nervecellerne i hypothalamus, og transporteres derefter langs nervecellernes axoner til den bageste hypofyse, hvor det udskilles i blodet som følge heraf.

Vasopressin kan have en signifikant effekt på kredsløbsfunktionen. Men en meget lille mængde vasopressin udskilles normalt, så de fleste fysiologer mener, at vasopressin ikke spiller en væsentlig rolle i reguleringen af blodcirkulationen. Eksperimentelle undersøgelser har dog vist, at koncentrationen af vasopressin i blodet efter alvorligt blodtab stiger så meget, at det medfører en stigning i blodtrykket med 60 mm Hg. Kunst. og næsten returnerer det til normale niveauer.

En vigtig funktion af vasopressin er at øge reabsorptionen af vand fra nyretubuli til blodbanen eller med andre ord reguleringen af væskevolumen i kroppen, så hormonet har et andet navn - antidiuretisk hormon.

8) Renin-angiotensin system(RAS) eller renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) er et menneskeligt og pattedyrs hormonsystem, der regulerer blodtryk og blodvolumen i kroppen.

Renin dannes i form af rrorenin og udskilles i det juxtaglomerulære apparat (JGA) (fra de latinske ord juxta - om, glomerulus - glomerulus) i nyrerne af myoepithelioide celler i den afferente arteriole i glomerulus, kaldet juxtaglomerular (JGClmerulus) . Strukturen af SGA er vist i fig. 6,27. Ud over JGC omfatter JGA også den del af nefronets distale tubuli, der støder op til de afferente arterioler, hvis lagdelte epitel her danner en tæt plet - macula densa. Reninsekretion i JGC reguleres af fire hovedpåvirkninger. For det første størrelsen af blodtrykket i den afferente arteriole, dvs. graden af dens strækning. Et fald i stræk aktiverer og en stigning hæmmer reninsekretion. For det andet afhænger reguleringen af reninsekretion af koncentrationen af natrium i urinrøret, som opfattes af macula densa, en slags Na-receptor. Jo mere natrium i urinen i den distale tubuli, desto højere niveau af renin-sekretion. For det tredje reguleres reninsekretion af sympatiske nerver, hvis forgreninger ender i JGC, mediatoren noradrenalin stimulerer reninsekretion gennem beta-adrenerge receptorer. For det fjerde udføres reguleringen af reninsekretion i henhold til den negative feedback-mekanisme, som aktiveres af blodniveauerne af andre komponenter i systemet - angiotensin og aldosteron, såvel som deres virkninger - indholdet af natrium og kalium i blod, blodtryk, koncentrationen af prostaglandiner i nyren, dannet under påvirkning af angiotensin.

Ud over nyrerne sker dannelsen af renin i endotelet i blodkarrene i mange væv, myokardiet, hjernen, spytkirtlerne og den glomerulære zone i binyrebarken.

Renin udskilt i blodet forårsager nedbrydning af plasma alfa-globulin - angiotensinogen, som dannes i leveren. I dette tilfælde dannes et inaktivt angiotensin-I-decapeptid i blodet (fig. 6.1-8), som i nyrernes, lungernes og andre vævs kar udsættes for virkningen af et omdannende enzym (carboxycatepsin, kininase-2) ), som adskiller to aminosyrer fra angiotensin-1. Det resulterende angiotensin II octapeptid har en lang række forskellige fysiologiske virkninger, herunder stimulering af den glomerulære zone i binyrebarken, der udskiller aldosteron, hvilket gav grund til at kalde dette system renin-angiotensin-aldosteron.

Angiotensin-II har, ud over at stimulere produktionen af aldosteron, følgende virkninger:

Forårsager sammentrækning af blodkar

Aktiverer det sympatiske nervesystem både på centreniveau og ved at fremme syntesen og frigivelsen af noradrenalin i synapser,

Øger myokardiets kontraktilitet

Øger natriumreabsorption og reducerer glomerulær filtration i nyrerne,

Fremmer dannelsen af en følelse af tørst og drikkeadfærd.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er således involveret i reguleringen af systemisk og renal cirkulation, blodvolumen, vand-saltmetabolisme og adfærd.