Осмотическое давление. Осмотическое давление плазмы Осмотическое давление жидкостей организма

2. Осмотическое давление

3. Осмометр – прибор для измерения осмотического давления

4. Биологическая роль осмоса и осмотического давления

5. Осмотическая электростанция

6. Обратный осмос

7. Литература

Глава 1. Осмос

Осмос (греч. osmos толчок, проталкивание, давление) - самопроизвольный переход вещества, обычно растворителя, через полупроницаемую мембрану, отделяющую раствор от чистого растворителя или от раствора меньшей концентрации.

Впервые осмос наблюдал Жан-Антуа Нолле в 1748, однако исследование этого явления было начато спустя столетие.

Суть процесса

Осмос обусловлен стремлением системы к термодинамическому равновесию и выравниванию концентраций растворов по обе стороны мембраны путем односторонней диффузии молекул растворителя.

Важным частным случаем осмоса является осмос через полупроницаемую мембрану. Полупроницаемыми называют мембраны, которые имеют достаточно высокую проницаемость не для всех, а лишь для некоторых веществ, в частности, для растворителя. (Подвижность растворённых веществ в мембране стремится к нулю). Если такая мембрана разделяет раствор и чистый растворитель, то концентрация растворителя в растворе оказывается менее высокой, поскольку там часть его молекул замещена на молекулы растворенного вещества (см. Рис. 1). Вследствие этого, переходы частиц растворителя из отдела, содержащего чистый растворитель, в раствор будут происходить чаще, чем в противоположном направлении. Соответственно, объём раствора будет увеличиваться (а концентрация уменьшаться), тогда как объём растворителя будет соответственно уменьшаться.

Например, к яичной скорлупе с внутренней стороны прилегает полупроницаемая мембрана: она пропускает молекулы воды и задерживает молекулы сахара. Если такой мембраной разделить растворы сахара с концентрацией 5 и 10 % соответственно, то через нее в обоих направлениях будут проходить только молекулы воды. В результате в более разбавленном растворе концентрация сахара повысится, а в более концентрированном, наоборот, понизится. Когда концентрация сахара в обоих растворах станет одинаковой, наступит равновесие. Растворы, достигшие равновесия, называются изотоническими.

Осмос, направленный внутрь ограниченного объёма жидкости, называется эндосмосом, наружу - экзосмосом. Перенос растворителя через мембрану обусловлен осмотическим давлением. Оно равно избыточному внешнему давлению, которое следует приложить со стороны раствора, чтобы прекратить процесс, то есть создать условия осмотического равновесия. Превышение избыточного давления над осмотическим может привести к обращению осмоса - обратной диффузии растворителя.

В случаях, когда мембрана проницаема не только для растворителя, но и для некоторых растворённых веществ, перенос последних из раствора в растворитель позволяет осуществить диализ, применяемый как способ очистки полимеров и коллоидных систем от низкомолекулярных примесей, например электролитов.

Глава 2. Осмотическое давление

Осмотическое давление (обозначается р) - избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану. Это давление стремится уравнять концентрации обоих растворов вследствие встречной диффузии молекул растворённого вещества и растворителя.

Раствор, имеющий более высокое осмотическое давление по сравнению с другим раствором, называется гипертоническим, имеющий более низкое - гипотоническим.

Осмотическое давление может быть весьма значительным. В дереве, например, под действием осмотического давления растительный сок (вода с растворёнными в ней минеральными веществами) поднимается по ксилеме от корней до самой верхушки. Одни только капиллярные явления не способны создать достаточную подъёмную силу - например, секвойям требуется доставлять раствор на высоту даже до 100 метров. При этом в дереве движение концентрированного раствора, каким является растительный сок, ничем не ограничено.

Взаимодействие эритроцитов с растворами в зависимости от их осмотического давления.

Если же подобный раствор находится в замкнутом пространстве, например, в клетке крови, то осмотическое давление может привести к разрыву клеточной мембраны. Именно по этой причине лекарства, предназначенные для введения в кровь, растворяют в изотоническом растворе, содержащем столько хлорида натрия (поваренной соли), сколько нужно, чтобы уравновесить создаваемое клеточной жидкостью осмотическое давление. Если бы вводимые лекарственные препараты были изготовлены на воде или очень сильно разбавленном (гипотоническом по отношению к цитоплазме) растворе, осмотическое давление, заставляя воду проникать в клетки крови, приводило бы к их разрыву. Если же ввести в кровь слишком концентрированный раствор хлорида натрия (3-5-10 %, гипертонические растворы), то вода из клеток будет выходить наружу, и они сожмутся. В случае растительных клеток происходит отрыв протопласта от клеточной оболочки, что называется плазмолизом. Обратный же процесс, происходящий при помещении сжавшихся клеток в более разбавленный раствор, - соответственно, деплазмолизом.

Величина осмотического давления, создаваемая раствором, зависит от количества, а не от химической природы растворенных в нём веществ (или ионов, если молекулы вещества диссоциируют), следовательно, осмотическое давление является коллигативным свойством раствора. Чем больше концентрация вещества в растворе, тем больше создаваемое им осмотическое давление. Это правило, носящее название закона осмотического давления, выражается простой формулой, очень похожей на некий закон идеального газа:

где i - изотонический коэффициент раствора; C - молярная концентрация раствора, выраженная через комбинацию основных единиц СИ, то есть, в моль/м3, а не в привычных моль/л; R - универсальная газовая постоянная; T - термодинамическая температура раствора.

Это показывает также схожесть свойств частиц растворённого вещества в вязкой среде растворителя с частицами идеального газа в воздухе. Правомерность этой точки зрения подтверждают опыты Ж. Б. Перрена (1906): распределение частичек эмульсии смолы гуммигута в толще воды в общем подчинялось закону Больцмана.

Осмотическое давление, которое зависит от содержания в растворе белков, называется онкотическим (0,03 - 0,04 атм.). При длительном голодании, болезни почек концентрация белков в крови уменьшается, онкотическое давление в крови снижается и возникают онкотические отёки: вода переходит из сосудов в ткани, где рОНК больше. При гнойных процессах рОНК в очаге воспаления возрастает в 2-3 раза, так как увеличивается число частиц из-за разрушения белков. В организме осмотическое давление должно быть постоянным (7,7 атм.). Поэтому пациентам вводят изотонические растворы (растворы, осмотическое давление которых равно р плазмы 7,7 атм. - 0,9 % NaCl - физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы). Гипертонические растворы, у которых р больше, чем осмотическое давление плазмы, применяются в медицине для очистки ран от гноя (10 % NaCl), для удаления аллергических отёков (10 % CaCl2, 20 % глюкоза), в качестве слабительных лекарств (Na2SO4 10H2O, MgSO4 7H2O).

Закон осмотического давления можно использовать для расчёта молекулярной массы данного вещества (при известных дополнительных данных).

Осмотическое давление измеряют специальным прибором

Глава 3. Осмометр – прибор для измерения осмотического давления

Осмометр - (осмо- + греч. metreo измерять) прибор для измерения осмотического давления или концентрации осмотически активных веществ; применяется при биофизических и биохимических исследованиях.

Принципиальная схема осмометра: А - камера для раствора; Б - камера для растворителя; М - мембрана. Уровни жидкости в трубках при осмотическом равновесии: а и б - в условиях равенства внешних давлений в камерах А и Б, когда rА = rБ, при этом Н - столб жидкости, уравновешивающий осмотическое давление; б - в условиях неравенства внешних давлений, когда rА - rБ = p.

Осмометры давления пара

Этот тип приборов отличается тем, что для измерения требуется минимальный объем пробы (единицы микролитров), что имеет большое значение, когда из объекта исследования нельзя взять больший объем. Однако по причине малости объема пробы осмометры давления пара имеют большую погрешность по сравнению с другими. Кроме того, результат измерения зависит от изменения атмосферного давления. Основное применение эти приборы нашли в научных исследованиях и педиатрической практике для исследований крови новорожденных, взятой из пальчика или пяточки. Диапазон измеряемых концентраций ограничивается 2000 ммоль/кг Н2О. В российских ЛПУ они не нашли широкого применения. В Европейском союзе осмометры давления пара производит фирма Dr .Knauer, Gonotec (Германия), в США - фирма Wescor .

Мембранные осмометры

На свойстве осмоса строятся осмометры, называемые мембранными. В их конструкции могут использоваться как искусственные мембраны (например, целлофан), так и природные (например, кожа лягушки).

Приборы этого типа используются для измерения так называемого коллоидно-осмотического давления крови (КОД), которое создается высокомолекулярной (более 30000 Д) составляющей общей концентрации осмотически активных частиц, содержащихся в плазме крови. Это давление называется также онкотическим и создается преимущественно белками. КОД составляет менее 3 ммоль/кг Н2О и поэтому незначительно влияет на общее осмотическое давление, но имеет определяющее значение для процессов транскапиллярного обмена. Эта составляющая общего давления имеет важное диагностическое значение. Мембранные осмометры производят фирмы Dr. Knauer , Gonotec , Германия (Osmomat 050), в США - фирма Wescor. Интересно, что фирма доктора Кнауэра предлагает всю линейку осмометров, перекрывая, таким образом, весь диапазон частиц с молекулярной массой, включая миллионные.

Осмотическое давление крови. Функциональная система поддержания постоянства осмотического давления.

Это сила, вызывающая движение растворителя через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный. Клетки тканей и клетки самой крови окружены полупроницаемыми оболочками, через которые легко проходит вода и почти не проходят растворенные вещества. По этой причине изменение осмотического давления в крови и тканях может привести к набуханию клеток или потере ими воды. Даже незначительные изменения солевого состава плазмы крови губительны для многих тканей, и прежде всœего для клеток самой крови. Осмотическое давление крови держится на относительно постоянном уровне за счёт функционирования регулирующих механизмов. В стенках кровеносных сосудов, в тканях, в отделœе промежуточного мозга - гипоталамусе имеются специальные рецепторы, реагирующие на изменение осмотического давления,- осморецепторы.

Раздражение осморецепторов вызывает рефлекторное изменение деятельности выделительных органов, и они удаляют избыток воды или солей, поступивших в кровь. Большое значение в данном отношении имеет кожа, соединительная ткань которой впитывает избыток воды из крови или отдает ее в кровь при повышении осмотического давления последней

Величину осмотического давления обычно определяют косвенными методами. Наиболее удобен и распространен криоскопический способ, когда находят депрессию, или понижение точки замерзания крови. Известно, что температура замерзания раствора тем ниже, чем больше концентрация растворенных в нем частиц, то есть чем больше его осмотическое давление. Температура замерзания крови млекопитающих на 0,56-0,58 °С ниже температуры замерзания воды, что соответствует осмотическому давлению 7,6 атм, или 768,2 кПа.

Определœенное осмотическое давление создают и белки плазмы. Оно составляет 1/220 общего осмотического давления плазмы крови и колеблется от 3,325 до 3,99 кПа, или 0,03-0,04 атм, или 25-30 мм рт. ст. Осмотическое давление белков плазмы крови называют онкотическим давлением. Оно значительно меньше давления, создаваемого растворенными в плазме солями, так как белки имеют огромную молекулярную массу, и, несмотря на большее их содержание в плазме крови по массе, чем солей, количество их грамм-молекул оказывается относительно небольшим, к тому же они значительно менее подвижны, чем ионы. А для величины осмотического давления имеет значение не масса растворенных частиц, а их число и подвижность.

Осмотическое давление крови. Функциональная система поддержания постоянства осмотического давления. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Осмотическое давление крови. Функциональная система поддержания постоянства осмотического давления." 2017, 2018.

Осмотический гомеостаз

Наряду с кислотно-щелочным равновесием одним из наиболее жестко гомеостазированных параметров внутренней среды организма является осмотическое давление крови.

Величина осмотического давления, как известно, зависит от концентрации раствора и от его температуры, но не зависит ни от природы растворенного вещества, ни от природы растворителя. Единицей осмотического давления является паскаль (Па). Паскаль - это давление, вызываемое силой 1 Н, равномерно распределенное по поверхности площадью 1 м 2 . 1 атм = 760 мм рт. ст. 10 5 Па = 100 кПа (килопаскаля) = 0,1 МПа (мегапаскаля). Для более точного пересчета: 1 атм = 101325 Па, 1 мм рт. ст.= 133,322 Па.

Плазма крови, представляющая собой сложный раствор, содержащий различные молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.), ионы (Na + , K + , С1 - , НСО - 3 и др.) и мицеллы (белок), имеет осмотическое давление, равное сумме осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов. В табл. 21 приведены концентрации основных компонентов плазмы и создаваемое имя осмотическое давление.

Как видно из табл. 21, осмотическое давление плазмы определяется в основном ионами Na + , С1 - , НСО - 3 и K + , так как их молярная концентрация относительно велика, в то время как молекулярная масса незначительна. Осмотическое давление, обусловленное высокомолекулярными коллоидными веществами, называется онкотическим давлением. Несмотря на значительное содержание белка в плазме, его доля в создании общего осмотического давления плазмы невелика, так как молярная концентрация белков весьма низкая в силу их очень большой молекулярной массы. В связи с этим альбумины (концентрация 42 г/л, молекулярная масса 70 000) создают онкотическое давление, равное 0,6 мосммоль, а глобулины и фибриноген, молекулярная масса которых еще выше, создают онкотическое давление 0,2 мосммоль.

Постоянство электролитного состава и осмотических свойств внеклеточного и внутриклеточного секторов находится в теснейшей взаимосвязи с водным балансом организма. Вода составляет 65-70% массы тела (40-50 л), из которых 5% (3,5 л) приходятся на внутрисосудистый сектор, 15% (10-12 л) - на интерстициальное и 45-50% (30-35 л) - на внутриклеточное пространства. Общий баланс воды в организме определяется, с одной стороны, поступлением алиментарной воды (2-3 л) и образованием эндогенной воды (200-300 мл), а с другой - выделением ее через почки (600-1600 мл), дыхательные пути и кожу (800-1200 мл) и с калом (50-200 мл) (Боголюбов В. М., 1968).

В поддержании водно-солевого (осмотического) гомеостаза принято выделять три звена: поступление воды и солей в организм, перераспределение их между вне- и внутриклеточными секторами и выделение во внешнюю среду. Основой интеграции деятельности этих звеньев являются нейроэндокринные регуляторные функции. Поведенческая сфера выполняет демпфирующую роль между внешней и внутренней средой, помогая вегетативной регуляции обеспечить постоянство внутренней среды.

Ведущую роль в поддержании осмотического гомеостаза играют ионы натрия, на долю которого приходится более 90% внеклеточных катионов. Для поддержания нормального осмотического давления даже небольшой дефицит натрия не может быть заменен никакими другими катионами, так как такая замена выражалась бы в резком увеличении концентрации этих катионов во внеклеточной жидкости, следствием чего неизбежно явились бы грубые расстройства жизнедеятельности организма. Другим основным компонентом, обеспечивающим осмотический гомеостаз, является вода. Изменение объема жидкой части крови, даже при сохранении нормального натриевого баланса, способно существенно повлиять на осмотический гомеостаз. Поступление воды и натрия в организм составляет одно из основных звеньев системы водно-солевого гомеостаза. Эволюционно выработанной реакцией, обеспечивающей адекватное (в условиях нормальной жизнедеятельности организма) поступление воды в организм, является жажда. Ощущение жажды возникает обычно вследствие либо дегидратации, либо увеличенного поступления в организм солей или недостаточного их выведения. В настоящее время не существует единого взгляда на механизм возникновения чувства жажды. Одно из первых представлений о механизме этого явления основано на том, что инициальным фактором жажды является подсыхание слизистой оболочки полости рта и глотки, возникающее при увеличении испарения воды с этих поверхностей или при снижении секреции слюны. Правильность этой теории "сухого рта" подтверждена опытами с перевязкой слюнных протоков, с удалением слюнных желез, с анестезией полости рта и глотки.

Сторонники общих теорий жажды полагают, что это чувство возникает вследствие общей дегидратации организма, приводящей либо к сгущению крови, либо к обезвоживанию клеток. Эта точка зрения основана на открытии осморецепторов в подбугорной области и других областях организма (Гинецинский А. Г., 1964; Vеrnеу Е. В., 1947). Считается, что осморецепторы возбуждаясь, формируют ощущение жажды и вызывают соответствующие поведенческие реакции, направленные на поиски и поглощение воды (Анохин П. К., 1962). Утоление жажды обеспечивается интеграцией рефлекторных и гуморальных механизмов, причем прекращение питьевой реакции, т. е. "первичное насыщение" организма представляет собой рефлекторный акт, связанный с воздействием на экстеро- и интерорецепторы пищеварительного тракта, а окончательное восстановление водного комфорта обеспечивается гуморальным путем (Журавлев И. Н., 1954).

В последнее время получены данные о роли ренин-агиотензиновой системы в формировании жажды. В подбугорной области обнаружены рецепторы, раздражение которых ангиотензином II приводит к возникновению жажды (Fitzimos J., 1971). Ангиотензин, по-видимому, повышает чувствительность осморецепторов подбугорной области к действию натрия (Andersson В., 1973). Формирование ощущения жажды происходит не только на уровне подбугорной области, но и в лимбической системе переднего мозга, которая связана с подбугорной областью в единое нервное кольцо.

Проблема жажды неразрывно связана с проблемой специфических солевых аппетитов, играющих важную роль в поддержании осмотического гомеостаза. Показано, что регуляция жажды обусловлена в основном состоянием внеклеточного сектора, а солевых аппетитов - состоянием внутриклеточного сектора (Аркинд М. В. и др. 1962; Аркинд М. В. и др., 1968). Однако не исключено, что чувство жажды может вызываться одной лишь дегидратацией клеток.

В настоящее время известна большая роль поведенческих реакций в поддержании осмотического гомеостаза. Так, в опытах на собаках, подвергавшихся перегреванию, было установлено, что животные инстинктивно выбирают для питья из предложенных солевых растворов тот, солей которого не хватает в организме. В период перегревания собаки предпочитали раствор хлорида калия, а не хлорида натрия. После прекращения перегревания аппетит к калию снижался, а к натрию возрастал. При этом обнаружено, что характер аппетита зависит от концентрации калиевых и натриевых солей в крови. Предварительное введение хлорида калия предотвращало повышение калиевого аппетита на фоне перегревания. В том случае, если животное получало хлорид натрия перед опытом, после прекращения перегревания исчезал характерный для этого периода натриевый аппетит (Аркинд М. В., Уголев А. М., 1965). Вместе с тем показано, что не существует строгого параллелизма между изменениями концентрации калия и натрия в крови, с одной стороны, и водного и солевого аппетита - с другой. Так, в опытах со строфантином, который тормозит калий-натриевый насос и приводит вследствие этого к увеличению содержания натрия в клетке и снижению его внеклеточной концентрации (изменения противоположного характера отмечались в отношении калия), резко снижался натриевый и повышался калиевый аппетит. Эти опыты свидетельствуют о зависимости солевого аппетита не столько от общего баланса солей в организме, сколько от соотношения катионов во вне- и внутриклеточных секторах. Характер солевого аппетита определяется в основном уровнем внутриклеточной концентрации соли. Этот вывод подтверждается опытами с альдостероном, который усиливает выведение натрия из клеток и поступление в них калия. В этих условиях натриевый аппетит повышается, а калиевый - снижается (Уголев А. М., Рощина Г. М., 1965; Рощина Г. М, 1966).

Центральные механизмы регуляции специфических солевых аппетитов исследованы в настоящее время недостаточно. Имеются данные, подтверждающие существование в подбугорной области структур, разрушение которых изменяет солевые аппетиты. Например, разрушение вентромедиальных ядер подбугорной области ведет к уменьшению натриевого аппетита, а разрушение латеральных отделов вызывает потерю предпочтения растворов хлорида натрия воде. При повреждении центральных зон резко увеличивается аппетит к хлориду натрия. Таким образом, есть основания говорить о наличии центральных механизмов регуляции натриевого аппетита.

Известно, что сдвиги нормального натриевого равновесия вызывают соответствующие точно согласованные изменения приема и выделения хлорида натрия. Так, например, кровопускание, вливание жидкостей в кровь, дегидратация и т. п. закономерно изменяют натрийурез, который увеличивается при возрастании объема циркулирующей крови и уменьшается при уменьшении ее объема. Этот эффект находит двоякое объяснение. Согласно одной точке зрения, уменьшение количества выделяющегося натрия является реакцией на уменьшение объема циркулирующей крови, согласно другой - этот же эффект представляет собой следствие уменьшения объема интерстициальной жидкости, которая при гиповолемии переходит в сосудистое русло. Отсюда можно было предполагать двоякую локализацию рецептивных полей, "следящих" за уровнем натрия в крови. В пользу тканевой локализации свидетельствуют опыты с внутривенным введением белка (Goodyer А. V. N. et al., 1949), в которых уменьшение объема интерстициальной жидкости, обусловленное ее переходом в кровяное русло, вызывало уменьшение натрийуреза. Введение в кровь солевых растворов независимо от того, являлись ли они изо-, гипер- или гипотоничными, приводило к увеличению выведения натрия. Указанный факт объясняется тем, что солевые растворы, не содержащие коллоидов, не удерживаются в сосудах и переходят в интерстициальное пространство, увеличивая объем находящейся там жидкости. Это приводит к ослаблению стимулов, обеспечивающих активацию механизмов удержания натрия в организме. Увеличение внутрисосудистого объема введением изоонкотического раствора в кровь не изменяет натрийурез, что можно объяснить сохранением в условиях данного опыта объема интерстициальной жидкости.

Имеются основания предполагать, что регуляция натрийуреза осуществляется не только сигналами с тканевых рецепторов. Столь же вероятна их внутрисосудистая локализация. В частности, установлено, что растяжение правого предсердия вызывает натрийуретический эффект (Kappagoda С. Т. et al., 1978). Показано также, что растяжение правого предсердия предупреждает уменьшение выделения натрия почками на фоне кровотечения. Эти данные позволяют допустить наличие в правом предсердии рецепторных образований, имеющих непосредственное отношение к регуляции выделения натрия почками. Имеются также предположения о локализации рецепторов, сигнализирующих о сдвигах концентрации осмотически активных веществ крови в левом предсердии (Митракова О. К., 1971). Аналогичные рецепторные зоны обнаружены в месте щитовидно-сонного разветвления; зажатие общих сонных артерий вызывало уменьшение выделения натрия с мочой. Этот эффект исчезал на фоне предварительной денервации сосудистых стенок. Подобные же рецепторы обнаружены в сосудистом русле поджелудочной железы (Инчина В. И. и др., 1964).

Все рефлексы, влияющие на натрийурез, в равной степени и однозначно влияют и на диурез. Локализация тех и других рецепторов практически совпадает. Большинство известных в настоящее время волюморецепторных образований находится там же, где обнаружены барорецепторные зоны. Как полагают большинство исследователей, волюморецепторы по своей природе не отличаются от барорецепторов, а различный эффект возбуждения тех и других объясняется поступлением импульсов в разные центры. Это свидетельствует о весьма тесных взаимоотношениях между механизмами регуляции водно-солевого гомеостаза и кровообращения (см. схему и рис. 40). Данная связь, обнаруженная вначале на уровне афферентного звена, в настоящее время распространяется и на эффекторные образования. В частности, после работ F. Gross (1958), высказавшего предположение об альдостеронстимулирующей функции ренина, и на основании гипотезы о юкстагломерулярном контроле объема циркулирующей крови появились основания считать почки не только эффекторным звеном системы водно-солевого гомеостаза, но и источником информации об изменениях объема крови.

Волюмрецепторный аппарат может, очевидно, регулировать не только объем жидкости, но и опосредованно - осмотическое давление внутренней среды. Вместе с тем логично предположить, что должен существовать специальный осморегулирующий механизм. Существование рецепторов, чувствительных к изменению осмотического давления, было показано в лаборатории К. М. Быкова (Борщевская Е. А., 1945). Однако фундаментальные исследования проблемы осморегуляции принадлежат Е. В. Verney (1947, 1957).

Согласно данным Е. В. Verney, единственной зоной, способной воспринимать изменения осмотического давления внутренней среды организма, является небольшой по размерам участок нервной ткани в области супраоптического ядра. Здесь обнаружено несколько десятков особого рода пустотелых нейронов, возбуждающихся при изменении осмотического давления окружающей их интерстициальной жидкости. Работа этого осморегулирующего механизма основана на принципе осмометра. Центральная локализация осморецепторов была подтверждена позже другими исследователями.

Активность осмочувствительных рецепторных образований влияет на количество поступающего в кровь гормона задней доли гипофиза, что обусловливает регуляцию диуреза и опосредованно - осмотического давления.

Большой вклад в дальнейшую разработку теории осморегуляции внесен работами А. Г. Гинецинского и сотр., показавших, что осморецепторы Вернея представляют собой лишь центральную часть большого числа осморефлексов, включающихся в результате возбуждения периферических осморецепторов, локализованных во многих органах и тканях организма. В настоящее время удалось показать, что осморецепторы локализованы в печени, легких, селезенке, поджелудочной железе, почках и в некоторых мышцах. Раздражение этих осморецепторов введенными в кровоток гипертоническими растворами оказывает однозначное действие - наступает уменьшение диуреза (Великанова Л. К., 1962; Инчина В. И., Финкинштейн Я. Д., 1964).

Задержка выделения воды в этих опытах определялась изменением осмотического давления крови, а не химической природой осмотически активных веществ. Это дало основание авторам рассматривать полученные эффекты как осморегулирующие рефлексы, обусловленные раздражением осморецепторов.

В результате современных исследований установлено существование натрийхеморецепторов в печени, селезенке, скелетных мышцах, области III желудочка мозга, легких (Кузьмина Б. Л., 1964; Финкинштейн Я. Д., 1966; Наточин Ю. В., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Таким образом, афферентное звено осмотической гомеостатической системы, по-видимому, представлено рецепторами разного характера: осморецепторами общего типа, специфическими натрийхеморецепторами, экстра- и интрасосудистыми волюморецепторами. Полагают, что в нормальных условиях эти рецепторы действуют однонаправленно и лишь в условиях патологии возможна дискоординация их функции.

Главная роль в поддержании осмотического гомеостаза принадлежит трем системным механизмам: аденогипофизарному, надпочечниковому и ренин-ангиотензиновому. Опыты, доказывающие участие нейрогипофизарных гормонов в осморегуляции, позволили построить схему воздействия на функцию почек, которые считаются единственным органом, способным обеспечить постоянство осмотического гомеостаза у животных и человека (Наточин Ю. В., 1976). Центральным звеном является супраоптическое ядро передней подбугорной области, в котором синтезируется нейросекрет, преобразующийся затем в вазопрессин и окситоцин. Функция этого ядра находится под влиянием афферентной нмпульсации с рецепторных зон сосудов и межтканевого пространства. Вазопрессин способен изменять канальцевую реабсорбцию "осмотически свободной" воды. При гиперволемии выделение вазопрессина уменьшается, что ослабляет реабсорбцию; гиповолемия приводит через вазопрессивный механизм к увеличению реабсорбции.

Регуляция собственно натрийуреза осуществляется главным образом путем изменения канальцевой реабсорбции натрия, которая в свою очередь контролируется альдостероном. Согласно гипотезе G. L. Farrell (1958), центр регуляции секреции альдостерона расположен в среднем мозге, в районе сильвиевого водопровода. Этот центр состоит из двух зон, из которых одна - передняя, расположенная ближе к задней подбугорной области, обладает способностью к нейросекреции, а другая - задняя оказывает на эту нейросекрецию тормозное влияние. Секретируемый гормон поступает в эпифиз, где аккумулируется, и затем - в кровь. Гормон этот получил название адреногломерулотрофина (АГТГ) и, согласно гипотезе G. L. Farrel, он является связующим звеном между центральной нервной системой и гломерулярной зоной коры надпочечников.

Имеются также данные о влиянии на секрецию альдостерона гормона передней доли гипофиза - АКТГ (Singer В. et al., 1955). Имеются убедительные доказательства, что регуляция секреции альдостерона осуществляется ренин - ангиотензиновой системой (Carpenter С. С. et al., 1961). По-видимому, существует несколько вариантов включения ренин-альдостеронового механизма: путем непосредственного изменения АД в районе vas afferens; путем рефлекторного влияния с волюморецепторов через симпатические нервы на тонус vas afferens и, наконец, через изменения содержания натрия в жидкости, поступающей в просвет дистального канальца.

Реабсорбция натрия находится и под непосредственным нервным контролем. На базальных мембранах проксимальных и дистальных канальцев обнаружены окончания адренергических нервов, стимуляция которых увеличивает реабсорбцию натрия при отсутствии изменений почечного кровотока и клубочковой фильтрации (Di Bona G. F., 1977, 1978).

До недавнего времени было принято считать, что формирование осмотически концентрированной мочи осуществляется в результате извлечения свободной от солей воды из изоосмотической плазмы канальцевой жидкости. Согласно данным Н. W. Smith (1951, 1956), процесс разведения и концентрирования мочи происходит поэтапно. В проксимальных канальцах нефрона вода реабсорбируется благодаря осмотическому градиенту, создаваемому эпителием при переносе осмотически активных веществ из просвета канальца в кровь. На уровне тонкого сегмента петли Генле происходит осмотическое выравнивание состава канальцевой жидкости и крови. По предложению Н. W. Smith, реабсорбцию воды в проксимальных канальцах и тонком сегменте петли принято называть облигатной, так как она не регулируется специальными механизмами. Дистальный же отдел нефрона обеспечивает "факультативную", регулируемую реабсорбцию. Именно на этом уровне осуществляется активная реабсорбция воды против осмотического градиента. В дальнейшем было доказано, что в проксимальном канальце также возможна активная реабсорбция натрия против концентрационного градиента (Windhager Е. Е. et al., 1961; Hugh J. С. et al., 1978). Особенность проксимальной реабсорбции заключается в том, что натрий всасывается с осмотически эквивалентным количеством воды и содержимое канальца всегда остается изоосмотичным плазме крови. В то же время стенка проксимального канальца обладает невысокой проницаемостью для воды по сравнению с мембраной клубочка. В проксимальном канальце обнаружена прямая зависимость между скоростью клубочковой фильтрации и реабсорбцией.

Реабсорбция натрия в дистальном отделе нейрона с количеств венной точки зрения оказалась примерно в 5 раз меньшей, чем в проксимальном. Установлено, что в дистальном сегменте нефрона натрий реабсорбируется против весьма высокого градиента концентрации.

Регуляция реабсорбции натрия в клетках почечных канальцев осуществляется по крайней мере двумя способами. Вазопрессин повышает проницаемость клеточных мембран, стимулируя аденилциклазу, под влиянием которой из АТФ образуется цАМФ, активирующий внутриклеточные процессы (Handler J. S., Orloff J., 1971). Альдостерон способен регулировать активный транспорт натрия благодаря стимуляции синтеза белков de novo. Предполагают, что под влиянием альдостерона синтезируются белки двух типов, один из которых увеличивает проницаемость для натрия апикальной мембраны клеток почечных канальцев, другой активирует натриевый насос (Janacek К. et al., 1971; Wiederhol М. et al., 1974).

Транспорт натрия под влиянием альдостерона тесно связан с активностью ферментов цикла трикарбоновых кислот, в ходе превращения которых освобождается энергия, необходимая для этого процесса. Альдостерон оказывает наиболее выраженное действие на реабсорбцию натрия по сравнению с другими известными в настоящее время гормонами. Однако регуляция выделения натрия может осуществляться и без изменения продукции альдостерона. В частности, увеличение натрийуреза вследствие приема умеренных количеств хлорида натрия происходит без участия альдостеронового механизма (Levinky N. G., 1966). Установлены внутрипочечные неальдостероновые механизмы регуляции натрийуреза (Zeyssac Р. Р., 1967).

Таким образом, в гомеостатической системе почки выполняют и исполнительные, и рецепторные функции.

Литература [показать]

1. Агапов Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс. - М.: Медицина, 1968.
2. Аничков С. В. Действие кураре на каротидные клубочки (фармакологический анализ химиорецепторов).- Физиол. журн. СССР, 1947, № 1, с. 28-34.
3. Анохин П. К. Теория функциональной системы как предпосылка к построению физиологической кибернетики.- В кн.: Биологические аспекты кибернетики. М., 1962, с. 74-91.
4. Анохин П. К. Теория функциональной системы. - Успехи физиологических паук, 1970, № 1, с. 19-54.
5. Ардашникова Л. И. Об участии артериальных венозных и тканевых рецепторов в регуляции дыхания при гипоксии,- В кн.: Кислородный режим и его регулирование. Киев, 1966, с. 87-92.
6. Бараз Л. А. О чувствительности рецепторов топкого кишечника к иопам калия. - Докл. АН СССР, 1961, т. 140, № 5, с. 1213-1216.
7. Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств.- Л.: Медицина, 1968.
8. Брандис С. А., Пиловицкая В. Н. Функциональные изменения в организме при многочасовом дыхании газовой смесью с высокой концентрацией кислорода и малым содержанием углекислоты в покое и во время работы.- Физиол. журн. СССР, 1962. № 4, с. 455-463.
9. Бреслав И. С. Дыхательные рефлексы с хеморецепторов. - В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 165-188.
10. Войткевич В. И., Волжская А. М. О возможности появления ингибитора эритропоэза в крови почечной вены при гипероксии.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.
11. Георгиевская Л. М. Регуляция газообмена при хронической сердечной и вентиляционной недостаточности.- Л.: Медицина, 1960.
12. Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л.: Наука, 1964.
13. Григорьев А. И., Арзамасов Г. С. Роль почек в регуляции ионного гомеостаза у здорового человека при нагрузке хлористым калием.- Физиол. человека, 1977, № 6, с. 1084-1089.
14. Дарбинян Т. М. Руководство по клинической реаниматологии.- М.: Медицина, 1974.
15. Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания.- Л.: Медицина, 1957.
16. Дервиз Г. В. Газы крови.- В кн.: БМЭ, 2-е изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.
17. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие.-Л.: Наука, 1972.
18. Зильбер А. П. Регионарные функции легких. - Петрозаводск; Карелия, 1971.
19. Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Напряжение кислорода в тканях головного мозга собак при дыхании газовыми смесями.- В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963, с. 118-125.
20. Кондрашова М. Н. Некоторые вопросы изучения окисления и кинетики биохимических процессов,- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, с. 137-147.
21. Лакомкин А. И., Мягков И. Ф. Голод и жажда. - М.: Медицина, 1975.
22. Лебедева В. А. Механизмы хеморецепции. - М.-Л.: Наука, 1965.
23. Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы.- М.: Медицина, 1967.
24. Лосев Н. И., Кузьминых С. Б. Моделирование структуры и функции дыхательного центра.- В кн.: Моделирование болезней. М., 1973, с. 256-268.
25. Маршак М. Е. Регуляция дыхания человека.- М.: Медгиз, 1961.
26. Маршак М. Е. Материалы о функциональной организации дыхательного центра.- Вест. АМН СССР, 1962, № 8, с. 16-22.
27. Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты,- М.: Медицина, 1969.
28. Маршак М. Е. Регуляция дыхания,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 256-286.
29. Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики.- М.: Медицина, 1973.
30. Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почек.-Л.: Наука, 1976.
31. Паточин Ю. В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-И.
32. Репин И. С. Изменение электроэнцефалограммы и реактивности мозга в условиях гиперкапнии.- Пат. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.
33. Репин И. С. Влияние гиперкапнии на спонтанные и вызванные потенциалы в интактной и изолированной коре мозга у кроликов. - Бюлл. экспер. биол., 1963, № 9, с. 3-7.
34. Сайке М. К., Макникол М. У., Кемпбелл Э. Дж. М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1974.
35. Северин С. Е. Внутриклеточный обмен углеводов и биологическое окисление.- В кн.: Химические основы процессов жизнедеятельности. М., 1962, с. 156-213.
36. Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека.- М.: Медицина, 1971.
37. Соколова М. М. Почечные и экстраренальные механизмы гомеостаза калия при калиевой нагрузке.- Физиол. журн. СССР, 1975, № 3. с. 442-448.
38. Судаков К. В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971.
39. Франкштейн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии.- М.: Медицина, 1966.
40. Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки.- М.: Медицина, 1974.
41. Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Тернер А. Я., Пантюхин И. В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза.- Физиол. журн. СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.
42. Черниговский В. Н. Интерорецепторы.- М.: Медгиз, 1960.
43. Шик Л. Л. Вентиляция легких,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 44-68.
44. Andersson В. Thirst and brain control of water balance.-Am. Sci., 1973, v. 59, p. 408-415.
45. Apfelbaum М., Baigts F. Pool potassique. К echangeable, volumes de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. intern., 1977, v. 16, p. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Блажа К., Кривда С.) Теория и практика оживления в хирургии.- Бухарест, 1963.
47. Blood and other body fluids Ed. Dimmer D. S.- Washington. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static, properties of lungs after oxygen exposure.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Sodium as toxic ion in potassium deficiency.- Metabolism, 1953, v. 2, p. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Concerning the role of arterial baroreceptors in the-control of aldosterone secretion.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, p. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards a physiologic nomenclature for in vivo disturbances of acid-base balance.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Pub]., 1977. № 450, p. 127-129.
52. Comroe J. The physiology of respiration. - Chicago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.
54. Сох М., Sterns B., Singer I. The defense against hyperkaliemia. the roles of insulin and adosterone.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, p. 525-532.
55. Dejours P. Control of respiration by arterial chemoreceptors. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, p. 682-683.
56. Dibona G. Neurogenic regulation of renal tubular sodium reabsorption. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, p. 73-81.
57. Dibona G. Neural control of renal tubular sodium reabsorption on the dos- Fed. Proc., 1978, v. 37, p. 1214-1217.
58. Delezal L. The effect of long lasting oxygen inhalation upon respiratory parameters in man. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, p. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Dynamic characteristic of ventilatory depression in man on abrupt administration of O 2 . - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, p. 447- 551.
60. Dripps R., Comroe J. The effect of the inhalation of high and low oxygen concentration in respiration pulse rate, ballistocardiogram and arterial oxygen saturation of normal individuals.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, p. 277-279.
61. Eriksson L. Effect of lowered CSF sodium concentration on the central control of fluid balance.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.
62. Fitzimons J. A new hormon to control thirst.-New Sci. 1971, v. 52, p. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard М., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. et reanim., 1978, № 13, p. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Effect of ionic substitutiones on distal potential differences in rat kidney.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, p. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, p. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexes and arterial pH, PO 2 and РCO 2 in wakefulness and sleep.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, p. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Hormonal regulation of the response of the toad to vasopressin.- Proc. Symp. on Cellular Processes in Growth. Development and Differentiation held at Bhabha Atomic Research Centr, 1971, p. 301- 318.
69. Heymans C., Neil E. Reflexogenic areas of the cardiovascular system.-London, Churchill, 1958.
70. Hori Т., Roth G., Yamamoto W. Respiratory sensitivity of rat brainstem surface to chemical stimuli.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 721-723.
71. Hornbein Т., Severinghaus J. Carotid chemoreceptor response to hypoxin and acidosis in cats living at high altitude.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 837-841.
72. Hugh J., Man S. Oh. Water electrolyte and acid-base metabolism: diagnosis and management.-Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Independent-stimulation of sodium entry and sodium extrusion in frog urinary bladder by aldosterone.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. The influence of anoxia and hypercaphiy, separately and in combination on chemoreceptor impulse discharge. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, p. 45-47.
75. Laborit H. La regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Effects of oxagen at high partial pressure.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, p. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Carotid body oxygen consuption of the cat in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Arterial-alveblar difference in Рсог during air and oxygen breathing.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 p. 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Effect of posture and of congestion of head on sodium excretion in normal subjects.-Circulation, 1950, v. 2, p. 822-824.
80. Levinsky N. Noraldosterone influences on renal sodium transport.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, part. 2, p. 295-296.
81. Leyssac P. Interarenal fuaction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 55- 57.
82. Maren T. Carbonic anhydrase: chemistry physiology andinhibition.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, p. 595-598.
83. Matthews D., O"Connor W. The effect on blood and urine of the ingestion of sodium bicarbonate.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stimulation of aortic and carotid chemoreceptors during carbon monoxide inhalation.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, p. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratory responses mediated through superficial chemosensitive areas on the medulla.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Control by insulin of sodium, potassium and kidney.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, p. i I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Hepatic receptors in control of Sodium excretion in anesthetized cats.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 373- 375.
88. Pitts R. Renal production excretion of ammonia.-Am. J. Med., 1964, v. 36, p. 720-724.
89. Rooth G. (Рут Г.) Кислотно-щелочное состояние в электролитный баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Evidence for a role of endogenous insulin and glucagon in the regulation of potasium homeostasis.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, p. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensin interaction with thirst mechanism.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 466-475.
93. Smith H. Principles of renal physiology.-New York: Oxford, Univ. Press, 1956.
94. Stocking J. Potassium homeostasis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, p. 66- 77.
95. Tannen B. Relationship of renal ammonia production and potassium homeostasis.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 453-465.
96. Verney E. Renal excretion of water and salt.-Lancet, 1957, v. 2, p. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I’homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, p. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis a century of the tower of Babel.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Publ., 1977, N 450, p. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellular potassium in the distal tubule of the adrenalectomized and aldocterone treated rat.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt М., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Sodium conductance changes by aldosterone in the rat Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, p. 155- 165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. The role of carbon dioxide in the nervous system.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, p. 686-690.
104. Wright S. Sites and mechanism of potassium transport along the renal tubule.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 415-432.
105. Wyke B. Brain function and metabolic disorders.-London, 1963.

Осмотическое давление крови — это давление, которое способствует проникновению водного растворителя через полупроницаемую мембрану в сторону более концентрированного состава.

Благодаря этому в организме человека происходит водный обмен между тканями и кровью. Измерять его можно с помощью осмометра или криоскопически.

От чего зависит осмотическая величина

На этот показатель оказывает влияние количество и неэлектролитов, растворенных в плазме крови. Не менее 60% составляет ионизированный хлорид натрия. Растворы, осмотическое давление которых приближается к плазменному, называют изотоническими.

Если эта величина снижена, то такой состав зовется гипотоническим, а в случае ее превышения — гипертоническим.

При изменении нормального уровня раствора в тканях клетки повреждаются. Для нормализации состояния жидкости могут вводиться извне, причем состав будет зависеть от характера болезни:

• Гипертонический раствор способствует выведению воды в сосуды.
• Если давление в норме, то препараты разводят в изотоническом растворе, обычно это натрий хлорида.
• Гипотонический концентрированный раствор способен привести к разрыву клетки. Вода, проникая в клетку крови, стремительно наполняет ее. Но при правильной дозировке это способствует очистке ран от гноя, уменьшению аллергического отека.

Почки и потовые железы заботятся о том, чтобы этот показатель был неизменным. Они создают защитный барьер, который не допускает влияния продуктов обмена на организм.

Поэтому осмотическое давление у человека практически всегда имеет постоянную величину, резкий скачек может произойти лишь после интенсивной физической нагрузки. Но организм все равно сам быстро нормализует этот показатель.

Как влияет питание

Правильное питание — залог здоровья всего человеческого тела. Изменение давления происходит в случае:

• Употребления большого количества соли. Это приводит к отложению натрия, из-за чего стенки сосудов становятся плотными, соответственно, уменьшается просвет. В таком состоянии организм не справляется с выведением жидкости, что приводит к увеличению циркуляции крови и повышению артериального давления, появлению отеков.
• Недостаточного употребления жидкости. Когда организму не хватает воды, нарушается водный баланс, кровь сгущается, так как уменьшается количество растворителя, то есть воды. Человек ощущает сильную жажду, утолив которую, запускает процесс возобновления работы механизма.
• Употребления вредной пищи или нарушения работы внутренних органов (печени и почек).

Как измеряется, и о чем говорят показатели

Величина осмотического давления плазмы крови измеряется при замерзании последней. В среднем эта величина в норме составляет 7,5-8,0 атм. При повышении показателя температура замерзания раствора будет выше.

Часть осмотической величины создает онкотическое давление, его образуют белки плазмы. Оно отвечает за регуляцию водного обмена. Онкотическое давление крови в норме составляет 26-30 мм рт. ст. Если показатель изменяется в меньшую сторону, то появляется отечность, так как организм плохо справляется с выведением жидкости, и она скапливается в тканях.

Это может происходить при заболеваниях почек, длительном голодании, когда состав крови содержит мало белков, или при проблемах с печенью, в этом случае за сбой отвечают альбумины.

Влияние на человеческий организм

Бесспорно, осмос и осмотическое давление — это основные факторы, влияющие на упругость тканей и способность организма сохранять форму клеток и внутренних органов. Они обеспечивают ткани нутриентами.

Чтобы понять, что это такое, следует эритроцит поместить в дистиллированную воду. Со временем вся клетка наполнится водой, оболочка эритроцита разрушится . Этот процесс получил название « ».

Если клетку окунуть в концентрированный солевой раствор, она потеряет свою форму и упругость, произойдет ее сморщивание. Плазмолиз приводит к потере эритроцитом воды. В изотоническом же растворе сохранятся первоначальные свойства.

Осмотическое давление обеспечивает нормальное движение воды в организме.

Осмотическое давление – один из важнейших показателей работы организма. Именно от него зависят многие обменные процессы. На фоне нарушения необходимого уровня внутриклеточного осмотического давления развивается смерть клетки.

Осмотическое давление крови – важный показатель, который обычно находится под строгим контролем организма. Именно внутренние процессы сами же не дают осмосу нарушаться.

Осмотическое и онкотическое давление плазмы крови

Осмотическое давление – то, что способствует проникновению раствора через полупроницаемую клеточную мембрану в сторону, где концентрация выше. Именно благодаря этому важному показателю в организме происходит обмен жидкостью между тканями и кровью.

А вот онкотическое давление помогает удерживать кровь в русле. За молярный уровень данного показателя отвечает белок альбумин, способный притягивать к себе воду.

Главная задача этих параметров – поддерживать внутреннюю среду организма на постоянном уровне со стабильной концентрацией составляющих клетки.

Характерными особенностями этих двух показателей можно считать:

• изменение под воздействием внутренних факторов;
• постоянство у всех живых организмов;
• уменьшение после интенсивной физической нагрузки;
• саморегуляция организмов при помощи внутриклеточного калиевого насоса – запрограммированной на клеточном уровне формулы идеального состава плазмы.

От чего зависит осмотическая величина

Осмотическое давление зависит от содержания электролитов, которые включает в себя плазма крови. Те растворы, которые по концентрации схожи с плазмой, называются изотоническими. К таковым относится популярный физраствор, вот почему его всегда используют для , когда необходимо восполнить водный баланс или когда была кровопотеря.

Именно в изотоническом растворе чаще всего растворяются вводимые препараты. Но иногда может потребоваться использование других средств. К примеру, гипертонический раствор необходим для выведения воды в сосудистый просвет, а гипотонический помогает очистить раны от гноя.

Осмотическое давление клетки может зависеть от обычного питания.

К примеру, если человек потребил большое количество , тогда концентрация ее в клетке увеличится. В дальнейшем это приведет к тому, что организм будет стремиться уравновесить показатели, потребив воды больше для нормализации внутренней среды. Таким образом, вода будет не выводиться из организма, а аккумулироваться клетками. Такое явление часто провоцирует развитие отечности, а также (за счет увеличения общего объема крови, циркулируемой в сосудах). Также клетка после перенасыщения водой может лопаться.

Чтобы более понятно разъяснить изменения, происходящие в клетках, погруженных в разную среду, следует описать кратко одно исследование: если эритроцит поместить в дистиллированную воду, то он будет напитываться ею, увеличиваясь в размерах до разрыва оболочки. Если же его поместить в среду с большой концентрацией соли, то он начнет постепенно отдавать воду, сморщиваться, усыхать. Лишь в изотоническом растворе, который имеет такой же изоосмотический, как и сама клетка, она будет оставаться на том же уровне.

Это же происходит с клетками внутри организма человека. Именно поэтому столь распространено наблюдение: после съеденного соленого человеку сильно хочется пить. Такое стремление объясняется физиологией: клетки «хотят вернуться» к привычному уровню давления, под воздействием соли они сморщиваются, вот почему у человека возникает жгучее желание выпить простой воды, чтобы восполнить недостающие объемы, уравновесить организм.

Иногда больным дают специально приобретенные в аптеках смеси электролитов, которые затем разводятся в воде и принимаются в качестве питья. Это позволяет восполнить потерю жидкости в случае отравлений.

Как измеряется, и о чем говорят показатели

Во время проведения лабораторных исследований кровь или отдельно плазма замораживаются. От того, какова будет температура заморозки, зависит тип соляной концентрации. В норме этот показатель должен составить 7,5-8 атм. Если удельный вес соли увеличится, то и температура, при которой замерзнет плазма, будет намного выше. Также измерять показатель можно при помощи специально предназначенного прибора – осмометра.

Частично осмотическая величина создает онкотическое давление при помощи белков плазмы. Они отвечают за уровень водного баланса в организме. Норма этого показателя: 26-30 мм.рт.ст.

Когда белковый показатель уменьшается, у человека возникает отечность, которая формируется на фоне повышенного потребления жидкости, что способствует ее скоплению в тканях. Такое явление наблюдается при снижении , на фоне длительного голодания, проблем с почками и печенью.

Влияние на человеческий организм

Осмотическое давление – важнейший показатель, который отвечает за поддержание формы клеток, тканей и органов человека. Собственно норма, которая обязательна для человека, отвечает также и за красоту кожи. Особенность клеток эпидермиса в том, что под действием возрастной метаморфозы содержание жидкости в организме сокращается, клетки теряют упругость. Как следствие появляется дряблость кожи, морщины. Именно поэтому медики и косметологи в один голос призывают потреблять не менее 1,5-2 литров очищенной воды в день, чтобы необходимая концентрация водного баланса на клеточном уровне не изменялась.

Осмотическое давление отвечает за правильное перераспределение жидкости в организме. Оно позволяет поддерживать постоянство внутренней среды, ведь очень важно, чтобы концентрация всех составляющих тканей и органов находилась на едином химическом уровне.

Таким образом, данная величина является не просто одним из показателей, необходимых только для медиков и их узконаправленных исследований. От нее зависят многие процессы в организме, состояние здоровья человека. Вот почему так важно знать хотя бы примерно, от чего параметр зависит, и что необходимо для поддержания его на .