Вирусный гепатит утят (инфекционный гепатит утят). Вирусный гепатит утят

Вирусный гепатит утят (ВГУ) - острое высококонтагиозное вирусное заболевание утят, характеризующееся нервными явлениями с высокой смертностью и некрозом печени.

ВГУ регистрируют в Европе, США, Англии, Голландии и России. Чаще вспышки заболевания вызываются вирусом гепатита утят типа 1.

Характеристика возбудителя . Вирус открыли Левин и Фабрикант в 1949 г. Он входит в семейство Picornaviridae; представляет собой лишенные сумеркапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 22-30 нм. Капсид содержит 4 главных полипептида и состоит из 60 структурных единиц, содержащих, как правило, по одной молекуле каждого полипептида. Вирусный геном представлен нефрагментированной линейной РНК положительной полярности. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирионы устойчивы к жирорастворителям и неионным детергентам, к снижению pH до 3,0. В культуральной бесклеточной среде при 37 °С вирус сохраняется 21 день, при комнатной температуре - до 4 сут.

Антигенная активность и вариабельность . У переболевших и экспериментально зараженных утят и уток образуются комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела, которые передаются через яйцо потомству. С помощью ИФА установлено антигенное родство ВГУ с вирусом гепатита В человека. В 1965 г. в США изолирован второй серотип вируса гепатита утят.

Гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами вирус не обладает.

Культивирование . Успешно проводится на куриных эмбрионах 7-9-дневного возраста и на 12-13-дневных утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость. Эмбрионы погибают на 3-6-й день с явлениями гиперемии, отека, кровоизлияний на геле и голове. Гепатотропизм вируса проявляется увеличением пепси и, желто-зеленым и темно-зеленым ее цветом с очагами некроза. Аллантоисная жидкость также может быть зеленого цвета. Массирование вируса на куриных эмбрионах ведет к снижению по патогенности для утят.

В культуре клеток куриного эмбриона вирус вызывает цитопатческий эффект с образованием симпластов, вакуолизацией пораженных клеток и отслаиванием их от стекла. ВГУ успешно культивируется в первичной культуре клеток почки эмбриона утят.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни длится 16-72 ч. Течение болезни, как правило, острое или сверхострое. При сверхостром течении утята погибают в течение одного часа после появления симптомов. Болезнь проявляется вялостью, отказом от корма, нервными явлениями. У утят наблюдаются судороги в положении на боку или на спине и вслед за этим гибель в позе «запрокинутой головы». При остром течении заболевание начинается также внезапно, болезнь длится 2-3 дня, смертность достигает 60 % и выше.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших утят обнаруживают значительное увеличение печени. Она дряблой консистенции, серовато — или желтовато-глинистого цвета, с множественными петехиальными и экхимозными кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен желчью. Гистологическими исследованиями выявляют некроз клеток печени со значительной вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядер. Дегенеративные изменения в них также наблюдают уже через 24 ч после заражения. Отмечают инфильтрацию стенок желчных протоков, гиперемию сосудов. В головном мозге наблюдают периваскулярное скопление лейкоцитов.

Тяжесть течения болезни зависит от возраста утят, патогенности штамма и состояния клеток печени.

Локализация вируса . Вирус передается алиментарно и аэрогенно. Проникнув через слизистые оболочки, он с кровью и лимфой разносится по организму. Проявляя гепатотропизм, вирус размножается преимущественно в клетках печени, а затем в селезенке и головном мозге. Накопившийся в организме вирус выделяется с с калом, истечениями из носа, глаз, на скорлупе.

Источник инфекции - больная птица и вирусоносители. Вирусоносительство установлено в течение 8-10 дней после переболеваниия. Во внешнюю среду вирус выделяется с калом, носовыми и коньюнктивальными истечениями. При этом происходит инфицирование корма, воды, подстилки и воздуха помещений.

В распространении заболевания участвуют дикие утки (носители инфекции), а также черви-навозники, в организме которых вирус не репродуцируется, но сохраняется до 18 дней. Сезонности н проявлении болезни не наблюдается.

В течение 3-4 дней гибнет почти 100% утят до 14-дневного возраста. У более старших утят проявляется возрастная резистентность к заражению ВГУ и резко сокращается смертность. В 35-45-дневном возрасте утята абсолютно устойчивы к заражению. Взрослая птица переболевает бессимптомно.

Экспериментально удавалось заразить гусят, индюшат, перепелят и фазанят.

Диагностика . Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика . Материалом для лабораторных исследований служат взятая у павших или вынуждено убитых утят печень с типичными кровоизлияниями и головной мозг. Хранят материал при минус 20-70 °С.

Обнаружение вируса в патологическом материале проводят с помощью РИФ и диффузионной преципитации, а также обнаружением телец-включений в клетках печени, макрофагальных клетках эндотелия, эндотелиальных клетках селезенки.

Вирус гепатита утят успешно обнаруживают биопробой на утятах, куриных и утиных эмбрионах. Используют суточных утят из стад, благополучных по вирусному гепатиту. К 72 ч смертность зараженных утят достигает 100 %. У погибшей птицы регистрируют опистотонус, увеличение печени с кровоизлияниями.

Биоироба на куриных эмбрионах и культуре их клеток более доступна. Выделенный на утятах или на эмбрионах вирус идентифицируют в PH на эмбрионах или в культуре клеток со специфической антисывороткой к вирусу гепатита утят или сывороткой уток-реконсцевалентов.

Дифференциальная диагностика . ВГУ следует дифференцировать от других болезней утят, сопровождающихся внезапной гибелью: чумы и гриппа уток, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также отличать от паратифа и аспергиллеза.

Иммунитет и специфическая профилактика . Утята старше 4 нед устойчивы к заражению вирусом гепатита и к реинфекции. Взрослые утки клинически не болеют.

Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины; установлено, что вакцины, полученные на утиных эмбрионах, более эффективны, чем созданные на куриных эмбрионах. Иммунизируют племенных уток и 1-3-дневных утят.

Трехкратная вакцинация уток в возрасте 8, 16 и 22 нед инактивированной вакциной обеспечивала защиту от заражения потомства в течение 3 нед жизни утенка. У утят, привитых в возрасте 2-3 дней живой вакциной, образовывались в высоком титре вируснейтрализующие антитела, которые удерживались до 30 дней и защищали утят от заражения.

Это острое контагиозное заболевание утят первых четырех недель жизни, характеризующееся поражением печени и большой смертностью.

Заболевание впервые зарегистрировано в США на острове Лонг-Айленд в 1949 г. В 60-х гг. 20 века болезнь распространилась по всем континентам, в том числе в России его описали М.Т. Прокофьева, И.Н. Дорошко в 1959 г.

Экономический ущерб от болезни значительный, складывается от гибели утят, потери мясной продуктивности, нарушения племенной работы – переболевшие утки отстают в росте и развитии. Заболевание может принимать стационарный характер, поэтому значительны затраты на ограничительные мероприятия.

Возбудитель – РНК-вирус семейства пикорнавирусов, род энтеровирус, очень мелкий 30-60 нм. Не обладает агглютинирующими свойствами. Обнаружение основных изменений в печени можно объяснить определённым тропизмом вируса гепатита к тканям печени.

Штаммы вируса гепатита различаются по патогенности, изолированные в различных странах мира штаммы вируса серологически родственны. Довольно устойчив во внешней среде. Сохраняет патогенность в птичнике до 10 недель, в почве – 5 месяцев. Сохраняется на перьевом покрове цыплят до 2 месяцев. Вирус выдерживает нагревание до 56 С в течение 1 часа, устойчив к хлороформу. Не инактивируется обычным раствором лизола, креолина, кальцинированной содой. Лучшее вирулицидное действие оказывает 1% раствор хлорамина, 4-5% раствора натра 0,1% р-р септабика.

Эпизоотология. Более восприимчивы утята первых недель жизни, болеют гусята. Утки старших возрастов клинически не болеют – это характерное свойство этой инфекции. Другие виды птицы, животные (дикие, домашние, лабораторные) и человек к гепатиту утят не восприимчивы.

Источником инфекции являются завезенные из неблагополучных хозяйств утята, инкубационные яйца, больные и переболевшие утята. Установлено вирусоносительство. Вирус выделяется во внешнюю среду разными путями – с фекалиями, носовыми истечениями, глазным секретом.

Молодняк заражается через инфицированные корма и воду. Скученность, молодняка, сырость, пониженная температура, сквозняки являются предрасполагающими факторами.

Одна из особенностей инфекции – стационарность очагов. Заболевание проявляется внезапно, гибель в первичных очагах достигает 90 %. Особенностью данного заболевания является быстрое распространение инфекции и характерная динамика гибели. Основной падёж на 3-5 день вспышки в данном выводке утят.

Потери в отдельных инкубационных партиях колеблются от 100 до 20-30 %, а иногда – не превышают 2%.

Клинические признаки. Заболевание у утят протекает обычно остро. Инкубационный период 1-5 дней. Утята малоподвижны, сонливы, иногда понос, ринит. Затем появляются судороги, плавательные движения и, как правило, утята гибнут через несколько часов.

Описаны также хроническая и скрытая форма болезни: заболевание длится 2-3 недели и проявляется «пингвино-подобной» походкой, опуханием суставов, поносами. Довольно характерна динамика гибели молодняка: нарастание количества павших птиц в первые 2-3 дня, пик – на 4-5 день, снижение - к 6-7 дню и значительное снижение количества погибших к 8-12 дню энзоотии.

Часто вирусный гепатит протекает в ассоциации с гриппом, сальмонеллезом, колисептицемией, аспергиллезом и др. инфекциями. Отмечают также бессимптомное течение.

Патологоанатомические изменения. Довольно патогномоничны изменения в печени: неравномерное охряно-желтое окрашивание органа. Под капсулой – яркие, выпуклые точечные или пятнистые кровоизлияния по всей печени. Селезенка может иметь мозаичный рисунок, кровенаполнена. При вскрытии куриных эмбрионов, инфицированных вирусом гепатита, отмечают отставание в росте и развитии, отёки в области головы и поражение печени.

Диагностика. При постановке предварительного диагноза учитывают внезапность заболевания утят в первые недели жизни, характерную динамику гибели утят, быстроту распространения. Характерная поза погибших утят (состояние опистотонуса): лапки и крылья вытянуты вдоль туловища, голова запрокинута на спину.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз выделением вируса на куринных или утиных эмбрионах и идентификацией его в РН. У погибших эмбрионов – характерные очажки некроза в печени.

Экспресс-диагностика – обнаружение специфического антигена в МФА, ИФА и РДП в агаровом геле.

В сыворотке крови уток выявляют специфические антитела в РН и РДП.

Вирусный гепатит следует дифференцировать от других остропротекающих инфекционных болезней, проявляющихся признаками поражения нервной системы и массовой гибелью – сальмонеллёза, гриппа, пастереллёза, чумы уток, а также от острых отравлений.

Ликвидация и профилактика болезни гепатита утят. В основе профилактики вирусного гепатита утят лежит соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, правильная организация работы инкубатория, выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса инфекции в хозяйство, особенно с яйцом. Для профилактики успешно применяют вакцинацию утят или взрослых уток вакцинами из аттенуированных штаммов.

В стационарных очагах вакцинируют уток маточных стад с целью получения иммунного потомства.

В неблагополучном птицехозяйстве по вирусному гепатиту вакцинируют все поголовье уток, особенно маточных стад – с цель получения иммунного потомства, в течение 3 сезонов подряд (патогенный вирус в окружающей среде заменяется при этом на вакцинный штамм).

Проводят мероприятия по дезинфекции и санации (на отрезке времени не менее 100 дней) при отсутствии уток на ферме.

Контролируют качество оздоровления проведением вирусологических и серологических исследований. Отсутствие вируса и вируснейтрализующих антител служит показателем оздоровления птиц от вирусного гепатита.

Вирусный гепатит утят - контагиозная, сравнительно малоизученная болезнь, поражающая утят, в основном до 4-недельного возраста. Она протекает остро и хронически с преимущественным поражением печени. В некоторых хозяйствах погибает до 95 % утят. В настоящее время вирусный гепатит утят регистрируют в США, Великобритании, ОАР, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Голландии и в бывшем СССР. Большинство вспышек в различных странах обусловлено вирусом типа I.

Вирус открыт в 1949 г. Левиным и Фабрикантом.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Острое течение болезни характеризуется бурным проявлением и высокой смертностью утят в возрасте от трех дней до трех недель. Утята могут погибать в течение 1 ч после появления симптомов. Клинически болезнь проявляется вялостью, отказом от корма, нервными явлениями. Утята падают на бок или на спину и с явлениями судорог погибают в характерной позе «запрокинутой головы». Сезонности в проявлении болезни не наблюдается. Однако при переводе цыплят из теплых помещений в холодные и влажные число заболевших и павших быстро возрастает. При вскрытии павших обнаруживают геморрагии, некроз печени и отек. Печень обычно увеличена, дряблой консистенции; паренхима легко рвется, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности. Желчный пузырь переполнен желчью, селезенка иногда увеличена. При гистологических исследованиях наблюдают некроз печени, пролиферацию желчных протоков с клеточной инфильтрацией, гиперемию сосудов и межбалочных капилляров. Печеночные клетки сдавлены, протоплазма их сильно вакуолизирована. Ядро в состоянии пикноза и кариорексиса. В центральной нервной системе можно наблюдать периваскулярное скопление лейкоцитов. При электронной микроскопии клеток печени от зараженных утят установлено, что через 1 ч в единичных клетках печени появляется гликоген, а к 24 ч - дегенеративные изменения. Вирусные частицы обнаруживали через 1 ч, а также через 18 и 24 ч после заражения. Тяжесть течения болезни зависит не только от возраста утят, но и от патогенности вируса и состояния клеток печени в момент заражения.

Морфология и химический состав. Вирус сферической формы. Диаметр вирионов 20-40 нм. Они проходят через фильтры Зейтца ЕК и Беркельфельда.

Короткие вставки на N-конце сердцевинного белка С вируса гепатита В уток не нарушают образование компетентных к репликации нуклеокапсидов. Однако элонгация ДНК ВГУ становится неполной. Увеличение числа дополнительных аминокислотных остатков вызывает дальнейшее уменьшение размера зрелой вирусной ДНК. Мутантные вставки на N - конце сердцевинного белка С не ингибируют полимеразу ВГУ. Синтез вирусной ДНК дестабилизирует мутантные нуклеокапсиды и делает зрелую вирусную ДНК избирательно чувствительной к действию нуклеаз. Аналогичный механизм объясняет/фенотип 2 полученных ранее мутантов с делециями на С-конце. Эти данные позволили предположить, что: 1) N - и С-концевые области сердцевинного белка С играют критическую роль в стабилизации нуклеокапсида; 2) полимераза может осуществлять частичный синтез второй нити ДНК в отсутствие целых вирусных нуклеокапсидов. Вирус гепатита уток с /-шпилькой на 5"-конце прегеномной РНК индуцирует физическое изменение полимеразы, необходимое для появления ее функциональной активности.

Во-первых, показано, что необычная ДНК-полимеразная активность, использующая экзогенную РНК в трансположении и обнаруженная у рекомбинантной полиме-разы, экспрессированной в Saccharomyces cerevisiae, является аутентичным свойством вирусной полимеразы. Трансреакция является зависящей от матрицы обратной транскрипцией экзогенной РНК и не зависит от гепаднавирусного механизма белкового праймирования, но сильно стимулируется /-шпилькой. Это прямо демонстрирует роль /-шпильки в активации полимеразы.

Во-вторых, показано, что домен обратной транскриптазы в полимеразе физически изменяется при взаимодействии с /-шпилькой. В-третьих, анализ 15 мутаций в различных областях полимеразы показал, что зависящее от/-шпильки изменение полимеразы является предпосылкой для праймирования ДНК, обратной транскрипции и транс-реакции.

Вирус устойчив к эфиру, трипсину, рН 3,0. При комнатной температуре сохраняется жизнеспособным в течение четырех дней, при температуре 2-4 °С - в течение 700 дней; выдерживает нагревание при 56 °С в течение 60 мин, но сравнительно быстро (за 30 мин) инактивируется при температуре 62 °С и воздействии 0,2 % раствора формалина при 37 °С (за 8 ч). В культуральной бесклеточной среде при 37 °С сохраняется 21 день.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У переболевших и экспериментально зараженных утят и уток образуются КСА, ВНА и ПА, которые передаются через яйцо потомству. У двукратно привитых вирус-вакциной уток титр ВНА уже через 2 недели достигает 1:64 - 1:256 и сохраняется до семи месяцев от начала заболевания. Желточный иммунитет практически достаточен для защиты потомства от болезни в естественных условиях. Выявлена гомология поверхностных АГ вируса гепатита уток и вируса гепатита В человека с помощью ИФА. Во Вьетнаме выделен вирулентный штамм ТВ 84 по мере пассирования на чувствительных утятах вирулентность его и венгерского штамма возрастала (8а).

Антигенная структура не изучена.

Вероятно, в антигенном отношении полевые штаммы вируса гепатита родственны. Сыворотки переболевших уток нейтрализовали в одинаковой степени штаммы вируса, выделенные в Канаде в штате Нью-Йорк (США). В 1965 г. Эсплин и Тош изолировали в США второй серотип вируса гепатита утят. Выявлена гомология перекрестных АГ вируса гепатита уток (DHV) и вируса гепатита В (HBV) человека с помощью ELISA.

ГА и ГАд свойствами вирус не обладает.

Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство. Вирус содержится во всех органах и тканях больного утенка. В наиболее высоком титре его обнаруживают в печени, селезенке и головном мозге. Вирусоносительство установлено в течение 8-10 недель. Клонировали кДНК 120 kD белка из печени утки, связывающего укороченные pre-S белка оболочки вируса утиного гепатита В. Аминокислотная последовательность триптических пептидов белка 120 kD показала, что он является глициндекар-боксилазным комплексом (DGD). DGD-белок экспрессировали и изучали его способность связывать pre-S пептиды. Трансфекция в клетки, происходящие из печени и почек, показала, что экспрессия этого белка происходит как на клеточной поверхности, так и в цитоплазме. Обсуждается роль DGD-белка как клеточного поверхностного ко-рецептора вируса Pre-S или как ко-фактора в реплекационном цикле вируса Pre-S гепатита В уток (10).

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только у молодняка утят до 10-12 дневного возраста. Взрослая птица переболевает бессимптомно. Удавалось заразить цесарят, гусят, фазанят, перепелят и индюшат. Для изучения влияния вируса утиного гепатита (DHV) на антиоксидазную функцию печени, 160 здоровых утят делились на 4 группы: контрольную и инфицированные слабо-, средне - и сильно токсичными штаммами. Образцы печени брались на 1-, 3-, 5- и 7-й день после заражения для измерения содержания CAT, GSH-Px и SOD. Результаты показали, что САТ-активность печени в группе инфицированной сильно токсичными штаммами, падает уже на 1-й день, а в группе, инфицированной слаботоксичными штаммами, на 5-й день. SOD-актив-ность печени всех групп понижается с 1-го дня, а на 3-й день наблюдаются значительные различия между инфекционными группами и контролем. Активность GSP-Px инфекционных групп была меньше, чем в контрольной группе на 5-й день. Это указывает на неспособность утят, инфицированных DHV, элиминировать свободные радикалы, участвующие в патогенезе вирусного утиного гепатита.

Культивирование. Проводят на КЭ 7-9 дневного возрастай на 12-13 дневных утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость. Погибают эмбрионы на 3-6-й день. У них обнаруживают отек, гиперемию и кровоизлияния на теле и голове. Печень набухшая, желто-зеленого и темно-зеленого цвета, с очагами некроза в виде точек или тонких переплетающихся тяжей. Иногда печень и аллантоисная жидкость зеленого цвета. При многократном (более 10) пассировании вируса на КЭ патогенность его для утят утрачивается. В максимальном количестве вирус концентрируется в печени эмбрионов. Вирус удается репродуцировать также в культуре клеток ФКЭ с коллагеназой. Измельченную ткань 8-дневных КЭ обрабатывают трипсином и коллаге-назой. Из полученной взвеси готовят однослойную культуру клеток, выращенную на среде 199 с сывороткой крови телят. Через 3-7 дней вирус вызывает образование сим-пластов и вакуолизацию пораженных клеток, зернистость и отставание клеток от стекла. Разработан метод титрования инфекционности вируса гепатита уток в первичной культуре клеток почки эмбрионов уток. Особенности внутриклеточной репродукции не изучены, известно лишь, что вирус синтезируется в протоплазме клетки.

Источники и пути передачи инфекции. Основным резервуаром инфекции служит больная птица и вирусоносители. Во внешнюю среду вирус выделяется с калом и носовыми выделениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздухпомещения. Возможна передача вируса с инфицированными яйцами и дикими утками. Вирус может поступать в кишечник червей-навозников, в организме которых он сохраняется до 18 дней. В тканях червя вирус не репродуцируется. В естественных условиях болеют утята до 4-недельного возраста. Описаны случаи заражения гусят вирусом гепатита утят.

Иммунитет и специфическая профилактика. Утята старше четырех недель устойчивы к заражению вирусом гепатита. У переболевших утят появляются ВНА, и они становятся устойчивыми к реинфекции. У 4-5-недель утят обнаруживается возрастная невосприимчивость. Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины, иммунизируют племенных уток или 1-3-дневных утят. Передаваемые трансо-вариально AT защищают утят в течение трех недель жизни. Утят с первых дней жизни прививают живыми вакцинами, а племенных уток - живыми и инактивированными.

Аттенуированные штаммы вируса получают путем серийного пассирования вирулентных штаммов (КЭ) или эмбрионах утиных (УЭ). Обычно выраженная аттенуация наступает через 50-80 пассажей. Вирус, в основном, накапливается в теле и ХАО эмбриона. Вакцинный шт. Р-50 выделяли из печени селезенки и фекалий утят в течение 8-9 дней после прививки. Аттенуированные штаммы могут передаваться горизонтально. ИмД 100 соответствует примерно 1000-10000 ЭИД50. В практических условиях не отмечено разницы в эффективности иммунизации утят при подкожном введении вакцины и выпаивании с питьевой водой. Аттенуированные штаммы СЬо и Н55 при подкожном введении в дозе 200 ЭЛД50 двухдневным утятам вызывали выраженную устойчивость к заражению вирулентным штаммом через 24 ч. Однако такие штаммы восстанавливали вирулентность после 2-4 пассажей на утятах.

Более выраженная аттенуация вируса оказалась возможной после 85 пассажей на УЭ, однако при этом ослаблялась иммуногенность. Такая вакцина, введенная 2-дневным утятам в аналогичной дозировке защищала их от заражения только спустя 96 ч. У утят, привитых в возрасте 2-3 дней живой вакциной, образовывались ВНА в высоком титре, которые удерживались до 30 недель. При ревакцинации уток в возрасте 22 недель инактивированной вакциной иммунный ответ усиливался, а полученные от них утята были иммунными в течение трех недель жизни. В неблагополучных хозяйствах племенным уткам живую вакцину первый раз вводят в возрасте 3 месяцев, во второй раз - за 4-2 недели до яйцекладки, а спустя 8 недель можно сделать третью прививку.

Инактивированную эмульгированную вакцину готовят из вируса, размноженного на УЭ и КЭ. Иммунный ответ оценивают по титру В НА у взрослых уток и иммунитету, переданному трансовариально утятам. Вирус, размноженный в УЭ и инактивированный БПЛ оказался более иммуногенным, чем инактивированный из КЭ. Удовлетворительный иммунный ответ наблюдался при трехкратной вакцинации уток в возрасте 8,16 и 22 недель. Уровень AT у племенных уток был достаточным для защиты потомства в течение первых 3 недель жизни утенка. Однократная вакцинация уток в 16-недельном возрасте инактивированной или живой вакцинами не обеспечивала надежной защиты потомства. Взрослые утки клинически не болеют. У вакцинированных живой вирус-вакциной утят ВНА сохраняются до 9 месяцев и более. Поэтому, помимо вакцин, в качестве профилактического средства гепатита утят рекомендуют использовать сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку. Применяют вакцину УНИиП из шт. ЗМ. Прививают утят и уток-несушек, после 2-3-кратной прививки утки-несушки передают утятам иммунитет через яйцо. Вакцина эффективна. Препарат пригоден для вакцинации утят в суточном возрасте и взрослых уток.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТОК

ви́русный гепати́т у́ток (Hepatitis viralis anaticularura), контагиозная вирусная болезнь главным образом утят до 4-недельного возраста, характеризующаяся преимущественно поражением печени. Регистрируется в США, Великобритании, АРЕ, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Нидерландах, а также в СССродни Гибель утят может достигать 90—95%.

Этиология . Вирус В. г. у. относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae) роду энтеровирусов (Enterovirus), содержит однонитчатую РНК. Размер вирионов 20—40 нм. Устойчив к эфиру. При t 2—4ºC жизнеспособен до 700 суток, в культуральной бесклеточной среде при t 37ºC — 21 сутки. В течение того же срока сохраняется в соломе, кормушках, поилках, загрязнённых помётом больных утят. Антигенная структура вируса не изучена. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Вирус содержится во всех органах и тканях больного животного; наиболее высокий титр его обнаруживают в печени, селезёнке и головном мозге. Вирус культивируют в развивающихся куриных и утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость.

Эпизоотология . К вирусу восприимчивы только утки. Основной резервуар возбудителя инфекции — больная птица. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и носовыми истечениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения. Возможна передача вируса с заражёнными яйцами. Вирусоносительство у переболевших 8—10 недель. Взрослые утки переболевают бессимптомно, выделяя вирус с фекалиями.

Иммунитет . У переболевших утят в сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие вещества.

Течение и симптомы . В. г. у. протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется быстрым развитием болезни, вялостью, отказом от корма и нервными явлениями. Утята падают на бок или спину и с появлением судорог погибают в характерной позе «запрокинутой головы». При хроническом течении отмечают угнетение, снижение аппетита, малую подвижность утят, поражение суставов, увеличение объёма живота. При передвижении утята принимают позу пингвина.

Патологоанатомические изменения . Печень увеличена, дряблой консистенции, с легко рвущейся паренгимой, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности, от точечных до диффузных. Жёлчный пузырь переполнен. При гистологическом исследовании наблюдают некроз клеток печени и пролиферацию жёлчных протоков с клеточной инфильтрацией, в центральной нервной системе — периваскулярные скопления ленкоцитов.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных (выделение и идентификация вируса) данных. Ценными вспомогательными методами диагностики являются обнаружение телец-включений в клетках почек, печени и селезёнки, а также выявление антигена в тканях больных утят методом иммунофлуоресценции. В. г. у. дифференцируют от ботулизма, чумы уток, сальмонеллёза.

Лечение не разработано. Профилактика. Используют сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку, а также вакцину. Прививают утят и уток-несушек. После 3-кратной прививки вакциной утки-несушки передают утятам иммунитет через яйца.

Литература:
Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972, с. 379—87.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТОК" в других словарях:

Вирусный гепатит - (лат. Hepatitis viruses) воспаление ткани печени, вызываемое вирусами. Гепатит может быть вызван многими причинами, но наиболее часто гепатит вызывается вирусами. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по… … Википедия

Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинических признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТЯТ (Hepatitis viralis anatum) - острая высококонтагиозная болезнь утят раннего возраста, характеризующаяся поражением печени и нервными явлениями.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Picornaviridae, сферической формы, диаметром 20-40 нм. Вирус легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах и в первичных культурах клеток утиных эмбрионов, с выраженным ЦПД. Гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами вирус не обладает. Репродукция происходит в цитоплазме. Вирус устойчив к эфиру, трипсину и антибактериальным препаратам. Выдерживает нагревание при 560С в течение одного часа; инактивируется при воздействии 2%-ного раствора формальдегида и при температуре 620С за 0,5 часа, а при воздействии 0,2%-ного раствора формальдегида при температуре 370С за 8 часов. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность до 4-х суток, при температуре 2-40С - почти 2 года. Он сохраняет свои биологические свойства в кормушках более 10-ти недель, в помете - 37 дней, в воде - более 2-х месяцев, в почве - до 6-ти месяцев.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют утята до 3-недельного возраста. Взрослые утки устойчивы. Дикие - не болеют, но являются опасными вирусоносителями.
Основной источник возбудителя инфекции - больная птица, выделяющая во внешнюю среду возбудителя с пометом, носовыми и конъюнктивальными истечениями, а также переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство в течение 300-650-ти дней). Вирус передается со скорлупой инфицированных яиц. Заражение происходит алиментарно при поедании инфицированного корма и выпойке воды. Не менее важен и аэрогенный путь инфицирования. Вертикальный путь передачи возбудителя не установлен.
Одна из особенностей гепатита - стационарность очагов, которая определяется достаточно высокой устойчивостью возбудителя во внешней среде, постоянного наличия уток-вирусоносителей и восприимчивого поголовья, низкое качество санации помещений и выгульных двориков, отсутствие необходимой продолжительности санитарного перерыва в использовании птичников и выгулов. Смертность утят при первом возникновении болезни и остром ее течении в первые дни жизни достигает 100%, а на второй год, когда утята выводятся от иммунных матерей и гепатит регистрируется среди утят 15-30-дневного возраста и старше, падеж в отдельных партиях составляет 5-10%.
ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм вирус гепатита обуславливает септицемию и в дальнейшем вызывает в печени глубокие поражения, угнетая ее барьерную функцию. Это приводит к нарушению пищеварения и дисбактериозу, а также к деструктивным изменениям в селезенке, тимусе и почках.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 1-5 дней. Болезнь наступает внезапно. Утята становятся малоподвижными, сонливыми; крылья у них опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко после обнаружения первых симптомов болезни появляется синюшность слизистой оболочки ротовой полости и клюва, расстройство координации движений и судороги. Утята падают на бок или спину, делают плавательные движения лапками, затем вытягивают их вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и в таком положении погибают. Болезнь продолжается 2-3 часа и редко дольше. Утята, у которых болезнь протекает с ярко выраженными симптомами, выздоравливают очень редко.
У некоторых утят болезнь протекает бессимптомно, но они сильно отстают в росте и развитии. Бессимптомное переболевание сопровождается образованием специфических антител в крови.
Тяжесть течения болезни зависит не только от возраста утят, но и от патогенности вируса и состояния печени в момент заражения.
У взрослых уток болезнь протекает бессимптомно, но они надолго остаются вирусоносителями и вирусовыделителями, передавая вирус трансовариально своему потомству. Часто вирусный гепатит протекает в ассоциации с паратифом и колибактериозом.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов утят обнаруживают следующие изменения:
1. Альтеративный гепатит с кровоизлияниями в печени
2. Зернистая дистрофия почек и миокарда
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования печени и постановкой биопробы, для чего в лабораторию направляют внутренние органы и голову, или трупы павшей и убитой с диагностической целью птицы. Вирус гепатита выделяют путем постановки биопробы на утятах, а также на утиных и куриных эмбрионах. Идентифицируют вирус с помощью РН и РДП. Дополнительно применяют метод иммунофлюоресценции с целью обнаружения антигена в инфицированной культуре клеток утиных эмбрионов, атакже обнаружение телец-включений в клетках печени, в макрофагальных клетках эндотелия, эндотелиальных клетках селезенки. При данной болезни принято проводить и ретроспективный диагноз - выявление специфических антител в сыворотке крови методом постановки РН с эталонным штаммом вируса гепатита.
Дифференцировать вирусный гепатит надо от чумы, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также от сальмонеллеза, аспергиллеза и инфлюэнцы.
ЛЕЧЕНИЕ. Медикаментозных средств лечения больных гепатитом утят нет. Применяют иммунные сыворотки от уток-реконвалесцентов и гипериммунных птиц. Сыворотка вводится подкожно в дозе 0,5 мл, сыворотка предохраняет утят от заражения вирусным гепатитом.
ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Для создания активного иммунитета используют жидкую вирусвакцину УНИИП из штамма 3-М и сухую вирусвакцину против вирусного гепатита утят. Вакцинируют всех утят в возрасте 1 день и старше. Иммунитет наступает через 3 дня после вакцинации и сохраняется в течение всего восприимчивого периода. Также используют культуральную вакцину против гепатита утят из штамма "ВГНКИ".
МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика вирусного гепатита заключается в охране хозяйств от заноса инфекции (недопущение ввоза инкубационных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств неблагополучных по вирусному гепатиту утят), изолированном от взрослой птицы выращивании молодняка, обеспечении нормальных зоогигиенических условий содержания и размещения в помещениях, на выгулах и водоемах согласно существующим нормативам, а также в полноценном кормлении птицы.
При установлении диагноза на гепатит утят хозяйство объявляют неблагополучным по гепатиту и вводят ограничения, по условиям которых запрещается:
- вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства;
- использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная птица;
- ввоз из других хозяйств утят, невакцинированных против гепатита.
По условиям ограничений разрешается:
- вывоз клинически здоровых утят и взрослых уток на мясоперерабатывающие яиц - для изготовления кондитерских изделий. Мясо после полного потрошения тушек выпускают без ограничения;
- инкубация яиц для выращивания утят на мясо внутри неблагополучного хозяйства;
- вывоз утят, вакцинированных против вирусного гепатита, а также утят, полученных от иммунизированных уток, в хозяйства с аналогичной эпизоотической ситуацией по вирусному гепатиту в пределах административного района.
В неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия:
- всех больных и подозрительных по заболеванию, а также слабых и истощенных утят уничтожают;
- условно здоровым утятам вводят гипериммунную сыворотку в соответствии с наставлением и выращивают для убоя на мясо;
- Утят последующих выводов в суточном возрасте, ремонтный молодняк и взрослых уток-несушек вакцинируют;
- у вакцинированных уток-несушек каждые 5 месяцев проверяют в сыворотке крови титр антител;
- вакцинацию ремонтного молодняка рекомендуется проводить в течение 2-3-х лет, однако при отсутствии в течение одного года случаев клинического проявления заболевания утят гепатитом вакцинацию прекращают;
- после сдачи выращенной партии утят на мясо проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию неблагополучных птичников, оборудования, инвентаря, выгулов и др.;
- помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию на изолированном участке;
- пух и перо, полученные от клинически здоровой птицы, дезинфицируют;
- в хозяйстве с сезонным выращиванием утят на мясо допускают всех условно здоровых утят, достигших сдаточных кондиций, а также взрослых уток по окончании яйцекладки передавать для убоя на мясо;
- после сдачи на убой условно-здоровой птицы проводят весь комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий.
Завоз птицы из благополучных хозяйств проводят не раньше чем через 3,5 месяца после убоя всего молодняка, а также взрослых уток и проведения заключительной дезинфекции.
Перед снятием ограничений с хозяйства проводят:
- серологические исследования в РН сывороток крови уток (в возрасте 90-120 дней) из каждого птичника выборочно не менее 20-ти проб;
- вирусологические исследования проб печени от 10-ти убитых уток (выборочно) из каждого птичника.
Ограничения с хозяйства снимают после прекращения заболевания, отрицательных результатов вирусологических исследований и проведения заключительной дезинфекции.