Kliniske retningslinjer: Stabil iskæmisk hjertesygdom. Iskæmisk hjertesygdom (CHD). Angina nationale retningslinjer for ustabil angina

1. INTRODUKTION............................................... ................................................ . ............

2. DEFINITION OG ÅRSAGER TIL ANGINA ........................................... ...................................

3. KLASSIFIKATION AF ANGINA.................................................. ...................................................................

3.1. Spontan angina ................................................ ............................................................ ..............................

3.2. Variant angina ................................................ ............................................................ ..............................

3.3. Smertefri (tavs) myokardieiskæmi (MIA) ......................................... ........................................................

3.4. Hjertesyndrom X (mikrovaskulær angina) ........................................... .........

4. EKSEMPLER PÅ FORMULERING AF DIAGNOSEN .......................................... ...............

5. DIAGNOSE AF ANGINA ......................................... ...................................................

5.1. Fysisk undersøgelse ................................................ ................................................................ ...................

5.2. Laboratorieforskning ................................................ ................................................ .

5.3. Instrumentel diagnostik ................................................ ................................................................ ...............

5.3.1. Elektrokardiografi ................................................... ................................................................ ........................

5.3.2. Træningsprøver ................................................... ............................................... ............

5.3.3. 24-timers EKG-overvågning ................................................ ................................................................ .........

5.3.4. Røntgen af ​​thorax ................................................... ................................................................ .......

5.3.5. Transesophageal atriel elektrisk stimulation (TEPS) ........................................... ..

5.3.6. Farmakologiske tests ................................................ ................................................................ ...................

5.3.7. Ekkokardiografi (EchoCG) .................................................. ................................................................... ......

5.3.8. Myokardieperfusionsscintigrafi med belastning ......................................... ...................

5.3.9. Positron emissionstomografi (PET) ......................................... ................................................

5.3.10. Multislice computertomografi (MSCT)

hjerte og koronarkar ................................................... ............................................................ ........

5.4. Invasive forskningsmetoder ................................................... ............................................... ............

5.4.1. Koronar angiografi (CAG) .......................................... ..........................................................

5.4.2. Intravaskulær ultralydsundersøgelse af kranspulsårerne........

5.5. Differentialdiagnose af brystsmertesyndrom

6. FUNKTIONER AF DIAGNOSTIK AF STABIL

ANGINA I UDVALGTE GRUPPER AF PATIENTER

OG MED SAMTYDENDE SYGDOMME .......................................... ................................

6.1. Iskæmisk hjertesygdom hos kvinder ................................... ........................................................

6.2. Angina pectoris hos ældre ................................................... ................................................................... ............

6.3. Angina pectoris ved arteriel hypertension .......................................... ................................................

6.4. Angina pectoris ved diabetes mellitus ................................................... ...................................................

7. BEHANDLING AF CHD......................................... ........................................................................ ..........

7.1. Behandlingens mål og taktik ........................................ ................................................... ...............

7.2. Ikke-farmakologisk behandling af angina pectoris ......................................... ...................................................................

7.3. Medicinsk behandling af angina ........................................ ........................................................

7.3.1. Blodpladehæmmende medicin

(acetylsalicylsyre, clopidogrel) ................................................ ..............................

7.3.2. Betablokkere ................................................... ................................................................ ............................

7.3.3. Lipid-normaliserende midler ................................................... ................................................................... ...........

7.3.4. ACE-hæmmere ................................................... ................................................................ ...................................................

7.3.5. Anti-anginal (anti-iskæmisk) terapi ......................................... ......................

7.4. Kriterier for behandlingens effektivitet ................................................ ........................................................................ ...............

8. KORONAR REVASKULARISERING .............................................. ................................................

8.1. Koronar angioplastik ................................................... ............................................................ ............

8.2. Koronararterie bypass ................................................... ........................................................... .....................

8.3. Principper for behandling af patienter efter PCI ........................................... ...............

9. REHABILITERING AF PATIENTER MED STABIL ANGINA...

9.1. Forbedring af livsstil og korrigering af risikofaktorer ......................................... ..

9.2. Fysisk aktivitet................................................ ................................................ . ............

9.3. Psykologisk rehabilitering ................................................ ................................................................ ...............

9.4. Det seksuelle aspekt af rehabilitering .......................................... ................................................................ ...............

10. ARBEJDSFORHOLD ........................................................ ................................................................ ............

11. DISPENSAR TILSYN .......................................... ........................................................

BILAG 1 ................................................ ................................................ . ...................................

BILAG 2 ................................................ ................................................... ...................................................

BILAG 3 ........................................................ ................................................... ...................................................

Minsk, 2010

Minsk, 2010

Pålidelig dokumentation og/eller enstemmighed i ekspertudtalelse

at proceduren eller behandlingen er passende

anderledes, nyttigt og effektivt.

Modstridende data og/eller divergens i ekspertudtalelser

om fordele/effektivitet af procedurer og behandlinger

Dominerende evidens og/eller ekspertudtalelse om brugen af

ze / effektiviteten af ​​terapeutiske virkninger.

Fordele/effektivitet ikke veletableret

bevis og/eller ekspertudtalelse.

De tilgængelige data eller den generelle udtalelse fra eksperter er bevis

føler, at behandlingen ikke er nyttig/effektiv

og i nogle tilfælde kan det være skadeligt.

Minsk, 2010

tegn

"Almindelig daglig fysisk aktivitet" (gå eller

at gå på trapper) forårsager ikke angina pectoris. Smerter opstår

kun når du gør meget intens eller meget hurtigt,

eller langvarig FN.

"Lidt begrænsning af sædvanlig fysisk aktivitet",

hvad betyder angina pectoris, når man går hurtigt

eller at gå på trapper, efter at have spist, eller i kulden eller i vinden

vejr, eller under følelsesmæssig stress, eller i pr-

et par timer efter opvågning; mens man går videre

mere end 200 m (to blokke) på jævnt terræn

eller mens du går op ad trapper mere end én flyvning ind

normalt tempo under normale forhold.

Manifestationer af arteriel hypertension er ledsaget af betydelige negative ændringer i menneskets helbredstilstand, derfor kan diagnosen af ​​denne alvorlige læsion af det kardiale karsystem udføres på et tidligt stadium af dets udvikling. Kliniske anbefalinger for arteriel hypertension er ret specifikke, da denne sygdom har en tendens til hurtigt at forværres med mange negative sundhedsmæssige konsekvenser.

Funktioner af den terapeutiske virkning i hypertension

En stigning i blodtrykket er ledsaget af betydelige organiske ændringer og er en reel trussel mod menneskers sundhed. Trykindikatorer skal konstant overvåges, behandlingen ordineret af en kardiolog skal tages med den foreskrevne frekvens og frekvens.

Hovedmålet med den terapeutiske effekt ved hypertension er at sænke blodtrykket, hvilket bliver muligt ved at eliminere årsagerne til denne tilstand og eliminere konsekvenserne af hypertension. Da årsagerne til sygdommen både kan være en arvelig faktor og mange eksterne årsager, der fremkalder en vedvarende stigning i trykket, vil deres bestemmelse bidrage til at opretholde det positive resultat af behandlingen i længst mulig tid og forhindre tilbagefald.

Hovedpunkterne i behandlingen af ​​hypertension bør kaldes følgende:

1. Eliminering af igangværende organiske sygdomme parallelt, som kan blive provokerende faktorer for udvikling af hypertension.
2. Ernæringskorrektion, som bør indeholde en minimumsmængde af fødevarer rige på fedt og kolesterol, som har tendens til at blive aflejret inde i karrene og forstyrre den normale bevægelse af blod gennem dem.
3. At tage medicin, der vil sikre normalisering af blodcirkulationen i karrene, forhindre iltsult i væv og genoprette den normale metaboliske proces i dem.
4. Overvågning af patientens tilstand gennem hele behandlingsperioden, hvilket vil gøre det muligt at foretage de nødvendige justeringer af processen med terapeutisk eksponering rettidigt.

Indførelsen af ​​det nødvendige niveau af fysisk aktivitet vil fremskynde processerne med regenerering og fjernelse af toksiner fra kroppen, hvilket bidrager til en mere aktiv bevægelse af blod gennem karrene, hvilket gør det muligt hurtigt at eliminere de årsager, der fremkalder en vedvarende stigning i tryk.

Risikoen for forværring af arteriel hypertension består i den høje sandsynlighed for at udvikle sådanne tilstande, der er farlige for patientens helbred og liv, som koronar hjertesygdom, hjerte- og nyresvigt og en slagtilfælde. Derfor, for at forhindre de anførte patologiske tilstande, bør man være opmærksom på blodtryksindikatorer rettidigt, hvilket vil undgå yderligere forværring og bevare patientens helbred, og i nogle tilfælde, med avancerede former for sygdomme, hans liv.

Risikofaktorer for hypertension

Ved hypertension forekommer de mest alvorlige tilstande med følgende provokerende faktorer:

• tilhørende det mandlige køn;
• alder over år;
• rygning og drikke alkohol;
• forhøjede kolesterolniveauer i blodet;
• overvægt og fedme;
• metaboliske lidelser;
• arvelig faktor.

De anførte provokerende faktorer kan blive udgangspunktet i udviklingen af ​​hypertension, derfor, hvis der er mindst én af dem, og endnu flere, bør du være opmærksom på dit eget helbred, om muligt eliminere situationer og tilstande, der kan forårsage en forværring af hypertension. Starten af ​​behandlingen, når et tidligt stadium af sygdommen opdages, gør det muligt at minimere risikoen for yderligere udvikling af patologien og dens overgang til en mere kompleks form.

Tips til forebyggelse og behandling af arteriel hypertension, under hensyntagen til egenskaberne ved patientens krop, vil hurtigt eliminere sygdommens manifestationer, opretholde sundheden i det kardiovaskulære system. Enhver medicin bør kun tages som foreskrevet af en kardiolog, der stillede en opdateret diagnose baseret på de udførte tests og undersøgelser.

Hypertension er en tilstand, hvor de fleste af organerne og deres væv ikke modtager den nødvendige mængde stoffer og ilt, de har brug for, hvilket forårsager en forringelse af deres tilstand og funktion af hele organismen som helhed.

• under hensyntagen til, at arteriel hypertension nu diagnosticeres i en stadig yngre alder, hvilket kræver overvågning af sundhedstilstanden for alle befolkningsgrupper;
• foreløbig diagnostik med formulering af en raffineret diagnose, som vil muliggøre mere effektiv behandling;
• anvendelse af lægemiddelrangeringsmetoden med den indledende brug af monoterapi;
• tage lægemidler ordineret af en læge for at sænke blodtrykket i henhold til en streng ordning;
• tage højde for aldersindikatoren, når der udarbejdes et behandlingsregime for hypertension, bør personer over 80 år behandles efter en særlig ordning under hensyntagen til deres alder og helbredstilstand.

Akuthjælp til hypertensiv krise

Der ydes nødhjælp til en hypertensiv krise, der forsøger at opnå et fald i blodtrykket hos patienten så hurtigt som muligt, så der ikke er alvorlig skade på de indre organer.

Vurder effekten af ​​tabletten taget efter 30-40 minutter. Hvis blodtrykket er faldet med 15-25%, er det uønsket at reducere det yderligere kraftigt, dette er nok. Hvis medicinen ikke lindrer patientens tilstand, skal du tilkalde en ambulance.

Et tidligt besøg hos en læge, at ringe til en ambulance i tilfælde af en hypertensiv krise vil give effektiv behandling og hjælpe med at undgå irreversible komplikationer.

• Den bedste måde at helbrede hypertension på (hurtigt, nemt, sundt, uden "kemiske" lægemidler og kosttilskud)
• Hypertension - en folkelig måde at komme sig fra det på trin 1 og 2
• Årsager til hypertension og hvordan man fjerner dem. Test for hypertension
• Effektiv behandling af hypertension uden medicin

Når du ringer til en ambulance for at tilkalde et akutteam, skal du klart formulere patientens klager og numrene på hans blodtryk til afsenderen. Som regel udføres hospitalsindlæggelse ikke, hvis patientens hypertensive krise ikke kompliceres af læsioner af de indre organer. Men vær forberedt på, at indlæggelse kan være påkrævet, især hvis der er opstået en hypertensiv krise for første gang.

Nødhjælp til en hypertensiv krise før ankomsten af ​​en ambulance er som følger:

• Patienten skal indtage en halvsiddende stilling i sengen ved hjælp af puder. Dette er en vigtig foranstaltning til forebyggelse af kvælning, åndenød.
• Hvis patienten allerede er i behandling for hypertension, skal han tage en ekstraordinær dosis af sin antihypertensive medicin. Husk, at lægemidlet vil virke mest effektivt, hvis det tages sublingualt, det vil sige opløs tabletten under tungen.
• Du bør stræbe efter at reducere blodtrykket med 30 mm. rt. Kunst. inden for en halv time og med 40-60 mm. rt. Kunst. inden for 60 minutter fra de oprindelige tal. Hvis et sådant fald er opnået, bør der ikke tages yderligere doser af lægemidler, der sænker blodtrykket. Det er farligt brat at "sænke" blodtrykket til normale værdier, fordi dette kan føre til irreversible forstyrrelser i cerebral cirkulation.
• Du kan tage et beroligende middel, såsom Corvalol, for at normalisere patientens psyko-emotionelle tilstand, lindre ham for frygt, excitabilitet, angst.
• En patient med en hypertensiv krise før ankomsten af ​​en læge bør ikke tage nye, usædvanlige lægemidler til ham, medmindre det er absolut nødvendigt. Dette er en uberettiget risiko. Det er bedre at vente på ankomsten af ​​det akutmedicinske team, som vil vælge det mest passende lægemiddel og injicere det. De samme læger vil om nødvendigt tage stilling til indlæggelse af patienten på et hospital eller videre behandling ambulant (hjemme). Efter at have stoppet krisen, skal du konsultere en praktiserende læge eller kardiolog for at vælge det bedste antihypertensive middel til den "planlagte" behandling af hypertension.

En hypertensiv krise kan opstå af en af ​​to årsager:

1. Springet puls, normalt over 85 slag i minuttet;
2. Blodkarrene indsnævres, blodgennemstrømningen gennem dem er vanskelig. I dette tilfælde øges pulsen ikke.

Den første mulighed kaldes en hypertensiv krise med høj sympatisk aktivitet. Den anden - sympatisk aktivitet er normal.

• Kapoten (captopril)
• Corinfar (nifedipin)
• Clonidin (clonidin)
• Physiotens (moxonidin)
• Andre mulige lægemidler - omkring 20 lægemidler er beskrevet her

Foretog en sammenlignende undersøgelse af effektiviteten af ​​forskellige tabletter - nifedipin, captopril, clonidin og physiotens. 491 patienter, der søgte akutmodtagelse for hypertensiv krise, deltog. Hos 40 % af mennesker springer trykket på grund af, at pulsen stiger kraftigt. Folk tager oftest captopril for hurtigt at få trykket ned, men for patienter, der har en øget puls, hjælper det ikke godt. Hvis den sympatiske aktivitet er høj, er effektiviteten af ​​captopril ikke mere end 33-55%.

Hvis pulsen er høj, så er det bedre at tage clonidin. Det virker hurtigt og kraftfuldt. Clonidin på apoteket uden recept må dog ikke sælges. Og når den hypertensive krise allerede er sket, så er det for sent at bekymre sig om opskriften. Også fra clonidin er der de hyppigste og mest ubehagelige bivirkninger. Et glimrende alternativ til det er lægemidlet Physiotens (moxonidin). Bivirkninger fra det er sjældne, og det er nemmere at købe det på apoteket end clonidin. Behandl ikke hypertension med clonidin dagligt! Dette er meget skadeligt. Risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde er øget. Den forventede levetid for hypertensive patienter reduceres med flere år. Physiotens fra tryk kan kun tages dagligt som anvist af en læge.

I samme undersøgelse fandt lægerne ud af, at nifedipin sænkede blodtrykket hos patienter, men også øgede hjertefrekvensen hos mange af dem. Dette kan fremkalde et hjerteanfald. Andre tabletter - capoten, clonidin og physiotens - øger ikke ligefrem pulsen, men sænker den snarere. Derfor er de mere sikre.

Bivirkninger af nødpiller til hypertensiv krise

Bemærk. Hvis der var svimmelhed, øget hovedpine og en følelse af varme fra at tage physiotens eller clofenin, så vil det sandsynligvis gå hurtigt og uden konsekvenser. Disse er ikke alvorlige bivirkninger.

• Hvis sådanne fornemmelser opstod for første gang - tag omgående 1 tablet nitroglycerin eller nitrosorbid under tungen, 1 tablet aspirin og ring til en ambulance!
• Hvis smerten ikke forsvinder inden for 5-10 minutter efter at have taget 1 tablet nitroglycerin under tungen, så tag den samme dosis igen. Der kan maksimalt bruges tre nitroglycerintabletter i træk. Hvis efter denne smerte, brændende fornemmelse, tryk og ubehag bag brystbenet fortsætter, skal du omgående ringe til en ambulance!

• Komplikationer af en hypertensiv krise: angina pectoris og hjerteanfald
• Aortaaneurisme - en komplikation af hypertensiv krise
• Når hypertension kræver akut indlæggelse

Hvis du har hjertebanken, "afbrydelser" i hjertets arbejde

• Tæl pulsen, hvis den er mere end 100 slag i minuttet eller den er uregelmæssig, så ring til en ambulance! Læger vil tage et elektrokardiogram (EKG) og træffe den rigtige beslutning vedrørende yderligere behandlingstaktik.
• Du bør ikke tage antiarytmika alene, medmindre du tidligere har gennemgået en fuldstændig undersøgelse hos en kardiolog, og din læge ikke har givet specifikke instruktioner i tilfælde af et arytmianfald.
• Tværtimod, hvis du ved, hvilken slags arytmi du har, blev diagnosen stillet på baggrund af resultaterne af en fuldstændig undersøgelse af en kardiolog, du tager allerede et af de antiarytmiske lægemidler, eller du ved for eksempel, hvilket lægemiddel "lindrer" ” din arytmi (og hvis det er anbefalet af din læge), så du Du kan bruge det i den dosis, som din læge har ordineret. Husk, at arytmier ofte går over af sig selv inden for et par minutter eller et par timer.

Patienter med forhøjet blodtryk bør vide, at den bedste forebyggelse af en hypertensiv krise er regelmæssig brug af et blodtrykssænkende lægemiddel, som din læge har ordineret. Patienten bør ikke, uden at konsultere en specialist, brat annullere sit eget antihypertensive lægemiddel, reducere dets dosis eller erstatte det med et andet.

• Kompliceret og ukompliceret hypertensiv krise: hvordan man skelner
• Slagtilfælde - en komplikation af en hypertensiv krise - og hvordan man behandler den
• Hvordan man behandler en hypertensiv krise hos gravide kvinder, efter operation, med alvorlige forbrændinger og med afskaffelse af clonidin

Angina pectoris: spænding og hvile, stabil og ustabil - tegn, behandling

En af de mest almindelige kliniske manifestationer af IHD (iskæmisk hjertesygdom) er angina pectoris. Det kaldes også "angina pectoris", selvom denne definition af sygdommen for nylig er blevet brugt meget sjældent.

Symptomer

Navnet er forbundet med tegn på sygdommen, som er manifesteret i en følelse af tryk eller kompression (smal - stenos fra græsk), en brændende fornemmelse i hjertets region (kardia), bag brystbenet, der bliver til smerte.

I de fleste tilfælde kommer smerterne pludseligt. Hos nogle mennesker er symptomerne på angina pectoris udtalt i stressende situationer, i andre - under overanstrengelse under tungt fysisk arbejde eller sportsøvelser. Hos atter andre får anfald dem til at vågne midt om natten. Oftest skyldes dette tilstopning i rummet eller for lav omgivelsestemperatur, højt blodtryk. I nogle tilfælde opstår et anfald ved overspisning (især om natten).

Varigheden af ​​smerte er ikke mere end 15 minutter. Men de kan give i underarmen, under skulderbladene, nakken og endda kæben. Ofte er et angreb af angina pectoris manifesteret af ubehagelige fornemmelser i den epigastriske region, for eksempel tyngde i maven, mavekramper, kvalme, halsbrand. I de fleste tilfælde forsvinder smertefulde fornemmelser, så snart en persons følelsesmæssige ophidselse er fjernet, hvis han stopper, mens han går, tager en pause fra arbejdet. Men nogle gange, for at stoppe angrebet, skal du tage medicin fra nitratgruppen, som har en kort effekt (nitroglycerintablet under tungen).

Der er mange tilfælde, hvor symptomerne på et angina-anfald kun vises i form af ubehag i maven eller hovedpine. I dette tilfælde forårsager diagnosen af ​​sygdommen visse vanskeligheder. Det er også nødvendigt at skelne smertefulde anfald af angina pectoris fra symptomer på myokardieinfarkt. De er kortvarige og fjernes let ved at tage nitroglycerin eller nidefilin. Mens smerten ved et hjerteanfald med dette stof ikke stoppes. Derudover er der med angina pectoris ingen overbelastning i lungerne og åndenød, kropstemperaturen forbliver normal, patienten oplever ikke excitation under et angreb.

Ofte er denne sygdom ledsaget af hjertearytmi. Eksterne tegn på angina pectoris og hjertearytmier manifesteres i følgende:

• Bleghed i ansigtets hud (i atypiske tilfælde observeres rødme);
• Perler af koldsved på panden;
• I ansigtet - et udtryk for lidelse;
• Hænder - kolde, med tab af følelse i fingrene;
• Vejrtrækning - overfladisk, sjælden;
• Pulsen i begyndelsen af ​​angrebet er hyppig, mod slutningen af ​​dens frekvens falder.

Ætiologi (årsager til forekomst)

De mest almindelige årsager til denne sygdom er åreforkalkning af koronarkar og hypertension. Angina menes at være forårsaget af et fald i ilttilførslen til koronarkarrene og hjertemusklen, som opstår, når blodtilførslen til hjertet ikke opfylder dets behov. Dette forårsager myokardieiskæmi, som igen bidrager til forstyrrelsen af ​​de oxidationsprocesser, der forekommer i det, og udseendet af et overskud af metaboliske produkter. Ofte kræver hjertemusklen en øget mængde ilt med svær venstre ventrikelhypertrofi. Årsagen til dette er sygdomme som dilateret eller hypertrofisk kardiomyopati, aorta regurgitation, aortaklapstenose.

Meget sjældent (men sådanne tilfælde er blevet noteret) forekommer angina pectoris på baggrund af infektions- og allergiske sygdomme.

Sygdomsforløb og prognose

Denne sygdom er karakteriseret ved et kronisk forløb. Anfald kan gentage sig, når du udfører tungt arbejde. Ofte opstår de, når en person lige er begyndt at bevæge sig (gå), især i koldt og fugtigt vejr, på kvælende sommerdage. Udsat for angina-anfald er følelsesmæssige, mentalt ubalancerede mennesker, der er udsat for hyppig stress. Der har været tilfælde, hvor det første anfald af angina førte til døden. Generelt, med den rigtige behandlingsmetode, efter lægernes anbefalinger, er prognosen gunstig.

Behandling

For at eliminere angina angreb bruges:

1. Konservative behandlingsmetoder, herunder lægemiddel (lægemiddel) og ikke-lægemiddelterapi;
2. Kirurgi.

Behandling af angina pectoris med lægemidler udføres af en kardiolog. Det omfatter følgende:

Medicin

Resultat, der skal opnås

Ikke-medikamentelle behandlinger omfatter:

• Brugen af ​​diæter rettet mod at sænke kolesterolniveauet i blodet;
• At bringe kropsvægten i overensstemmelse med dens vækstindeks;
• Udvikling af individuelle belastninger;
• Behandling ved hjælp af alternativ medicin;
• Eliminering af dårlige vaner: rygning, drikke alkohol osv.

Kirurgisk behandling omfatter aterotomi, rotoblation, koronar angioplastik, især med stenting, samt en kompleks operation - koronar bypass-transplantation. Behandlingsmetoden vælges afhængigt af typen af ​​angina pectoris og sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet.

Klassificering af angina pectoris

Følgende klassificering af sygdommen accepteres:

• På grund af hændelsen:
  1. Angina pectoris, der opstår under påvirkning af fysisk aktivitet;
  2. Hvilepectoris, hvis anfald overhaler patienten under nattesøvnen og om dagen, når han er i liggende stilling, uden indlysende forudsætninger.
• I henhold til kursets karakter: Prinzmetals angina pectoris skelnes som en separat type.
  1. stabil. Angreb af sygdommen optræder med en vis, forudsigelig hyppighed (for eksempel hver anden dag eller anden, flere gange om måneden osv.). Den er opdelt i funktionelle klasser (FC) fra I til IV.
  2. Ustabil. First emerging (VVS), progressiv (PS), postoperativ (tidlig præ-infarkt), spontan (variant, vasospastisk).

Hver art og underart har sine egne karakteristika og træk ved sygdomsforløbet. Lad os overveje hver af dem.

Stabil anstrengende angina

Akademiet for Medicinske Videnskaber gennemførte undersøgelser af, hvilke typer fysisk arbejde mennesker med sygdomme i hjerte-kar-systemet kan udføre uden at opleve ubehag og anfald i form af tyngde og smerter i brystet. Samtidig blev stabil anstrengelsesangina opdelt i fire funktionsklasser.

I funktionsklasse

Det kaldes latent (skjult) angina pectoris. Det er kendetegnet ved, at patienten kan udføre næsten alle typer arbejde. Han overvinder nemt lange afstande til fods, klatrer nemt op ad trappen. Men kun hvis alt dette gøres afmålt og i en vis tid. Med accelerationen af ​​bevægelsen eller en stigning i arbejdets varighed og tempo opstår et angina-anfald. Oftest forekommer sådanne angreb under ekstrem stress for en sund person, for eksempel ved genoptagelse af sport, efter en lang pause, udførelse af overdreven fysisk aktivitet osv.

De fleste mennesker, der lider af angina pectoris af denne FC, betragter sig selv som sunde mennesker og søger ikke lægehjælp. Koronar angiografi viser dog, at de har moderate individuelle karlæsioner. Udførelse af en cykelergometrisk test giver også et positivt resultat.

II funktionsklasse

Mennesker med angina af denne funktionsklasse oplever ofte anfald på bestemte tidspunkter, for eksempel om morgenen efter at være vågnet op og pludselig stået ud af sengen. Hos nogle dukker de op efter at være gået op ad trappen på en bestemt etage, hos andre - mens de bevæger sig i dårligt vejr. Reduktion af antallet af anfald bidrager til en korrekt tilrettelæggelse af arbejdet og fordeling af fysisk aktivitet. Gør dem på det rigtige tidspunkt.

III funktionsklasse

Angina pectoris af denne type er iboende hos mennesker med stærk psyko-emotionel ophidselse, hos hvem angreb opstår, når de bevæger sig i normalt tempo. Og at overvinde trappen til deres etage bliver til en reel test for dem. Disse mennesker oplever ofte hvile angina. De er de hyppigste patienter på hospitaler med diagnosen koronararteriesygdom.

IV funktionsklasse

Hos patienter med angina pectoris af denne funktionelle klasse forårsager enhver form for fysisk aktivitet, selv mindre, et angreb. Nogle er ikke engang i stand til at bevæge sig rundt i lejligheden uden smerter i brystet. Blandt dem er den største procentdel af patienter, hvor smerte opstår i hvile.

Ustabil angina

Angina pectoris, hvis antal angreb enten kan stige eller falde; deres intensitet og varighed på samme tid ændres også, kaldes ustabil eller progressiv. Ustabil angina (UA) er kendetegnet ved følgende egenskaber:

• Arten og alvoren af ​​hændelsen:
  1. Klasse I. Den indledende fase af kronisk angina. De første tegn på sygdommens begyndelse blev bemærket kort før man gik til lægen. I dette tilfælde er forværringen af ​​koronararteriesygdom mindre end to måneder.
  2. Klasse II. Subakut flow. Smertesyndromer blev noteret i hele måneden forud for datoen for lægebesøget. Men de sidste to dage har de været fraværende.
  3. Klasse III. Strømmen er skarp. Anfald af stenokardi blev observeret i hvile i løbet af de sidste to dage.
• Forekomstbetingelser:
  1. Gruppe A. Ustabil, sekundær angina pectoris. Årsagen til dens udvikling er faktorer, der fremkalder koronararteriesygdom (hypotension, takyarytmi, ukontrolleret hypertension, infektionssygdomme ledsaget af feber, anæmi osv.)
  2. Gruppe B. Ustabil, primær angina. Det udvikler sig i fravær af faktorer, der øger forløbet af IHD.
  3. Gruppe C. Tidlig postinfarkt angina pectoris. Opstår i de kommende uger, efter at have lidt et akut myokardieinfarkt.
• På baggrund af igangværende terapeutisk behandling:
  1. Det udvikler sig med et minimum af medicinske procedurer (eller ikke at udføre dem).
  2. Med et medicinforløb.
  3. Udviklingen fortsætter med intensiv behandling.

hvile angina

Patienter diagnosticeret med funktionel klasse IV stabil angina klager næsten altid over smerter om natten og tidligt om morgenen, når de lige er vågnet og er i seng. Undersøgelsen af ​​de kardiologiske og hæmodynamiske processer hos sådanne patienter, gennem kontinuerlig daglig overvågning, viser, at varselet om hvert angreb er en stigning i blodtrykket (diastolisk og systolisk) og en stigning i hjertefrekvensen. Hos nogle mennesker var trykket højt i lungepulsåren.

Hvilende angina er et mere alvorligt forløb af anstrengende angina. Oftest indledes et anfald af en psyko-emotionel belastning, der forårsager en stigning i blodtrykket.

Det er meget sværere at stoppe dem, da elimineringen af ​​årsagen til deres forekomst er fyldt med visse vanskeligheder. Når alt kommer til alt, kan enhver lejlighed tjene som en psyko-emotionel belastning - en samtale med en læge, en familiekonflikt, problemer på arbejdet osv.

Når et anfald af denne type angina opstår for første gang, oplever mange mennesker en følelse af panikangst. De er bange for at bevæge sig. Efter at smerten er gået, oplever personen en følelse af overdreven træthed. Perler af koldsved bryder frem på hans pande. Hyppigheden af ​​anfald er forskellig for alle. Hos nogle kan de kun manifestere sig i kritiske situationer. Andre angreb besøges mere end 50 gange om dagen.

En type hvileangina er vasospastisk angina. Hovedårsagen til anfald er en krampe i koronarkarrene, der opstår pludseligt. Nogle gange forekommer dette selv i fravær af aterosklerotiske plaques.

Mange ældre mennesker har spontan angina, der opstår i de tidlige morgentimer, i hvile, eller når de skifter stilling. Samtidig er der ingen synlige forudsætninger for anfald. I de fleste tilfælde er deres forekomst forbundet med mareridt, en underbevidst frygt for døden. Sådan et angreb kan vare lidt længere end andre typer. Ofte stoppes det ikke af nitroglycerin. Alt dette er angina pectoris, hvis tegn ligner meget symptomerne på myokardieinfarkt. Hvis du laver et kardiogram, vil det ses, at myokardiet er i dystrofistadiet, men der er ingen klare tegn på hjerteanfald og enzymaktivitet, der indikerer det.

Prinzmetals angina

Prinzmetals angina er en speciel, atypisk og meget sjælden type koronar hjertesygdom. Hun modtog dette navn til ære for den amerikanske kardiolog, der først opdagede det. Et træk ved denne type sygdom er den cykliske forekomst af anfald, der følger efter hinanden med et vist tidsinterval. Normalt udgør de en række angreb (fra to til fem), der altid sker på samme tid - tidligt om morgenen. Deres varighed kan være fra 15 til 45 minutter. Ofte er denne type angina ledsaget af alvorlig arytmi.

Det menes, at denne type angina pectoris er en sygdom hos unge mennesker (op til 40 år). Det forårsager sjældent et hjerteanfald, men det kan bidrage til udviklingen af ​​livstruende arytmier, såsom ventrikulær takykardi.

Arten af ​​smerte ved angina pectoris

De fleste mennesker med angina pectoris klager over brystsmerter. Nogle karakteriserer det som at trykke eller skære, i andre mærkes det som at trække halsen sammen eller brænde hjertet. Men der er mange patienter, som ikke præcist kan formidle smertens natur, da den udstråler til forskellige dele af kroppen. Det faktum, at dette er angina pectoris, indikeres ofte af en karakteristisk gestus - en knyttet næve (en eller begge håndflader) fastgjort til brystet.

Smerter i angina pectoris følger normalt efter hinanden, gradvist intensiveres og vokser. Efter at have nået en vis intensitet, forsvinder de næsten øjeblikkeligt. Angina pectoris er karakteriseret ved, at smerter opstår i træningsøjeblikket. Smerter i brystet, som vises i slutningen af ​​arbejdsdagen, efter afslutningen af ​​fysisk arbejde, har intet at gøre med koronar hjertesygdom. Vær ikke bekymret, hvis smerten kun varer et par sekunder, og forsvinder med en dyb indånding eller en ændring i stilling.

Video: Foredrag om angina pectoris og koronararteriesygdom ved St. Petersburg State University

Risikogrupper

Der er funktioner, der kan provokere forekomsten af ​​forskellige typer angina pectoris. De kaldes risikogrupper (faktorer). Der er følgende risikogrupper:

• Uændret - faktorer, som en person ikke kan påvirke (eliminere). Disse omfatter:
  1. Arvelighed (genetisk disposition). Hvis nogen i den mandlige familie døde før de fyldte 55 år af hjertesygdomme, risikerer sønnen at få angina pectoris. I den kvindelige linje opstår sygdomsrisikoen, hvis døden rynker panden af ​​hjertesygdomme, før de fylder 65 år.
  2. Racetilhørsforhold. Det er blevet bemærket, at beboere på det europæiske kontinent, især nordlige lande, har angina pectoris meget oftere end indbyggere i sydlige lande. Og den laveste procentdel af sygdommen er hos repræsentanter for Negroid-racen.
  3. Køn og alder. Før 55-årsalderen er angina mere almindelig hos mænd end hos kvinder. Dette skyldes den høje produktion af østrogener (kvindelige kønshormoner) i denne periode. De er en pålidelig beskyttelse af hjertet mod forskellige sygdomme. Men i overgangsalderen ændres billedet, og risikoen for angina hos begge køn bliver lige stor.
• Modificeret - en risikogruppe, hvor en person kan påvirke årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen. Det omfatter følgende faktorer:
  1. Overvægt (fedme). Ved vægttab falder niveauet af kolesterol i blodet, blodtrykket falder, hvilket uvægerligt reducerer risikoen for angina pectoris.
  2. Diabetes. Ved at holde blodsukkerniveauet tæt på det normale, kan hyppigheden af ​​CHD-anfald kontrolleres.
  3. Følelsesmæssige belastninger. Du kan forsøge at undgå mange stressende situationer, hvilket betyder at reducere antallet af angina-anfald.
  4. Højt blodtryk (hypertension).
  5. Lav fysisk aktivitet (hypodynami).
  6. Dårlige vaner, især rygning.

Akut behandling af angina pectoris

Mennesker diagnosticeret med progressiv angina (og andre typer) har risiko for pludselig død og myokardieinfarkt. Derfor er det vigtigt at vide, hvordan man hurtigt kan klare de vigtigste symptomer på sygdommen på egen hånd, og når indgreb fra læger er påkrævet.

I de fleste tilfælde manifesteres denne sygdom ved forekomsten af ​​skarp smerte i brystområdet. Dette sker på grund af, at myokardiet oplever iltsult på grund af nedsat blodtilførsel under træning. Førstehjælp under et angreb bør være rettet mod at genoprette blodgennemstrømningen.

Derfor bør enhver anginapatient bære en hurtigvirkende vasodilator, såsom nitroglycerin, med sig. Samtidig anbefaler lægerne at tage det kort før den påståede begyndelse af et angreb. Dette gælder især, hvis et følelsesmæssigt udbrud er forudset, eller der skal arbejdes hårdt.

Hvis du bemærker en gående person på gaden, som pludselig frøs, blev meget bleg og ufrivilligt rører ved hans bryst med håndfladen eller den knyttede næve, betyder det, at han er blevet overhalet af et anfald af koronar hjertesygdom og har brug for akut behandling for angina pectoris.

For at levere det skal du gøre følgende:

1. Sæt en person, hvis det er muligt, (hvis der ikke er en bænk i nærheden, så direkte på jorden).
2. Åbn hans bryst ved at fortryde knappen.
3. Se efter en sparepille med nitroglycerin (valoordin eller validol) fra ham og læg den under tungen.
4. Hold styr på tiden, hvis han ikke har det bedre inden for et eller to minutter, så skal du ringe til en ambulance. På samme tid, før lægernes ankomst, er det tilrådeligt at holde sig tæt på ham og forsøge at involvere ham i en samtale om abstrakte emner.
5. Efter lægernes ankomst, prøv tydeligt at forklare lægerne billedet af, hvad der sker, siden angrebets begyndelse.

I dag findes hurtigvirkende nitrater i en række forskellige former, der virker øjeblikkeligt og er meget mere effektive end tabletter. Disse er aerosoler kaldet Nitro valmue, Isotket, Nitrospray.

Måden at bruge dem på er som følger:

• Ryst flasken
• Ret sprøjteanordningen ind i patientens mundhule,
• Få ham til at holde vejret, injicere en dosis aerosol og forsøge at komme ind under tungen.

I nogle tilfælde kan det være nødvendigt at injicere medicinen igen.

Tilsvarende assistance bør ydes til patienten derhjemme. Det vil lindre et akut anfald og kan vise sig at redde, hvilket forhindrer myokardieinfarkt i at udvikle sig.

Diagnostik

Efter at have ydet den første nødvendige hjælp, skal patienten helt sikkert se en læge, der vil afklare diagnosen og vælge den optimale behandling. Til dette udføres en diagnostisk undersøgelse, der består af følgende:

1. En sygehistorie er udarbejdet ud fra patientens ord. Ud fra patientens klager fastslår lægen de foreløbige årsager til sygdommen. Efter kontrol af blodtryk og puls, måling af hjertefrekvens, sendes patienten til laboratoriediagnostik.
2. Blodprøver analyseres i laboratoriet. Vigtig er analysen for tilstedeværelsen af ​​kolesterol plaques, som er forudsætninger for forekomsten af ​​åreforkalkning.
3. Instrumentel diagnostik udføres:
   • Holtermonitorering, hvor patienten i løbet af dagen bærer en bærbar optager, som optager EKG'et og overfører alle modtagne informationer til computeren. Takket være dette opdages alle krænkelser i hjertets arbejde.
   • Stresstest til at studere hjertets reaktion på forskellige typer stress. Ifølge dem bestemmes klasser af stabil angina pectoris. Testen udføres på et løbebånd (løbebånd) eller cykelergometer.
   • For at afklare diagnosen for smerte, som ikke er en grundlæggende faktor ved angina pectoris, men også er iboende i andre sygdomme, udføres computer multislice tomografi.
   • Ved at vælge den optimale behandlingsmetode (mellem konservativ og operativ), kan lægen henvise patienten til koronar angiografi.
   • Om nødvendigt udføres en EchoCG (endovaskulær ekkokardiografi) for at bestemme sværhedsgraden af ​​skaden på hjertekarrene.

Video: Diagnose af undvigende angina

Lægemidler til behandling af angina pectoris

Medicin er nødvendig for at reducere hyppigheden af ​​angreb, reducere deres varighed og forhindre udvikling af myokardieinfarkt. De anbefales til alle, der lider af enhver form for angina pectoris. Undtagelsen er tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer for at tage et bestemt lægemiddel. En kardiolog udvælger et lægemiddel til hver enkelt patient.

Video: Udtalelse fra en specialist om behandling af angina pectoris med en analyse af et klinisk tilfælde

Alternativ medicin til behandling af angina pectoris

I dag forsøger mange mennesker at behandle forskellige sygdomme med alternative medicinske metoder. Nogle er afhængige af dem, nogle gange når de til fanatisme. Vi skal dog hylde det faktum, at mange traditionelle lægemidler hjælper med at klare angina-anfald, uden de bivirkninger, der er forbundet med nogle lægemidler. Hvis behandling med folkemedicin udføres i kombination med lægemiddelterapi, kan antallet af anfald, der opstår, reduceres betydeligt. Mange lægeplanter har en beroligende og karudvidende effekt. Og du kan bruge dem i stedet for almindelig te.

Et af de mest effektive midler, der styrker hjertemusklen og mindsker risikoen for hjerte- og karsygdomme, er en blanding, der indeholder citroner (6 stykker), hvidløg (hoved) og honning (1 kg). Citroner og hvidløg knuses og hældes med honning. Blandingen infunderes i to uger på et mørkt sted. Tag en teskefuld om morgenen (på tom mave) og om aftenen (før du går i seng).

Du kan læse mere om denne og andre metoder til at rense og styrke blodkar her.

Åndedrætsøvelser efter Buteyko-metoden giver ikke mindre helbredende effekt. Hun lærer hvordan man trækker vejret korrekt. Mange patienter, der mestrede teknikken med vejrtrækningsøvelser, slap af med blodtryksstigninger og lærte at tæmme angina-anfald, genvinde muligheden for at leve et normalt liv, dyrke sport og fysisk arbejde.

Forebyggelse af angina pectoris

Alle ved, at den bedste behandling af en sygdom er dens forebyggelse. For altid at være i god form og ikke gribe dit hjerte ved den mindste stigning i belastningen, skal du:

1. Hold øje med din vægt, prøv at forhindre fedme;
2. Glem for evigt alt om rygning og andre dårlige vaner;
3. Rettidig behandling af samtidige sygdomme, der kan blive en forudsætning for udvikling af angina pectoris;
4. Med en genetisk disposition for hjertesygdomme, afsætte mere tid til at styrke hjertemusklen og øge elasticiteten af ​​blodkarrene ved at besøge fysioterapirummet og nøje følge alle råd fra den behandlende læge;
5. Før en aktiv livsstil, fordi fysisk inaktivitet er en af ​​risikofaktorerne i udviklingen af ​​angina pectoris og andre sygdomme i hjertet og blodkarrene.

I dag har næsten alle klinikker træningsterapilokaler, hvis formål er forebyggelse af forskellige sygdomme og genoptræning efter kompleks behandling. De er udstyret med specielle simulatorer og enheder, der styrer hjertets arbejde og andre systemer. Lægen, der afholder klasser på dette kontor, vælger et sæt øvelser og en belastning, der er egnet til en bestemt patient, under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​sygdommen og andre funktioner. Ved at besøge det kan du forbedre dit helbred betydeligt.

Video: Angina - hvordan beskytter du dit hjerte?

Til citat: Soboleva G.N., Karpov Yu.A. Anbefalinger fra European Society of Cardiology for stabil koronararteriesygdom 2013: mikrovaskulær angina // BC. 2013. Nr. 27. S. 1294

I september 2013 blev der præsenteret nye retningslinjer for diagnosticering og behandling af stabil koronararteriesygdom (CHD). Blandt de mange ændringer i anbefalingerne er angina pectoris med normale kranspulsårer (CA) eller mikrovaskulær angina pectoris, der får øget opmærksomhed. Udvalget af kliniske og patologiske sammenhænge mellem symptomerne og arten af ​​ændringer i kranspulsåren ved angina pectoris er ret bred og varierer fra typiske manifestationer af angina pectoris på grund af stenoserende koronararteriesygdom og forbigående myokardieiskæmi til et smertesyndrom, der er atypisk for angina. pectoris med uændrede kranspulsårer. Dette spænder fra smertesyndrom atypisk for angina på baggrund af betydelige stenoser i kranspulsåren, som i sidste ende får form af en diagnose "angina pectoris", til en typisk klinik for sygdommen på baggrund af uændrede kranspulsårer, som foreslås at blive identificeret som "mikrovaskulær angina" (MVS) i anbefalingerne fra 2013 - for stabil angina pectoris, eller tidligere - hjertesyndrom X (CSX).

Definitionen af ​​"KSH" blev første gang anvendt i 1973 af Dr. H.G. Kemp, der henledte opmærksomheden på de canadiske videnskabsmænds forskning R. Arbogast og M.G. Bou-rassa. Smertesyndromet i denne gruppe af patienter kan variere i følgende karakteristika:
1) smerter kan dække en lille del af venstre halvdel af brystet, vare fra flere timer til flere dage og ikke stoppes ved at tage nitroglycerin;
2) smerter kan have typiske karakteristika for et anginaanfald med hensyn til lokalisering, varighed, men samtidig forekomme i hvile (atypisk angina pectoris på grund af vasospasme);
3) manifestationen af ​​et smertesyndrom med typiske karakteristika for et anginalanfald er mulig, men længere i tid uden en klar sammenhæng med fysisk aktivitet og et negativt resultat af stresstest, som svarer til det kliniske billede af MVS.
Diagnosticering og bestemmelse af behandlingstaktik hos patienter med MVS er en vanskelig opgave. Hos en betydelig del af patienterne (ca. 50 % af kvinderne og 20 % af mændene) ved tilstedeværelse af angina afslører koronar angiografi (CAG) ikke aterosklerose i de epikardiale arterier, hvilket indikerer en dysfunktion (koronarreserve) af mikrokar. Data fra National Heart, Lung, and Blood Institute's Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) undersøgelse viste en 2,5 % årlig risiko for uønskede kardiovaskulære hændelser i denne gruppe patienter, herunder død, myokardieinfarkt, slagtilfælde og hjertesvigt. Resultaterne af en 20-års opfølgning af 17.435 patienter i Danmark med normal kranspulsåresygdom og ikke-obstruktiv diffus koronararteriesygdom med angina pectoris viste en stigning på 52 % og 85 % i risikoen for større kardiovaskulære hændelser (kardiovaskulær død, hospitalsindlæggelse for MI, hjertesvigt, slagtilfælde) og henholdsvis 29 og 52 % øget risiko for samlet dødelighed i disse grupper uden signifikante forskelle på køn.
På trods af fraværet af en universel definition af MVS svarer tilstedeværelsen af ​​en triade af tegn til de vigtigste manifestationer af sygdommen:
1) typisk træningsinduceret angina (i kombination eller i fravær af hvileangina og dyspnø);
2) tilstedeværelsen af ​​tegn på myokardieiskæmi ifølge EKG, Holter EKG-overvågning, stresstests i fravær af andre sygdomme i det kardiovaskulære system;
3) uændret eller let ændret CA (stenose<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Hovedårsagen til MVS er dysfunktion af de koronare mikrokar, defineret som en unormal reaktion fra den koronare mikrocirkulation på vasokonstriktor og vasodilaterende stimuli. Figur 1 viser de vigtigste mekanismer og signalveje for regulering af koronar blodgennemstrømning. Endotel dysfunktion, hyperreaktivitet af glatte muskelceller og øget aktivitet af det sympatiske nervesystem diskuteres som hovedårsagerne til mikrovaskulær dysfunktion. Østrogenmangel kan bidrage til udviklingen af ​​CSC gennem endothelial dysfunktion (DE) hos postmenopausale kvinder. Kendte traditionelle risikofaktorer for åreforkalkning, såsom dyslipidæmi, rygning, fedme, nedsat kulhydratmetabolisme, kan også påvirke udviklingen af ​​koronar endotel dysfunktion med den efterfølgende udvikling af MVS.
Koronarreserven, defineret som forholdet mellem myokardial blodgennemstrømning i hyperæmifasen og basal blodgennemstrømning, falder, hvis den basale blodgennemstrømning øges eller reduceres i hyperæmifasen. Basal blodgennemstrømning korrelerer med hæmodynamiske parametre (blodtryk, neurohumorale parametre, myokardiemetabolisme, hjertefrekvens - hjertefrekvens). For nylig er der opnået data om tilstedeværelsen af ​​forsinket genoptagelse af noradrenalin i synapser hos kvinder, hvilket kan forklare specificiteten af ​​MVS for kvinder og nedsat autonom regulering af mikrovaskulær tonus med et fald i koronar reserve. Tværtimod reguleres den hyperæmiske reaktion af endotelafhængige og endoteluafhængige reaktioner. De mekanismer, der forårsager skade på hyperæmisk myokardieblodstrøm hos patienter med MVS, er i øjeblikket ikke klarlagt: nogle patienter viser endoteldysfunktion, andre - en anomali af endotel-uafhængige vasodilaterende reaktioner, især adenosinmetabolismedefekt. Vi har for første gang påvist et fald i myokardieperfusionsreserve under myokardie ATP-SPECT (fig. 2). Det er muligt at anvende dipyridamol til at vurdere koronarreserve ved hjælp af transthorax Doppler-ultralyd (fig. 3), og der er opnået overbevisende evidens til fordel for et fald i koronarreserven i studier med positronemissionstomografi af hjertet.
Iskæmiske EKG-forandringer og defekter i thalliumoptagelse i myokardiet under stresstests er identiske hos patienter med MVS og obstruktiv åreforkalkning i epikardiale kranspulsårer, men adskiller sig i fravær af hypokinesiszoner i MVS, hvilket skyldes små mængder iskæmiske foci, deres hyppig lokalisering i den subendokardiezone, og hurtig udvaskning af anaerobe metabolitter og fremkomsten af ​​zoner med kompenserende hyperkontraktilitet af tilstødende myocytter, hvilket signifikant begrænser muligheden for at visualisere sådanne zoner med nedsat kontraktilitet. Ikke desto mindre kan den kompensatoriske frigivelse af adenosin være tilstrækkelig til at stimulere de afferente fibre, der forårsager smertefornemmelsen, som især er udtalt ved tilstande med øget smertefølsomhed, som kendetegner patienter med MVS.
MVS, som nævnt ovenfor, etableres ved tilstedeværelse af angina-anfald, dokumenteret myokardieiskæmi i fravær af hæmodynamisk signifikante stenoser i kranspulsåren (stenoser ≤50 % eller intakte kranspulsårer) og fravær af tegn på vasospasme (som forekommer med Prinzmetals variant angina). Myokardieiskæmi dokumenteres sædvanligvis ved træningstests, som er cykelergometri (VEM), løbebåndstest eller 24-timers Holter EKG-monitorering (HM-EKG) ved at detektere vandret ST-segment depression mere end 1 mm fra J-punktet på EKG'et. Det bør betragtes som uacceptabelt, praktiseret af læger, metoden til at udelukke diagnosen "IHD" kun ved at identificere uændrede kranspulsårer i henhold til CAG hos patienter med smerter i brystet, og nægter at udføre yderligere forskningsmetoder, der mest præcist verificerer myokardieiskæmi, t.til. dette fører til en undervurdering af symptomerne på angina pectoris og manglende ordinering af den nødvendige lægemiddelbehandling, hvilket forværrer sygdomsforløbet og kræver gentagne indlæggelser. Pålidelig verifikation af myokardieiskæmi hos patienter med CSC synes således at være en determinant, der bestemmer strategien og taktikken for behandlingen, og dermed livsprognosen i denne gruppe af patienter.
Patienter med MVS er kendetegnet ved lav reproducerbarhed af iskæmiske ændringer på EKG'et under træningstests og næsten manglende evne til at identificere zoner af hypokinesis ifølge stressekkokardiografi, hvilket skyldes udviklingen af ​​subendokardieiskæmi på grund af spasmer i intramyokardiekar, i modsætning til patienter med obstruktiv åreforkalkning i de epikardiale arterier, svarende til transmural iskæmi og systolisk myokardiedysfunktion.
Verifikation af myokardieiskæmi i denne gruppe af patienter er mulig:
1) ved visualisering af myokardieperfusionsdefekter i trænings- eller farmakologiske tests;
2) bekræftelse ved biokemiske metoder af metaboliske lidelser i myokardiet.
På grund af kompleksiteten af ​​sidstnævnte teknik er de grundlæggende metoder til at verificere myokardieiskæmi hos patienter med MVS:
1. Enkeltfotonemission computertomografi af hjertet, kombineret med en VEM-test eller en farmaceutisk test. I det første tilfælde, efter at have nået en submaksimal hjertefrekvens (HR) eller EKG-tegn på myokardieiskæmi under VEM-testen, injiceres patienter intravenøst ​​med 99mTc-MIBI (99mTc-methoxyisobutylisonitril) med en aktivitet på 185-370 mBq, efterfulgt af myokardie SPECT og vurdering perfusionsfejl. I tilfælde med utilstrækkeligt informationsindhold i anstrengelsesprøven eller med negative resultater, er en alternativ metode til at udføre radionuklidundersøgelser af myokardieperfusion metoden med en farmakologisk test. I dette tilfælde erstattes VEM-testen af ​​intravenøs administration af et farmaceutisk præparat (dobutamin, dipyridamol, adenosin). Tidligere blev undersøgelser udført ved den føderale statsbudgetinstitution RKNPK under det russiske sundhedsministerium med introduktion af acetylcholin intrakoronar og 99mTc-MIBI intravenøst ​​for at fremkalde myokardieiskæmi på grund af endotel dysfunktion. Disse data blev efterfølgende bekræftet i ACOVA-studiet. Denne metode har vist et højt informationsindhold, men har ikke fundet bred anvendelse på grund af dens invasive natur. Brugen af ​​dobutamin synes at være uhensigtsmæssig hos patienter med MVS, pga de forventede effekter af reduktion af myokardiekontraktilitet på grund af iskæmi vil være yderst sjældne, som ved stressekkokardiografi. I øjeblikket gør undersøgelser udført ved Federal State Budgetary Institution RKNPC under det russiske sundhedsministerium det muligt i bred klinisk praksis at anbefale en metode til at verificere myokardieiskæmi hos patienter med MVS - myokardie SPECT, kombineret med introduktionen af ​​adenosintriphosphat (ATP) ) tilgængelig på det farmaceutiske marked i Den Russiske Føderation.
2. Intrakoronar administration af adenosin med vurdering af blodgennemstrømningshastighed ved intravaskulær ultralyd beviser tilstedeværelsen af ​​unormal blodgennemstrømningshastighed hos patienter med MVS.
3. Unormalt forhold mellem phosphocreatin/ATP i myokardiet hos patienter med MVS ifølge MR-spektroskopi.
4. Subendokardielle perfusionsdefekter ifølge MR af hjertet.
Ved behandlingen af ​​alle patienter med MVS bør det optimale niveau af risikofaktorer opnås. Valget af symptomatisk terapi er empirisk på grund af den uspecificerede årsag til sygdommen. Resultaterne af kliniske forsøg kan ikke generaliseres på grund af manglen på ensartede udvælgelseskriterier og det lille antal patientprøver, ufuldkommen undersøgelsesdesign og manglende opnåelse af effektiviteten af ​​MVS-behandling.
Traditionelle antianginale lægemidler er ordineret i de første stadier af behandlingen. Korttidsvirkende nitrater anbefales til lindring af anginaanfald, men de har ofte ingen effekt. I forbindelse med den dominerende symptomatologi af angina pectoris virker terapi med β-blokkere rationel, hvis positive effekt på eliminering af angina symptomer er blevet bevist i flere undersøgelser; disse er lægemidlerne af førstevalg, især hos patienter med tydelige tegn på øget adrenerg aktivitet (høj puls i hvile eller under træning).
Calciumantagonister og langtidsvirkende nitrater har vist blandede resultater i kliniske forsøg, og deres effektivitet er tydelig, når de tilsættes β-blokkere i tilfælde af vedvarende angina. Calciumantagonister kan anbefales som førstevalgsmedicin i tilfælde af variation i tærsklen for angina pectoris. Hos patienter med vedvarende angina på trods af optimal antianginal terapi kan følgende ordinationer foreslås. ACE-hæmmere (eller angiotensin II-blokkere) kan forbedre mikrovaskulær funktion ved at neutralisere den vasokonstriktoreffekt af angiotensin II, især hos patienter med arteriel hypertension og diabetes mellitus. Måske udnævnelsen af ​​nogle patienter for at undertrykke den øgede sympatiske aktivitet af α-blokkere, hvis virkning på symptomerne på angina pectoris forbliver uklar. En forbedring i træningstolerance hos patienter med MVS er blevet påvist under nicorandil-behandling.
Forbedring af kliniske symptomer blev opnået ved at korrigere endotelfunktionen under statinbehandling og østrogenerstatningsterapi. Patienter med vedvarende angina under behandling med ovennævnte lægemidler kan tilbydes behandling med xanthinderivater (aminophyllin, bamiphyllin) foruden antianginal medicin til at blokere adenosinreceptorer. Nye antianginale lægemidler - ranolazin og ivabradin - viste også effekt hos patienter med MVS (tabel 1). Til sidst, i tilfælde af refraktær angina, bør yderligere indgreb (f.eks. transkutan neurostimulation) diskuteres.

Litteratur
1. 2013 ESC retningslinjer for håndtering af stabil koronararteriesygdom. Taskforcen om håndtering af stabil koronararteriesygdom under European Society of Cardiology. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/ 08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwalds hjertesygdom: en lærebog i kardiovaskulær medicin, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al. 2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Detaljeret angiografisk analyse af kvinder med mistanke om iskæmisk brystsmerter (pilotfasedata fra det NHLBI-sponsorerede Women's Ischemia Syndrome Evaluation Study Angigraphic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognose hos kvinder med myokardieiskæmi i fravær af obstruktiv koronarsygdom. Resultater fra National Institutes of Health-National Heart, Lung, and Blood Institute-sponsoreret Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) // Circulation. 2004 bind. 109. s. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. et al. Stabil angina pectoris uden obstruktiv koronararteriesygdom er forbundet med øget risiko for alvorlige kardiovaskulære hændelser // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. s. 734-744.
6. Cannon R.O. 3., Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Angina forårsaget af reduceret vasodilatorreserve i de små kranspulsårer // J. Am. Saml. cardiol. 1983 bind. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Koronar mikrovaskulær dysfunktion // N. Engl. J. Med. 2007 bind. 356. S. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. et al. Endoteldysfunktions rolle i udviklingen af ​​myokardieiskæmi hos patienter med koronararteriesygdom med uændrede og let ændrede kranspulsårer // Kardiologiya. 1999. nr. 1. S. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Unormal hjerteadrenerge nervefunktion hos patienter med syndrom X påvist ved Metaiodobenzylguanidin myokardiescintigrafi // Cirkulation. 1997 bind. 96. s. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. et al. Koronar vasomotion hos patienter med syndrom X: evaluering med positronemissionstomografi og parametrisk m// Eur. J. Nucl. Med. 1997 bind. 24(5). s. 530-537.
11. Patent for opfindelsen: En fremgangsmåde til diagnosticering af myokardieiskæmi hos patienter med hjertesyndrom X ifølge enkelmed 99mTc-MIBI i kombination med en farmakologisk test med natriumadenosintriphosphat. Ansøgning N 2012122649, beslutningen om at meddele et patent dateret den 22. juli 2013. G.N. Soboleva, L.E. Samoilenko, I.E. Karpova, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpov.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Myokardieperfusion hos patienter med typiske brystsmerter og normalt angiogram // Eur. J. Clin. Undersøg. 2006 bind. 36. s. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Nedsat endotelafhængig vasodilatation af koronare modstandskar er forbundet med træningsinduceret myokardieiskæmi // Cirkulation. 1995 bind. 91. P. 2345-2352.
14. Rustamova Ya.K., Alekhin M.N., Salnikov D.V. et al. Betydning af stressekkokardiografi hos patienter med angiografisk uændrede kranspulsårer // Kardiologiya. 2008. nr. 12. S. 4-9.
15. Camici P.G. Skyldes brystsmerterne ved hjertesyndrom X subendokardieiskæmi? // EUR. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. et al. Er subendokardieiskæmi til stede hos patienter med brystsmerter og normale koronare angiogrammer? En kardiovaskulær MR-undersøgelse // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. Høj forekomst af patologisk respons på acetylcholintest hos patienter med stabil angina pectoris og uhindrede kranspulsårer. ACOVA-undersøgelsen (Abnormal COronary VAsomotion in patients with stabil angina and unobstructed coronary arteries) // J. Am. Saml. cardiol. 2012. Bd. 59(7). s. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. Den selektive A2A-agonists nye rolle i farmakologisk stresstest // J. Nucl. cardiol. 2010 bind. 17. S. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Langtidsoverlevelse af patienter med brystsmertesyndrom og angiografisk normale eller næsten normale kranspulsårer // Eur. Heart J. 2007. (resumé).

Reception og overnatningsservice

Kønsstereotyper, eller mure, som vi selv bygger Fordele og ulemper ved kønsstereotyper

Teoretisk grundlag for typologien af ​​fast ejendom Begrebet "fast ejendom"

Miljøpolitik for udviklede lande og udviklingslande