Overtrædelse af lungeventilation af restriktiv type. Respirationssvigt (lungeinsufficiens). FVD - krænkelser af lungernes ventilationsfunktion i en blandet, obstruktiv-restriktiv type

E170 Calciumcarbonater (kridt)

Respirationssvigt

Respirationssvigt (RD)- åndedrætssystemets manglende evne til at opretholde en normal blodgassammensætning i hvile eller under træning. DN er karakteriseret ved et fald i iltspændingen mindre end 80 mm Hg. og en stigning i spændingen af kuldioxid mere end 45 mm Hg. DN manifesteres af respiratorisk hypoxi samt respiratorisk acidose. Et kompleks af DN skelnes, hvor en ændring i blodets gassammensætning kun opstår under stress og dekompensation, når en ændring i gassammensætningen observeres i hvile, sker det: akut og kronisk.

Ifølge patogenesen er de opdelt i:

krænkelse af alveolær ventilation

Nedsat diffusion af gasser i lungerne

Krænkelse af blodperfusion gennem lungernes kar

Overtrædelse af perfusion-ventilationsforhold

1. Overtrædelse af alveolær ventilation

Forstyrrelse af nerveregulering.

Opstå:

I tilfælde af skade eller depression af åndedrætscentret på grund af traumer, blødninger, tumorer, bylder, under påvirkning af biodepressiva.

I strid med funktionen af spinale motorneuroner på grund af rygmarvsskader, tumorer, poliomyelitis.

Ved skader på interkostale og phreniske nerver på grund af skader af neuritis, beriberi mv.

I strid med neuromuskulær transmission, med botulisme, myasthenia gravis, virkningen af muskelafslappende midler.

Med skader på åndedrætsmusklerne - interkostale muskler og mellemgulv.

Med denne form for respirationssvigt forstyrres respirationsmusklernes arbejde, på grund af hvilket MOD, DO falder, hypoxi udvikles hurtigt og kompensation er umulig, derfor fører denne form for DN til udvikling af asfyksi.

Obstruktive lidelser

Ved blokering af luftvejene. Det kan forekomme på niveau med hovedluftvejene og på niveau med små bronkier.

Obstruktion af de vigtigste luftveje opstår, når: laryngospasme, larynxødem, fremmedlegemer i strubehovedet, luftrøret og bronkierne.

Obstruktion af små bronkier forekommer med bronkospasme, med ødem, med hypersekretion af slim.

Med obstruktion bliver udåndingsfasen vanskeligere. Dette fører til udvikling af ekspiratorisk dyspnø. Samtidig øges vejrtrækningsdybden, og frekvensen falder. Ved alvorlig obstruktion i lungerne øges restvolumen, hvilket kan føre til udvikling af akut emfysem.

Kompensation for obstruktive lidelser udføres ved at styrke respirationsmusklernes arbejde. Ulempen ved denne kompensation er dog, at de intensivt arbejdende åndedrætsmuskler forbruger en stor mængde ilt, hvilket forværrer hypoxi.

Restriktive overtrædelser

Restriktion er en krænkelse af udvidelsen af lungerne i den inspiratoriske fase. Restriktive lidelser kan skyldes intrapulmonale og ekstrapulmonale årsager. De første inkluderer:

Fibrose i lungerne (udvikles som følge af tuberkulose, sarkoidose, kronisk lungebetændelse, autoimmune sygdomme).

Distress syndrom hos nyfødte (opstår på grund af en krænkelse af syntesen af overfladeaktivt stof - observeret oftest hos præmature spædbørn) og voksne (udvikles med ødelæggelsen af overfladeaktivt stof, hvilket kan ske med shock, indånding af giftige stoffer og inflammatoriske processer i lungerne) .

Ekstrapulmonale årsager: pneumothorax eller ophobning af luft i brystet og pleurahulen - med skader, hydrothorax - ophobning af væske i pleurahulen - i form af ekssudat med eksudativ pleuritis.

Med restriktive lidelser lider den inspiratoriske fase, inspiratorisk dyspnø udvikler sig, C falder, respirationsfrekvensen øges, vejrtrækningen bliver hyppig, men overfladisk. Øget respiration er en kompenserende mekanisme til at opretholde respirationsvolumen. Ulempen ved denne kompensation er, at der kommer lidt luft ind i alveolerne, og det meste ventilerer det anatomisk døde rum i luftvejene.

2. Krænkelse af diffusion af gasser i lungerne

M= KS/ LΔP

M- diffusion, K- diffusionskoefficient for gasser (afhænger af permeabiliteten af den alveolære-kapillære membran), S er det samlede areal af diffusionsoverfladen, L er længden af diffusionsvejen, Δ P- koncentrationsgradienten af ilt og kuldioxid mellem alveoleluften og blodet.

Årsagerne til nedsat diffusion er således en stigning i gassens diffusionsvej, et fald i det samlede areal af diffusionsoverfladen og et fald i permeabiliteten af den alveolære-kapillære membran.

Diffusionsvejen består af alveolevæggen, kapillæren og det interstitielle mellemrum mellem dem. En stigning i diffusionsvejen forekommer med lungefibrose (tuberkulose, sarkoidose), såvel som med ophobning af væske i det interstitielle rum, som observeres med lungeødem. De samme årsager påvirker også faldet i permeabiliteten af den alveolære-kapillære membran og faldet i det samlede areal af den diffuse overflade af lungerne. Forekommer med alle typer restriktive overtrædelser.

3. Krænkelse af blodperfusion gennem lungernes kar

Opstår, når der er en krænkelse af blodcirkulationen i den lille cirkel. Grundene:

Utilstrækkelig blodforsyning til lungekredsløbet på grund af stenose af ventilerne eller åbningen af lungestammen (på grund af lungeemboli)

En stigning i trykket i lungekredsløbet, på grund af hvilken pulmonal hypertension udvikler sig, og lungernes kar skleroseres. Dette sker med en åben arteriel kanal (Batalov-kanal), med defekter i den interatriale og interventrikulære septa

Med stagnation af blod i lungekredsløbet, som opstår med venstre ventrikel hjertesvigt og fører til lungeødem.

4. Overtrædelse af perfusion-ventilationsforhold

Det udvikler sig med en stigning i funktionelt dødt rum i lungerne (et sæt alveoler, der er godt perfunderet, men dårligt ventileret). Dette sker med diffuse læsioner af lungevævet og multipel atelektase. Samtidig stiger antallet af perfunderede alveoler (ved kronisk emfysem, obstruktive og restriktive sygdomme).

Dyspnø

Disse er subjektive fornemmelser af mangel på luft, ledsaget af en objektiv krænkelse af vejrtrækningens frekvens og dybde.

1. Inspiratorisk dyspnø. Manifesteret ved vanskeligheder i inspirationsfasen. Observeret med restriktive forstyrrelser af alveolær ventilation.

2. ekspiratorisk dyspnø. Det viser sig ved vanskeligheder i udåndingsfasen. Det observeres med obstruktive overtrædelser af ventilationsfasen.

3. Blandet dyspnø. Faserne af indånding og udånding er forstyrret.

Hovedrollen i dannelsen af åndenød spilles af respiratoriske musklers proprioreceptorer, hvis irritation opstår, når respirationsmusklernes arbejde øges. I dette tilfælde kommer signalet ind i respirationscentret, stressreaktionen aktiveres også, og informationen kommer ind i det limbiske system, hvor der dannes en følelse af mangel på luft eller manglende evne til at udføre fuld vejrtrækning. Derudover spiller andre receptorer også en rolle i dannelsen af åndenød: kemoreceptorer i carotis sinus zone og aortabuen, som reagerer på hypoxi og hypocapni; bronchiale strækreceptorer og alveolære kollapsreceptorer reagerer på obstruktive og restriktive lidelser; samt interstitielle J-receptorer, som aktiveres, når trykket stiger i det interstitielle rum, hvilket sker ved ødem.

Patologiske typer af vejrtrækning

hyperpnø- dyb vejrtrækning, som udvikler sig med obstruktion, med en stigning i tonen i det sympatiske system, med acidose. En type hyperpnø er Kussmauls store acidotiske respiration, som ses ved diabetisk ketoacidose.

Takypnø er en stigning i vejrtrækningsfrekvensen. Opstår med restriktive lidelser i strid med tonen i det sympatiske system.

Bradypnø- langsom vejrtrækning. Opstår med obstruktion, med undertrykkelse af respirationscentret, med en stigning i systemisk arterielt tryk, med alkalose.

Apnø- manglende vejrtrækning. Det kan være kortvarigt med periodiske former for vejrtrækning, der kan være et fuldstændigt vejrtrækningsophør.

Apneustisk åndedrag- karakteriseret ved et langt krampagtigt åndedræt, afbrudt af en kort udånding, opstår, når den inspiratoriske del af respirationscentret er irriteret på grund af blødning.

Agonal åndedrag- Enkelte vejrtrækninger, vekslende med perioder med apnø af forskellig varighed, opstår, når tilførslen af afferente impulser til respirationscentret er forstyrret og er karakteriseret ved en resterende falmende aktivitet af selve respirationscentret.

Cheyne-Stokes periodisk vejrtrækning. Det er kendetegnet ved, at vejrtrækningsbevægelser øges i styrke, som veksler med perioder med apnø. Opstår med hyperkapni eller i strid med følsomheden af åndedrætscentret over for kuldioxid.

Biots ånde- karakteriseret ved perioder med apnø, efterfulgt af respiratoriske bevægelser af samme amplitude, observeret med forskellige læsioner i centralnervesystemet.

Asfyksi- kvælning, en form for respirationssvigt, opstår ved total obstruktion af luftvejene, eller med en udtalt krænkelse af nervereguleringen og - respirationsmuskler.

Under asfyksi skelnes der mellem to stadier:

Kompensation(der er et udtalt sympato-binyresystem, som er ledsaget af spænding, panik og frygt, forsøg på at frigøre luftvejene og foretage åndedrætsbevægelser). Karakteristisk: centralisering af blodcirkulationen, takykardi og forhøjet blodtryk.

Dekompensation(på grund af et fald i partialtrykket af ilt i blodet opstår CNS-depression, hvilket fører til bevidsthedstab, kramper, åndedrætsstop, fald i systolisk blodtryk, bradykardi, som fører til døden).

Obstruktive ventilationsforstyrrelser opstår på grund af: 1. indsnævring af lumen af små bronkier, især bronkioler på grund af spasmer (bronkial astma; astmatisk bronkitis); 2. indsnævring af lumen på grund af fortykkelse af bronkiernes vægge (inflammatorisk, allergisk, bakteriel ødem, ødem med hyperæmi, hjertesvigt); 3. tilstedeværelse af tyktflydende slim på dækslet af bronkierne med en stigning i dets sekretion af bægerceller fra bronchial epitel, eller mukopurulent sputum 4. indsnævring på grund af cicatricial deformation af bronchus; 5. udvikling af en endobronchial tumor (malign, godartet); 6. kompression af bronkierne udefra; 7. tilstedeværelsen af bronchiolitis.

Restriktive ventilationsforstyrrelser har følgende årsager:

1. lungefibrose (interstitiel fibrose, sklerodermi, berylliose, pneumokoniose osv.);

2. store pleurale og pleurodiaphragmatiske adhæsioner;

3. exudativ pleurisy, hydrothorax;

4. pneumothorax;

5. omfattende betændelse i alveolerne;

6. store tumorer i lungeparenkymet;

7. kirurgisk fjernelse af en del af lungen.

Kliniske og funktionelle tegn på obstruktion:

1. En tidlig klage over åndenød med en tidligere tilladt belastning eller under en "forkølelse".

2. Hoste, ofte med sparsomt opspyt, der forårsager en følelse af tung vejrtrækning efter sig selv i nogen tid (i stedet for at lette vejrtrækningen efter en normal hoste med opspyt).

3. Slaglyden ændres ikke eller får først en trommeskygge over de posterior-laterale sektioner af lungerne (øget luftighed i lungerne).

4. Auskultation: tørre fløjtende raser. Sidstnævnte bør ifølge B.E. Votchal aktivt opdages under tvungen udånding. Auskultation af hvæsen under tvungen udånding er værdifuld i forhold til at bedømme spredningen af nedsat bronkial åbenhed i lungefelterne. Åndedrætsstøj ændres i følgende rækkefølge: vesikulær vejrtrækning - hård vesikulær - hård på ubestemt tid (dæmper hvæsen) - svækket hård vejrtrækning.

5. Senere tegn er forlængelsen af udåndingsfasen, deltagelse af hjælpemuskler i vejrtrækningen; tilbagetrækning af de interkostale rum, nedstigning af lungernes nedre kant, begrænsning af mobiliteten af den nedre kant af lungerne, udseendet af en indrammet perkussionslyd og udvidelse af dens distributionszone.

6. Fald i forcerede lungetests (Tiffno-indeks og maksimal ventilation).

Ved behandling af obstruktiv insufficiens er den førende plads besat af bronkodilatatorer.

Kliniske og funktionelle tegn på begrænsning.

1. Åndenød ved anstrengelse.

2. Hurtig overfladisk vejrtrækning (kort - hurtig indånding og hurtig udånding, kaldet "slånde dør"-fænomenet).

3. Udflugt af brystet er begrænset.

4. Percussion lyd forkortes med en trommeskygge.

5. Den nedre kant af lungerne er højere end normalt.

6. Mobiliteten af lungernes nedre kant er begrænset.

7. Svækket vesikulær vejrtrækning, hvæsen, knitrende eller våd.

8. Nedsat vitalkapacitet (VC), total lungekapacitet (TLC), nedsat tidalvolumen (TO) og effektiv alveolær ventilation.

9. Ofte er der krænkelser af ensartetheden af fordelingen af ventilations-perfusionsforhold i lungerne og diffuse lidelser.

Separat spirografi Separat spirografi eller bronchospirografi giver dig mulighed for at bestemme funktionen af hver lunge, og derfor reserve- og kompensatoriske evner for hver af dem.

Ved hjælp af et dobbeltlumenrør indsat i luftrøret og bronkierne og udstyret med oppustelige manchetter for at tilstoppe lumen mellem røret og bronkiernes slimhinde, er det muligt at hente luft fra hver lunge og registrere vejrtrækningskurverne for højre. og venstre lunger separat ved hjælp af en spirograf.

Udførelse af en separat spirografi er indiceret for at bestemme de funktionelle parametre hos patienter, der er udsat for kirurgiske indgreb på lungerne.

Utvivlsomt gives en klarere idé om krænkelsen af bronkial åbenhed ved at registrere kurverne for luftstrømningshastigheden under tvungen udånding (peak fluorometri).

Pneumotachometri- er en metode til at bestemme luftstrømmens hastighed og kraft under forceret indånding og udånding ved hjælp af et pneumotachometer. Forsøgspersonen, efter at have hvilet, siddende, udånder så hurtigt som muligt dybt ind i røret (samtidigt slukkes næsen med en næseklemme). Denne metode bruges hovedsageligt til at udvælge og evaluere effektiviteten af bronkodilatatorer.

De gennemsnitlige værdier for mænd er 4,0-7,0 l / l for kvinder - 3,0-5,0 l / s. I test med introduktion af bronkospasmolytiske midler er det muligt at differentiere ronchospasme fra organiske læsioner i bronkierne. Udåndingskraften falder ikke kun med bronkospasme, men også, om end i mindre grad, hos patienter med svaghed i åndedrætsmusklerne og med en skarp stivhed i brystet.

Generel plethysmografi (OPG) er en metode til direkte at måle værdien af bronkial modstand R under stille vejrtrækning. Metoden er baseret på synkron måling af luftstrømshastighed (pneumotakogram) og tryksvingninger i en forseglet kabine, hvor patienten er placeret. Trykket i kabinen ændrer sig synkront med udsving i alveoletrykket, som bedømmes ud fra proportionalitetskoefficienten mellem kabinens volumen og volumenet af gas i lungerne. Plethysmografisk påvises små grader af indsnævring af bronkialtræet bedre.

Oxygemometri- Dette er en blodløs bestemmelse af graden af iltmætning af arterielt blod. Disse oximeteraflæsninger kan registreres på bevægeligt papir i form af en kurve - et oxyhæmogram. Operationen af oximeteret er baseret på princippet om fotometrisk bestemmelse af hæmoglobins spektrale træk. De fleste oximetre og oxyhæmografer bestemmer ikke den absolutte værdi af arteriel iltmætning, men gør det kun muligt at overvåge ændringer i blodets iltmætning. Til praktiske formål anvendes oximetri til funktionel diagnose og evaluering af behandlingens effektivitet. Til diagnostiske formål bruges oximetri til at vurdere tilstanden af funktionen af ekstern respiration og blodcirkulation. Graden af hypoxæmi bestemmes således ved hjælp af forskellige funktionelle tests. Disse omfatter - at skifte patientens vejrtrækning fra luft til vejrtrækning med ren ilt og omvendt en test med at holde vejret ved ind- og udånding, en test med en fysisk doseret belastning mv.

533) Nævn de mest almindelige årsager til restriktive luftvejslidelser. Hvordan genkender man disse overtrædelser?

Intrathoracale lidelser, der forekommer i selve lungerne (f.eks. nogle tumorer, sygdomme i lungeinterstitium, herunder lungeødem, fibrose, pneumokoniose), pleura (f.eks. tumor, effusion) og brystvæg (f.eks. kyphoscoliosis, neuromuskulær sygdom), er de førende årsager til restriktive åndedrætsforstyrrelser.

Derudover kan andre ekstrathorakale tilstande føre til restriktive fænomener: fedme, ascites og graviditet. Lungefunktionstest giver klinikere mulighed for at fastslå tilstedeværelsen af restriktive respiratoriske lidelser. Yderligere information opnået gennem anamnese og en række instrumentelle forskningsmetoder gør det muligt at fastslå den specifikke årsag til begrænsningen.

534) Hvad er Hamman-Rich syndrom?

Hamman-Rich syndrom er en alvorlig sygdom, der fører til hypoxemisk respirationssvigt, karakteriseret ved udvikling af lungefibrose af ukendt ætiologi (idiopatisk lungefibrose - IPF). Denne patologiske proces forårsager restriktive ændringer i lungerne, et fald i deres compliance og et fald i alveolær-kapillær diffusion, målt med kulilte (lungediffusionskapacitet). Det antages, at patienter med dette syndrom faktisk har ARDS i kombination med IPF, og det er muligt at bestemme sværhedsgraden af tilstanden i sådanne tilfælde ved at opsummere deres virkninger.

535) En 59-årig kvinde klagede over vedvarende uproduktiv hoste og progressiv dyspnø i 18-24 måneder. Ryger ikke, beskæftiger sig ikke med flygtige stoffer og giftige stoffer. Røntgen af thorax viser diffuse ændringer i lungemellemrummene, mest udtalt i de nedre regioner. Hvad er den forventede diagnose? Hvad er vigtigheden af at studere funktionen af ekstern respiration ved diffus lungeskade?

De opnåede oplysninger giver grundlag for at antyde tilstedeværelsen af interstitiel lungefibrose. Konventionelle lungefunktionstests (f.eks. spirometri, flow-volumen kurver) til diagnosticering af tidlig interstitiel lungefibrose har hverken sensitivitet eller specificitet. Hertil kommer, at et fald i den samlede lungekapacitet såvel som i spirometriske parametre og flow-volumenkurver ikke korrelerer med lungemorfologi, prognose eller dødelighed hos patienter med denne sygdom. Et fald i lungekapaciteten til et niveau på mindre end 50 % af den forventede værdi er dog ledsaget af pulmonal hypertension og et fald i overlevelse. Som nævnt ovenfor udvikler patienter med interstitiel lungesygdom sædvanligvis restriktive lidelser, der er karakteriseret ved et fald i total lungekapacitet, FRC, vital kapacitet og resterende lungevolumen. FEVi og forceret vital kapacitet (FVC) værdier reduceres på grund af reducerede lungevolumener, men FEVi/FVC-forholdet er normalt eller øget. Nogle patienter med interstitiel lungesygdom har dog også obstruktive processer.

536) Hvilke forstyrrelser af blodgasser kan forventes hos denne patient? Forklare hvilken rolle træningstest og vurdering af lungediffusionskapacitet spiller i diagnosticering og opfølgning af patienter med interstitiel lungesygdom.

Patienter med interstitiel fibrose har sædvanligvis hvilehypoksæmi forårsaget af svækkede ventilations-perfusionsforhold og respiratorisk alkalose. Hos patienter med disse tilstande er træningstesten mere følsom end hviletesten til at opdage forstyrrelser i kroppens iltbalance. Derudover er en stigning i den alveolar-arterielle oxygengradient (PA - AU) under træning en følsom indikator for den kliniske udvikling af sygdommen og respons på behandling. Til klinisk vurdering er måling af lungediffusivitet af begrænset værdi og korrelerer ikke med histologiske ændringer i lungerne. Imidlertid kan normal diffusionskapacitet i lungerne observeres hos patienter med tidlige stadier af sygdommen og relativt normal gasudveksling, samtidig med at et udtalt fald i diffusionskapacitet korrelerer med tilstedeværelsen af pulmonal hypertension og reduceret overlevelse.

537) Hvilke ændringer i bindevæv (kollagenoser) kan føre til udvikling af kroniske interstitielle lungesygdomme (diffus lungefibrose)?

Følgende patologiske processer i bindevævet (kollagenoser) kan føre til udvikling af kroniske interstitielle sygdomme: reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, polymyositis, dermatomyositis og Sjögrens syndrom. Kronisk interstitiel lungefibrose er oftest forbundet med reumatoid arthritis og forekommer også hos mennesker med andre manifestationer af kollagenose, herunder ledsygdomme og periarteritis nodosa. Kombinationen af reumatoid arthritis og pneumokoniose hos en patient med diffus interstitiel lungefibrose er kendt som Kaplans syndrom.

538) Hvilke processer kan føre til forstyrrelser i aktiviteten af åndedrætsmusklerne forbundet med dysfunktionen af det neuromuskulære apparat?

Neuromuskulær dysfunktion kan skyldes: 1) depression af respirationscentret (f.eks. sedation, strukturel skade på grund af vaskulær sygdom eller traume, søvnmangel, sult, hypothyroidisme, metabolisk alkalose); 2) dysfunktion af phrenic nerve (for eksempel bilateral phrenic parese af idiopatisk oprindelse eller udviklet efter traumer eller diffus neuropati og myopati); 3) neuromuskulære lidelser (f.eks. rygmarvsskade, myasthenia gravis, amyotrofisk lateral sklerose, poliomyelitis, Guillain-Barrés syndrom og muskeldystrofier); 4) brystdeformiteter (f.eks. skoliose, ankyloserende spondylitis og fibrothorax); 5) hyperinflation (en af de mest almindelige og vigtige årsager til respiratorisk muskeldysfunktion set ved KOL og astma); 6) træthed af åndedrætsmusklerne; 7) lægemiddel-inducerede lidelser (fx pancuronium, succinylcholin, aminoglycosider); 8) fejlernæring; 9) reduceret ilttilførsel til perifere væv (anæmi, kredsløbssvigt, hypoxæmi, sepsis).

539) Forklar årsagerne til og betydningen af beskadigelse af cellerne i de forreste horn i rygmarven (motoriske neuroner i rygmarven) i udviklingen af respirationssvigt. Hvilke lidelser observeres i undersøgelser af lungefunktion og arterielle blodgasser.

I første halvdel af det 20. århundrede var poliomyelitis den vigtigste neuromuskulære sygdom, der påvirkede respirationen, og nogle patienter med polio B0| stadig i behandling for respirationssvigt. I øjeblikket er amyotrofisk lateral sklerose den mest almindelige sygdom i denne gruppe af sygdomme, og respirationssvigt er den hyppigste dødsårsag. I disse tilfælde er der en restriktiv karakter af åndedrætsforstyrrelser, et fald i styrken af den respiratoriske mus og hyppig overfladisk vejrtrækning. Ventilationens reaktion på hyperkapni er moderat reduceret og korrelerer med styrken af respiratoriske muskler og værdien af vital kapacitet. Før sygdommens terminale fase forekommer hyperkapni sjældent.

540) Hvad er den mest almindelige perifere neuropati, der fører til akut respirationssvigt?

Den mest almindelige perifere neuropati, der fører til akut respirationssvigt, er Guyan-Barrés syndrom. Det medfører, at mere end halvdelen af patienter med neuromuskulære sygdomme bliver indlagt på intensivafdelinger. Tidlig opdagelse af respirationssvigt er vigtig, da cirka 20 til 45 % af de berørte patienter kræver mekanisk ventilation.

541) Hvad er årsagerne til og konsekvenserne af ensidig lammelse af diafragma? Hvordan stilles denne diagnose?

Ensidig diafragmatisk lammelse kan skyldes malignitet, traumer, lungebetændelse eller helvedesild; dens oprindelse kan også være idiopatisk. Denne lidelse har sædvanligvis udseende af en høj position af en af diafragmas kupler og skal adskilles fra pleural effusion. Lungefunktionen i siddende stilling er noget nedsat: vitalkapacitet og OEJI reduceres med henholdsvis 26 % og 13 %, mens FRC forbliver normal. Til diagnose anvendes fluoroskopi oftest. Normalt falder mellemgulvet under dyb inspiration, mens hele den lammede halvdel af mellemgulvet paradoksalt nok kan bevæge sig mindst 2 cm op, hvis mavemusklerne er afspændte. Desværre kan paradoksal bevægelse også observeres hos 6% af raske forsøgspersoner. Til diagnosticering af ensidig phrenic parese er den mest specifikke test evnen til at påvise nedsat ledning af phrenic nerve.

542) Hvad er årsagerne til og konsekvenserne af bilateral lammelse af diafragma? Hvordan stilles denne diagnose? Hvilke abnormiteter observeres i denne tilstand i lungefunktionstests?

Bilateral diafragmatisk lammelse kan være forårsaget af diffuse neuropatier og myopatier eller traumer og kan også være idiopatisk. Hos patienter påvises alvorlige restriktive luftvejslidelser; i stående stilling er lungernes vitale kapacitet omkring 50 % af den beregnede værdi, lungernes strækbarhed reduceres. Når patienten ligger ned, udvikler der sig et abdominalt paradoks, og vitalkapaciteten falder med 50 %. Denne effekt skabes af gravitationskræfter, der bevæger den lammede membran mod hovedet, hvilket forårsager yderligere sammentrækning af FRC. En undersøgelse viste, at 63 % af patienterne i liggende stilling udviklede hyperkapni (PaCC > 2 mere end 50 mmHg), og 86 % havde nedsat gasudveksling under søvn. Det menes, at udelukkelsen af virkningen af de interkostale og accessoriske muskler i søvnfasen med hurtige bevægelser af øjeæblerne fører til dyb hypoventilation, da vejrtrækningen hos patienter med en lammet mellemgulv er fuldstændig afhængig af disse muskler. Diagnose baseret på fluoroskopi kan let være vildledende, da paradoksal bevægelse af mellemgulvet nogle gange er fraværende. Dette skyldes, at nogle patienter med en lammet mellemgulv trækker deres mavemuskler sammen under udånding og skubber maven indad og mellemgulvet mod brystet. I begyndelsen af inhalationen forårsager afspændingen af mavemusklerne en omvendt bevægelse af bugvæggene og sænkning af mellemgulvet. Måling af transdiaphragmatic tryk (Pdi målt ved balloner indsat i hulrum i maven og spiserøret) er en mere pålidelig diagnostisk tilgang. Hos raske forsøgspersoner under maksimal inspiration er trykændringen mindst 25 cm vandsøjle, mens denne værdi hos patienter med fuldstændig lammelse er nul, og hos patienter med svær diaphragmatisk svaghed når den ikke 6 cm vandsøjle.

543) Hvilken metode, udover at måle det maksimale tryk under ind- og udånding i luftvejene, giver dig mulighed for pålideligt at vurdere åndedrætsmusklernes funktion? Hvordan kan diaphragmatisk lammelse diagnosticeres?

Bestemmelse af transdiaphragmatic tryk ved katetre i spiserør og mave, udstyret med oppustelige balloner i enden, giver en pålidelig vurdering af styrken af respirationsmusklerne. Målinger udføres under maksimal inspiratorisk indsats fra et begrænset rum. Transdiaphragmatisk tryk beregnes ved at trække esophagealtrykket fra mavetrykket. Denne teknik gør det muligt at bestemme styrken af den diafragmatiske muskel og er nyttig til diagnosticering af diaphragmatisk lammelse. I denne tilstand trækker det negative esophageal tryk produceret af andre åndedrætsmuskler under maksimal inspiratorisk indsats den slappe membran mod hovedet og får derved trykket i maven til at falde i stedet for at stige. Den største ulempe ved teknikken er dens invasive natur, da den kræver indføring af katetre med balloner i både spiserøret og maven.

Dette er et patologisk syndrom, der ledsager en række sygdomme, som er baseret på en krænkelse af gasudveksling i lungerne. Grundlaget for det kliniske billede er tegn på hypoxæmi og hyperkapni (cyanose, takykardi, søvn- og hukommelsesforstyrrelser), respiratorisk muskeltræthedssyndrom og åndenød. DN er diagnosticeret på grundlag af kliniske data, bekræftet af indikatorer for gassammensætningen af blodet, respiratorisk funktion. Behandlingen omfatter eliminering af årsagen til DN, iltstøtte og om nødvendigt mekanisk ventilation.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Generel information

Ekstern respiration opretholder kontinuerlig gasudveksling i kroppen: tilførsel af atmosfærisk ilt og fjernelse af kuldioxid. Enhver krænkelse af funktionen af ekstern respiration fører til en krænkelse af gasudveksling mellem den alveolære luft i lungerne og gassammensætningen af blodet. Som et resultat af disse lidelser i blodet stiger indholdet af kuldioxid, og indholdet af ilt falder, hvilket fører til iltsult, først og fremmest af vitale organer - hjertet og hjernen.

I tilfælde af respirationssvigt (RD) er den nødvendige gassammensætning af blodet ikke tilvejebragt, eller den opretholdes på grund af overspænding af det eksterne åndedrætssystems kompenserende evner. En tilstand, der truer kroppen, udvikler sig med respirationssvigt, karakteriseret ved et fald i partialtrykket af ilt i arterielt blod mindre end 60 mm Hg. Art., samt en stigning i partialtrykket af kuldioxid mere end 45 mm Hg. Kunst.

Grundene

Respirationssvigt kan udvikle sig i forskellige akutte og kroniske inflammatoriske sygdomme, skader, tumorlæsioner i åndedrætssystemet; med patologi fra åndedrætsmusklerne og hjertet; under forhold, der fører til begrænset mobilitet i brystet. Krænkelse af lungeventilation og udvikling af respirationssvigt kan føre til:

Obstruktive lidelser. Åndedrætssvigt af den obstruktive type observeres med besvær med at lede luft gennem luftvejene - luftrøret og bronkierne på grund af bronkospasme, betændelse i bronkierne (bronkitis), fremmedlegemer, forsnævring (forsnævring) af luftrøret og bronkierne, kompression af bronkierne og luftrør ved en tumor osv.
Restriktive overtrædelser. Restriktiv (restriktiv) respirationssvigt er karakteriseret ved en begrænsning af lungevævets evne til at udvide sig og kollapse og forekommer med ekssudativ pleurisy, pneumothorax, pneumosklerose, adhæsioner i pleurahulen, begrænset mobilitet af brystkassen, kyphoscoliose mv.
Hæmodynamiske lidelser. Årsagen til udviklingen af hæmodynamisk respirationssvigt kan være kredsløbsforstyrrelser (f.eks. tromboembolisme), hvilket fører til manglende evne til at ventilere det blokerede område af lungen. Højre-til-venstre shunting af blod gennem det åbne foramen ovale i tilfælde af hjertesygdom fører også til udvikling af respirationssvigt i henhold til den hæmodynamiske type. I dette tilfælde opstår en blanding af venøst og iltet arterielt blod.

Klassifikation

Respirationssvigt er klassificeret efter en række kriterier:

1. Ved patogenese (forekomstmekanisme):

parenkymal (hypoxæmisk, respiratorisk eller lunge-insufficiens type I). Åndedrætssvigt af den parenkymale type er karakteriseret ved et fald i indholdet og partialtrykket af ilt i det arterielle blod (hypoxæmi), hvilket er vanskeligt at korrigere med iltbehandling. De mest almindelige årsager til denne type respirationssvigt er lungebetændelse, respiratory distress syndrome (choklunge), kardiogent lungeødem.
ventilation ("pumpning", hyperkapnisk eller type II respirationssvigt). Den førende manifestation af respirationssvigt er en stigning i indholdet og partialtrykket af kuldioxid i det arterielle blod (hyperkapni). Hypoxæmi er også til stede i blodet, men det reagerer godt på iltbehandling. Udviklingen af åndedrætssvigt observeres med svaghed i åndedrætsmusklerne, mekaniske defekter i brystets muskel- og brystkasse og krænkelse af respirationscentrets regulatoriske funktioner.

2. Efter ætiologi (årsager):

obstruktiv. Med denne type lider funktionaliteten af det eksterne åndedrætsapparat: en fuld indånding og især udånding er vanskelig, åndedrætsfrekvensen er begrænset.
restriktiv (eller restriktiv). DN udvikler sig på grund af begrænsningen af den maksimalt mulige inspirationsdybde.
kombineret (blandet). DN ifølge den kombinerede (blandede) type kombinerer tegn på obstruktive og restriktive typer med en overvægt af en af dem og udvikler sig med et langt forløb af hjerte-lungesygdomme.
hæmodynamisk. DN udvikler sig på baggrund af manglende blodgennemstrømning eller utilstrækkelig iltning af en del af lungen.
diffuse. Åndedrætssvigt af en diffus type udvikler sig, når der er en krænkelse af indtrængning af gasser gennem den kapillære-alveolære membran i lungerne med dens patologiske fortykkelse.

3. Ved væksthastigheden af tegn:

Akut respirationssvigt udvikler sig hurtigt, i løbet af få timer eller minutter, er som regel ledsaget af hæmodynamiske forstyrrelser og udgør en fare for patienternes liv (kræver akut genoplivning og intensiv behandling). Udviklingen af akut respirationssvigt kan observeres hos patienter, der lider af en kronisk form for DN under dets eksacerbation eller dekompensation.
Kronisk respirationssvigt kan øges over flere måneder og år, ofte gradvist, med en gradvis stigning i symptomer, og kan også være resultatet af ufuldstændig bedring efter akut DN.

4. Ifølge indikatorerne for gassammensætningen af blodet:

kompenseret (blodgassammensætning er normal);
dekompenseret (tilstedeværelse af hypoxæmi eller hyperkapni i arterielt blod).

5. Efter sværhedsgrad symptomer på DN:

DN I grad - karakteriseret ved åndenød med moderat eller betydelig anstrengelse;
DN II grad - åndenød observeres med let anstrengelse, involvering af kompenserende mekanismer i hvile er noteret;
DN III grad - manifesteret ved åndenød og cyanose i hvile, hypoxæmi.

Symptomer på respirationssvigt

Tegn på DN afhænger af årsagerne til dets forekomst, type og sværhedsgrad. De klassiske tegn på respirationssvigt er:

manifestationer af hypoxæmi

Hypoxæmi manifesteres klinisk ved cyanose (cyanose), hvis grad udtrykker sværhedsgraden af respirationssvigt og observeres, når partialtrykket af ilt (PaO2) i arterielt blod falder til under 60 mm Hg. Kunst. Hypoxæmi er også karakteriseret ved hæmodynamiske forstyrrelser, udtrykt i takykardi og moderat arteriel hypotension. Med et fald i PaO2 i arterielt blod til 55 mm Hg. Kunst. der er hukommelsessvækkelser til igangværende hændelser, og med et fald i PaO2 til 30 mm Hg. Kunst. patienten mister bevidstheden. Kronisk hypoxæmi manifesteres af pulmonal hypertension.

manifestationer af hyperkapni

Symptomerne på hyperkapni er takykardi, søvnforstyrrelser (søvnløshed om natten og døsighed om dagen), kvalme og hovedpine. En hurtig stigning i partialtrykket af kuldioxid (PaCO2) i det arterielle blod kan føre til en tilstand af hyperkapnisk koma forbundet med en stigning i cerebral blodgennemstrømning, en stigning i intrakranielt tryk og udvikling af cerebralt ødem. Syndromet af svaghed og træthed af åndedrætsmusklerne er karakteriseret ved en stigning i respirationsfrekvensen (RR) og aktiv involvering i processen med vejrtrækning af hjælpemuskler (muskler i de øvre luftveje, nakkemuskler, mavemuskler).

syndrom af svaghed og træthed af åndedrætsmusklerne

RR mere end 25 pr. minut. kan tjene som et indledende tegn på træthed af åndedrætsmusklerne. Nedsat frekvens på mindre end 12 pr. minut. kan indikere åndedrætsstop. En ekstrem variant af syndromet af svaghed og træthed i åndedrætsmusklerne er paradoksal vejrtrækning.

dyspnø

Sammen med oxygnoterapi træffes foranstaltninger for at forbedre dræningsfunktionen af bronkierne: antibakterielle lægemidler, bronkodilatatorer, mucolytika, brystmassage, ultralydsinhalationer, fysioterapiøvelser ordineres, aktiv aspiration af bronkial sekretion gennem et endobronkoskop udføres. Med respirationssvigt kompliceret af cor pulmonale ordineres diuretika. Yderligere behandling af respirationssvigt er rettet mod at eliminere årsagerne, der forårsagede det.

Prognose og forebyggelse

Respirationssvigt er en formidabel komplikation til mange sygdomme og fører ofte til døden. Ved kroniske obstruktive lungesygdomme udvikles respirationssvigt hos 30 % af patienterne.Manifestationen af respirationssvigt hos patienter med progressive neuromuskulære sygdomme (ALS, myotoni osv.) er ugunstig prognostisk. Uden passende terapi kan døden indtræffe inden for et år.

For alle andre patologier, der fører til udvikling af respirationssvigt, er prognosen anderledes, men det er umuligt at benægte, at DN er en faktor, der reducerer patienternes forventede levetid. Forebyggelse af udviklingen af respirationssvigt indebærer udelukkelse af patogenetiske og ætiologiske risikofaktorer.

/ 13
Det værste Bedst

Den tilstand af kroppen, hvor det ydre åndedrætssystem ikke giver den normale gassammensætning af det arterielle blod eller dets vedligeholdelse på et normalt niveau, opnås på grund af det overdrevne funktionelle stress af dette system. I begrebet "åndedrætssvigt" betragtes vejrtrækning således kun som ekstern respiration, dvs. som en proces med gasudveksling mellem atmosfæren og blodet i lungekapillærerne, som et resultat af hvilken arterialisering af blandet venøst blod forekommer. Samtidig indikerer arterielt blod, der er normalt i gassammensætning, endnu ikke fraværet af respirationssvigt, da på grund af spændingen af de kompenserende mekanismer i åndedrætssystemet forbliver blodgasser inden for det normale område i lang tid og dekompensation forekommer kun med II-III grad af respirationssvigt. Udtrykket "lungeinsufficiens" bruges nogle gange som et synonym for "åndedrætssvigt", men lungen som organ udmatter ikke alle de processer, der giver ekstern respiration, og i denne forstand brugen af begrebet "respirationssvigt " eller "insufficiens af ekstern respiration" er mere korrekt, da det også dækker nogle ekstrapulmonale mekanismer for insufficiens, for eksempel dem, der er forbundet med skader på åndedrætsmusklerne. Åndedrætssvigt er ofte kombineret med hjertesvigt. Denne kombination afspejler udtrykkene "lunge-hjerte" og "kardiopulmonal insufficiens". Nogle gange er der "restriktive" og "obstruktive" former for respirationssvigt. Det skal huskes, at begrænsning og obstruktion er typer af krænkelse af lungernes ventilationskapacitet og kun karakteriserer ventilationsapparatets tilstand. Derfor, når man analyserer årsagerne til kronisk respirationssvigt, er det mere korrekt at udskille (ifølge N, N. Kanaev) 5 grupper af faktorer, der fører til nedsat ekstern respiration:

1 Skader på lungernes bronkier og respiratoriske strukturer:

a) skade på bronkialtræet: en stigning i tonen i de glatte muskler i bronkierne (bronkospasme), ødematøse og inflammatoriske ændringer i bronkialtræet, en krænkelse af de støttende strukturer i de små bronkier, et fald i tonen i bronkierne de store bronkier (hypotonisk dyskinesi);

b) beskadigelse af respiratoriske strukturer (infiltration af lungevæv, ødelæggelse af lungevæv, dystrofi af lungevæv, pneumosklerose);

c) et fald i det fungerende lungeparenkym (underudvikling af lungen, kompression og atelektase af lungen, fravær af en del af lungevævet efter operation).

2. Beskadigelse af det muskuloskeletale struktur i brystet og lungehinden (begrænsning af ribbens mobilitet, begrænsning af mellemgulvets mobilitet, pleurale adhæsioner).

3. Skader på åndedrætsmuskulaturen (central og perifer lammelse af åndedrætsmusklerne, degenerative-dystrofiske forandringer i åndedrætsmusklerne).

4. Krænkelse af blodcirkulationen i lungekredsløbet (reduktion af lungernes vaskulære leje, spasmer i lungearterioler, blodstase i lungekredsløbet).

5. Overtrædelse af reguleringen af vejrtrækning (undertrykkelse af respirationscenteret, respiratorisk neurose, overtrædelse af lokale regulatoriske forhold).

Det vigtigste kliniske kriterium for respirationssvigt er dyspnø. Afhængigt af dets sværhedsgrad med forskellig fysisk stress, er det sædvanligt at skelne mellem 3 grader af respirationssvigt. I grad I opstår der åndenød ved fysisk anstrengelse, der overstiger dagligt, cyanose opdages normalt ikke, træthed sætter hurtigt ind, men de ekstra respiratoriske muskler deltager ikke i vejrtrækningen. Ved II-graden opstår åndenød, når man udfører de fleste af de sædvanlige daglige aktiviteter, cyanose er ikke udtalt, træthed er udtalt, med belastningen aktiveres de ekstra respiratoriske muskler. Ved III-graden er åndenød allerede noteret i hvile, cyanose og træthed er udtalt, hjælpemuskler er konstant involveret i vejrtrækningen.

En funktionel diagnostisk undersøgelse, selvom den kun omfatter generel spirografi og blodgasundersøgelse, kan give klinikeren væsentlig hjælp til at afklare graden af respirationssvigt. I mangel af krænkelser af lungernes ventilationskapacitet er tilstedeværelsen af respirationssvigt hos en patient usandsynlig. Moderate (og nogle gange betydelige) obstruktive lidelser er oftest forbundet med grad I respirationssvigt. Betydelig obstruktion tyder på grad I eller II, og alvorlig obstruktion tyder på grad II eller III respirationssvigt. Restriktive overtrædelser har relativt lille effekt på gastransportfunktionen af det eksterne åndedrætssystem. Betydelig og endda skarp begrænsning er oftest kun ledsaget af respirationssvigt af II-graden. Hypoxæmi i hvile indikerer oftest respirations- eller kredsløbssvigt. Moderat hypoxæmi kan indikere I-grad af respirationssvigt, svær hypoxæmi er tegn på dens mere alvorlige grader. Vedvarende hyperkapni ledsager næsten altid II-III-graden af respirationssvigt.

Akut respirationssvigt (ARF) er karakteriseret ved den hurtige udvikling af en tilstand, hvor pulmonal gasudveksling bliver utilstrækkelig til at forsyne kroppen med den nødvendige mængde ilt. De mest almindelige årsager til ARF er obstruktion af luftvejene af et fremmedlegeme, aspiration af opkast, blod eller andre væsker; bronko - eller laryngospasme; hævelse, atelektase eller kollaps af lungen; tromboemboli i det pulmonale arteriesystem; dysfunktion af åndedrætsmusklerne (poliomyelitis, stivkrampe, rygmarvsskade, virkninger af eksponering for organophosphorstoffer eller muskelafslappende midler); undertrykkelse af åndedrætscentret i tilfælde af lægemiddelforgiftning, sovemedicin eller traumatisk hjerneskade; massive akutte inflammatoriske processer i lungeparenkymet; shock lunge syndrom; et skarpt smertesyndrom, der forhindrer den normale gennemførelse af respiratoriske udflugter.

Ved vurdering af sværhedsgraden af ARF forbundet med nedsat ventilation er det vigtigt at studere partialtrykket af CO 2 og O 2 i arterielt blod.

Terapi af ARF kræver intensive genoplivningsforanstaltninger rettet mod at eliminere årsagerne, der forårsagede hypoventilation, stimulere aktivt spontant åndedræt, anæstesi i tilfælde af alvorlige traumatiske skader, kunstig lungeventilation (herunder assisteret ventilation), iltbehandling og korrektion af CBS.