Mængden af ​​cirkulerende blod. Fordeling af blodvolumener i kroppen. Bestemmelse af cirkulerende blodvolumen Funktionelle reserver af hjertet og hjertesvigt

Hypovolæmi er et fald i mængden af ​​blod, der cirkulerer gennem karrene. Denne tilstand ledsager en række patologiske processer og sygdomme, hvor den vigtigste patogenetiske forbindelse er tabet af væske eller dets omfordeling med adgang til det intercellulære rum.

Mængden af ​​cirkulerende blod (CBV), der skal være i karrene hos en sund person, er blevet bestemt: for mænd er dette tal 70 ml pr. kg kropsvægt, for kvinder - 66 ml / kg. Med tilstrækkelig fyldning af blodkar og hjerte er kroppen i stand til at opretholde et normalt niveau af blodtryk og blodforsyning til væv, men hvis der er lidt væske, er hypotension, hypoxi og forstyrrelser i de indre organer uundgåelige.

Den menneskelige krop indeholder en betydelig mængde vand og uden for det vaskulære leje - dette er den såkaldte ekstracellulære væske, som er nødvendig for gennemførelsen af ​​metaboliske processer og vævstrofisme. Blod og ekstracellulær væske er derfor tæt beslægtede ikke kun blodtab, men også dehydrering af enhver art bidrager til hypovolæmi.

Menneskets blod består af en flydende del - plasma - og cellulære elementer (erythrocytter, blodplader, leukocytter). Med forskellige typer hypovolæmi varierer forholdet mellem celle- og plasmadele, det vil sige, at volumenet af cirkulerende blod kan falde jævnt på grund af celler og plasma (blodtab, for eksempel), eller der er en krænkelse af væskeproportionerne og dannede elementer.

Udtrykket "hypovolæmi" bruges ofte i lægers praksis, men ikke alle specialister er bekendt med forviklingerne i udviklingen af ​​denne proces og måder at eliminere dens konsekvenser på. Desuden er de nøjagtige diagnostiske kriterier for en sådan diagnose heller ikke formuleret, hvilket gør det vanskeligt at stille den rettidigt.

Manglen på klare anbefalinger vedrørende diagnosticering og behandling af hypovolæmi skaber forudsætninger for utilstrækkelig væskebehandling, og patienten vil i lige så høj grad lide, uanset om der tilføres for lidt eller for meget væske til ham. I dette lys fri fortolkning af begrebet hypovolæmi er uacceptabel, og lægen skal korrekt vurdere graden af ​​dehydrering eller blodtab, og for hver patient vælge den mest rationelle behandlingsmetode baseret på lidelsens type, årsag og patogenese.

Tilfælde af svær hypovolæmi fortjener særlig opmærksomhed, som kan udvikle sig til chok på meget kort tid. I en sådan situation bliver lægen nødt til at handle hurtigt og træffe den rigtige beslutning om antallet og sammensætningen af ​​transfusionsmedier og opløsninger, som ikke kun sundhed, men også patientens liv kan afhænge af.

Årsager og mekanismer til udvikling af hypovolæmi

Mekanismen for udvikling af hypovolæmiske tilstande kan være baseret på:

• Ændringer i koncentrationen af ​​proteiner og elektrolytter i blodplasma og ekstracellulært rum;
• Forøgelse af kapaciteten af ​​den vaskulære seng på grund af udvidelsen af ​​perifere kar;
• Fald i væskevolumen på grund af direkte tab af blod eller plasma.

Årsagerne til hypovolæmi er mange:

1. brænde sygdom;
2. Allergi;
3. Dehydrering med tarminfektioner;
4. (massiv intravaskulær ødelæggelse af erytrocytter);
5. (brækning gravid);
6. Polyuri i nyrepatologi;
7. Sygdomme i det endokrine system ();
8. Mangel på drikkevand eller muligheden for dets brug (stivkrampe, rabies);
9. Ukontrolleret indtagelse af visse lægemidler (især).

Med et fald i cirkulerende blodvolumen udløses en hel kaskade af reaktioner - først kompenserende og derefter irreversibel patologisk, ikke kontrolleret af behandling, så det er vigtigt ikke at spilde tid og begynde at genoprette den normovolemiske tilstand så hurtigt som muligt. Lad os prøve at forstå mekanismerne for udvikling af patologi, afhængigt af dens forskellige årsager.

Volumenet af cirkulerende blod er tæt forbundet med karlejets kapacitet, som kan tilpasse sig udsving i mængden af ​​væske, hvilket kompenserer for dets mangel eller overskud. Med et fald i BCC som følge af blodtab eller dehydrering reagerer karrene med en krampe af små arterier og vener, hvilket resulterer i en stigning i kapaciteten af ​​store kar, og hypovolæmi kan helt eller delvist kompenseres.

Imidlertid reagerer perifere kar ikke altid med spasmer og eliminerer manglen på BCC. Deres ekspansion ligger til grund for hypovolæmi i allergiske reaktioner, alvorlige forgiftninger, når blodvolumenet ikke ændres, og kapaciteten af ​​den vaskulære seng øges. Med denne mekanisme opstår relativ hypovolæmi, som er ledsaget af et fald i venøs tilbagevenden til hjertet, dets insufficiens og alvorlig organhypoksi.

Patologi af nyrerne og det endokrine system i høj grad bidrager ikke kun til elektrolytskift, men også til hypovolæmi. Årsagerne til lidelsen i dette tilfælde kan være en overskydende udskillelse af vand og natrium, såvel som tilstedeværelsen i urinen af ​​osmotisk aktive stoffer (glukose i diabetes), som "trækker" en betydelig mængde væske.

Dehydrering kan forekomme, når hypofysen ikke fungerer, når manglen på antidiuretisk hormon fremkalder alvorlig polyuri. I dette tilfælde vil hypovolæmi være af moderat karakter, da kroppen primært mister væsken i cellerne og det ekstracellulære rum og forsøger at holde blodvolumenet så normalt som muligt.

Øget plasmatab ved forbrændinger bidrage til hypovolæmi, og forgiftning med vævsnedbrydningsprodukter forværrer hypoxi og mikrocirkulationsforstyrrelser, så beslutningen om at erstatte den tabte væske tages normalt af lægen, inden symptomerne på manglende BCC udvikler sig.

Udover nyrerne kan væske udskilles gennem tarmene. Især med infektioner ledsaget af voldsom diarré og opkastning. Det er kendt, at der dannes omkring 7-7,5 liter væske i tarmene på en voksen om dagen, et andet volumen tilføres mad, men kun 2% af det samlede vandindhold udskilles normalt med afføring. Det er let at forestille sig konsekvenserne af en krænkelse af reabsorptionen af ​​en væske, der kan udskilles i løbet af få dage.

Særligt følsomme over for dehydrering er små børn, hos hvem tarminfektion kan føre til tegn på dehydrering og hypotension 2-3 dage efter sygdommens opståen. Feber, som normalt ledsager infektioner, forværrer i høj grad vandtabet og bidrager til den hurtige indtræden af ​​exsicosis.

Tab af væske, der er umærkeligt for os, opstår konstant på grund af vejrtrækning og svedtendens. Disse processer er fuldstændig kontrolleret hos raske mennesker og kompenseres ved at tage vand i de rigtige mængder. Alvorlig overophedning i et varmt klima, på arbejde med høje temperaturer, svær feber, overdreven fysisk anstrengelse kan forstyrre den normale væskebalance i kroppen.

udvikling af hypovolæmi i blodet

En af de mest almindelige årsager til hypovolæmi er blodtab, når blod undslipper enten ud i det ydre miljø eller ind i lumen af ​​et organ eller væv. Med utilstrækkelig blodvolumen forstyrres hjertets arbejde, som modtager mindre af det gennem venesystemet. Den næste fase af patologi er:

• Et forestående fald i blodtrykket, der forårsager frigivelse af blod fra depotet til karrene (lever, muskler);
• Nedsat urinproduktion for væskeretention;
• Styrkelse af blodkoagulationsevnen;
• Spasmer af små arterier og arterioler.

Disse processer ligger til grund for kompensation for manglen på intravaskulær væske, når kroppen forsøger at koncentrere sin maksimalt mulige mængde i karrene ved hjælp af reserver og også reducerer blodbanens kapacitet på bekostning af perifere væv til fordel for hjertet, hjernen, og nyrer.

Men kompenserende mekanismer har også en ulempe: utilstrækkelig blodforsyning til perifere væv fører til alvorlig hypoxi, forsuring (acidose) af det indre miljø og ophobning af dannede elementer med mikrotrombose.

Hvis du ikke tager rettidige foranstaltninger for at eliminere hypovolæmi, kan den videre udvikling af begivenheder blive ukontrollerbar og tragisk: Centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen i store kar erstattes af dens decentralisering, fordi vævene oplever alvorlig hypoxi, og derefter trænger væsken ind i det intercellulære rum, akkumuleres i depotet, hvilket fører til et kraftigt fald i BCC og stopper mikrocirkulationen. Denne tilstand karakteriserer det irreversible stadium af hypovolæmisk shock.

Således har det hypovolæmiske syndrom lignende udviklingsmekanismer, uanset årsagen, der forårsager det: ubalancen mellem volumen af ​​blod og karlejet er forstyrret, så er blodgennemstrømningen centraliseret til kompensationsstadiet, men over tid, dekompensation opstår med decentralisering af blodcirkulationen og multipel organsvigt på baggrund af hurtigt progressivt hypovolæmisk shock.

Hypovolæmisk shock er en ekstrem sværhedsgrad af patologien, ofte irreversibel, ikke modtagelig for intensiv terapi på grund af irreversibiliteten af ​​ændringer i kar og indre organer. Det er ledsaget af alvorlig hypotension, alvorlig hypoxi og strukturelle ændringer i organerne. Akut nyre-hepatisk, hjerte-, respirationssvigt sætter ind, patienten falder i koma og dør.

Typer og symptomer på hypovolæmi

Afhængigt af forholdet mellem mængden af ​​blod og volumenet af karlejet er der tre typer hypovolæmi:

1. Normocytæmisk.
2. Polycytæmisk.
3. Oligocytæmisk.

I den normocytæmiske variant der er et ensartet fald i BCC på grund af plasma og dannede elementer (blodtab, shock, vasodilatation).

Med en oligocytæmisk sort BCC falder hovedsageligt på grund af antallet af dannede elementer (hæmolyse, aplastisk anæmi, tidligere blodtab med mangel på erytrocytter).

Polycytæmisk hypovolæmi ledsaget af et overvejende tab af væske med en relativ bevarelse af den cellulære komponent i blodet - dehydrering med diarré og opkastning, feber, forbrændinger, mangel på drikkevand.

I nogle tilfælde er der en kombination af de beskrevne varianter af hypovolæmi. Især ved omfattende forbrændinger kan man observere polycytæmi på grund af plasmalækage fra karrene eller oligocytæmi på grund af svær hæmolyse.

Klinikken for hypovolæmi skyldes hovedsageligt udsving i blodtrykket og et fald i perfusion af perifert væv, der oplever hypoxi, hvilket forhindrer tilstrækkelig udførelse af funktioner. Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af udviklingshastigheden af ​​hypovolæmi og sværhedsgraden.

De vigtigste symptomer på et fald i BCC er:

• Nedsat blodtryk;
• Skarp svaghed;
• Svimmelhed;
• Mavepine;
• Stakåndet.

Objektive tegn på hypovolæmi vil være bleghed af huden eller endda cyanose, øget hjertefrekvens og respiration, hypotension og nedsat aktivitet hos patienten, forstyrrelser i hjerneaktivitet af varierende sværhedsgrad.

På grund af faldet i BCC og hypotension forstyrres termoreguleringen - huden bliver kølig, patienten oplever en følelse af kølighed, selvom termometeret viser en forhøjet temperatur. Pulsen øges, ubehag vises i brystet, vejrtrækningen bliver hyppig. Efterhånden som trykket falder, erstattes svimmelhed af en halvbevidst tilstand, bevidsthedstab, stupor og koma er muligt med alvorligt hypovolæmisk shock.

I tilfælde af børn øges tegnene på hypovolæmisk syndrom ret hurtigt, især hos spædbørn og i de første 2-3 år af livet. Moderen til en baby, der pludselig har diarré og opkastning, vil meget hurtigt bemærke en stærk sløvhed hos barnet, som før sygdommen kunne være ekstremt aktiv, luner erstattes af apati og alvorlig døsighed, huden bliver bleg, og den nasolabiale trekant, spidsen af ​​næsen, kan fingrene blive blålige.

Symptomer på hypovolæmi er forskellige på forskellige stadier af patologien:

Svært hypovolæmisk syndrom bliver meget hurtigt til chok, hvor alvorlig hypotension fremkalder bevidsthedstab eller omvendt psykomotorisk agitation, er en krænkelse af nyrerne i form af anuri, takykardi, tachypnea eller Cheyne-Stokes type vejrtrækning karakteristisk.

Polycytæmisk hypovolæmi, ud over de ovennævnte tegn, er ledsaget af alvorlige hæmokoagulationsforstyrrelser i form af trombose af små kar og progression af organsvigt på grund af nekrotiske processer på grund af mikrocirkulationsforstyrrelser.

Behandling af hypovolæmisk syndrom

Behandlingen af ​​hypovolæmisk syndrom udføres af resuscitatorer, kirurger, specialister i brandsårsafdelinger, specialister i infektionssygdomme, som oftest støder på en patologi, der fremkalder et fald i BCC. Når du planlægger terapi, er det vigtigt at finde ud af, hvilken type hypovolition, der er for at erstatte de komponenter, som kroppen har mest brug for.

Hypovolæmisk shock er en akut tilstand, der kræver akutte foranstaltninger, som bør foretages på det præhospitale stadium. Lægen på "ambulancen" eller skadestuen, der diagnosticerede hypovolæmi, skal handle i overensstemmelse med algoritmen for akuthjælp, herunder:

1. Stop blødning, hvis nogen;
2. Giver adgang til en perifer vene med et kateter med den maksimale diameter, om nødvendigt kateteriseres to eller flere vener;
3. Etablering af hurtig intravenøs administration af opløsninger for at kompensere for BCC under trykkontrol;
4. Sikring af åbenhed i luftvejene og tilførsel af en luftvejsblanding med ilt;
5. Smertelindring i henhold til indikationer - fentanyl, tramadol;
6. Introduktionen af ​​glukokortikosteroider (prednisolon, dexamethason).

Hvis de beskrevne handlinger gav resultater, og trykket nåede eller endda oversteg 90 mm Hg. Art., så fortsætter patienten infusionsbehandlingen under kontinuerlig overvågning af puls, tryk, respiration, iltkoncentration i blodet, indtil det overføres til intensivafdelingen uden om skadestuen. I tilfælde af fortsat alvorlig hypotension tilsættes dopamin, phenylephrin, noradrenalin til den injicerede opløsning.

Korrektion af BCC-mangel består i at genopbygge den tabte væske, eliminere den vigtigste årsagsfaktor for patologien og symptomatiske virkninger. Hovedmålet med behandlingen er at genoprette BCC, hvortil der anvendes infusionsterapi, som bidrager til den hurtigste eliminering af hypovolæmi og forebyggelse af shock.

Medicinsk behandling omfatter:

• Infusionspræparater - saltvandsopløsninger (fysiologisk opløsning, Ringers opløsning, acesol, trisol osv.), frisk frosset plasma, reopoliglyukin, albumin;
• Bloderstatninger - erytrocyt- og blodplademasse;
• Glucoseopløsning og insulin administreret intravenøst;
• Glukokortikosteroider (intravenøst);
• Heparin i dissemineret intravaskulær trombose og for dets forebyggelse i polycytæmisk type hypovolæmi;
• Aminocapronsyre, etamsylat til blødning;
• Seduxen, droperidol med svær psykomotorisk agitation, konvulsivt syndrom;
• Kontrykal til behandling og forebyggelse af shock og hæmokoagulationsforstyrrelser;
• antibiotikabehandling.

Den første fase af behandlingen omfatter indførelse af krystalloid saltvandsopløsninger under kontrol af niveauet af systolisk tryk, som ikke bør være lavere end 70 mm Hg. Art., ellers vil minimumsniveauet for perfusion af organer og urindannelse i nyrerne ikke blive opnået. Ifølge moderne koncepter skal volumen af ​​injiceret væske være lig med blodtab.

Hvis der ikke er nok krystalloider, og trykket ikke når det ønskede tal, introduceres dextraner, præparater baseret på gelatine og stivelse, frisk frosset plasma samt vasotonik (adrenalin, noradrenalin, dopamin).

Samtidig med infusionen af ​​væsken inhaleres ilt, om nødvendigt etableres hardwareventilation af lungerne. Koagulationssystemets funktion opretholdes ved at ordinere albumin, heparin, aminocapronsyre (afhængigt af typen af ​​hæmostaseforstyrrelse).

Kirurgi består i standsning af blødning, udførelse af akutte indgreb for bughindebetændelse, pancreasnekrose, tarmobstruktion, traumatiske skader, pneumothorax mv.

Korrektion af hypovolæmi udføres på intensivafdelingen, hvor der er mulighed for døgnovervågning af elektrolytstofskiftet, hæmostase, tryk, blodets iltmætning og nyrernes urinfunktion. Doseringen af ​​lægemidler, forholdet og volumen af ​​injicerede opløsninger beregnes individuelt for hver patient, afhængigt af årsagen til sygdommen, den medfølgende baggrund og graden af ​​tab af BCC.

Vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​patientens tilstand under blødning er traditionelt og ganske berettiget ud fra de patofysiologiske stillinger forbundet med at bestemme graden af ​​blodtab. Det er akut, nogle gange massivt, blodtab, der adskiller patologiske processer kompliceret af blødning fra en række nosologiske former for akut abdominal kirurgisk patologi, der kræver de hurtigst mulige terapeutiske foranstaltninger, der har til formål at redde patientens liv. Graden af ​​homeostase-forstyrrelser forårsaget af blødning og tilstrækkeligheden af ​​deres korrektion bestemmer den grundlæggende mulighed, timing og karakter af akut kirurgi. Diagnosen af ​​graden af ​​blodtab og fastlæggelsen af ​​en individuel erstatningsterapistrategi bør besluttes af kirurger sammen med genoplivningsapparater, da det er sværhedsgraden af ​​den post-hæmoragiske tilstand af kroppen, der er den vigtigste faktor, der bestemmer al videre behandling og diagnostiske foranstaltninger. Valget af rationel behandlingstaktik er kirurgernes prærogativ, idet der tages højde for det faktum, at sværhedsgraden af ​​blodtab er det vigtigste prognostiske tegn på forekomsten af ​​dødelige udfald.

Dødeligheden blandt patienter indlagt i en tilstand af hæmoragisk shock på et hospital med et klinisk billede af gastroduodenal blødning varierer således fra 17,1 til 28,5 % (Schiller et al., 1970; C. Sugawa et al., 1990). Derudover har bestemmelse af sværhedsgraden af ​​blødning en vigtig prognostisk værdi i forekomsten af ​​gentagelse af gastroduodenal blødning: På forligskonferencen for US Institute of Health (1989) blev det enstemmigt anerkendt, at den førende faktor i forekomsten af ​​recidiv af ulcerøs gastroduodenal blødning er netop mængden af ​​blodtab før indlæggelse, ifølge X. Mueller et al. (1994) er shock det mest informative tegn i prognosen for genblødning og overskrider endoskopiske kriterier.

I øjeblikket kendes mere end 70 klassifikationer af sværhedsgraden af ​​blodtab, hvilket i sig selv indikerer fraværet af et enkelt koncept i et så presserende spørgsmål. I løbet af årtierne har prioriteterne ændret sig i forhold til markører for sværhedsgraden af ​​blodtab, hvilket i vid udstrækning indikerer udviklingen af ​​synspunkter om patogenesen af ​​posthæmoragiske homeostaselidelser. Alle tilgange til at vurdere sværhedsgraden af ​​posthæmoragiske lidelser, der ligger til grund for klassifikationerne af sværhedsgraden af ​​akut blodtab, er opdelt i fire grupper: 1) vurdering af cirkulerende blodvolumen (CBV) og dets underskud ved hæmatologiske parametre eller direkte metoder, 2) invasiv monitorering af central hæmodynamik, 3) vurdering af transportilt, 4) klinisk vurdering af sværhedsgraden af ​​blodtab.

Vurdering af cirkulerende blodvolumen (CBV) og dets mangel ved hæmatologiske parametre eller direkte metoder bruges til at kvantificere hypovolæmi og kvaliteten af ​​dens korrektion. Mange forfattere anså det for særligt vigtigt at skelne mellem mangel på cirkulerende plasma og mangel på cirkulerende erytrocytter. På samme tid, på grundlag af et underskud i volumen af ​​cirkulerende erytrocytter (den såkaldte "ægte anæmi"), blev den nøjagtige udskiftning af det manglende volumen af ​​erytrocytter med blodtransfusioner udført.

A. I. Gorbashko (1974, 1982) brugte definitionen af ​​BCC-mangel i overensstemmelse med det kugleformede volumen (GO) underskud påvist ved polyglucinmetoden, hvilket gjorde det muligt at skelne mellem 3 grader af blodtab:

I grad (mild) - med en mangel på GO op til 20 %,

II grad (medium) - med et underskud på GO fra 20 til 30%,

III grad (alvorlig) - med et underskud på GO på 30% eller mere.

Bestemmelsen af ​​det kugleformede volumen blev igen udført i henhold til formlen:

GO \u003d (OCP - ht) / (100- Ht), VCP=M x 100/C ,

hvor M- mængden af ​​tørt polyglucin i mg (i 40 ml af en 6% opløsning af polyglucin - 2400 mg tørstof) FRA- koncentration af polyglucin i plasma i mg%, GCP er volumen af ​​cirkulerende plasma.

P. G. Bryusov (1997) tilbyder sin egen metode til at beregne graden af ​​blodtab ved underskud af kuglevolumen i form af en formel:

Vkp \u003d BCCd x (GOd-GOf) / år ,

hvor Vkp- mængden af ​​blodtab, BCCd- korrekt BCC, År- kuglevolumen pga. GOf- faktisk kuglevolumen.

Studiet af hæmatokrittallet i dynamik gør det muligt at bedømme graden af ​​post-hæmoragisk autohæmodilution, tilstrækkeligheden af ​​infusion og transfusionsterapi. Det antages, at tabet af hver 500 ml blod er ledsaget af et fald i hæmatokrit med 5 - 6%, såvel som en blodtransfusion øger dette tal proportionalt. Moores metode (1956) kan bruges som en af ​​de hurtige og pålidelige metoder til at bestemme volumen af ​​blodtab baseret på hæmatokrit:

Volumen af ​​blodtab \u003d BCCd x (( htd - Htf) / htd,

hvor Htd er den korrekte hæmatokrit, er Htf den faktiske hæmatokrit.

Den absolutte betydning af blodtab og BCC-mangel ved akut gastroduodenal blødning kan dog ikke identificeres. Dette skyldes flere faktorer. For det første er det ekstremt vanskeligt at etablere den indledende indikator for BCC. Formlerne for den teoretiske beregning af BCC i henhold til nomogrammer (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) giver kun omtrentlige værdier, uden at tage højde for de konstitutionelle karakteristika for et givet individ, graden af ​​initial hypovolæmi, aldersrelaterede ændringer i BCC ( hos ældre kan dens værdi variere inden for 10-20 % af den skyldige). For det andet gør omfordelingen af ​​blod med dets sekvestrering i periferien og den parallelt udviklende hydremiske reaktion, samt infusionsterapien startet på det præhospitale stadium og fortsætter på hospitalet, BCC i hver enkelt patient meget varierende.

Alment kendt (men ikke udbredt i klinikken) direkte metoder til at bestemme BCC , baseret på principperne: 1) plasmaindikatorer - farvestoffer, albumin I131, polyglucin (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) kugleformede indikatorer - erytrocytter mærket med Cr51, Fe59 og andre isotoper (N. N. Chernysheva, 1962; A. G. Karavanov, 1969); 3) plasma- og globulære indikatorer samtidigt (N. A. Yaitsky, 2002). Teoretisk blev de korrekte indikatorer for BCC, volumen af ​​cirkulerende plasma og erytrocytter beregnet, nomogrammer blev oprettet for at bestemme volæmi ved hæmatokrit og kropsvægt (Zhiznevsky Ya. A., 1994). De anvendte laboratoriemetoder til bestemmelse af BCC-værdien eller endda en mere nøjagtig metode til integral rheografi afspejler kun BCC-værdien på et givet tidspunkt, mens det ikke er muligt pålideligt at fastslå den sande værdi og dermed volumen af ​​blodtab. . Derfor metoder til at vurdere BCC og dets underskud i absolutte tal er i øjeblikket af interesse for eksperimentel snarere end klinisk medicin.

Invasiv overvågning af central hæmodynamik. Den enkleste metode til invasiv vurdering af graden af ​​hypovolæmi er måling af centralt venetryk (CVP). CVP afspejler interaktionen mellem venøst ​​tilbagevenden og pumpefunktionen af ​​højre ventrikel. Indikerer tilstrækkeligheden af ​​at fylde hulrummene i det højre hjerte, CVP afspejler indirekte kroppens volæmi. Det skal tages i betragtning, at CVP-værdien ikke kun påvirkes af BCC, men også af venøs tonus, ventrikulær kontraktilitet, atrioventrikulær klapfunktion og infusionsvolumen. Derfor er CVP-indikatoren strengt taget ikke ækvivalent med venøs returindikator, men i de fleste tilfælde korrelerer den med den.

Men ved værdien af ​​CVP kan du få en omtrentlig idé om blodtab: med et fald i BCC med 10%, ændres CVP (normalt 2-12 mm vandsøjle) muligvis ikke; blodtab på mere end 20 % af BCC er ledsaget af et fald i CVP med 7 mm aq. Kunst. For at påvise latent hypovolæmi i normal CVP anvendes en måling med patienten i oprejst stilling; fald i CVP med 4 - 6 mm aq. Kunst. indikerer hypovolæmi.

En indikator, der afspejler forbelastningen af ​​venstre ventrikel, og dermed det venøse tilbageløb, med en større grad af objektivitet, er kiletrykket i lungekapillærerne (PCWP), som normalt er 10 + 4 mm Hg. Kunst. I mange moderne publikationer betragtes DZLK som en afspejling af volæmi og er en obligatorisk komponent i undersøgelsen kaldet den hæmodynamiske profil. Måling af DZLK viser sig at være uundværlig, når en høj grad af erstatningsinfusionsbehandling er påkrævet på baggrund af venstre ventrikelsvigt (for eksempel med blodtab hos ældre). Målingen af ​​DZLK udføres ved en direkte metode ved at installere et Swan-Ganz kateter i grenen af ​​lungearterien gennem den centrale venøse adgang og hulrummene i højre hjerte og forbinde det med optageudstyret. Swan-Ganz kateteret kan bruges til at måle cardiac output (CO) ved hjælp af bolus termofortyndingsmetoden. Nogle moderne monitorer (Baxter Vigilance) udfører automatisk kontinuerlig måling af hjertevolumen. En række katetre er udstyret med oximetre, som giver mulighed for kontinuerlig overvågning af iltmætningen af ​​blandet venøst ​​blod. Sammen med dette giver pulmonal arteriekateterisering dig mulighed for at beregne indekser, der afspejler arbejdet med myokardiet, transport og iltforbrug (Mabrain M. et al., 2005).

Ideen om en samlet vurdering af patientens hæmodynamiske profil og hæmodynamikkens endelige mål - ilttransport - afspejles i den såkaldte strukturel tilgang til problemet med chok. Den foreslåede tilgang er baseret på analysen af ​​indikatorer præsenteret i form af to grupper: "tryk / blodgennemstrømning" - DPLC, cardiac output (CO), total perifer vaskulær modstand (TPVR) og "ilttransport" - DO2 (ilt levering ), VO2 (iltforbrug), serumlaktatkoncentration. Indikatorerne for den første gruppe beskriver de førende krænkelser af den centrale hæmodynamik på et givet tidspunkt i form af de såkaldte små hæmodynamiske profiler. I tilfælde af hypovolæmisk shock vil den centrale hæmodynamiske forstyrrelse være bestemt af et fald i ventrikulær fyldning (lav DZLK), hvilket fører til et fald i CO, som igen forårsager vasokonstriktion og en stigning i perifer karmodstand (se tabel).

Bord. Dynamikken af ​​de vigtigste indikatorer for invasiv hæmodynamisk overvågning under kritiske forhold.

Den strukturelle tilgang til at vurdere hæmodynamikken er ikke kun meget informativ, men tillader også kontrolleret korrektion af volemiske lidelser forårsaget af blodtab. Graden og kompensationen af ​​hypovolæmi i dette tilfælde viser DZLK og SV, perifer vasokonstriktion - OPSS.

Vurdering af ilttransport. Det moderne koncept for hæmoragisk shock, der betragtede det som en krænkelse af systemisk ilttransport, krævede udvikling af nye kriterier for dynamisk vurdering af patientens status. Traditionel analyse af blodgasser giver dig mulighed for hurtigt at få information om pO2, pCO2, blodets pH. Mere avancerede metoder, såsom en softwarepakke « dybbillede", gør det muligt automatisk at bestemme blodiltningen i lungerne, ilttransporten til periferien, dets forbrug i væv i henhold til P50-niveauet, som karakteriserer positionen af ​​HbO2-dissociationskurven og dette blods hæmoglobinaffinitet for oxygen. Ifølge sidstnævnte indikator beregnes evnen til ilttilførsel til væv ved det optimale hæmoglobinindhold. Skiftet i dissociationskurven for oxyhæmoglobin bestemmes dog, ud over blodets pH, paCO2, 2, 3-DHF taget i betragtning, af de kvalitative egenskaber af hæmoglobin selv (andelen af ​​methæmoglobin, glucoseret hæmoglobin) som ved at cirkulere peptider med middel molekylvægt, LPO-produkter. Effekten af ​​et kompensatorisk skift i oxyhæmoglobin-dissociationskurven kan være så stor, at der kan kompenseres for hypoxæmi ved en pO2 på 40-50 torr og derunder. Kontinuerlig non-invasiv måling af niveauet af perifer mætning af hæmoglobin med oxygen SaO2 som kriterium for ilttransport er blevet mulig med den næsten universelle indførelse af pulsoximetri i klinikken. Men i tilfælde af hæmoragisk shock kan aflæsningerne af pulsoximeteret være meget upålidelige på grund af et fald i pulsvolumen af ​​blod i de perifere væv på stedet for sensorinstallationen som følge af vasokonstriktion og arteriovenøs shunting. Derudover vil aflæsningerne være næsten de samme ved 80 torr og 200 torr paO2 på grund af ikke-lineariteten af ​​HbO2-dissociationskurven. Fuldstændig information om ændringer i perfusion og organtransport af oxygen gives heller ikke ved den isolerede brug af metoden til transkutan bestemmelse af pO2, da værdien af ​​sidstnævnte ikke så meget påvirkes af ændringer i hæmocirkulationen, men af ​​tilstrækkeligheden af ​​ekstern respiration.

Utilstrækkelig objektivitet i vurderingen af ​​ilttransport baseret på en isoleret analyse af en eller flere indikatorer, samt at betragte aerob metabolisme som det ultimative mål for et multi-level selvregulerende system til opretholdelse af homeostase, førte til udvikling og brug af integrale værdier, herunder parametre af hæmocirkulation, mængden og kvaliteten af ​​en iltbærer og vævsmetabolisme. Disse integrale værdier er:

1) ilttilførsel, hvilket afspejler transporthastigheden af ​​O2 med arterielt blod ( DO2= C x CaO2 = C x (1, 34 x Hb x SaO2) x 10) , norm - 520-720 ml / (min-m),

2) iltforbrug, som er iltforsyningen af ​​vævsmetabolismen ( VO2 = CI x ( CaO2- CvO2) = C x(1, 34 x hb) x ( SaO2- SvO2) , norm - 110 til 160 ml/(min-m),

3) iltudnyttelsesfaktor, hvilket afspejler andelen af ​​oxygen absorberet af væv fra kapillærlejet (KUO2 = VO2 / DO2), norm - 22 - 32 %,

hvor DO2 - ilttilførsel, VO2 - iltforbrug, KUO2 - iltudnyttelseskoefficient, CI - hjerteindeks (kardialt output / kropsoverflade), Hb - blodhæmoglobin, SaO2 - arteriel blodmætning, SvO2 - venøs blodmætning, CaO2 - koncentration ilt i arterielt blod, CvO2 - iltkoncentration i venøst ​​blod.

Parametrene for "ilttransport" vurderer effektiviteten af ​​central hæmodynamik i forhold til iltning af væv. Det er DO2- og VO2-indikatorerne, der bestemmer effektiviteten af ​​mekanismerne til levering af ilt til væv ved værdien af ​​CO, iltindholdet i arterielt og blandet venøst ​​blod. En yderligere markør for tilstrækkeligheden af ​​vævsiltning eller deres iskæmi med en overvægt af anaerob metabolisme er en stigning i koncentrationen af ​​blodserumlaktat. Baseret på indikatorerne for ilttransport kan det bestemmes, hvad der er at foretrække til eliminering af vævsiskæmi hos en patient på et givet tidspunkt: en stigning i hjertevolumen eller (og) kompensation for manglen på en iltbærer. Men uanset hvor fristende ideen (i øvrigt allerede implementeret) om en dynamisk vurdering af blodcirkulationen ved en strukturel tilgang baseret på hæmodynamiske formler og ilttransport, på grund af de berygtede objektive og subjektive faktorer ved dens brede anvendelse i indenlandske kliniske praksis, forventes det ikke snart.

Materialerne udgives til gennemgang og er ikke en recept på behandling! Vi anbefaler, at du kontakter en hæmatolog på dit sundhedscenter!

Hypovolæmi er en af ​​de farlige sygdomme i det hæmatopoietiske system, som kan føre til en persons død. Hvad er hypovolæmi syndrom? Hvad er sygdommen, og hvad er dens sorter? Overvej årsagerne, symptomerne, typerne af hypovolæmi, behandlingsmetoder.

Faldet i volumen af ​​blodcirkulation i hæmatologi kaldes hypovolæmi. Med udviklingen af ​​denne sygdom er der en krænkelse af de dannede elementer i blodplasmaet. Normalt svinger mængden af ​​cirkulerende plasma (VCV) i den menneskelige krop omkring 69 ml/kg hos mænd og 65 ml/kg hos kvinder. Hypovolæmi refererer til alvorlige tilstande, der, hvis lægehjælp ikke ydes rettidigt, kan føre til en persons død. Denne sygdom er ikke uafhængig, men udvikler sig som en komplikation på baggrund af interne sygdomme. Det er derfor, efter at en person har symptomer på hypovolæmi, er det vigtigt at fastslå den ætiologiske faktor og først derefter tage behandlingsforanstaltninger. Med hypovolæmi opstår en forkert fordeling af intracellulær væske, hvilket fører til et fald i blodcirkulationen.

Hypovolæmi - nedsat blodvolumen

Vigtigt: Hypovolæmi syndrom kan udvikle sig både i alvorlige patologier i indre organer og under mindre farlige forhold, så det er vigtigt at fastslå årsagerne til hypovolæmi og først derefter behandle.

Grundene

Et fald i cirkulerende blodvolumen kan forekomme af flere årsager, men dybest set viser denne tilstand sig i følgende sygdomme:

1. Dehydrering af kroppen.
2. Metaboliske forstyrrelser: diabetes mellitus.
3. Nyresygdom: glomerulonefritis, nyresvigt.
4. Traumer i indre organer.
5. Komplikation efter operation.
6. Peritonitis.
7. Indre blødninger.
8. Sygdomme i mave-tarmkanalen.
9. endokrine lidelser.
10. Patologier i det kardiovaskulære system.

Disponerende faktorer for udvikling af hypovolæmi er:

1. Utilstrækkeligt vandindtag.
2. Regelmæssig stress, depression.
3. Forbrændinger.
4. Blodtransfusion.
5. Gentagne og voldsomme opkastninger.
6. Diarré.

Dehydrering er en af ​​årsagerne til hypovolæmi

Disse er ikke alle de grunde, der kan provokere udviklingen af ​​hypovolæmi. I sjældne tilfælde diagnosticeres patienter med hypovolæmi i skjoldbruskkirtlen, hvor der ikke kun er et fald i væske, men også et fald i hormonproduktionen. Dybest set diagnosticeres denne tilstand ekstremt sjældent og kun efter langvarigt blodtab.

Slags

I hæmatologi er der tre hovedtyper af hypovolæmi, som hver har sine egne karakteristika:

1. Normocytæmisk - karakteriseret ved et fald i cirkulerende blod med vedvarende hæmatokrit. Hovedårsagen til denne tilstand anses for at være akut blodtab, kollaps og andre alvorlige tilstande, der fører til et fald i strømmen i venerne og store arterier.
2. Oligocytæmisk hypovolæmi - et fald i mængden af ​​blod og dannede elementer med et fald i hæmatokrit. Hovedårsagen til udviklingen af ​​denne tilstand anses for at være, som udvikler sig som følge af en mangel på røde blodlegemer eller omfattende hæmolyse af røde blodlegemer. Denne tilstand er typisk for 1. eller 2. grads forbrændinger.
3. Polycytæmisk hypovolæmi - er forårsaget af et fald i blodvolumen på baggrund af et fald i mængden af ​​plasma.

Stadier af sygdommen

Forløbet af hypovolæmi afhænger direkte af mængden af ​​blodtab, såvel som de symptomer, som patienten henvendte sig til lægerne med.

Der er tre hovedgrader af hypovolæmi, som hver har karakteristiske træk:

1. Nem grad. Blodtab er i gennemsnit ikke mere end 15 % af den samlede blodcirkulation. Patienter har et fald i blodtryk, takykardi, hurtig puls og vejrtrækning. Huden er bleg, de øvre og nedre ekstremiteter er kolde, der er også øget tørhed i munden, generel svaghed.
2. Gennemsnitlig grad. Blodtab er op til 40%. Patientens tilstand er ret alvorlig, blodtrykket er under 90 mm Hg, hurtig puls, kraftig uregelmæssig vejrtrækning, overdreven svedtendens, cyanose af læberne, bleghed, øget døsighed, følelse af mangel på luft. I nogle tilfælde kan opkastning, besvimelse og et fald i mængden af ​​urin være til stede.
3. Svær grad. Patienten mister op til 70% af det samlede blodvolumen, trykket er under 60 mmHg, pulsen er knap hørbar, svær takykardi, forvirring, kramper er mulige, vejrtrækningen er hård. Denne tilstand er ekstremt farlig for menneskeliv, da den kan føre til døden.

Hvordan manifesterer hypovolæmi sig?

Kliniske tegn på hypovolæmi er ret udtalte og ledsages af følgende symptomer:

1. Nedsat diurese.
2. Øget tørst.
3. Bleghed af huden.
4. Fald i kropstemperatur.
5. Stigning i puls.
6. Vægttab.
7. Tørhed og afskalning af huden.
8. Hævelse af benene.
9. Øget træthed.
10. Nedsat blodtryk.
11. Hyppig hovedpine.
12. "Flyer" foran øjnene.

Diagnose og behandling

Hvis der er mistanke om hypovolæmi, ordinerer lægen en række laboratorietests, der giver dig mulighed for at bestemme antallet af røde blodlegemer og blodplasma, og en urinprøve er også ordineret. Med et fald i ekstracellulær væske udføres en blodprøve sammen med proteinopløsninger, glukose og elektrolytopløsninger. Resultaterne af forskningen giver dig mulighed for at skabe et komplet billede af sygdommen, bestemme stadiet, typen, ordinere den passende behandling.

Denne tilstand er karakteriseret ved en ændring i forholdet mellem blodplasma og dets dannede elementer. Hypovolæmi er ofte et symptom på alvorlige patologiske processer og kræver akut lægehjælp.

Slags

Afhængigt af forholdet mellem BCC og andelen af ​​erytrocytter, leukocytter og blodplader (Ht eller hæmatokrit), skelnes normocytæmisk, oligocytæmisk og polycytæmisk hypovolæmi.

Normocytæmisk hypovolæmi betragtes en tilstand, hvor hæmatokritværdien i den samlede blodvolumen er inden for normalområdet, men den samlede blodvolumen er reduceret.

Oligocytæmisk hypovolæmi karakteriseret ved et fald i BCC og hæmatokrit.

På polycytæmisk hypovolæmi et fald i BCC er hovedsageligt forbundet med et fald i plasmavolumen og er ledsaget af en stigning i hæmatokrit.

Hypovolæmi kaldes også en krænkelse af korrespondancen mellem BCC og blodbanens kapacitet, hvilket opstår med en stigning i kapaciteten af ​​denne kanal (relativ hypovolæmi).

hypovolæmi i skjoldbruskkirtlen- en diagnose, der stilles i tilfælde, hvor kroppen væsentligt reducerer ikke kun væskeniveauet, men også produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Normalt observeret efter længerevarende blodtab.

Grundene

De vigtigste årsager til normocytæmisk hypovolæmi omfatter:

• Blodtab. Det kan være kontrolleret (under operation) og ukontrolleret. Det er ledsaget af en kompenserende reaktion af kroppen.
• Tilstand af chok.
• vasodilatatorisk kollaps. Det kan opstå med alvorlig infektion, forgiftning, hypertermi, forkert brug af visse lægemidler (sympatholytika, calciumantagonister osv.), histaminoverdosis osv.

Hypovolæmi af den oligocytæmiske type er normalt forårsaget af:

• Tab af blod, der blev observeret før. Det opstår på det stadium, hvor hypovolæmi endnu ikke er blevet elimineret på grund af frigivelsen af ​​aflejret blod i blodbanen, og nye blodlegemer er endnu ikke ankommet fra de hæmatopoietiske organer.
• Erythropeni med massiv hæmolyse af erytrocytter (observeret med en forbrændingsskade med en kombination af ødelæggelse af erytrocytter (hæmolyse) med en udgang fra blodbanen i plasma (plasmorrhagia)).
• Erytropoiese observeret ved aplastisk anæmi og i regenerative tilstande.

Hovedårsagen til polycytæmisk hypovolæmi er dehydrering.

Dehydrering kan være forårsaget af:

• gentagne opkastninger (toksikose under graviditet osv.);
• langvarig diarré af forskellige ætiologier;
• polyuri (for eksempel med ukompenseret diabetes eller primær hyperparathyroidisme);
• øget svedseparation ved forhøjede omgivende temperaturer;
• kolera;
• overdreven brug af diuretika;
• udgang af væske ind i det tredje rum med tarmobstruktion;
• bughindebetændelse.

Hypovolæmi af denne type kan også udvikle sig med muskelspasmer (stivkrampe, rabies).

For stort væsketab kan forårsage hypovolæmisk shock.

Årsagerne til det relative fald i BCC er en intens allergisk reaktion og forgiftning af forskellig oprindelse.

Patogenese

Hypovolæmi af enhver type fører til en kompenserende hæmodynamisk respons. Den resulterende mangel på BCC forårsager et fald i plasmavolumen og venøst ​​tilbagevenden, da fiksering af hjerte- og pulmonalvenerne forekommer, og sympatisk medieret vasokonstriktion forekommer. Denne beskyttelsesmekanisme giver dig mulighed for at opretholde blodcirkulationen for hjerne- og hjerteaktivitet.

Udtalt hypovolæmi reducerer hjertevolumen og reducerer dermed det systemiske blodtryk. Dette reducerer blodtilførslen til væv og organer.

Blodtrykket normaliseres på grund af en stigning i venøst ​​tilbagevenden, hjertekontraktilitet og hyppighed af dets sammentrækninger samt en stigning i vaskulær modstand på grund af en stigning i nyrernes sekretion af renin og en sympatisk effekt.

Med et mildt fald i BCC er aktivering af det sympatiske nervesystem, ledsaget af en let takykardi, tilstrækkelig til at normalisere blodtrykket.

Ved svær hypovolæmi er vasokonstriktion mere udtalt på grund af påvirkningen af ​​hormonet angiotensin II og aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem. Dette hormon hjælper med at opretholde blodtrykket i liggende stilling, men hypotension (manifisteret ved svimmelhed) kan forekomme, når positionen ændres.

Fortsat væsketab ved svær hypovolæmi fører til alvorlig hypotension selv i liggende stilling. Chok kan udvikle sig.

Symptomer

Hypovolæmi er karakteriseret ved et fald i blodtrykket og en stigning i hjertevolumen.

Symptomatologien for hver type hypovolæmi afhænger af arten af ​​årsagen, der forårsagede denne tilstand.

Ved normocytæmisk hypovolæmi vises symptomer afhængigt af mængden af ​​tabt blod:

• Mild hypovolæmi observeres med en gennemsnitlig grad af blodtab (fra 11 til 20% af BCC). Samtidig er der et fald i blodtrykket på 10 %, moderat takykardi, let øget puls og respiration. Huden bliver bleg, lemmerne bliver kolde, der er svimmelhed, en følelse af svaghed, mundtørhed og kvalme. Mulig hæmmet reaktion, besvimelse og et kraftigt fald i styrke.
• Hypovolæmi af moderat sværhedsgrad observeres med en stor grad af blodtab (fra 21 til 40 % af BCC). Blodtrykket falder til 90 mm Hg. Art., pulsen hurtigere, vejrtrækningen er arytmisk, overfladisk og hurtig. Tilstedeværelsen af ​​kold klæbrig sved, cyanose af den nasolabiale trekant og læber, spids næse, progressiv bleghed, døsighed og gaben som tegn på mangel på ilt er noteret. Der kan være sløring af bevidstheden, apati, øget tørst, opkastning er mulig, forekomsten af ​​en blålig farve af huden og et fald i mængden af ​​urin.
• Alvorlig hypovolæmi observeres med massivt blodtab (op til 70% af BCC). Arterielt tryk i dette tilfælde overstiger ikke 60 mm Hg, den trådlignende puls når 150 slag / min., Der er en skarp takykardi, fuldstændig apati, forvirring eller mangel på bevidsthed og dødelig bleghed, anuri. Trækkene skærpes, øjnene bliver matte og indsunkne, kramper er mulige. Vejrtrækningen bliver periodisk (Cheyne-Stokes type).

Med et tab på mere end 70% af BCC har kompensationsmekanismerne ikke tid til at tænde - et sådant blodtab er fyldt med et dødeligt udfald.

I chok er der en krænkelse af vejrtrækning, et fald i blodtryk og urinproduktion, marmoreret hudfarve og koldsved, i den torpide fase - takykardi og mørknet bevidsthed, i erektil fase - angst, men tilstedeværelsen af ​​disse symptomer afhænger af chokstadiet.

Ved oligocytæmisk hypovolæmi er der tegn på hypoxi, et fald i blodets iltkapacitet og nedsat organ-vævscirkulation.

Symptomer på polycytæmisk hypovolæmi omfatter:

• øget blodviskositet;
• dissemineret mikrotrombose;
• mikrocirkulationsforstyrrelser;
• symptomer på patologien, der forårsagede denne tilstand.

Diagnostik

Diagnose af hypovolæmi er baseret på:

• studere anamnesen;
• fysiske forskningsmetoder.

For at bekræfte diagnosen anvendes laboratoriemetoder (ikke informative i nærvær af nyresvigt).

Behandling

Behandlingen af ​​hypovolæmi består i at genoprette BCC, øge hjertevolumen og sikre levering af ilt til vævene i alle organer. Den dominerende rolle gives til infusions-transfusionsterapi, som gør det muligt at opnå den ønskede effekt så hurtigt som muligt og forhindre udviklingen af ​​hypovolæmisk shock.

Ved infusions-transfusionsbehandling anvendes følgende:

• dextranopløsninger (plasma-substituerende lægemidler);
• frisk frosset plasma;
• serumalbumin (et protein fundet i plasma);
• krystalloide opløsninger (fysiologisk natriumchloridopløsning, Ringers opløsning).

Kombinationen af ​​disse lægemidler opnår ikke altid den ønskede kliniske effekt.

I alvorlige tilfælde anvendes medicin, der genopretter hjertevolumen og eliminerer vaskulære reguleringsforstyrrelser.

Transfusion af frisk frosset plasma udføres i henhold til strenge indikationer (for alvorlig blødning, hæmofili, trombocytopenisk purpura), da der er risiko for immunologisk inkompatibilitet og muligheden for infektion med viral hepatitis, AIDS osv.

Plasmatransfusion kræver:

• foreløbig afrimning;
• udførelse af isoserologiske tests;
• bestemmelse af patientens blodgruppe.

Intravenøs administration af plasma-substituerende opløsninger giver dig mulighed for at starte øjeblikkelig behandling, da opløsningerne ikke kræver serologiske undersøgelser. Krystalloide opløsninger er nyttige i førstehjælp.

Den maksimale effekt opnås med indførelsen af ​​en mængde, der overstiger volumen af ​​tabt blod med tre gange, men brugen af ​​udelukkende disse opløsninger i terapi øger hypoxi og iskæmi.

Korrektion af hypovolæmi udføres også med lægemidler baseret på hydroxyethylstivelse. Disse lægemidler:

• normalisere regional hæmodynamik og mikrocirkulation;
• forbedre leveringen og forbruget af ilt af væv og organer, såvel som blodets rheologiske egenskaber;
• reducere plasmaviskositet og hæmatokrit;
• påvirker ikke hæmostasesystemet.

Hypovolæmi på grund af væsketab behandles med elektrolytopløsninger og eliminering af årsagen til dehydrering.

For at eliminere hypovolæmi i skjoldbruskkirtlen anvendes jod og hormonelle præparater.

Forebyggelse

Forebyggelse af hypovolæmi er vigtig under operationen. Består af:

• præoperativ profylakse (yderligere infusion af en kolloid eller krystalloid opløsning for at forhindre væsketab i den indledende fase af operationen);
• måling af blodtab under kirurgiske indgreb;
• infusionsbehandling, svarende i volumen til mængden af ​​tabt blod.