Pna kardiologi. Flowhastigheder i den nedadgående koronararterie hos patienter med arteriel hypertension og venstre ventrikulær hypertrofi. Arterielle adgange til koronar angiografi

Medicin

dollars, 400 tusind koronar angioplastik og 1 million koronar angiografi. I SNG-landene - ikke mere end 2 tusinde amerikanske dollars om året.

Behovet for CABG er 500 operationer pr. 1 million indbyggere om året.

ETIOLOGI

Andre årsager - 5% (uspecifik aortoarteritis, aneurismer i den ascenderende aorta, specifik aortitis osv.)

PATOGENESE OG PATOLOGISK ANATOMI

I den angiopatiske periode er der ingen hæmodynamisk signifikant stenose af koronararterierne. Årsagen til myokardieiskæmi er en krampe i kranspulsårerne eller deres manglende evne til at udvide sig som reaktion på en stigning i myokardiets iltbehov (motion). Dette er forbundet med et fald i produktionen af ERF (endotelafslappende faktor) af det koronare endotel, hvilket lettes af selv indledende aterosklerotiske ændringer i arterievæggen.

I perioden med utilstrækkelig blodforsyning er der altid en hæmodynamisk signifikant stenose af kranspulsårerne. Følgende faktorer spiller en rolle i udviklingen af myokardieiskæmi: stabil stenose, collateral insufficiens og koronar spasmer.

Længerevarende myokardieiskæmi (selv uden hjerteanfald) fører til iskæmisk kardiomyopati (hypo, dyskinesi af iskæmiske områder) og derefter til kardiosklerose med udvikling af hjertesvigt, arytmier og valvulær dysfunktion. Hvis mere end 15% af LV myokardiet gennemgår cicatricial forandringer, begynder ejektionsfraktionen at falde, hvis mere end 40% udvikler refraktær hjertesvigt.

Udviklet myokardieinfarkt i den akutte periode kan føre til udvikling af akut hjertesvigt og kardiogent shock, til akut post-infarkt aneurisme, ruptur af interventrikulær septum, løsrivelse af papillære muskler og akut mitralklapinsufficiens. På lang sigt kan postinfarkt anerisme, VSD og papillær muskeldysfunktion (normalt posterior) med mitralinsufficiens også udvikle sig. Nekrose af endokardiet og arytmier i den akutte periode med infarkt er ofte ledsaget af tromboemboli i arterierne i en stor cirkel.

For grene af LCA (LCA og OA) er stenose på mere end 70% af diameteren hæmodynamisk signifikant, for hovedstammen af LCA - mere end 50%, for RCA - mere end 30%.

På 1. pladsen med hensyn til hyppigheden af skader med enhver form for blodforsyning er LAD (den forreste væg af LV, den forreste del af den interventrikulære septum, det forreste ben af bundtet af His). På 2. plads - RCA (RV, posterior og en del af den laterale væg af venstre, bageste del af interventrikulær septum, sinus og atrioventrikulære noder, bageste del af bundtet af His). RCA er normalt involveret i processen med den højre og midterste højre type blodforsyning. 3. pladsen er besat af OA (den laterale væg af LV, og med den venstre type blodforsyning - den bageste væg af LV og den atrioventrikulære knude). LCA'ens stamme påvirkes mindst (hos 8%), men prognosen er den mest ugunstige.

Både intrasystemiske og intersystemiske anastomoser spiller en vigtig rolle i koronar cirkulationskompensation, hvoraf de vigtigste er apikale anastomoser (mellem LAD og RCA).

KLASSIFIKATION

1. Kronisk iskæmisk hjertesygdom (stabil angina pectoris, variant angina pectoris, arytmisk variant af koronararteriesygdom).

2. Ustabil angina.

3. Myokardieinfarkt.

4. Hjertekomplikationer af koronararteriesygdom (post-infarkt LV aneurisme, post-infarkt VSD, post-infarkt mitralklap insufficiens).

For hver af formularerne er det obligatorisk at angive FC CHF.

INSTRUMENTEL DIAGNOSE AF IHD

Screeningsmetoden til bestemmelse af tilstedeværelsen af myokardieiskæmi, foci af nekrose og ardannelse, giver dig mulighed for omtrent at lokalisere det berørte område.

Et standard 12-aflednings EKG (følsomhed - 75%) - afslører akut myokardieiskæmi (anginaanfald eller hjerteanfald), ar efter infarkt og rytmeforstyrrelser.

Daglig (Holter) monitorering (følsomhed - 90%) - fanger daglige forbigående iskæmiske ændringer og rytmeforstyrrelser.

EKG ved fysisk aktivitet: cykelergometri og terdmil-test (følsomhed 50-85%) - afslører skjult koronar insufficiens.

Transesophageal pacing (samme følsomhed som anstrengelsestest) er et alternativ til arbejds-EKG hos patienter med kronisk arteriel insufficiens, kardiopulmonal insufficiens.

EKG med farmakologiske tests: nitroglycerin - positiv dynamik på EKG'et efter at have taget det bekræfter diagnosen koronararteriesygdom; en test med ergometrin i en mængde på op til 0,5 mg i trin i.v.

Tillader diagnosticering af hypo- og dyskinesi af ventrikulære segmenter, vægtykkelse og dimensioner af ventrikulær hulrum.

Giver dig mulighed for at diagnosticere komplicerede former for koronararteriesygdom: aneurismer, mitralklapinsufficiens, VSD.

I de senere år er der udviklet metoder til ultralydsbilleddannelse af hovedstammen af LCA og den proksimale LAD.

Doppler-tilstanden gør det muligt at detektere turbulent flow i hjertehulerne med organisk skade på klapapparatet, VSD, turbulent blodgennemstrømning gennem LCA og LAD.

Farve-kinesis - farvekortlægning af zoner med myokardieiskæmi og kardiosklerose.

I øjeblikket er dette den vigtigste metode til at verificere diagnosen og bestemme indikationer for kirurgisk behandling eller angioplastik.

Ved koronar ventrikulografi injiceres 45 ml af et kontrastmiddel (OMNIPAK, VIZIPAK) i hulrummet i venstre ventrikel og 5-8 ml ved mundingen af kranspulsårerne. For at opnå gode serielle billeder og vurdere LV EF er røntgentelefotografering nødvendig. Digital digital angiografi gør det muligt, med en enkelt injektion af et kontrastmiddel, at opnå et højkvalitetsbillede af hele koronarlejet og evaluere LV-kontraktiliteten såvel som kinetikken af dets individuelle segmenter.

Til LV- og koronararteriekateterisering anvendes to metoder: transfemoral Judkins-metode (katetre er forskellige for LCA og RCA) og Sones transaxillære metode (katetre er de samme for LCA og RCA)

Koronar ventrikulografi bestemmer typen af blodforsyning til hjertet: hos 85 % er det den rigtige type (bagvæggen af LV og IVS forsynes med blod af RCA), hos 10 % er det den venstre type (bagvæggen) af LV og IVS forsynes med blod af OA), og i 5% er det afbalanceret (RCA og LCA deltager ligeligt i blodtilførslen til bagvæggen af LV).

Indikationer for koronar angiografi: stabil angina, refraktær over for konservativ terapi; ustabil angina; en historie med myokardieinfarkt; at afklare diagnosen koronararteriesygdom, når dataene om ikke-invasive metoder er i tvivl; mistanke om aneurisme i hjertet; multifokal åreforkalkning.

Scanning med isotopen 201Thalium (akkumuleres i myokardiets kapillærer) - med iskæmi og cicatricial forandringer falder koncentrationsevnen.

Efter introduktionen af farvekinesis-teknikken fortoner den sig i baggrunden.

KRONISK ISÆMISK HJERTESYGDOM

De vigtigste kliniske tegn på kronisk iskæmi: periodisk udvikling af angina status, arytmier, tegn på hjertesvigt.

Der er to former for kronisk koronararteriesygdom: stabil anstrengelsesangina og spontan hvileangina.

Ved stabil anstrengelsesangina er anginastatus karakteriseret ved retrosternale smerter, der udstråler til venstre halvdel af krop, ansigt og hals. Smerten er tydeligt forbundet med fysisk aktivitet og forsvinder efter dens ophør senest efter 15 minutter (normalt efter 1-2 minutter). Retrosternale smerter stoppes nemt ved at tage nitroglycerin. Stabil anstrengelsesangina er karakteriseret ved et stabilt klinisk billede (den samme fysiske aktivitet, samme varighed og hyppighed af angreb, de samme subjektive karakteristika ved angreb, de samme doser nitroglycerin, der kræves for at stoppe et anfald).

De hyppigste rytmeforstyrrelser hos patienter med koronararteriesygdom: ventrikulær ekstrasystoli og ledningsforstyrrelser, sjældnere - atrieflimren, paroxysmal takykardi.

Funktionelle klasser af stabil angina pectoris (Canadian Heart Association): I - angina status opstår kun under intens fysisk anstrengelse; II - når man går i en afstand på mere end 500 m eller når man klatrer mere end 1 etage; III - når man går en afstand på meter eller når man klatrer mindre end 1 etage; IV - når man går i en afstand på mindre end 100 m, samt udseendet af stress-rest angina pectoris.

Spontan hvile angina er karakteriseret ved forekomsten af angina status uden hensyntagen til fysisk aktivitet. Samtidig ændres belastningstolerancen enten ikke eller endda øges. Angrebets varighed er 5-15 minutter (op til maksimalt 30 minutter). Spontan angina er forårsaget af forbigående spasmer i kranspulsårerne. Ret sjældent forekommer isoleret og hos 90% kombineret med anstrengelsesangina (IV FC). Spontan angina, der ledsager ST-forhøjelse, kaldes variant angina (Prinmetals angina).

EKG, Holter-overvågning og stresstest: diagnostiske kriterier - vandret ST-forskydning på mere end 1 mm fra isolinen, T-bølgereversion, forekomsten af arytmi (sidstnævnte tages i betragtning under stresstests).

Ultralyd, koronar ventrikulografi - verifikation af diagnosen, evaluering af indikationer for kirurgi (EF<40% - операция противопоказана).

De vigtigste retninger for konservativ terapi: forbedring af myokardieperfusion og reduktion af dets iltbehov. Derudover sørger konservativ terapi nødvendigvis for normalisering af lipidmetabolisme, forebyggelse af trombose i koronararterierne, behandling af samtidig arteriel hypertension og diabetes mellitus.

De vigtigste lægemidler i den konservative behandling af koronararteriesygdom: nitrater, -blokkere og calciumantagonister.

NITRATER - forbedrer koronar perfusion, især i iskæmiske områder (der er intet "stjælesyndrom") + reducerer preload og i mindre grad afterload. Den vigtigste virkningsmekanisme er, at de i blodkarvæggene (hovedsageligt arterioler) nedbrydes til NO (organiske nitrater kræver tilstedeværelsen af sulfhydrylgrupper), hvilket ikke er andet end ERF (den mest kraftfulde vasodilator og antiaggregant). Til lindring af anginastatus anvendes nitrater af hurtige, men korttidsvirkende. Virkningen indtræder hurtigst efter sublingual administration af nitroglycerin (begyndende - efter 1-2 minutter, varighed - op til 30 minutter. Nitrosorbidpræparater (isosorbiddinitrat, cardiket -20) er karakteriseret ved en langsommere indtræden af virkningen (efter 10 minutter). , men en længere virkningsvarighed (3 -4 timer). Langtidsvirkende nitroppræparater bruges til at forhindre angina-anfald. Hastigheden af virkningens indtræden er i minutter, og virkningsvarigheden er en time. Disse omfatter forlængede former af nitroglycerin (sustak, nitrong, Deponit-plaster, Nitro-Mac Retard) og langvarige former for isosorbiddinitrat (cardiquet-40, cardiquet-60, isoket, Mono-Mac Depot, Efox). Lægemidlet cardiquet-120 indeholder to fraktioner - instant (virkning efter 20 minutter) og langsomt opløselig - effekt efter 1 time med en varighed på 15 timer.

IKKE-SÆLKIVE -ADRENOBLOCKERE. Reducer hjertefrekvensen, mens de øger deres styrke, reducerer afterload, bidrager til omfordelingen af myokardieblodstrømmen til fordel for iskæmiske områder og forbedrer ilttilførslen til iskæmisk væv. Kontraindiceret hos patienter med tendens til bradykardi. Korttidsvirkende lægemidler: propranolol (anaprilin, obzidan), piskeris. Langtidsvirkende stoffer - corgard, trazikor.

CALCIUM ANTAGONISTER. Reducer kraften af myokardiekontraktion, forbedre koronar perfusion, reducer afterload. Præparater: verapamil (Isoptin, Finoptin), nifedipin (Corinfar). Verapamil har en mere udtalt antiarytmisk effekt (sænker AV-ledning, hæmmer funktionen af sinusknuden), mens nifedipin har mere udtalt perifer vasodilatation.

Normalisering af lipidmetabolisme: mevacor, zocor.

Forebyggelse af trombedannelse: tiklid, aspirin.

Årlig dødelighed med konservativ terapi er 3-9 % om året.

Angina pectoris FC III-IV.

Udskudt MI i historien, selv uden en klinik for angina pectoris.

LCA trunk stenose mere end 50% selv uden en angina klinik (meget ofte straks begynder med omfattende MI).

RCA stenoserer mere end 30 % hos patienter med angina pectoris af enhver FC.

Første gang opført af Gruntzig i 1977.

Princip: et ballonudvidelseskateter indsættes i kranspulsåren, under kontrol af skærmen føres ballonen ind på stenosestedet, hvorefter trykket i ballonen bringes til atmosfæren i op til 3 minutter, som et resultat , pladen knuses. Ved afslutningen af proceduren er det obligatorisk at måle trykket i arterien under stenosen og kontrollere koronar angiografi. Det angiografiske succeskriterium er en reduktion i graden af stenose med mere end 20 %. Ofte afsluttes ballonudvidelse ved karstenting (stenter 2-4,5 mm). 24 timer før manipulationen begynder patienten at tage blodpladehæmmende midler; på tidspunktet for angioplastik administreres heparin og nitroglycerin intrakoronært.

Angioplastik udføres med en udvidet kardiovaskulær operationsstue og med konstant EKG-overvågning (komplikationer - akut arteriel okklusion, intimadissektion, akut myokardieiskæmi).

Nye teknologier til angioplastik: laserrekanalisering - ved hjælp af "kold" laserstråling (i slutningen af lyslederen) laves en kanal i lumen af den okkluderede arterie, derefter udføres ballonangioplastik; roterende rekanalisering - en kanal bores i den okkluderede arterie ved hjælp af et roterende halvmåneformet blad med en diamantbelægning; rotationsaterektomi - aterosklerotisk plak afskæres ved hjælp af et aterektomikateter med en beholder og en kniv indeni.

Indikationer for angioplastik: enkelt stenose af enhver af kranspulsårerne (undtagen hovedstammen af LCA), enkelt stenose af højst 2 kranspulsårer, flere stenoser i en kranspulsåre, kroniske okklusioner mindre end 3 måneder gamle og højst end 2 cm lang.

Dødeligheden er 1,2%, det nærmeste positive resultat er i 90%, i løbet af det første år har 40% restenoser. Hyppigheden af komplikationer, der kræver akut kirurgi, er ikke højere end 6 %.

Omkostninger: 5-10 tusind dollars, koronar angiografi - 3-5 tusind dollars.

AKSH blev første gang udført af Michael De-Becky i 1964, og MKSH af V.I. Kolesov også i 1964.

Indikationer: stenose af hovedstammen af LCA (selv med EF< 40%), стенозы или окклюзии более 2 коронарных артерий, множественные стенозу коронарных артерий.

Grundlæggende principper: operationen udføres kun under IR-forhold på et "tørt hjerte", helst med brug af optik (2-4 gange forstørrelse); alle arterier med hæmodynamisk signifikant stenose shuntes (højst 7 arterier med en diameter på mere end 1 mm kan shuntes på samme tid), dog påføres ikke mere end 4 anastomoser på aorta (derfor kan hoppe, sekventielle og der anvendes bifurkationsshunts); først shuntes LAD, derefter OA og RCA; normalt pålægge første koronar anastomoser, derefter - aorta (Yu.V. Belov - i omvendt rækkefølge); under operationen overvåges shuntens funktion med et flowmåler (blodgennemstrømningen gennem shunten er ikke mindre end 50 ml.min). I øjeblikket anses ikke mere end 4 shunts for at være optimale (stjæler resten).

Kontraindikationer til CABG er alvorlige skader på den distale seng og LV EF< 40%.

Omkostningerne ved AKShtys. dollars eksklusive udgifterne til en sengedag.

Efter CABG på grund af den høje risiko for at udvikle akut hjertesvigt (især hos patienter med EF< 50%) должны быть предусмотрены трансаортальная баллонная контрпульсация, либо искусственый левый желудочек.

Dødelighed efter CABG - 5,7%; hos personer yngre end 75 år - 1,4%, hos patienter med angina pectoris uden en historie med myokardieinfarkt - 0,5%.

Fem-års overlevelse efter CABG er 96%, med konservativ behandling af samme kategori af patienter - 60% Hyppigheden af MI efter CABG er 1% om året, uden CABG > 3%.

I løbet af det første år forbliver CABG's åbenhed hos 80% af patienterne, derefter er hyppigheden af bypass-okklusioner 2% om året og efter 5 år - 5% om året. Resultaterne er bedre efter MKSH (hvilket er grunden til, at CABG og MKSH i øjeblikket er kombineret). Hos kvinder er resultaterne 2,5 gange dårligere.

I tilfælde af skade på 1 CA (eksklusive LCA-stammen) er resultaterne af CABG sammenlignelige med resultaterne af konservativ terapi. Med nederlaget for 2 eller flere CA'er i angina pectoris FC I-II forbedrer kirurgisk behandling livskvaliteten, redder patienten fra angina-anfald og konstant brug af antianginal medicin uden at påvirke langtidsoverlevelsen væsentligt. I FC III-IV CABG øger kirurgisk behandling også langtidsoverlevelsen.

Princip: Ved hjælp af en "kold" laser skabes tubuli i myokardiet enten transmyokardialt (på et bankende hjerte) eller endomyokardialt (ved et kateter).

Det er et alternativ til CABG hos patienter med svær distal sygdom og lav LV ejektionsfraktion.

USTABIL ANGINA

Ændring af arten af anginale angreb (især varigheden af mere end 15 minutter og behovet for at bruge store doser nitroglycerin til deres lindring), i mindre grad deres hyppighed og intensitet.

Udseendet af angreb af angina pectoris på baggrund af eksisterende angina pectoris;

Førstegangs angina pectoris (recept op til 1 måned).

Angina i hvile i den tidlige periode (de første 2 uger) efter MI.

Varigheden af ustabil angina er op til 30 dage, hvorefter den skal kaldes refraktær over for konservativ terapi for svær stabil angina.

Ustabil angina er altid forbundet med aterosklerotisk plaque-ustabilitet. I dette tilfælde opstår ulceration, rivning af pladen, blødning i pladen. Alt ovenstående fører til udvikling af parietal trombose og langvarig koronar spasmer med et skarpt fald i lumen af kranspulsåren samt til arterioarteriel emboli af karrene i den distale seng.

Klinik. EKG med obligatorisk Holter-overvågning.

Normale niveauer af MB-fraktionen af CPK, AST, LDH (i modsætning til IM).

Koronar angiografi: udtalt koronar spasmer, dårlig kontrast af den distale seng, flydende trombe i lumen af kranspulsåren.

Ved ustabil angina bør patienten indlægges på intensivafdelingen i 48 timer (akut periode), hvor han skal have fuld intensiv behandling som ved MI. Det omfatter intravenøs administration af 0,1 % nitroglycerin (perlinganit), oral administration eller intravenøs administration (isoket) af forlængede former for nitrater, β-blokkere, calciumantagonister. Derudover bør der udføres kraftig antitrombotisk terapi: intravenøs heparin, aspirin eller ticlid. Med udviklingen af akut hjertesvigt er det bydende nødvendigt at ordinere hjerteglykosider og diuretika. I alvorlige tilfælde bør intra-aorta ballonkontrapulsation overvejes.

Hvis effekten af behandlingen opnås, så i fremtiden - planlagt koronar angiografi, efterfulgt af en beslutning om den mulige metode til interventionel behandling.

Hvis der ikke er nogen effekt af behandlingen, udføres akut koronar angiografi efterfulgt af intrakoronar fibrinolytisk terapi og angioplastik (normalt på baggrund af TABA). Hvis det er umuligt at udføre sidstnævnte, udføres nød-CABG.

Dødeligheden i elektive operationer for NS er 4%, for akutte operationer - 10%.

AKUT HJÆRTEINFARKT

I langt de fleste tilfælde er årsagen til MI koronararterietrombose, en mindre rolle tildeles langvarig koronar spasmer og arterioarteriel emboli.

I løbet af de første to timer (den mest akutte periode eller perioden med akut iskæmi) er trombelyse mulig, så vil myokardienekrose ikke forekomme. Ved slutningen af den første dag (akut periode) bestemmes en zone med myokardienekrose histologisk og makroskopisk, processer med inflammation og lysis af nekrotiske kardiomyocytter begynder, efter 10 dage (subakut periode) udvikles ardannelsesprocesser og et blødt ar fra granulationsvæv er dannet ved udgangen af 4-8 uger, ved udgangen af 6 måneder dannes et tæt post-infarktar.

Området med akut iskæmi og nekrose bestemmer muligheden for at udvikle kardiogent shock.

Anginal status i mere end 30 minutter, ikke stoppet ved at tage nitroglycerin og ikke-narkotiske analgetika.

Tegn på akut hjertesvigt (kardiogent shock, lungeødem) og alvorlige arytmier.

EKG: ST-dislokation, T-bølgeinversion, unormal Q-bølge (patognomonisk tegn), arytmier.

En stigning i MB-fraktionen af CPK, AST, LDH1 og 5 med obligatorisk normalisering med 2-3 dage (CPK), med 4-5 dage (AST og x-dage (LDH).

Feber og leukocytose ved udgangen af den første dag og i løbet af den første uge, og inden for en måned - øget ESR.

I postinfarktperioden udvikles normalt rytmeforstyrrelser og kronisk hjertesvigt.

Konservativ behandling er den samme som for ustabil angina. Obligatoriske -alrenoblokkere og calciumantagonister (reducerer iskæmizonen), tilstrækkelig anæstesi med narkotiske analgetika. Med udviklingen af kardiogent shock - TABA. Opholdet på intensivafdelingen er 10 dage (fare for at udvikle alvorlige komplikationer).

Akut intrakoronar fibrinolytisk og antitrombotisk behandling efterfulgt af ballonangioplastik er effektiv, hvis der ikke er gået mere end 6 timer siden MI.

CABG udføres tidligst 4 måneder efter MI. Indikationer for akut CABG er: koronararterietrombose under angioplastik eller koronar angiografi, kardiogent shock, transmuralt MI mindre end 6 timer gammelt, tidligt tilbagefald af angina pectoris efter MI.

Dødelighed i CABG op til 6 timer - 5%, på et senere tidspunkt - 10%. 5-års overlevelse efter angioplastik og CABG er 90%, med konservativ behandling - 80%.

KIRURGISK BEHANDLING AF IHD-KOMPLIKATIONER

1. Postinfarkt aneurisme

Det dannes både i den akutte periode af et hjerteanfald og på lang sigt. Frekvens - hver femte efter et transmuralt infarkt.

Hos 85% dannes det fra den forreste eller anterolaterale væg af LV. 5-års overlevelse - 20% (død som følge af brud på aneurisme).

Diagnose: anamnese med myokardieinfarkt, kronisk venstre ventrikelsvigt, angina pectoris, systolisk mislyd ved apex, kardiomegali, ekkokardioskopi, ventrikulografi.

Taktik: absolut indikation for kirurgisk behandling (normalt i kombination med CABG, som går forud for resektion af aneurismet). Metoder - anerismeresektion, anerismoraffia og aneurismeplikation (for små anerismer).

Det udvikler sig normalt i den akutte periode, mens 30 % af patienterne overlever. Frekvens - op til 2%.

Diagnose - som medfødt VSD, hovedsyndromet - progressiv hjertesvigt.

Taktik - kirurgisk behandling (VSD plastikkirurgi efter CABG).

Det udvikler sig enten på grund af infarkt i papillærmusklerne med deres efterfølgende ruptur (akut mitralinsufficiens), sjældnere på grund af iskæmi i papillærmusklen (kronisk mitralinsufficiens).

Med et brud på de papillære muskler udvikles lungeødem og kardiogent shock, med kronisk mitralinsufficiens - kronisk venstre ventrikelsvigt.

Taktik - nødsituation eller planlagt CABG + udskiftning af mitralklap.

← forrige
Hjertekirurgi: moderne stadium
Krænkelse af blodgennemstrømningen i kranspulsårerne
næste →

st. Vorovskogo, d. 64, Chelyabinsk, Chelyabinsk-regionen,

Uddannelsesbaser af afdelingen CHOKB nr. 1, st. Vorovskogo, d. 70 Clinic of SUSMU, st. Cherkasskaya, d. 2 MBUZ GB nr. 6, st. Rumyantseva, 24

Sygehuskirurgisk afdeling Syd USMU - efteruddannelse af læger inden for følgende specialer: almen kirurgi, kardiovaskulær kirurgi (angiokirurgi, hjertekirurgi).

Oplysningerne på siden er beregnet til professionelle og kan ikke bruges som guide til selvbehandling. Webstedets administration er ikke ansvarlig i tilfælde af skade forårsaget af brugen af informationer, der er opslået på dette websted.

Stenose af pca 90

dana februar 2016

Det hele afhænger af det kliniske billede af sygdommen. Du kan ikke stole på tal alene.

dana februar 2016

Diagnose: iskæmisk hjertesygdom, angina pectoris 2 FC. Aterosklerose i kranspulsårerne. RCA stenose op til 75%. Kronisk hjertesvigt 2 A Funktionsklasse 3. Hypertensiv hjertesygdom 3 spsk, arteriel hypertension 1 spsk. Risikoen for CCO 4 spsk.

Jeg fandt ikke noget om sukker og kolesterol i ekstraktet.

Den 7. november fik min mand et myokardieinfarkt med udbredte tænder. Stenose 90% LAD. Råd til at sætte en stent.

hvad betyder "take off"? En stent er et specielt forstærket rør, der indsættes i karret og ikke tillader det at indsnævre. hvor kan det flyve ud af karret "dyre lægemidler" er statiner, der forhindrer dannelsen af kolesterolplakker inde i karret. disse lægemidler bør tages af alle personer over 50 år. og de er ikke så dyre. i perioden med postoperativ rehabilitering bliver du nødt til at tage stadig dyre lægemidler, der forhindrer dannelsen af blodpropper i karrene. det er omkring seks måneder.

jorden på kirkegården, kisten og begravelsestilbehør er ikke meget billigere, tro mig.

det er mere realistisk at slå en kvote ud for en operation i slutningen af året end i begyndelsen. så tøv ikke med at træffe en beslutning.

Rekanalisering af kronisk RCA-okklusion.

22/06/11 Patient nr. 30253. Alder: 55 år. Indskrevet i NPTsIK med en diagnose af koronararteriesygdom: angina pectoris 2 FC. Hypertension fase II.

Fra anamnesen: Udsving i blodtrykket blev påvist i 2007, med et max på 180/120 mm Hg, tilpasset / 75-80 mm Hg. Kunst. I 2007 afslørede EKG cicatricial forandringer uden en koronar anamnese, siden den tid, under store belastninger, begyndte han at bemærke presserende smerter i det prækardiale område, passerede i hvile (før det havde han ikke været opmærksom på smertesyndrom). Den 31. marts 2011, da han accelererede sit tempo, bemærkede han et langvarigt smerteanfald - han blev indlagt på det 50. City Clinical Hospital med progressiv hjertesvigt. Undersøgt: VEM - tvivlsomt (fald i blodtryk ved træning med ST-depression maks. op til 0,7 mm). XM-EKG: 5 episoder med ST-depression op til 3,3 mm.

Udførte procedurer: 24.06.11, CAG blev udført på en planlagt måde, hvor: Typen af koronar cirkulation er rigtig. Løbet af LKA er kort, praktisk talt fraværende. LAD moderate diffuse forandringer på alle afdelinger uden hæmodynamisk signifikant stenose. Cirkumfleksgrenen er repræsenteret af en udviklet VTC, i media/3 er den stenotisk med 90%. RCA: okkluderet i media/3, collateral fyldning af den distale seng gennem intersystem collateraler er god. Syntaksscore - 18.

Udført: Det første trin var direkte stenting af midtersegmentet af OB med en 3,5 x 20 mm stent med et godt øjeblikkeligt angiografisk resultat. Andet trin var mekanisk ledningsrekanalisering af medieokklusion/3 RCA efterfulgt af PTCA med et godt resultat. En 2,5 x 38 mm stent blev leveret, placeret og implanteret i området med resterende stenose. Ved kontrolangiografien af RCA'en var stentens udlægning fuldført, placeringen var tilstrækkelig, og hovedblodstrømmen blev genoprettet.

Arteriografi af LCA. 90 % mediestenose/3 OB visualiseres.

LCA arteriografi (RAO/LAO 0; CAUD 30). 90 % mediestenose/3 RH.

RCA arteriografi (RAO 45; CRAN/CAUD 0). Medieokklusion/3 RCA.

Stentimplantation i det berørte segment af OB.

Kontrol angiografi af LCA. Godt resultat af stenting.

Stadie af ledningsrekanalisering af medieokklusion/3 RCA.

PTAP af det okkluderede segment med en ballon.

Kontrol angiografi efter prædilatation. Reststenose visualiseres i det tidligere okkluderede segment og en parietal kontrastdefekt distalt.

Stentimplantation i media/3 RCA med forlængelse til kanten af media/3 og dist/3.

Kontrolangiografi (LAO 10-20; CRAN 30). Tilstrækkelig placering af stenten, genoprettelse af hovedblodstrømmen.

Kontrolangiografi (LAO 40; CRAN/CAUD 0). Godt angiografisk resultat.

Stenose af pca 90

En 69-årig mand fik sit første bagvægsinfarkt i 2006, samtidige sygdomme: hypertension. I næsten 20 år har hun lidt af hypertension, hendes blodtryk er over 200. Hun tager konstant medicin, der regulerer blodtrykket (Diroton), såvel som nogle hjertemedicin (cardiitis og nogle andre, jeg kan ikke skrive med sikkerhed) endnu, såvel som amerikansk aspirin). Jeg ryger ikke. Fysisk meget aktive, helbredsproblemer er yderst sjældne.

I begyndelsen af 2013 begyndte han at klage over udtalt angina pectoris og højt ukontrolleret blodtryk. Han var på hospitalet, udskrevet med bedring, med et nyt lægemiddelregime valgt, men trykket blev kraftigt reduceret, han begyndte at lide af hypotension, skiftede til sin sædvanlige kur, og situationen stabiliserede sig. I vinteren 2013 genoptog angina pectoris-anfaldene og blev udtalt; han forlod ikke huset uden nitrospray.

Den 01-05-2014 blev han med en hjerteblokade kørt til hospitalet, hvor der den 01-12-2014 om morgenen var et 2. infarkt i forvæggen. Efter at have analyseret situationen med den medicinske behandling, der blev ydet i en præ-infarkttilstand, overførte de pårørende patienten til det regionale Volgograd Cardiology Center. Tilstanden er stabiliseret. Efter tre dage på intensiv blev patienten overført til afdelingen. I øjeblikket har han det godt.

Resultaterne af koronar angiografi udført på intensivafdelingen i det regionale hjertecenter den 13. januar 2014 (den næste dag efter et hjerteanfald)

Retningsdiagnose: koronararteriesygdom. Angina pectoris FC4.

Endelig diagnose: koronararteriesygdom. Aterosklerose i kranspulsårerne: to stenoser af RCA i n\W 90%, i d\W 65%. Stenose af OB i s\W 90%, i d\W 50%. Stenose af VTK1 i n\W mere end 50%. LAD stenose i n\W op til 50%.

Vi er enige om operationen. Spørgsmål om tid. Lægen hævder, at faderen (patienten er min far, jeg blev alene.) Nu er operationen ikke indiceret, ingen i Rusland opererer efter et hjerteanfald. Jeg har brug for mindst to måneders genoptræning, og jeg er bange for at komme for sent. Tilgiv mig for den sparsomme vigtige information og rigelige unødvendige. Klar til at kæmpe til det sidste. Far har fire børnebørn, hvoraf tre er mine små børn. Jeg ønsker virkelig, at han skal leve så længe som muligt.

(Jeg forstår, at du anmoder om en protokol eller en registrering af CAG-undersøgelsen, men indtil videre har jeg kun denne)

Skriv kommentarer:

Abugov Sergey Alexandrovich.

Russisk videnskabeligt center for kirurgi. Akademiker B.V. Petrovsky.

Hvordan kan vi være? Og hvordan argumenteres?

Far blev udskrevet fra hospitalet. Jeg vedhæfter uddraget. Han føler sig tilfredsstillende, moderat aktiv, klar til operation. Mit spørgsmål til de respekterede læger, der konsulterer her på forummet:

Forstyrret af smerter under skulderbladet til venstre. Nogle gange mærkes en brændende fornemmelse. Smerter ikke efter fysisk aktivitet, kan forekomme i hvile. Nitrospray-angreb stoppes slet ikke. Smerterne lindres med analgin (tramadol på hospitalet). Interval mindst hver anden dag. Cirka en gang om dagen. Med sådanne smerter på hospitalet lavede de et EKG - de sagde, at der ikke var nogen forringelse. Lægen forklarede, at det var osteochondrose. Er det sandt??

Hvor skal jeg gå hen med min sygdom?

arteriel stenose

Normal blodcirkulation sikrer optimal funktion af alle kroppens indre organer. Det er gennem blodet, at de modtager ilt i det nødvendige volumen, næringsstoffer. Med andre ord fører skader på blodkar uundgåeligt til skader på alle organer.

En ganske alvorlig karsygdom er stenose af kranspulsårerne. Bifurkationsstenoser i kranspulsårerne er ret almindelige i medicinsk praksis. Stenose af arterierne er en betydelig indsnævring af arteriernes lumen. Dette fører til udviklingen af deres fuldstændige eller delvise obstruktion.

Klassificering af arterielle stenoser

SLCA påvirker mange arterier. Læsioner adskiller sig fra hinanden i symptomer og mulige konsekvenser. Det er værd at overveje dem mere detaljeret.

Stenose af stammen af højre kranspulsåre

Kar, der er placeret i hjertet, kaldes koronar. Deres andet navn er coronal. De er ansvarlige for normal blodforsyning og myokardiefunktion.

RCA'en er til gengæld ansvarlig for at levere ilt til sinusknuden. Beskadigelse af højre kranspulsåre kan føre til forstyrrelse af rytmen og hastigheden af sammentrækninger af ventriklerne.

Konsekvenserne af forsinket lægebehandling kan være meget alvorlige. På grund af stenose af RCA-stammen kan følgende lidelser hurtigt udvikle sig:

Iskæmi.
Angina.
Myokardieinfarkt.
Arytmi.
Hurtig stigning eller fald i blodtryk mv.

Men i medicinsk praksis er denne sygdom ret sjælden.

Stenose af stammen af venstre kranspulsåre

I modsætning til den tidligere sygdom er stenose af stammen af venstre kranspulsåre meget mere almindelig. Men det er også en farligere sygdom.

Den største sundhedsrisiko er, at venstre ventrikel er ansvarlig for stort set hele kredsløbet. I tilfælde af krænkelser i dets arbejde lider andre indre organer.

Symptomer på stenose af venstre kranspulsåre

Med STLC føler en person et sammenbrud. Først forværres hans generelle tilstand, inoperabilitet, døsighed observeres.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan følgende symptomer opstå:

Åndenød.
Hyppig hovedpine og migræne.
Ubehag i brystet.
Anfald af angina pectoris under fysisk anstrengelse og følelsesmæssig overbelastning.
Kvalme osv.

Konsekvenser af STLKA

En betydelig indsnævring af venstre kranspulsåre skyldes i høj grad dannelsen af plaques i dens tykkelse. Deres dannelse er forårsaget af en høj procentdel af low-density lipoproteiner i patientens krop.

Lignende vaskulære tilstande, som ved stenose af højre kranspulsåre, kan føre til følgende konsekvenser:

Udviklingen af iskæmiske sygdomme og deres konsekvenser.
tilstande før infarkt.
Myokardieinfarkt mv.

Tandem koronararteriestenose

Denne type stenose er ret sjælden. Det er karakteriseret ved skader på både venstre og højre kranspulsårer. Diagnosen er meget negativ.

Hvis kun den ene ventrikel i hjertet er påvirket, kan den anden overtage hovedarbejdet med at pumpe blod. I dette tilfælde udvikler sygdommen sig meget hurtigere.

I mangel af rettidig medicinsk intervention er konsekvensen af tandemstenose kun én - et dødeligt resultat. For at slippe af med denne sygdom skal du opereres for at erstatte eller genoprette beskadigede kranspulsårer.

Stenose af vertebrale arterier

De vertebrale arterier er ikke mindre vigtige end kranspulsårerne. Overtrædelser af PA kan føre til alvorlige ændringer i den menneskelige krop.

VA-stenose kan være forårsaget af intervertebrale brok, inflammatoriske processer, tumorer, medfødte lidelser i hvirvlerne osv. Indsnævringen af VA-lumen fører til et helt eller delvist ophør af blodforsyningen til hjernen og følgelig ilt.

Symptomer på stenose af vertebrale arterier

De vigtigste symptomer på VA stenose er:

Alvorlig hovedpine, der ofte bliver til migræne.
Kvalme og opkast.
Stærk svimmelhed.

Smerter kan udstråle til andre dele af kroppen. Smerternes karakter kan være helt anderledes. Det øges ved skarpe hoveddrejninger, rystelser eller hurtig kørsel osv.

Konsekvenser af stenose af vertebrale arterier

Den mest almindelige konsekvens af fremskreden VA-stenose er slagtilfælde. Blodstrømmen til hjernen er væsentligt blokeret. Der er en udtalt mangel på ilt.

Manglen på rettidig medicinsk behandling for et slagtilfælde eller fremskreden stenose af vertebral arterie kan være dødelig.

Femoral arterie stenose

Den næste type stenose er stenose af lårbensarterien. I dette tilfælde er stenose og okklusion af underekstremiteterne indbyrdes forbundne og udskiftelige begreber. Blodstrømmen til benene forværres betydeligt, hævelse observeres. Ødem kan føre til et point of no return, når tilstanden af arterierne og deres væv forringes så meget, at det vil være umuligt at rette op på situationen.

Symptomer på femoral arteriestenose

De vigtigste symptomer på denne sygdom omfatter:

Halthed.
Alvorlige smerter i underekstremiteterne.
Spasmer.
Fuldstændig ophør af hårvækst i visse områder på benene.
Ændringer i farven og nuancen af huden i underekstremiteterne. Blåhed eller omvendt rødme kan observeres.
En ændring i temperaturen i underekstremiteterne, hvilket indikerer udviklingen af inflammatoriske processer.

Konsekvenser af stenose af femoralisarterien

Som alle tidligere typer stenose kræver denne øjeblikkelig indgriben. Ellers vil patienten stå over for negative konsekvenser for sit helbred.

I mangel af medicinsk intervention vil inflammatoriske processer hurtigt udvikle sig og øges. Dette vil føre til dannelsen af koldbrand.

Med avancerede inflammatoriske processer, hævelse og tumorer kræves øjeblikkelig amputation af lemmen. Dette er nødvendigt for at forhindre risikoen for en stigning i det berørte område.

Stenose af iliacarterien

Iliac arterie er den næststørste arterie i menneskekroppen. Krænkelser i iliaca-arteriens arbejde kan føre til meget alvorlige konsekvenser.

Symptomer på iliacarteriestenose

Blandt de vigtigste tegn på lidelser og læsioner i iliacarterien er:

Øget træthed og inoperabilitet.
Døsighed.
Halthed.
Tab af følelse i lemmerne.
Blå eller rødme i huden.
Hævelse af underekstremiteterne.
Impotenssyndrom mv.

Konsekvenserne af sygdommen

Med stenose af iliacarterien bremses vævsmetabolismen betydeligt. Udskillelsen af unødvendige stoffer fra kroppen forværres.

Disse begynder at akkumulere i store mængder i plasmaet. Dette fører uundgåeligt til en stigning i dens massefylde og viskositet. Sådanne ændringer i blodets sammensætning ender altid i dannelsen af blodpropper i væggene i blodkarrene. Dette forhindrer normal blodcirkulation og iltforsyning til de indre organer i menneskekroppen.

kritisk stenose

Den akutte form for stenose er kritisk. Det begynder at udvikle sig, hvis tykkelsen af karrene øges med mere end 70 procent.

Denne form kræver øjeblikkelig kirurgisk indgreb. Dette er den eneste behandling for denne form for sygdommen.

Kritisk stenose øger risikoen for fuldstændigt hjertestop eller myokardieinfarkt hos patienten. Dette kan ske til enhver tid, og derfor bør du straks kontakte en specialist, hvis tilstanden forværres.

Det menneskelige hjerte er en kompleks og delikat, men sårbar mekanisme, der styrer arbejdet i alle organer og systemer.

Der er en række negative faktorer, startende med genetiske lidelser og ender med en usund livsstil, der kan forårsage funktionsfejl i denne mekanisme.

Deres resultat er udviklingen af sygdomme og patologier i hjertet, som omfatter stenose (indsnævring) af aortaåbningen.

Aortastenose (aortastenose) er en af de mest almindelige hjertefejl i det moderne samfund. Det diagnosticeres hos hver femte patient over 55 år, hvor 80 % af patienterne er mænd.

Hos patienter med denne diagnose er der en indsnævring af aortaklapåbningen, hvilket fører til en krænkelse af blodgennemstrømningen, der går til aorta fra venstre ventrikel. Som følge heraf skal hjertet gøre en betydelig indsats for at pumpe blod ind i aorta gennem en mindre åbning, som forårsager alvorlige forstyrrelser.

Årsager og risikofaktorer

Aortastenose kan være medfødt (opstår som følge af abnormiteter i fosterudviklingen), men er mere almindelig hos mennesker. Årsagerne til sygdommen omfatter:

hjertesygdom, som normalt opstår som følge af akut gigtfeber på grund af infektioner forårsaget af en specifik gruppe af vira (gruppe A hæmolytiske streptokokker);
aorta og ventil - en krænkelse, der er forbundet med lipidmetabolismeforstyrrelser og aflejring af kolesterol i karrene og ventilspidserne;
degenerative ændringer i hjerteklapperne;
endokarditis.

Risikofaktorer for udviklingen af sygdommen omfatter en usund livsstil (især rygning), nyresvigt, forkalkning af aortaklappen og tilstedeværelsen af dens kunstige erstatning - det biologiske væv, som de er lavet af, er stort set modtageligt for udvikling af stenose.

Klassifikation og stadier

Aortastenose har flere former, som skelnes efter forskellige kriterier (lokalisering, grad af blodgennemstrømningskompensation, grad af forsnævring af aortaåbningen).

i henhold til lokaliseringen af indsnævringen aortastenose kan være valvulær, supravalvulær eller subvalvulær;
efter kompensationsgrad blodgennemstrømning (i henhold til hvordan hjertet formår at klare den øgede belastning) - kompenseret og dekompenseret;
alt efter graden af indsnævring aorta allokerer moderate, udtrykte og kritiske former.

Forløbet af aortastenose er karakteriseret ved fem stadier:

jeg iscenesætter(fuld refusion). Klager og manifestationer er fraværende, defekten kan kun bestemmes gennem specielle undersøgelser.
II fase(skjult insufficiens af blodgennemstrømning). Patienten er bekymret for let utilpashed og træthed, og tegn på venstre ventrikelhypertrofi bestemmes radiologisk og.
III trin(relativ koronar insufficiens). Der er brystsmerter, besvimelse og andre kliniske manifestationer, hjertet øges i størrelse på grund af, ledsaget af tegn på koronar insufficiens.
IV fase(alvorlig venstre ventrikelsvigt). Klager over alvorlig utilpashed, overbelastning i lungerne og en betydelig stigning i venstre hjerte.
V etape, eller terminal. Patienter har progressiv insufficiens af både venstre og højre ventrikler.

For mere information om sygdommen, se denne animation:

Er det skræmmende? Fare og komplikationer

Kvalitet og forventet levetid for en patient med aortastenose afhænger af sygdommens stadium og sværhedsgraden af de kliniske tegn. Hos mennesker med en kompenseret form uden alvorlige symptomer er der ingen direkte trussel mod livet, men symptomerne på venstre ventrikelhypertrofi anses for ugunstige prognostisk.

Fuld kompensation kan opretholdes i flere årtier, men efterhånden som stenosen udvikler sig, begynder patienten at mærke svaghed, utilpashed, åndenød og andre symptomer, der tiltager over tid.

Hos patienter med den "klassiske triade" (angina pectoris, synkope, hjertesvigt) overstiger den forventede levetid sjældent fem år. Udover, i de sidste stadier af sygdommen er der stor risiko for pludselig død- Cirka 25 % af patienter diagnosticeret med aortastenose dør pludseligt af fatale ventrikulære arytmier (normalt omfatter disse personer med alvorlige symptomer).

De mest almindelige komplikationer af sygdommen omfatter:

kronisk og akut insufficiens af venstre ventrikel;
myokardieinfarkt;
atrioventulær blokade (forholdsvis sjælden, men kan også føre til pludselig død);
i lungerne;
systemisk emboli forårsaget af kalkstykker fra ventilen kan også forårsage synsnedsættelse.

Symptomer

Ofte viser tegn på aortastenose sig ikke i lang tid. Blandt de symptomer, der er karakteristiske for denne sygdom, er der:

Stakåndet. I første omgang vises det kun efter fysisk anstrengelse og er fuldstændig fraværende i hvile. Over tid opstår åndenød i hvile og intensiveres i stressede situationer.
Brystsmerter. Ofte har de ikke en nøjagtig lokalisering og vises hovedsageligt i hjertets område. Fornemmelserne kan være trykkende eller stikkende i naturen, varer ikke mere end 5 minutter og forværres af fysisk anstrengelse og stress. Smerter af en angina pectoris (akut, udstrålende til armen, skulderen, under skulderbladet) kan noteres, selv før debut af udtalte symptomer og er det første signal om udviklingen af sygdommen.
besvimelse. Normalt observeret under fysisk anstrengelse, sjældnere - i en rolig tilstand.
steget hjertebanken og svimmelhed.
svær træthed, nedsat ydeevne, svaghed.
Følelse af kvælning som kan forværres ved at ligge ned.

Hvornår skal du se en læge?

Ofte diagnosticeres sygdommen tilfældigt(ved forebyggende undersøgelser) eller i de senere stadier på grund af, at patienterne tilskriver symptomer til overanstrengelse, stress eller teenageårene.

Det er vigtigt at forstå, at eventuelle tegn på aortastenose (hjertebanken, smerter, åndenød, ubehag under fysisk anstrengelse) er en alvorlig grund til at konsultere en kardiolog.

Diagnostik

Diagnose af defektstenose er kompleks og omfatter følgende metoder:

Behandlingsmetoder

Der er ingen specifik terapi for aortastenose, så Behandlingstaktik vælges baseret på sygdommens stadium og sværhedsgraden af symptomer.. Under alle omstændigheder bør patienten registreres hos en kardiolog og være under streng overvågning. Det anbefales at gennemgå et EKG hvert halve år, opgive dårlige vaner, kost og en stram daglig rutine.

Patienter med stadium I og II sygdom ordineres lægemiddelbehandling rettet mod normalisering af blodtrykket, eliminering af arytmi og sænkning af udviklingen af stenose. Det omfatter normalt at tage diuretika, hjerteglykosider, lægemidler, der sænker blodtryk og hjertefrekvens.

Radikale metoder til de indledende stadier af aortastenose omfatter hjertekirurgi. Ballon valvuloplastik(en speciel ballon føres ind i aortaåbningen, hvorefter den pustes mekanisk op) betragtes som en midlertidig og ineffektiv procedure, hvorefter der i de fleste tilfælde sker et tilbagefald.

I barndommen tyer lægerne normalt til valvuloplastik(kirurgisk ventilreparation) el Ross operationer(transplantation af lungeklappen til positionen af aorta).

I stadier III og IV af aortastenose giver konservativ lægemiddelbehandling ikke den ønskede effekt, så patienterne gennemgår aortaklapudskiftning. Efter operationen skal patienten tage blodfortyndende medicin hele livet der forhindrer dannelsen af blodpropper.

Hvis det er umuligt at udføre kirurgisk indgreb, tyer de til farmakologisk terapi i kombination med fytoterapi.

Forebyggelse

Der er ingen måder at forhindre medfødt aortastenose eller dens intrauterin diagnose.

Forebyggende foranstaltninger af erhvervet last er i en sund livsstil, moderat fysisk aktivitet og rettidig behandling af sygdomme der kan fremkalde forsnævring af aorta (gigt hjertesygdom, akut gigtfeber).

Enhver hjertesygdom, herunder aortastenose, er potentielt livstruende. For at forhindre udviklingen af hjertepatologier og defekter er det meget det er vigtigt at tage ansvar for dit helbred og livsstil, samt løbende gennemgå forebyggende undersøgelser, der kan opdage sygdomme på et tidligt stadium af deres udvikling.

I de seneste årtier er indikationerne for koronar angiografi blevet udvidet hele tiden på grund af udbredelsen af sådanne metoder til behandling af koronar aterosklerose og koronararteriesygdom, som TBCA med stenting og CABG koronar angiografi bruges til at vurdere koronar sengen (indsnævring og deres omfang, sværhedsgrad og lokalisering af aterosklerotiske ændringer), bestemme behandlingstaktik og prognose hos patienter med symptomer på CAD. Det er også meget nyttigt til at studere dynamikken i koronar tonus, øjeblikkelige og langsigtede resultater af PTCA, CABG og lægemiddelbehandling. Kort fortalt kan indikationerne for koronar angiografi formuleres som følger:

utilstrækkelig effektivitet af lægemiddelbehandling hos patienter med koronararteriesygdom og spørgsmålet om andre behandlingstaktikker (TBCA eller CABG);
afklaring af diagnosen og differentialdiagnosen hos patienter med en uklar diagnose af tilstedeværelse eller fravær af koronararteriesygdom, kardialgi (svære at fortolke eller tvivlsomme data fra ikke-invasive og stresstests);
bestemmelse af tilstanden af koronarsengen hos repræsentanter for erhverv forbundet med øget risiko og ansvar, i tilfælde af formodede tegn på koronararteriesygdom (piloter, astronauter, transportchauffører);
AMI i de første timer af sygdommen til (intrakoronar) trombolytisk terapi og/eller angioplastik (TBKA) for at reducere området med nekrose; tidlig postinfarkt angina eller tilbagevendende MI;
vurdering af resultaterne af CABG (gennemsigtighed for aortokoronare og bryst-koronare bypass-transplantater) eller PCI i tilfælde af tilbagefald af angina-anfald og myokardieiskæmi.

Teknik til koronar angiografi

Koronar angiografi kan udføres både separat og i forbindelse med kateterisering af højre hjerte og venstre (mindre ofte højre) VG, myokardiebiopsi, når det sammen med en vurdering af koronarsengen desuden er nødvendigt at kende parametrene for tryk i bugspytkirtlen, højre atrium, lungearterien, minutvolumen og hjerteindeks , indikatorer for generel og lokal kontraktilitet af ventriklerne (se ovenfor). Ved udførelse af koronar angiografi bør der sikres konstant overvågning af EKG og blodtryk, en generel blodprøve bør tages og biokemiske parametre, sammensætning af blodelektrolytter, koagulogram, blodurinstof og kreatinin, test for syfilis, HIV og hepatitis bør vurderes . Det er også ønskeligt at få foretaget røntgen af thorax og data fra dupleksscanning af karrene i iliac-femoral segmentet (hvis femoralisarterien er punkteret, hvilket indtil videre sker i de fleste tilfælde). Indirekte antikoagulantia aflyses 2 dage før den planlagte koronarangiografi med blodkoagulationskontrol. Patienter med en øget risiko for systemisk tromboemboli (atrieflimren, mitralklapsygdom, en historie med episoder med systemisk tromboemboli) kan få intravenøst ufraktioneret heparin eller subkutant lavmolekylært heparin under koronar angiografiproceduren, mens indirekte antikoagulantia seponeres. Med planlagt CAG føres patienten til røntgenoperationsstuen på tom mave, præmedicinering består i parenteral administration af beroligende midler og antihistaminer. Den behandlende læge skal indhente skriftligt informeret samtykke fra patienten til proceduren, der angiver de sjældne, men mulige komplikationer ved denne teknik.

Patienten lægges på operationsbordet, EKG-elektroder påføres lemmerne (prækordiale elektroder bør også være ved hånden, hvis det er nødvendigt). Efter behandling af punkteringsstedet og isolering af det med sterilt linned, foretages lokalbedøvelse ved arteriens punkteringspunkt, og arterien punkteres i en vinkel på 45 °. Når man når blodstrømmen fra pavillonen, indsættes en 0,038 0,035 tommer guidewire i punkturnålen, nålen fjernes, og introduceren placeres i karret. Dette efterfølges normalt af en 5000 IE heparinbolus eller en kontinuerlig skylning med hepariniseret isotopisk natriumchloridopløsning. Et kateter indføres i introduceren (der anvendes forskellige typer koronarkatetre til venstre og højre kranspulsårer), det føres frem under fluoroskopisk kontrol til aorta-pæren og under kontrol af blodtrykket fra halebenet i kateteret, åbningerne af kranspulsårerne er kateteriseret. Størrelsen (tykkelsen) af katetrene varierer fra 4 til 8 F (1 F = 0,33 mm) afhængigt af adgangen: 6-8 F katetre bruges til femoral, 4-6 F til radial. ml kontraster manuelt selektivt venstre og højre kranspulsårer i forskellige projektioner, ved hjælp af kraniale og kaudale vinkler, forsøger at visualisere alle segmenter af arterien og deres grene.

I tilfælde af påvisning af stenoser, skydes der i to ortogonale projektioner for en mere nøjagtig vurdering af graden og excentriciteten af stenosen: hvis i LCA, vi normalt står i højre forreste skrå projektion eller direkte (på denne måde stammen af LCA er bedre kontrolleret), i højre (RCA) i venstre skrå projektion .

LCA'en udspringer fra venstre coronary sinus i aorta med en kort (0,5-1,0 cm) stamme, hvorefter den deler sig i de anterior descendens (AD) og circumflex (OA) arterier. PNA går langs den forreste interventrikulære sulcus af hjertet (det kaldes også den forreste interventrikulære arterie) og giver diagonale og septale grene, blodforsyning til et stort område af LV myokardiet - forvæggen, interventrikulær septum, apex og del af sidevæggen. OA er lokaliseret i hjertets venstre atrioventrikulære sulcus og giver anledning til grene af den stumpe kant, venstre forkammer og, med den venstre type blodforsyning, den posteriore nedadgående gren, forsyner venstre ventrikels laterale væg og (mindre ofte) den nedre væg af venstre ventrikel.

RCA afgår fra aorta fra højre coronary sinus, går langs højre atrioventrikulær sulcus af hjertet, i den proksimale tredjedel giver forgreninger til keglen og sinus node, i den midterste tredjedel - den højre ventrikulære arterie, i den distale tredjedel - arterien af den skarpe kant, posterolateral (en gren afgår fra den til atrioventrikulær knude) og den posteriore nedadgående arterie. RCA'en forsyner bugspytkirtlen, pulmonal trunk og sinusknude, den nedre væg i venstre ventrikel og den tilstødende interventrikulære septum.

Typen af blodforsyning til hjertet bestemmes af, hvilken arterie der danner den posteriore nedadgående gren: i cirka 80 % af tilfældene afviger den fra RCA - den rigtige type blodforsyning til hjertet, i 10 % - fra OA - den venstre type blodforsyning, og i 10% - fra RCA og OA - blandet eller en afbalanceret type blodforsyning.

Arterielle adgange til koronar angiografi

Valget af adgang til kranspulsårerne afhænger som regel af den operationelle læge (hans erfaring og præferencer) og af tilstanden af de perifere arterier, patientens koagulationsstatus. Den femorale tilgang er den mest almindeligt anvendte, sikre og udbredte (lårarterien er ret stor, kollapser ikke selv under stød, er langt fra de vitale organer), selvom det i nogle tilfælde er nødvendigt at bruge andre måder at indføre katetre på ( aksillær eller aksillær; brachial eller brachial); radial eller radial). Så hos patienter med åreforkalkning af karrene i underekstremiteterne eller tidligere opereret ved denne lejlighed, i ambulante patienter, anvendes en punktering af arterierne i de øvre ekstremiteter (brachial, aksillær, radial).

Med femoral, eller femoral, metoden palperes den forreste væg af højre eller venstre femoral arterie godt og punkteres 1,5-2,0 cm under lyskeligamentet efter Seldinger metoden. Punktering over dette niveau fører til vanskeligheder med digitalt at stoppe blødning efter fjernelse af introduceren og til muligt retroperitonealt hæmatom, under dette niveau til udvikling af pseudoaneurisme eller arteriovenøs fistel.

Ved aksillærmetoden bliver den højre aksillære arterie oftere punkteret, sjældnere den venstre. Ved grænsen til den distale armhule palperes en pulsation af arterien, som punkteres på samme måde som den femorale, efter lokalbedøvelse, efterfulgt af installation af en introducer (til denne arterie forsøger vi at tage katetre nr. større end 6 F for nemmere at standse blødning og reducere sandsynligheden for at udvikle et hæmatom i denne arterie) punkteringssted efter undersøgelse). Denne metode bruges i øjeblikket sjældent af os på grund af introduktionen af radial adgang for flere år siden.

Den brachiale eller brachiale metode har været brugt i lang tid: allerede i 1958 brugte Sones den til selektiv kateterisering af kranspulsårerne, lave et lille hudsnit og isolere arterien med en vaskulær sutur i slutningen af proceduren . Da forfatteren udførte denne metode, var der ikke den store forskel i antallet af komplikationer sammenlignet med punktering af lårbensarterien, men hos hans følgere var hyppigheden af vaskulære komplikationer (distal embolisering, arteriel spasmer med nedsat blodtilførsel til lemmen) højere . Kun i isolerede tilfælde anvendes denne adgang på grund af ovennævnte vaskulære komplikationer og vanskeligheden ved at fiksere arterien brachialis under dens perkutane punktering (uden et hudsnit).

Den radiale metode - punktering af den radiale arterie på håndleddet - er blevet mere og mere brugt i de sidste 5-10 år til ambulant koronar angiografi og hurtig aktivering af patienten, tykkelsen af introducer og katetre overstiger i disse tilfælde ikke 6 F (normalt 4-5 F), og med 7 og 8 F kan katetre bruges i lårbens- og skuldertilgange (dette er især vigtigt for komplekse endovaskulære indgreb, når der er behov for 2 eller flere ledere og ballonkatetre, i behandlingen af bifurkationslæsioner med stenting).

Før punktering af den radiale arterie udføres en Allen-test med klemning af de radiale og ulnare arterier for at påvise tilstedeværelsen af kollateralisering i tilfælde af en komplikation efter proceduren - okklusion af den radiale arterie.

Punkteringen af den radiale arterie udføres med en tynd nål, derefter indsættes en introducer i karret langs guidewiren, gennem hvilken en cocktail af nitroglycerin eller isosorbid dipitrat (3 mg) og verapamil (2,5-5 mg) straks injiceres til forhindre arteriel spasmer. Til subkutan anæstesi anvendes 1-3 ml af en 2% lidokainopløsning.

Med radial adgang kan det være vanskeligt at føre et kateter ind i den ascenderende aorta på grund af snoningen af brachialis, højre subclavia arterie og brachiocephalic trunk, ofte andre koronarkatetre (ikke Judkins, som i femoral tilgangen) af Amplatz-typen og Det er ofte nødvendigt med multidisciplinære katetre for at nå åbningerne i kranspulsårerne.

Kontraindikationer for koronar angiografi

Der er i øjeblikket ingen absolutte kontraindikationer for store kateteriseringsangiografiske laboratorier, bortset fra patientens afvisning af at gennemgå denne procedure.

Relative kontraindikationer er som følger:

ukontrollerede ventrikulære arytmier (takykardi, fibrillering);
ukontrolleret hypokaliæmi eller digitalis-forgiftning;
ukontrolleret arteriel hypertension;
forskellige febertilstande, aktiv infektiøs endocarditis;
dekompenseret hjertesvigt;
forstyrrelser i blodkoagulationssystemet;
svær allergi over for RKV og intolerance over for jod;
alvorlig nyresvigt, alvorlig skade på parenkymale organer.

Risikofaktorer for komplikationer efter hjertekateterisering og koronar angiografi bør overvejes: høj alder (over 70 år), komplekse medfødte hjertefejl, fedme, underernæring eller kakeksi, ukontrolleret diabetes mellitus, lungeinsufficiens og kronisk obstruktiv lungesygdom, nyresvigt med blod. kreatininniveau på mere end 1,5 mg/dl, koronarsygdom med tre kar eller beskadigelse af LCA-stammen, angina pectoris IV, mitral- eller aortaklapdefekter (og tilstedeværelsen af kunstige klapper), LVEF

Bestemmelse af graden af stenose og varianter af koronar læsion

Stenose af koronararterierne er opdelt i lokale og diffuse (udstrakte), ukomplicerede (med glatte, jævne konturer) og komplicerede (med ujævne, uregelmæssige, underminerede konturer, lækage af RVC til steder med plaque ulceration, parietale tromber). Ukomplicerede stenoser forekommer normalt med et stabilt sygdomsforløb, kompliceret - i næsten 80% af tilfældene forekommer hos patienter med ustabil angina, ACS.

Hæmodipamisk signifikant, dvs. begrænsende koronar blodgennemstrømning, betragtes som en indsnævring af kardiameteren med 50 % eller mere (men dette svarer til 75 % af arealet). Men stenoser på mindre end 50 % (den såkaldte ikke-obstruktive, ikke-stenotiske koronar åreforkalkning) kan være prognostisk ugunstige i tilfælde af plakruptur, mural trombedannelse med udvikling af koronar cirkulationsstabilitet og AMI. Okklusioner - fuldstændig overlapning, blokering af karret i henhold til den morfologiske struktur - er kegleformede (langsom progression af indsnævring efterfulgt af fuldstændig lukning af karret, nogle gange endda uden myokardieinfarkt) og med et skarpt brud i karret (trombotisk okklusion, oftest med AMI).

Der er forskellige muligheder for at kvantificere omfanget og sværhedsgraden af koronar åreforkalkning. I praksis bruges ofte en enklere klassifikation, idet man tager de tre vigtigste hovedarterier (PNA, OA og RCA) i betragtning og fremhæver en-, to- eller trekarlæsioner i koronarsengen. Angiv separat LCA-stammens nederlag. Signifikante proksimale stenoser af RA og OA kan betragtes som svarende til en læsion af LCA-stammen. Store grene af de 3 hovedkranspulsårer (intermedial, diagonal, stump margin, posterolateral og posterodescending) tages også i betragtning ved vurderingen af læsionens sværhedsgrad og kan, ligesom de vigtigste, udsættes for endovaskulær behandling (TBCA, stenting) eller omgå.

Polypositionel kontrast af arterierne er vigtig (mindst 5 projektioner af LCA og 3 projektioner af RCA). Det er nødvendigt at udelukke lagdelingen af grene på det stenotiske sted af det undersøgte kar. Dette gør det muligt at udelukke undervurdering af graden af indsnævring i den excentriske placering af pladen. Dette skal huskes i standardanalysen af angiogrammer.

Selektiv farvning af venøse aortokoronare og aortoarterielle (intern thoraxarterie og gastroepiploisk arterie) bypass er ofte inkluderet i planen for koronar angiografi hos patienter efter CABG for at vurdere bypassernes åbenhed og funktion. Til venøse bypass, der starter på forvæggen af aorta ca. 5 cm over RCA-munden, anvendes JR-4 og modificerede AR-2 koronarkatetre, til den indre brystarterie - JR eller IM, til gastroepiploisk - Cobra kateter.

Komplikationer af koronar angiografi

Dødeligheden ved koronar angiografi i store klinikker er mindre end 0,1 %. Alvorlige komplikationer såsom myokardieinfarkt, slagtilfælde, alvorlige arytmier og vaskulær skade forekommer i mindre end 2 % af tilfældene. Der er 6 grupper af patienter, hvor risikoen for alvorlige komplikationer er øget:

børn og personer over 65 år, hvor ældre kvinder har en højere risiko end ældre mænd;
patienter med angina IV FC, har de en højere risiko end patienter med angina I og II FC;
hos patienter med skade på stammen af LCA er der 10 gange større sandsynlighed for komplikationer sammenlignet med patienter med beskadigelse af 1-2 kranspulsårer;
patienter med hjerteklapsygdom;
patienter med venstre ventrikelsvigt og LVEF
patienter med forskellige ikke-kardiale patologier (nyresvigt, diabetes, cerebrovaskulær patologi, lungesygdomme).

I 2 store undersøgelser af patienter i kateterisation og koronar angiografi var dødeligheden 0,1-0,14%, myokardieinfarkt - 0,06-0,07%, cerebral iskæmi eller neurologiske komplikationer - 0,07-0,14%, reaktioner på RKV - 0,23 og lokale komplikationer. af lårbenspulsåren - 0,46%. Hos patienter med brug af brachialis- og aksillære arterier var procentdelen af komplikationer noget højere.

Antallet af dødsfald stiger hos patienter med læsioner af LCA-stammen (0,55 %), med alvorligt hjertesvigt (0,3 %). Forskellige rytmeforstyrrelser - ekstrasystoli, ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillering, blokade - kan forekomme i 0,4-0,7% af tilfældene. Vasovagale reaktioner forekommer, men ifølge vores data, i 1-2% af tilfældene. Dette kommer til udtryk i et fald i blodtrykket og tilhørende cerebral hypoperfusion, bradykardi, blanchering af huden, koldsved. Udviklingen af disse fænomener bestemmes af patientens angst, reaktionen af smertefulde stimuli under arteriel punktering og stimulering af kemo- og mekaporeceptorerne i ventriklerne. Som regel er det nok at anvende ammoniak, hæve benene eller fodenden af bordet, mindre ofte intravenøs administration af atropin, mezaton er påkrævet.

Lokale komplikationer opstår ifølge vores data i 0,5-5% af tilfældene med forskellige vaskulære adgange og består af et hæmatom på stikstedet, infiltration og falsk aneurisme.

Medfødte anomalier i koronarkredsløbet

Koronare arteriovenøse fistler er en ret sjælden patologi, der består i tilstedeværelsen af en forbindelse mellem kranspulsåren og ethvert hulrum i hjertet (oftest højre atrium eller ventrikel). Udledningen af blod er normalt lille, mens myokardiets blodgennemstrømning ikke påvirkes. Hos 50 % af disse patienter er der ingen symptomer, den anden halvdel kan udvikle symptomer på myokardieiskæmi, hjertesvigt, bakteriel endocarditis og sjældent pulmonal hypertension. Fistler fra RCA og dets grene er mere almindelige end RCA og OA fistler.

Udledning af blod til bugspytkirtlen observeres i 41% af fistlerne, i højre atrium - i 26%, i lungearterien - i 17%, i venstre ventrikel - i 3% af tilfældene og ind i vena cava superior - i 1 %.

Hvis fistelen stammer fra den proksimale kranspulsåre, kan placeringen af oprindelsen bestemmes ved hjælp af ekkokardiografi. Den bedste metode til at diagnosticere denne patologi er CHA.

Afgang af LCA fra stammen af lungearterien er også en sjælden patologi. Denne anomali viser sig i de første måneder af livet med HF og myokardieiskæmi. I dette tilfælde stopper den totale myokardieperfusion langs LCA og udføres kun på bekostning af RCA, mens det kan være tilstrækkeligt, forudsat at der udvikles kollateral blodgennemstrømning fra RCA til LCA.

Normalt hos sådanne patienter i de første 6 måneder. livet udvikler MI, som yderligere fører til døden i det første leveår. Kun 10-25% af dem overlever uden kirurgisk behandling til barndommen eller ungdommen. I løbet af denne tid udvikler de vedvarende myokardieiskæmi, mitral regurgitation, kardiomegali og hjertesvigt.

Når man kontrasterer den stigende aorta, kommer kun RCA ud fra aorta. På sene frames kan man se fyldningen af PN A og OA langs collateralerne med en kontrastudledning ind i pulmonal trunk. En af metoderne til behandling af voksne patienter med en unormal oprindelse af LCA fra pulmonal trunk er pålæggelse af en venøs shunt til LCA. Resultatet af en sådan operation og prognosen afhænger i høj grad af graden af myokardieskade. I meget sjældne tilfælde afviger RCA fra lungearterien og ikke LCA.

Også sjældent observeret er sådanne anomalier som afgang af LCA fra RCA og OA fra RCA eller nær mundingen af RCA.

I en nylig publikation er procentdelen af forekomsten af nogle anomalier af koronararterieoprindelsen angivet: oprindelsen af PNA og OA ved separate mund er 0,5 %, starten af OA fra højre sinus af Valsalva er 0,5 %. afgang af RCA-munden fra den ascenderende aorta over højre sinus af Valsalva - 0,2%, og fra venstre sinus koronar - 0,1%, arteriovenøs fistel - 0,1%, udledning af LCA-stammen fra højre sinus koronar i aorta - 0,02 %.

Kollateral blodgennemstrømning

I et normalt hjerte med intakte kranspulsårer er kollateraler (små anastomotiske grene, der forbinder store kranspulsårer), men CAG ikke synlige, da de er i en kollapset tilstand. Ved obstruktiv læsion af den ene arterie skabes en trykgradient mellem den distale del af karret med gynoperfusion og et normalt fungerende kar, hvorved de anastomotiske kanaler åbner sig og bliver angiografisk synlige. Det er ikke helt klart, hvorfor nogle patienter udvikler velfungerende sikkerhedsstillelser, og andre ikke gør. Eksistensen af sideløbende flow for at omgå arteriel obstruktion beskytter området med myokardie gynoperfusion. Sikkerhedsstillelser begynder som regel at blive visualiseret, når karret indsnævres med mere end 90%, eller når det er okkluderet. I en undersøgelse af patienter med AMI og ISA-okklusion afslørede koronar angiografi for første gang efter 6 timers AMI collateraler i kun 50 % af tilfældene, og CAG efter 24 timers AMI i næsten alle tilfælde. Dette bekræftede, at kollateralisering efter karokklusion udvikler sig ret hurtigt. En anden faktor i udviklingen af kollateral blodgennemstrømning er arteriens tilstand, der vil give sikkerhedsstillelser.

Kollateral intersystemisk og intrasystemisk blodgennemstrømning spiller en væsentlig rolle i stenotiske læsioner af koronarlejet. Hos patienter med fuldstændig karokklusion er regional LV-kontraktilitet bedre i de segmenter af ventriklen, der er forsynet med kollateral blodgennemstrømning, end dem, der ikke er. Hos patienter med AMI uden forudgående TLT viste akut CAG, at personer med tilstrækkeligt udviklede collateraler havde lavere LV ED, højere CI og LVEF og en lavere procentdel af myokardieasynergi end dem uden collateraler. Under TBCA forårsagede oppustning af ballonen på stedet for arteriel stenose en mindre udtalt smertereaktion og en ændring i ST-segmentet på EKG hos de patienter, hvor kollateralerne var veludviklede sammenlignet med dem, hvor de var dårligt udviklede.

Fejl i koronar angiografi

Frame-by-frame vurdering, multi-projektion billeddannelse af karret med definition af alle proksimale, midterste og distale segmenter af arterien og dens forgreninger, god kvalitet af angiogrammer, en erfaren specialists øje hjælper med at undgå fejl i adfærd og tolkning af CAG-data.

Fortolkning af koronarogrammer hæmmes af utilstrækkelig klar kontrast af kranspulsårerne. Normale uændrede kranspulsårer har jævne konturer på koronarangiografi, med fri passage af et kontrastmiddel, god udfyldning af det distale leje og fravær af slørede og uregelmæssige konturer. For god visualisering af alle segmenter af arterien skal der være en god fyldning af karlejet med kontrast, hvilket er muligt ved tæt fyldning af arterien ved manuelt at indføre RKB. Karfyldning er ofte dårlig med katetre med mindre ID (4-5 F) brugt til transradial koronar angiografi. Utilstrækkelig fyldning af koronararterien med kontrast kan føre til konklusionen af en ostial læsion, uregelmæssige konturer og en parietal trombe.

Superselektiv dyb kateterisering af LCA, især hos patienter med en kort krop, med introduktion af et kontrastmiddel i OA kan fejlagtigt indikere okklusion af RA. Andre årsager til utilstrækkelig tæt fyldning med et kontrastmiddel kan være dårlig semi-selektiv kanylering af arterieåbningen (det er nødvendigt at vælge et kateter, der matcher den koronare anatomi), øget koronar blodgennemstrømning ved myokardiehypertrofi (arteriel hypertension, hypertrofisk kardiomyopati, aorta-insufficiens), en for bred venøs koronararterie-bypasstransplantat.

Intravaskulær ultralyd og bestemmelse af trykgradienten i stenosen hjælper i diagnostisk vanskelige tilfælde til at vurdere betydningen af vasokonstriktion.

Ikke-genkendte okklusioner af grenene af store kranspulsårer kan kun bestemmes på sene angiografirammer, når de distale segmenter af den okkluderede gren fyldes langs collateralerne.

Superpositionen af store grene af LCA i venstre og højre skrå projektioner gør det nogle gange vanskeligt at visualisere stenoser eller okklusioner af disse kar. Brugen af kaudale og kraniale projektioner hjælper med at undgå fejl i diagnosen. Den første septumgren af AIA, når selve AIA'en er okkluderet umiddelbart efter dens udledning, bliver nogle gange forvekslet med AIA'en selv, især da denne gren udvider sig for at skabe en kollateral blodstrøm til den distale ANA.

"Muskulære broer" - systolisk fastklemning af kranspulsåren, når dens epicardiale del "dykker" ind i myokardiet; kommer til udtryk ved den normale diameter af karret i diastole og indsnævring af det korte afsnit af arterien, der løber under myokardiet i systole. Oftest observeres disse fænomener i PNA-bassinet. Selvom den koronare blodtilførsel hovedsageligt udføres i den diastoliske fase, beskrives tilfælde af myokardieiskæmi, angina pectoris og MI nogle gange som følge af udtalt systolisk krydsklemning af "muskelbroen". Der er også paroxysmer af atrioventrikulær blokering, episoder med ventrikulær takykardi under træning eller pludselig død. Effektiv behandling af disse tilstande omfatter brug af betablokkere og i meget sjældne tilfælde kirurgi.

Det er vigtigt at vide!

Arterierne, der forsyner kroppens vægge, kaldes parietal (parietal), arterierne i de indre organer kaldes viscerale (viscerale). Blandt arterierne er der også ekstraorganiske, der fører blod til organet, og intraorganiske, der forgrener sig inden for organet og forsyner dets individuelle dele (lapper, segmenter, lobuler).

Kardiolog

Videregående uddannelse:

Kardiolog

Kabardino-Balkarian State University opkaldt efter A.I. HM. Berbekova, Det Medicinske Fakultet (KBGU)

Uddannelsesniveau - Specialist

Yderligere uddannelse:

"Kardiologi"

Statslig uddannelsesinstitution "Institut for forbedring af læger" under ministeriet for sundhed og social udvikling i Chuvashia