Цель занятия: изучить методы диагностики контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота, систему профилактических и оздоровительных мероприятий.

Материалы и оборудование: микроскопы, мазки крови, содержащие незрелые клетки крови, таблицы: гематологический ключ, схемы классификации лейкоза.

Место проведения занятия: аудитория кафедры эпизоотологии.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.

Историческая справка, распрос транение, с тепень опаснос ти и ущерб. Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Валентини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850-1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г.

КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824-1825 гг. Иенсеном и Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г.

В странах мира к настоящему времени ареал КППтакже сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А - особо опасных заразных болезней животных.

Возбудитель болезни. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб.

Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10-20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.

Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.

Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное прогревание при 55 0 С - за 5 мин, при 60 °С - за 2 мин, сухой жар - за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких - от 3 мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира.

Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотология. Вестественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи - аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.

Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5-6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения.

Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.

Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10-30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20-25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %.

Патогенез. В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. Полагают, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.

В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.

Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галактан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении длится 2-4 нед (иногда до 4-6 мес). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40-45 дней. Полное излечение считается редкостью.

При сверхостром течении температура тела достигает 41 0 С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.

При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до 40-42 °С, дыхание учащается до 55 в 1 мин, пульс - до 80- 100 в 1 мин, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняют животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притуплённый звук, а при аускультации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.

На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет цвет от темно-желтого до коричневого, содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2-4 нед погибают.

При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.

Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.

Патологоанатомические признаки. Вначальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые очаги имеют на разрезе серо-красный цвет.

При остром течении КПП пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотные на ощупь. При разрезе обнаруживают участки гепатизации разных стадий: часть долек легкого окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно-блестящую поверхность разреза, другая - некротизирована, серо-белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина «мрамор-ности» легкого).

На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры - инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при КППкрупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.

В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серозно-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Легочная и реберная плевра утолщена, покрыта фибринозными наложениями, нередко листки срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.

Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.

Гистологически выявляют расширение и отечность междольковой ткани, расширение и тромбоз лимфатических сосудов. В начальной стадии болезни наблюдают клеточные инфильтраты (часто состоящие из нейтро-филов) в соединительной ткани и вокруг лимфатических сосудов. В более поздние сроки обнаруживают макрофаги в альвеолах, скопление большого числа лимфоцитов в интерстициальной ткани, а также внутри и вокруг сосудов, особенно вокруг артериол и бронхиол, что является отличительным признаком перипневмонийного процесса. Характерный патолого-анатомический признак при КППкрупного рогатого скота - это процесс организации.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомиче-ских данных, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютинации, пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и аллергических исследований.

В лабораторию для серологического исследования посылают сыворотку крови. Для бактериологического (биологического) исследования от павших или убитых животных направляют: 1) при остром течении - выпот из междольчатой соединительной ткани легкого, плевральный выпот (взятый стерильно). Одновременно посылают кусочки пораженного легкого размером 4x5 см, консервированные глицерином; 2) при хроническом течении - кусочки секвестров, не подвергшихся полному распаду (некрозу).

Во всех случаях необходимо посылать средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологически измененные легкие или часть их.

При отсутствии четких патологоанатомических изменений рекомендуется ставить биопробу на 2-3 здоровых телятах из заведомо благополучных хозяйств. Экспериментальная КППу молодняка характеризуется системным серозно-фибринозным воспалением суставов конечностей, студенистыми инфильтратами в подкожной клетчатке подгрудка, межчелюстного пространства и в области суставов; фибринозным плевритом в разных стадиях развития, серозным воспалением регионарных лимфатических узлов; зернистой дистрофией почек, реже - гломерулонефритом.

КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патолого-анатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях - результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.

Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гельминтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплексные исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. Природа иммунитета выяснена недостаточно. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.

Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место контагиозная плевропневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых ослабленных возбудителей (авианизиро-ванные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.

Профилактика. Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа.

Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и областей или регионов, в которых за последние 6 мес не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными.

Лечение. Лечение проводят преимущественно для смягчения тяжелых поствакцинальных реакций. Наряду с физиотерапевтическими средствами и оперативным вмешательством животным, имеющим поствакцинальные осложнения, внутривенно вводят 10%-ный раствор неосальварсана, внутривенно или подкожно - сульфамезатен-натрий, внутримышечно - бронхоциллин, тилозин, хлорамфеникол или спирамицин.

Меры борьбы. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строгого выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с КПП крупного рогатого скота.

Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4-6 мес допускается завоз здоровых животных.

Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968) страна рассматривается как благополучная по контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота по истечении 1 года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных.

Бешенство. Этиология, распространение, клиника, диагностика, профилактика.

Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.

Бруцеллы. Свойства. Виды бруцелл. Эпидемиология, патогенез, иммунитет при бруцеллезе. Лабораторная диагностика. Специфическая терапия и профилактика.

Контагиозная плевропневмония КРС (повальное воспаление легких, перипневмония крупного рогатого скота. Pleuropneumonia contagiosa bovum - лат., Contagious bovine pleuropneumonia - англ.) - инфекционная болезнь, протекающая остро, подостро или хронически и характеризующаяся развитием крупозной пневмонии с серозным воспалением междольковой соединительной ткани и лимфатических сосудов легких с последующим возникновением очагов некроза пораженных участков легочной ткани и серозно-фибринозного плеврита.

Распространенность . Болезнь широко регистрировалась в конце прошлого и начале текущего столетия, в настоящее время искоренена во многих странах мира. С 1971 по 1980 г. ее диагностировали в 25 странах Африканского и 9 странах Азиатского континентов (данные ФАО-МЭБ). В Африке наиболее неблагополучные страны расположены в зоне к югу от Сахары и до Анголы. Однако и в этой зоне болезнь распространена не повсеместно, а эпизоотический процесс не равен по интенсивности. В странах, где преобладает кочевое или отгонно-пастбищное животноводство, плевропневмония крупного рогатого скота проявляется часто или со средней частотой (Мавритания, Мали, Верхняя Вольта, Берег Слоновой Кости, Нигерия, Чад, Судан, Сомали). С 1977 г. увеличилось количество эпизоотических вспышек этой болезни в Анголе. В Австралии последний случай ее регистрировали в декабре 1967 г. С января 1972 г. в стране запрещена вакцинация, а в 1973 г. сняты ограничения на экспорт из Австралии крупного рогатого скота.

В Европе отдельные вспышки плевропневмонии наблюдали в Испании до 1967 г., во Франции - в горных районах, граничащих с Испанией, в 1967, 1973 и 1980 гг. (данные ФАО-МЭБ, 1967-1980). В СССР контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота ликвидирована в 30-х годах, и в настоящее время наша страна благополучна по этой инфекции.

Экономический ущерб велик и слагается из падежа и вынужденного убоя животных, а также затрат на организацию мероприятий по борьбе с болезнью. Заболеваемость крупного рогатого скота контагиозной плевропневмонией достигает 70%, а летальность- до 23%. Резко снижается продуктивность больных животных. Полного выздоровления переболевших, как правило, не наступает и поэтому вынужденно убивают всех подозрительных по заболеванию животных.

Возбудитель - Mycoplasma mycoides var. mycoides пo современной классификации относится к классу Mollicutes, роду Mycoplasma. У микоплазм отсутствуют ригидные клеточные стенки, они окружены трехслойной цитоплазматической мембраной и отличаются крайним полиморфизмом. Микоплазмы в световом микроскопе обнаруживают в виде мелких кокковых, диплококковых, нитевидных, часто ветвящихся и звездчатых элементов размером 0,2-0,8 мкм. Наряду с относительно крупными формами встречаются мелкие фильтрующиеся жизнеспособные элементы, называемые минимальными репродуктивными тельцами, размером 130-180 им. В отличие от вирусов и риккетсий микоплазмы культивируются в бесклеточных питательных средах, содержащих белок, холестерин, витамины и другие ростовые вещества. С этой целью используют сыворотку здоровых животных. На обычных средах возбудитель не растет. Для его культивирования чаще применяют мартеновский бульон или триптический перевар сердечной мышцы с добавлением до 10% сыворотки животных. В плотных питательных средах содержание сыворотки увеличивают до 20-30%.

Возбудитель М. mycoides неподвижен, растет в аэробных условиях, грамотрицательный, окрашивается по Романовскому - Гимза. При росте микроорганизмов в бульонных средах можно видеть небольшие ватообразные «зерна», связанные нитями и напоминающие рост водорослей белого цвета. На дне пробирки формируется незначительный хлопьевидный осадок. При встряхивании пробирки он поднимается в виде турбулентного вихря и быстро распадается. При этом по всей среде появляются нежные «шелковистые» отсвечивающие волны, затем наступает равномерное опалесцирующее помутнение. После встряхивания, как правило, нитчатый рост не наблюдается, даже если сохранять среду в покое, но какое-то количество микроорганизмов вновь может выпасть в осадок. Период логарифмического роста не превышает 4-5 суток, в 1 мл среды накапливается до 1010 колониеобразующих единиц микроорганизмов.

На плотных питательных средах возбудитель плевропневмонии растет в виде мелких округлых колоний, с трудом обнаруживаемых невооруженным глазом. При малом увеличении микроскопа (10X10) колонии имеют характерный вид булавочной головки с небольшим возвышением в центре светло-коричневого оттенка и более светлую периферическую зону - вид яичницы-глазуньи. Колонии с трудом снимаются петлей с поверхности, поэтому лучше их срезать острой петлей вместе с агаровой средой.

При микроскопировании мазков из бульонной культуры (окраска по Романовскому -Гимза) с трудом можно обнаружить возбудителя. Лучший результат получается при отмывании микроорганизмов от ростовой среды методом центрифугирования. Мазки готовят из осадка и фиксируют метиловым спиртом.

Все штаммы возбудителя контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в антигенном отношении сходны. Они обладают ферментативной активностью и разлагают глюкозу, мальтозу, фруктозу, маннозу и левулёзу с выделением кислоты. Не образуют газа и индола, не восстанавливают нитраты.

Возбудитель незначительно устойчив к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам. Под действием ультрафиолетовых лучей и высушивания он гибнет через 5 ч, при нагревании до 58°С -через 1 ч. В гниющем материале сохраняется до 9дней, в замороженных кусках пораженных легких - до 1 года. Формалин, едкий натр, хлорная и свежегашеная известь надежно обезвреживают возбудителя болезни в обычных концентрациях, используемых для дезинфекции.

Эпизоотологические данные . К контагиозной плевропневмонии восприимчив крупный рогатый скот, буйволы, яки, зебу и бизоны. В условиях эксперимента можно заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Имеются сообщения о возможности воспроизведения инфекции у кроликов и белых мышей. Другие виды животных: лошади, ослы, свиньи, собаки, кошки, морские свинки, крысы и птицы устойчивы к плевропневмонии. Люди от больных животных не заражаются.

Источником инфекции являются больные и переболевшие животные. Возбудитель выделяется из организма с бронхиальной слизью, истечением из носа, слюной, мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Передается он в основном воздушно-капельным путем при кашле больного животного. Поэтому заражение происходит чаще всего при совместном содержании больных или переболевших и здоровых животных. Движением воздуха аэрозоль с возбудителем может переноситься до 10-20 м и инфицировать здоровый скот (J. R. Hudson, 1972).

Восприимчивые животные обычно заражаются от больных при остром течении болезни. Важное значение в ее распространении имеют животные-микоплазмоносители или «легочники», у которых отсутствуют клинические признаки плевропневмонии, но секвестры в легких у них сохраняются иногда годами. Другие пути передачи возбудителя инфекции маловероятны, хотя и допускаются отдельными авторами. J. R. Hudson (1972) в опытах по содержанию здоровых животных в помещениях, где прежде находились больные, пришел к выводу, что зараженные объекты внешней среды, в том числе корма и вода, не играют роли в передаче возбудителя. R. Windsor и W. Masiga (1977) сообщили об успешном заражении крупного рогатого скота при скармливании им инфицированного корма. Группа экспертов ФАО-МЭБ на сессии в 1967 г. отметила, что риск заноса возбудителя контагиозной плевропневмонии в благополучную страну с инфицированным мясом не очень большой.

Восприимчивость крупного рогатого скота к болезни различна . В энзоотичных зонах, где ее длительное время регистрируют, местный скот сравнительно устойчив, чем вновь приобретаемый из благополучной местности. Инфекция в стаде распространяется относительно медленно, при стойловом содержании животные заражаются быстрее, чем при пастбищном. В стаде обычно заболевают не все животные. Практически 20-25% из них нечувствительны к болезни, хотя могут развиваться лихорадка и положительные серологические реакции, но поражения легких не наблюдаются.

Патогенез . Возбудитель болезни, попадая по дыхательным путям в легкие, вызывает первичное воспаление стенок мелких бронхов и бронхиол, в междольковой соединительной ткани, появляется воспалительный отек с расширением и тромбозом лимфатических сосудов. Развивается крупозное воспаление легких, проявляющееся сначала красной, а затем серой или серо-желтой гепатизацией групп долек, включенных в пораженную интерстициальную ткань. Воспалительный процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы, а также плевру. Нарушается порозность сосудов легких. Застой лимфы в лимфатических сосудах и интерстициальной ткани легких приводит к ее экссудации в грудную полость. Вследствие воспаления и тромбоза лимфатических и кровеносных сосудов развивается анемический некроз пораженных участков легких. В дальнейшем вокруг очагов некроза образуются соединительнотканные капсулы, возникают секвестры. В последних возбудитель может сохраняться длительное время и выходить при нарушении целостности капсулы в окружающую ткань, вызывая воспалительный процесс здоровых участков.

В крови возбудитель плевропневмонии обнаруживают непродолжительное время, чаще в начале лихорадочного периода. В механизме развития клинико-морфологических изменений определенную роль играет состояние повышенной чувствительности животных, инфицированных М. mycoides (Я. Р. Коваленко, 1976). Взаимодействие специфических антител с антигеном приводит к развитию сосудистых изменений и клеточных реакций замедленного типа по принципу феномена Артюса.

Клинические признаки . Инкубационный период при естественном заражении 2-6 недель, иногда до 4-6 месяцев. Различают острую, подострую, хроническую и скрытую формы течения болезни. В большинстве случаев она протекает нетипично с медленным развитием симптомов. У взрослых животных характерные клинические признаки - воспаления легких и плевры. У молочного скота снижается молочная продукция. При остром течении болезни, которая обычно завершается гибелью животных, температура тела может повышаться до 41°С в течение 3-10 дней. Однако у некоторых особей температурная реакция не наблюдается. Кроме этих признаков, отмечают сильное угнетение, снижение аппетита и стремление животных к уединению. Они избегают движений, стоят с широко расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, вытянутой шеей и открытой ротовой полостью, из которой может выделяться обильное истечение. Часто отмечают кашель. Вначале он сухой, короткий, болезненный, затем становится глухим и влажным. Кашель усиливается при попытках животного встать или двигаться.

Поражения легких могут быть односторонними и реже двухсторонними. Болезненность проявляется при надавливании в области межреберья и позвоночника. При перкуссии обнаруживают очаги притупления в легких, дыхательные шумы в них не прослушиваются.

При поражении плевры прослушивается шум трения. Жидкость в грудной полости вызывает затруднение дыхания, смягчает дыхательные шумы и сердечные тоны. Сердцебиение учащается, пульс слабый. На нижней поверхности грудной клетки и передних конечностях появляются отеки. Животные обычно погибают через 2-3 недели после появления клинических признаков болезни. Переболевшие животные могут клинически выглядеть здоровыми, но у них сохраняется длительное носительство возбудителя. В легких и плевральной полости животных образуются секвестры, в которых возбудитель инфекции сохраняется иногда годами. Резкое движение или другие нагрузки могут явиться причиной рецидива болезни.

При хроническом течении болезни наблюдается постепенное истощение животных. У них отмечают постоянный кашель. Большинство хронически больных погибают или их убивают.

У телят моложе 6 месяцев контагиозная плевропневмония может проявляться артритами, а в органах грудной полости поражения не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии болезни и обнаруживаются главным образом в грудной полости. В типичных случаях они характерны и служат основой для постановки предварительного диагноза. В грудной полости животного, павшего при остром течении болезни, обнаруживают экссудат с примесью фибрина. Объем его может достигать 10 л.

Поверхность пораженных участков костальной и легочной плевры лишена блеска, утолщена или покрыта слоем желтого или желтовато-серого фибрина. Между плевральными листками выявляют соединительнотканные спайки. Пораженные участки легких выступают над поверхностью, плотны на ощупь и режутся как печень (стадии гепатизации). При этом стекает прозрачная желтого цвета серозная жидкость, свертывающаяся в студенистую массу. На разрезе ярко выражены широкие тяжи, образованные разросшейся междольковой соединительной тканью. В тяжах видны расширенные лимфатические сосуды. Пораженная ткань легкого разделена на отдельные участки, которые в зависимости от стадии гепатизации окрашены в темно-красный, серо-красный или серый цвет. Все это создает «мраморность» легких. Морфологические изменения паренхимы легких соответствуют крупозной пневмонии незаразного происхождения.

В поздние стадии патологического процесса образуются секвестры--омертвевшие участки легочной ткани, заключенные в толстую соединительную капсулу. Чаще обнаруживают единичные секвестры, реже - множественные, величиной от грецкого ореха и более. Рисунок легочной ткани в секвестрах вначале сохраняется, а позже она некротизируется и превращается в крошковидную массу или подвергается гнойному расплавлению.
Лимфатические узлы грудной полости увеличены в объеме, гиперемированы, на разрезе сочные, желтоватого цвета, рисунок их сглажен.

Диагноз и дифференциальнвш диагноз на контагиозную плевропневмонию крупного рогатого скота ставят на основе анализа эпизоотологических данных и симптомов болезни. Учитывают ввоз животных из других зон и хозяйств, длительный инкубационный период болезни и чаще медленное течение эпизоотии.

Прижизненно поставить диагноз трудно, так как такие же клинические симптомы наблюдаются при других болезнях, при которых развивается сильная пневмония. Большое значение имеют патологоанатомические изменения. Обнаружение крупозной пневмонии с выраженной «мраморностыо» пораженных долей легких и большого количества экссудата в грудной полости дает основание для постановки предварительного диагноза.
Лабораторная диагностика основана на выделении из патологического материала культуры микоплазм на специальных сывороточных средах, обнаружении специфического антигена в серологических реакциях (РСК, РДП, МФА) или антител в сыворотке крови больных и переболевших животных.

Для бактериологического исследования в лабораторию направляют плевральный экссудат, лимфу, пораженные участки легких, лимфатические узлы, синовиальную жидкость пораженных суставов. Материал доставляют в термосе со льдом. Возбудителя изолируют на специальных средах с добавлением пенициллина и ацетата таллия для подавления роста бактериальной микрофлоры. Выделенные культуры микоплазм идентифицируют по культурально-морфологическим и серологическим свойствам. В отдельных случаях ставят биопробу на телятах, заражая их подкожно легочной лимфой или первично выделенной культурой микоплазм. Для исследования в РДП пробы патологического материала можно помещать в 10,%-ный раствор формалина.

С целью выявления в неблагополучном стаде больных животных применяют реакцию связывания комплемента, которая выявляет до 100% животных в острой стадии болезни и до 72% -при хроническом течении инфекции (R. W. Gourlay, 1965). Однако ряд авторов сообщают о высоком проценте ложноположительных реакций в РСК при медленном течении эпизоотии (Я. Р. Коваленко, 1976).

Для диагностики используют также пластинчатую реакцию агглютинации с цветным антигеном, реакцию ингибиции роста, метод флуоресцирующих антител, реакции преципитации, непрямой гемагглютинации, иммуносорбентный метод и др. (J. R. Hudson, 1972; О. Onoviran, D. Taylor- Robinson, 1979).

Аллергический метод диагностики не применяется из-за содержания липополисахаридного компонента (галактана) в структуре возбудителя М. mycoides, общего для других бактерий и нормальной легочной ткани (W. N. Masiga, 1972).

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить болезни, протекающие с поражением респираторного тракта и легких: пастереллез , туберкулез , парагрипп , крупозную пневмонию незаразного происхождения и др.

Лечение больных контагиозной плевропневмонией животных запрещено , и они подлежат убою. Это связано с тем, что у леченых животных возбудитель болезни остается жизнеспособным в инкапсулированных секвестрах. Поэтому такие животные остаются скрытыми носителями инфекции. Однако возбудитель болезни чувствителен к ряду химиотерапевтических средств (антибиотики хлортетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты и др.), поэтому их можно применять с целью профилактики сильных поствакцинальных осложнений.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают активный иммунитет. О способе специфического предохранения животных от плевропневмонии было известно давно. L. Willems (1852), используя опыт народов Африки, ввел метод прививок животных под кожу. Из прививочного материала он использовал легочную лимфу естественно больного животного. Л. Пастер предложил с этой целью использовать лимфу из подкожного инфильтрата искусственно зараженных здоровых телят. В последующем стали применять чистые культуры микроорганизма, выращенные на искусственных питательных средах. Однако использование для прививок случайно выделенных штаммов приводило к частым поствакцинальным осложнениям.

В настоящее время в неблагополучных по данной болезни странах применяют живые вакцины из аттенуированных штаммов. В странах Восточной и Западной Африки используют вакцины, изготовленные из штаммов T1 и KH3J, в Судане - из штамма F„ в Анголе - М10. В Австралии до 1971 г. в качестве вакцины использовали природно выделенный слабовирулентный штамм V5. Вакцину вводили в кончик хвоста. Поствакцинальный иммунитет у животных длится от 3 месяцев до 1 -1,5 года. Инактивированные вакцины обладают слабой иммуногенностъю (R. D. Brown, 1966).

Природа иммунитета при контагиозной плевропневмонии не выяснена. Существует различие индивидуальной и породной чувствительности крупного рогатого скота к возбудителю инфекции. В крови естественно больных и экспериментально зараженных животных накапливаются агглютинирующие, комплементсвязывающие, преципитирующие и ингибирующие рост микоплазм антитела. Однако прямой корреляции титра специфических антител и устойчивости животных к инфекции не установлено (W. N. Masi-ga et al., 1975). Высказано мнение о клеточном механизме иммунитета, хотя роль его не совсем определена (P. A. Dyson, G. R. Smith, 1975).

Профилактика и меры борьбы . В основе профилактики контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в СССР лежит предотвращение ее заноса в благополучные хозяйства. Запрещается ввозить крупный рогатый скот для племенных целей из неблагополучных по данной болезни стран, а импортный скот из южных сопредельных государств подвергают диагностическим исследованиям. Появление даже отдельных случаев болезни в благополучных хозяйствах рассматривают как эпизоотию.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и карантинируют.

Мероприятия по борьбе с болезнью проводят согласно инструкции, в которой предусматривается: убой всех больных и подозрительных по заболеванию животных; исследование крови всего оставшегося поголовья в РСК с целью выявления животных - носителей возбудителя; дезинфекция всех помещений.

Больных и положительно реагирующих по РСК животных убивают непосредственно в хозяйстве на санитарной бойне или специально оборудованной площадке. В исключительных случаях допускается транспортировка такого скота на ближайший мясокомбинат. Пораженные внутренние органы и забракованные части туши направляют на техническую утилизацию. Шкуры подлежат дезинфекции. Помещения, где находились больные животные, убойную площадку и территорию вокруг нее, расколы и выгульные площадки очищают и дезинфицируют (2%-ный раствор едкого натра, 1%-ный раствор формалина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести и др.). Навоз обеззараживают биотермически.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 месяца после удаления всех больных животных из стада.

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота - повальное воспаление легких, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)

Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г., инфекционную природу установил Хаберст (1792). Возбудителя открыли и описали Нокар и Ру(1898).

Возбудитель: Mycoplasma mycoides var . mycoides , относится к роду Mycoplasma, классу Mollicutes, полиморфный, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. При посевах на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зеленый. Высушивание, солнечный свет убивает возбудителя через 5 ч; в замороженных кусках пораженного легкого сохраняется до 3 мес и даже до года.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы в естественных условиях крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.

Источник возбудителя - больные животные.

Инкубационный период: 2-4 недели.

Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни.

При сверхостром течении: повышение температуры до 42°С, диарея, затрудненное дыхание, животные погибают на 2-8 сутки.

Острое течение : кашель, повышение температуры до 42°С, двустороннее истечение из носовой полости, на нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки; иногда отмечают запор, понос. Процесс может принимать подострое или хроническое течение.

При подостром течении : кашель, диарея, лихорадка.

Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, расстройством желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в легких. Во время кашля выделяются гнойные хлопья.

Патологоанатомические изменения . Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» легких), поражение плевры, в грудной полости экссудат с примесью фибрина, увеличение лимфоузлов грудной полости, их отечность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза.

Диагностика. В лабораторию направляют легкие, лимфоузлы грудной полости, экссудат. Проводят РСК, РА, РДП и РИГА, бактериологическое исследование.

Дифференциальная диагностика. Предусматривают исключение па-стереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения.

Пастереллез протекает остро; наблюдают явления геморрагического диатеза. Бактериологическое исследование позволяет быстро и безошибочно установить возбудителя.

Туберкулез диагностируют на основании внутрикожной аллергической пробы, выделения возбудителя из пат. материала.

Крупозная пневмония незаразного происхождения характеризуется спорадичностью, более острым течением, отсутствием секвестров.

Профилактика и лечение. Больных животных не лечат - на убой. Для иммунизации используют живую культуру М. mycoides , которую вводят подкожно на внутренней поверхности кончика хвоста.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. В сыром виде туши не выпускают. Туши и непораженные органы больных животных варят или перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы. Измененные органы направляют на техническую утилизацию. Кишки после засолки используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.

Для дезинфекции помещений применяют 2%-ный раствор едкого натра (70-80°С), раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1%-ный раствор формалина. Экспозиция 1 ч.

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (лат. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. - Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распрос транение, с тепень опаснос ти и ущерб. Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Вален-тини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850-1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г.

КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824-1825 гг. Иенсеном и Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г.

В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А - особо опасных заразных болезней животных.

Возбудитель болезни. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковид-ную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб.

Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10...20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.

Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.

Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное прогревание при 55 "С - за 5 мин, при 60 °С - за 2 мин, сухой жар - за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких - от 3 мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира.

Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотология. В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи - аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.

Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5...6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения.

Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.

Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10...30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20...25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %.

Патогенез. В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. Полагают, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.

В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.

Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галак-тан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении длится 2...4 нед (иногда до 4...6 мес). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40...45 дней. Полное излечение считается редкостью.

При сверхостром течении температура тела достигает 41 "С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.

При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до 40...42 °С, дыхание учащается до 55 в 1 мин, пульс -до 80... 100 в 1 мин, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобине-мией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняют животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притуплённый звук, а при аус-культации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.

На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет цвет от темно-желтого до коричневого, содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2...4 нед погибают.

При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.

Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.

Патологоанатомические признаки. В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые очаги имеют на разрезе серо-красный цвет.

При остром течении КПП пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотные на ощупь. При разрезе обнаруживают участки гепатизации разных стадий: часть долек легкого окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-бе-лого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно-блестящую поверхность разреза, другая - некротизирована, серо-белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина «мрамор-ности» легкого).

На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры - инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при КППкрупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.

В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серозно-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Легочная и реберная плевра утолщена, покрыта фибринозными наложениями, нередко листки срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.

Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.

Гистологически выявляют расширение и отечность междольковой ткани, расширение и тромбоз лимфатических сосудов. В начальной стадии болезни наблюдают клеточные инфильтраты (часто состоящие из нейтро-филов) в соединительной ткани и вокруг лимфатических сосудов. В более поздние сроки обнаруживают макрофаги в альвеолах, скопление большого числа лимфоцитов в интерстициальной ткани, а также внутри и вокруг сосудов, особенно вокруг артериол и бронхиол, что является отличительным признаком перипневмонийного процесса. Характерный патолого-анатомический признак при КППкрупного рогатого скота - это процесс организации.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомиче-ских данных, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютинации, пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и аллергических исследований.

В лабораторию для серологического исследования посылают сыворотку крови. Для бактериологического (биологического) исследования от павших или убитых животных направляют: 1) при остром течении - выпот из междольчатой соединительной ткани легкого, плевральный выпот (взятый стерильно). Одновременно посылают кусочки пораженного легкого размером 4x5 см, консервированные глицерином; 2) при хроническом течении - кусочки секвестров, не подвергшихся полному распаду (некрозу).

Во всех случаях необходимо посылать средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологически измененные легкие или часть их.

При отсутствии четких патологоанатомических изменений рекомендуется ставить биопробу на 2...3 здоровых телятах из заведомо благополучных хозяйств. Экспериментальная КППу молодняка характеризуется системным серозно-фибринозным воспалением суставов конечностей, студенистыми инфильтратами в подкожной клетчатке подгрудка, межчелюстного пространства и в области суставов; фибринозным плевритом в разных стадиях развития, серозным воспалением регионарных лимфатических узлов; зернистой дистрофией почек, реже - гломеруло-нефритом.

КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патолого-анатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях - результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.

Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гель-минтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплексные исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. Природа иммунитета выяснена недостаточно. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.

Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место контагиозная плевропневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых ослабленных возбудителей (авианизиро-ванные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.

Профилактика. Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа.

Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и областей или регионов, в которых за последние 6 мес не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными.

Лечение. Лечение проводят преимущественно для смягчения тяжелых поствакцинальных реакций. Наряду с физиотерапевтическими средствами и оперативным вмешательством животным, имеющим поствакциналь-ные осложнения, внутривенно вводят 10%-ный раствор неосальварсана, внутривенно или подкожно - сульфамезатен-натрий, внутримышечно - бронхоциллин, тилозин, хлорамфеникол или спирамицин.

Меры борьбы. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строгого выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с КПП крупного рогатого скота.

Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4...6 мес допускается завоз здоровых животных.

Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968) страна рассматривается как благополучная по контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота по истечении 1 года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных.

Катинда Ж.В.Б., Терехов В.И. ФГБОУ ВПО "Кубанский
государственный аграрный университет"

Контагиозная плевропневмония (КПП) крупного рогатого скота является инфекционным заболеванием и отнесено МЭБ к списку А - особо опасным болезням . В настоящее время в большинстве стран мира оно ликвидировано, между тем КПП продолжает регистрироваться в ряде стран Африки, в том числе и Анголе . Первые сведения о появлении болезни в Анголе датируются 1892 годом и связаны с эмиграцией из Южной Африки после победы Великобритании 800 бурских семей, которые вместе с имуществом и скотом расселились на юге страны. С 1892 г. по 1921 г. болезнь распространилась по всей территории Анголы, обуславливая повальную гибель скота, нанося огромный экономический ущерб скотоводству страны .

В настоящее время, по данным документации ветеринарного учёта и отчетности Республики Ангола, болезнь зарегистрирована в 9 из 18 провинций, в которых официально действуют 64 неблагополучных пункта. В нозологическом профиле по количеству всех случаев регистрируемых инфекционных болезней на долю КПП приходится 51,6 %.

Целью работы являлось изучение особенностей клинического и патологоанатомического проявления контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в республике Ангола.

Для выполнения указанной цели с июня по декабрь 2010 года было проведено клиническое обследование крупного рогатого скота в 6 провинциях, где зарегистрирована КПП, в ходе которого посетили 12 ферм. При этом было осмотрено 8746 голов скота. Критерием наличия у животных КПП служило присутствие у них признаков поражения респираторного тракта и нарушения сердечно-сосудистой системы.

При клиническом осмотре было изолировано с признаками КПП 49 голов, которые в дальнейшем подвергались термометрии, аускультации и перкуссии, по результатам которых определяли тяжесть течения болезни. В результате обследования больных животных было установлено, что у 9 (18,4%) болезнь протекала в острой форме, а у 40 (81,6%) - в хронической.

Острое течение проявлялось тем, что у больных животных первичные признаки выражались повышением температуры тела до 40-41,2°С, угнетением, частым залёживанием, отсутствием аппетита и продолжительным, болезненным кашлем. Из носовых отверстий выделялись гнойно-слизистые, иногда с примесью крови мутные истечения. У больных животных устанавливали учащенное (до 49-57 дыхательных движений в минуту) и поверхностное дыхание абдоминального типа. Животные дышат широко открытым ртом, из которого выделяется пенистая слюна (рис.1). Пульс слабый с частотой 85-95 ударов в минуту. Грудные конечности расставлены, спина сгорблена, голова опущена или вытянута вперед. Животные стонут и боятся сделать любое движение.

Перкуссией и пальпацией выявили болезненность грудной стенки. В ходе проведения перкуссии легких устанавлено наличие притуплённых звуков, характеризующих наличие патологических очагов, а при аускультации этих участков выявлено жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, а также шум трения плевры.

В области подгрудка выявляли отеки. Мочевыделение затруднено, моча темно-желтого или коричневого цвета.

Хроническое течение характеризовалось исхуданием, кашлем (особенно после прогонки или резком вставании), капризным аппетитом, перемежающимися расстройствами пищеварения (запор сменялся поносом). Во время приступов кашля отмечали выброс гнойных хлопьев. При перкуссии легких иногда выявляли притупление звуков, а при аускультации этих участков устанавливали отсутствие дыхательных шумов, что позволяло предположить наличие секвестров. У животных с обширными поражениями в легких отмечали развитие отёков, достигающих брюшной стенки, нижнего края шеи и конечностей. У телят до 6-месячного возраста заболевание проявлялось в виде артритов, при этом признаки пневмонии отсутствовали.

На вскрытии вынуждено убитых животных основные изменения обнаруживали в грудной полости, что характерно при контагиозной плевропневмонии.

Чаще патологический процесс затрагивал одно легкое, реже оба. При острой форме болезни, как правило, наблюдали обилие экссудата в грудной полости и поражение сердечных и (или) верхушечных долей легких, а также наложение фибрина на плевре. Пораженные легкие были плотной консистенции (гепатизация) с отчетливыми признаками крупозной пневмонии в стадиях красной, серой и желтой гепатизации. При этом часть долек легкого была окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. В результате отчетливо просматривался мраморный рисунок органа (рис.2 и 3).

Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Кроме паренхимы легких в процесс вовлекается междольковая соединительная ткань, которая выступает в виде широких бело-серых полос (тяжей). Вследствие застоя лимфы тяжи имели ноздревато-пористую структуру, с небольшими полостями, круглой, овальной или продолговатой формы на разрезе (рис.4).

Такие изменения легких характерны только для инфекционной плевропневмонии крупного рогатого скота.

Вследствие закупорки крупных легочных артерий создаются предпосылки для образования обширных некрозов паренхимы легкого, что приводит к образованию секвестров (рис. 5). Некротические фокусы размером от чечевичного зерна до долей легкого окружены соединительнотканной капсулой. В секвестрах сохранялся рисунок легких со стадиями серой и красной гепатизации. Но они более тусклого вида по сравнению с некапсулированными некротическими фокусами. Во многих местах легких вокруг крупных и средних бронхов и со стороны легочной плевры выражено разрастание соединительной ткани, что также является характерным для плевропневмонии признаком.

В грудной полости, особенно при хроническом течении, обнаруживали большое количество кровянистого или соломенного цвета, мутного, без запаха, с хлопьями фибрина экссудата (рис.6), пленки фибрина, отложившиеся на костальной и легочной плевре, серого или серо-желтого цвета.

Нередко в патологический процесс вовлекалось сердце, в сорочке которого обнаруживали скопление фибринозной массы, что свидетельствовало о развитии фибринозного перикардита (рис.7). При хроническом течении болезни устанавливали образование очаговых или облитерирующих спаек и резкое утолщение плевры. При этом средостенные, бронхиальные и поверхностные шейные лимфатические узлы были сильно увеличены, на разрезе сочные, а в паренхиме - многочисленные очаги некроза.

Таким образом, результаты клинического исследования показали, что КПП крупного рогатого скота в Республике Ангола в подавляющем большинстве случаев имеет хроническую форму течения, при которой основными клиническими симптомами являются ано-рексия и периодический влажный кашель, а у телят - развитие артритов. Поэтому, чаще всего предположительный диагноз на КПП при такой форме болезни устанавливается посмертно при проведении вынужденного убоя. При этом патологические изменения выявляются только в грудной полости и связаны с наличием значительного количества экссудата, множественных спаек и наложений пленок фибрина на плевре и легких, а также выявлением секвестров в паренхиме легких и фибринозного перикардита. До 20% случаев болезнь протекает остро с развитием типичных клинических признаков - лихорадкой, тяжёлым поверхностным дыханием, катараль-но-гнойным ринитом, кашлем, болезненностью и отёками в области грудной клетки . Только при острой форме болезни выявлялись характерные патологоанатомические изменения в легких - мра-морность и отеки междольковой соединительной ткани. Ни в одном случае нами не было зафиксировано сверхострого течения КПП, для которого свойственно быстрое повышение температуры тела до 41-420С, сильное угнетение, появление сухого кашля, прерывистого и затруднённого дыхания и развития диареи .

Список литературы

1. Б.Ф. Бессарабов, А.А. Вашутин, Е.С. Воронин и др.; Инфекционные болезни животных /Под редакцией А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - с. 240246.
2. Инфекционная патология животных. /Под ред. А.Я.Самуйленко, Б.В.Соловьева, Е.А.Непоклонова, Е.С.Воронина. -М.: ИКЦ "Академкнига", 2006. -Т.2. -С.409-417.
4. Mendes A.M.
5. Trichard C.J.V.

Реферат

Установлено, что в Республике Ангола контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота преимущественно протекает хронически и выявляется на вскрытии, в ходе которого обнаруживается обильное скопление экссудата в грудной полости, фибринозные наложения на плевре и легких и секвестры в паренхиме легких. Острая форма болезни регистрируется в пределах 20% случаев и характеризуется явными признаками поражения легких и высокой температурой тела. На вскрытии устанавливается мраморность и отеки междольковой соединительной ткани легких.

Ключевые слова: крупный рогатый скот, контагиозная плевропневмония, клинические признаки, патологоанатомические изменения

Терехов Владимир Иванович, доктор биологических наук, профессор кафедры микробиологии, эпизоотологии и вирусологии факультета ветеринарной медицины Кубанского государственного аграрного университета; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; e-mail: [email protected], тел. +79884742115

Ответственный за переписку с редакцией: катинда Жоау Владимир Бело, аспирант кафедры микробиологии, эпизоотологии и вирусологии факультета ветеринарной медицины кубанского государственного аграрного университета; 350044, г. краснодар, ул. калинина, 13, общ.N°14; тел. 89384049930; e-mail: [email protected] .

UDC 619:616-091:616.24-002]:636.2 (673)

CLINICAL AND PATHOANATOMICAL EXPRESSION OF CONTAGIOUS BOVINE PLEUROPNEUMONIA IN THE REPUBLIC OF ANGOLA Katinda J.V.B., Terekhov V.I.

Contagious bovine pleuropneumonia in the Republic of Angola in most cases has chronic course in which the main clinical signs are anorexia and recurrent loose cough, and the development of arthritis in calves. Pathological changes are detected only in the thoracic cavity and are related with the presence of a significant amount of exudate, multiple adhesions and fibrin overlay on the pleura and lung, as well as the detection of fibrinous pericarditis. The acute form of the disease is registered in the range of 20% of cases and is characterized by apparent signs of lung lesions: severe superficial breath, catarrhal-purulent rhinitis, cough, pain and swelling in the thorax, and fever. Marbling and edemas of the lungs" interlobular connective tissue is set at autopsy.

Key words: cattle, contagious bovine pleuropneumonia, clinical signs, pathoanatomical changes.

References

1. Bessarabov B.F., Vashutin A.A., Voronin E.S. Infektsionnye bolezni zhivotnykh . - Moscow. - Koloss (2007): pp. 240-246. - Print (in Russ.).
2. Samuylenko A.Ya., Solovev B.V., Nepoklonov E.A., Voronin E.S. Infektsionnaya patologiya zhivotnykh . - Moscow. - 2007. - pp. 409-417. - Print (in Russ.).
3. Bednarek D. Zaraza Plucna Bydla / D. Bednarek, J. Regalla // Medycyna Wet, 2004. - Vol. 60, N° 2. - P.113-224.
4. Mendes A.M. Medicina veterinaria em Angola. Contributos historicos tom (1) / A.M. Mendes // Portugalia.: Alinha seguinte Lda, 2006. - 388 p.
5. Trichard C.J.V. An outbreak of contagious bovine pleuropneumonia in the Owambo mangetti area of south west Africa/Namibia: microbiological, immunofluorescent, pathological and serological findings / C.J.V. Trichard, P.A. Basson, J.J. Van Der Lugt, Elsie P. Jacobsz // Onderstepoort J. vet Res., 1989. - N°56. - P. 277-284.

Author affiliation

Terekhov Vladimir I., D. Sc. in Biology, professor of the department of microbiology, epizootology and virology of the Kuban State Agrarian University; 13, Kalinina st., Krasnodar, 350044; e-mail: [email protected]; phone: +79884742115.

Responsible for correspondence with the editorial board: Katinda Joao Vladimir Belo, post graduate student of the department of microbiology, epizootology and virology of the Kuban State Agrarian University; 13/14, Kalinina st., Krasnodar, 350044; e-mail: [email protected], phone 89384049930.