Если у человека выявляется повышение уровня мочевой кислоты в крови, говорят о развитии гиперурикемии. Причины гиперурикемии различны и касаются как серьезных нарушений в обменных процессах, так и рациона человека. По статистике, патологию диагностируют у каждого 5-го взрослого человека в мире, у детей болезнь встречается редко. Это заболевание является одной из причин развития подагры, и провоцирует серьезные поражения почек.

Гиперурикемия — это следствие сбоя в обменных процессах, которое проявляется повышенным уровнем кислоты в урине.

Что это такое?

Верхняя граница нормы мочевой кислоты в крови составляет 360 мкм/л у женщин, и 400 мкм/л ― у мужчин. Увеличение этого показателя на 5% говорит о формировании гиперурикемии.

Гиперурикемия ― увеличение количества мочевой кислоты в крови под воздействием ряда факторов. Вследствие расщепления пуриновых веществ в печени формируется мочевая кислота. Образовавшаяся кислота покидает организм через мочевыделительную систему, потому оказывает непосредственное влияние на почки. Рост концентрации кислоты в крови говорит о развитии патологий, приводящих к гиперурикемии, например, сахарного диабета, заболеваний печени или почек, анемии и т. д.

Патология приводит к развитию подагры и поражению почечной паренхимы. Если есть нарушения, почки повышают степень выделения уратов, что приводит к кристаллизации солей в парном органе. При повреждении структур почек солями развивается гиперурикозурия. Гиперурикозурия возникает из-за большого объема в крови пуриновых веществ, поступающих в организм с продуктами питания. Поэтому диета при гиперурикемии считается неотъемлемой частью лечения патологии.

Врачи разделяют гиперурикемию на врождённую и приобретённую в течении жизни.

Классификация

Чтобы подобрать эффективное лечение болезни, важно выявить ее вид. Выделяют следующую классификацию патологии:

Каковы причины возникновения патологии?

К основным причинам нарушения относится:

Гиперурикемия развивается из-за нездорового питания, диабета, онкологии, болезни крови, соблюдении истощающих диет.

• злоупотребление жирными, жареными блюдами, фастфудом;
• неконтролируемое голодание, соблюдение жестких диет, в результате чего организм потребляет питательные вещества из собственных мышц;
• раковые опухоли;
• наличие заболевание, негативно отражающихся на состоянии почек;
• употребление алкоголя;
• применение лекарств без предварительной консультации с врачом;
• сахарный диабет, атеросклероз, гипертония;
• болезни крови.

Факторы риска

Бессимптомная гиперурикемия не позволяет своевременно выявить проблему и предупредить осложнения. Потому важно устранить факторы риска развития патологии, к которым относятся:

• наличие пурина в обмене веществ;
• снижение функциональности почек;
• употребление в пищу большого количества фруктозы;
• избыточный вес;
• злоупотребление алкоголем;
• бесконтрольный прием мочегонных средств.

Гиперурикемию эффективно лечит диетотерапия.

Каковы симптомы гиперурикемии?

Гиперурикемия вызывает учащение диуреза, боли, нервозность, свето- и звукобоязнь.

У детей патология проявляется следующими симптомами:

• болевые ощущения в мышцах и суставах;
• нервный тик;
• частое мочеиспускание по ночам;
• состояние интоксикации;
• болезненное восприятие света и звука.

У взрослых патология развивается зачастую без симптомов, иногда возможны болевые ощущения в области поясницы. Поэтому ее выявляют на более поздних стадиях, когда в почках образовались камни или развился пиелонефрит. Мочекаменную болезнь при этом провоцируют гиперурикурия и гиперурикемия ― специфическое нарушение обмена веществ. На фоне этого нередко развиваются патологии в работе ЖКТ.

Высокий уровень уратов в плазме крови может наблюдаться при вы­раженном обмене нуклеиновых кислот, быстро растущих злокачественных новообразованиях и их лечении. Терапия опухолей методами радиотерапии или с помощью цитотоксических лекарственных средств приводит к вы­свобождению нуклеиновых кислот и их последующему распаду. В резуль­тате блокирования почечных канальцев кристаллами мочевой кислоты может развиться острая почечная недостаточность. Во время указанных лечебных процедур рекомендуется назначение аллопуринола.

Голодание иповреждение тканей может сопровождаться повышением количества образующихся уратов.

В этом случае, по-видимому, развивается ацидоз, причем кислоты, очевидно, подавляют экскрецию уратов с мочой, усугубляя проявление ги­перурикемии. Установлено, что при полном голодании концентрация ура­тов может достигать 0,9 ммоль/л и более. Гиперурикемия наблюдается также при недостаточности почечных клубочков, псориазе, лечении диуретиками и т.д.

2.Гипоурикемия

Причина - либо увеличение выведения (встречается чаще) или снижение образования.

К гипоурикемии ведет недостаточность ксантиноксидазы, вызванная генетическим дефектом, но наблюдается и при тяжелом поражении печени. При этом с мочой увеличивается выведение гипоксантина и ксантина (ксантинурия), что может вести к образованию ксантиновых камней.

3. Нарушение обмена пиримидиновых нуклеотидов

Катаболизм пиримидинов протекает в основном в печени с образова­нием хорошо растворимых конечных продуктов при распаде урацила, цитозина, NH 3 , СО 2 , ß-аланина, а при распаде тимина - СО 2 , NH 3 и β-аминоизомасляная кислота. В силу хорошей растворимости данных соединений клинические симптомы при их избыточном образовании слабо выражены.

Экскреция β-аминоизомасляной кислоты увеличивается при лейкемии и после рентгеновского облучения, что указывает на ускорение гибели кле­ток и деструкцию их ДНК.

Нарушение катаболизма пиримидинов Наследственная оротовая ацидурия

Описано два возможных типа этой патологии.

I тип

Является более распространенной формой и возникает при дефиците оротатфосфорибозилтрансферазы и оротидин-5-фосфатдекарбоксилазы. В детском возрасте характерна задержка физического и психического развития и мегалобластическая анемия. В моче обнаруживаются кристаллы оротовой кислоты оранжевого цвета (оранжевая кристаллоурия).

Заболевание поддается лечению глюкокортикоидами и пиримидин-нуклеотидами. При отсутствии лечения больные более подвержены инфекциям.

II тип

Развивается при недостатке только одного фермента-оротидин-5-фосфатдекарбоксилазы.

При обследовании у таких пациентов в моче обнаруживается оротидин в отличие от I типа, при котором в большей степени экскретируется оротовая кислота.

Вторичная оротовая ацидурия (синдром Рейне)

Возникает при поражении митохондрий печени. В результате нарушается утилизация образующегося карбамаилфосфата, и он включается в цикл синтеза оротовой кислоты.

Ситуационные задачи

1. При исследовании крови больного обнаружено 600 мкмоль/л мочевой кислоты. Сколько мочевой кислоты содержится в крови здоровых людей? Могут ли данные анализа свидетельствовать о конкретной патологии? (Ответ: в норме содержание мочевой кислоты 179- 476 мкмоль/Л) В данном случае гиперурикемия, о конкретной патологии говорить нельзя, но можно предположить

1. активация катаболизма пуринов (как пищевых, так и собственных,)

2. снижение выделения продуктов катаболизма (в том числе и мочевой кислоты) в связи нарушением экскреторной функции почек

2.У больного с мочой за сутки выделяется 1,5 г мочевой кислоты (норма 0,6 г), повышено ее содержание и в крови, (гиперурикемия). Врач назначил лечебный препарат аллопуринол, рекомендовал ограничить мясную пищу. Какую болезнь Вы диагностируете (предполагаете)? Принцип действия аллопуринола? Ответ: можно предположить подагру, принцип действия аллопуринола- конкурентное ингибирование гипоксантиноксидазы, которая предотвращает накопление мочевой кислоты.

3. При многократных анализах мочи у больного обнаруживаются значительное выделение уратов. Объясните причину уратурии? Какую диету следует рекомендовать больному? Ответ: больному следует ограничить в пищевом рационе пищи с повышенным содержанием пуринов, причинами уратурии могут быть не только повышенное потребление пищевых уратов, но и усиление катаболизма собственных пуринов, потребление алкоголя, что способствует смещению рН крови (ацидозу).

4. Мягкий гидролиз нуклеиновых кислот, проведенный в лаборатории, показал, что они распадаются на следующие продукты: азотистое основание, соединенное с рибозой, а также рибозу, соединенную с фосфорной кислотой. Исходя из этого, установите строение нуклеотида. Напишите формулу АМФ и обоснуйте правильность такого изображения мононуклеотида. (без комментариев)

5. В результате гидролиза неизвестного протеида в смеси обнаружено наличие протеида щелочного характера, пентоз, фосфорной кислоты и циклических азотистых соединений с 6- и 9-членными кольцами. Какой протеид был подвержен гидролизу? Дайте характеристику каждого соединения. (без комментариев)

6. К раствору нуклеиновых кислот была прилита смесь разных белков:

альбуминов, глобулинов, глютелинов, проламинов, протаминов, гистонов.

При связи с каким белком нуклеиновые кислоты образуют нуклеопротеид? (Ответ : нуклеиновые кислоты образуют комплекся с гистонами)

7. Дана смесь органических соединений, одна из групп которых имеет циклическую структуру, способна к кето-енольной таутомерии, поглощает свет в УФ-области, является слабым, но высокоэффективным основанием. Что это за группа соединений? Почему для них характерны указанные свойства?

8. Могут ли амино-окси и метилпиримидины входить в состав ДНК и РНК в качестве азотистых оснований? Как особенности структуры этих соединений влияют на их биологические функции? Ответ: перечисленные производные образуются в заключительной стадии репликации и служат для защиты ДНК от действия нуклеаз.

9. Каковы различия нуклеозидов и нуклеотидов по структуре и биологическим функциям? Как изменяется функция нуклеотида при его циклизации? (на примере ц-АМФ). Ответ : у таких нуклеотидов полностью изменяются функции, они являются мессенджерами при передаче гормонального сигнала для гидрофильных гормонов

10.Каковы пути образования ди-, три-, и полинуклеотидов? Опишите эту возможность путем образования новых связей 3-5. Дайте характеристику этой группе веществ. Ответ : образованию 3-5 фосфодиэфирных связей способствуют ДНК-полимеразы, используя энергию нуклеотидтрифосфатов

11. Какими химическими связями обусловлены первичная, вторичная и третичная структуры нуклеиновых кислот? Ответ : Первичная структура обусловлена образованием 3-5 фосфодиэфирных, вторичная – водородными связями, возникающими между комплементарными парами азотистых оснований, третичная – за счет связей между отрицательно связями фосфорных остатков и остатками лизина гистоновых белков (нуклеосомы)

12. Больной Н. - 30 лет, жалуется на припухлость и боли в суставах, особенно мелких, в частности в суставах больших пальцев ног. В последнее время заметил появление мелких узелков вокруг суставов. Предположительный диагноз - ревматоидный артрит. Однако, специфическое лечение, в частности, гормонотерапия, положительного эффекта не оказала. Вместе с тем после приема аллопуринола наступило значительное облегчение. Что это за заболевание? Какими мерами еще можно облегчить страдания больного? (см 2 задачу, заболевание подагра)

13. В детскую клинику обратилась мама больного ребенка в возрасте трех лет. Диагноз не выставлен. У ребенка спастические параличи, нарушение мышления, в последнее время появилась агрессивность и склонность к самокалеченью. Лабораторно: содержание мочевой кислоты в моче 3,6 ммоль/сут, отношение концентрации мочевая кислота/креатинин выше нормы в 3 раза. Какое заболевание вы могли бы заподозрить у данного ребенка. Определение активности какого фермента в крови ребенка необходимо для подтверждения вашего диагноза. Ответ: Синдром Леша -Нихена, необходимо проверить активность фермента гипоксантин гуанинфосфорибозилтрансферазы

Практические навыки, которыми должен овладеть студент - определять мочевую кислоту в биологических объектах, анализировать и интерпретировать данные анализов при определении уратов

Существуют болезни, которые долгое время могут проходить практически бессимптомно. Человек не сразу обращает внимание на некоторые незначительные перемены в организме, не совсем приятные ощущения, беспокойство без видимой причины.

Гиперурикемия – один из таких недугов. Характеризуется он повышенным содержанием мочевой кислоты. Симптомы и медикаментозное лечение во многом зависят от степени тяжести этого заболевания и его вида.

Что это такое?

Во всех клетках живых существ, и человека в том числе, есть так называемые пурины. Распадаясь, они вырабатывают мочевую кислоту. И в нормальном количестве эта кислота нашему организму только помогает, т.к., являясь активным антиоксидантом, она способствует очищению крови .

Но иногда по причинам, о которых мы скажем чуть ниже, пурина в организм поступает слишком много. Соответственно, чересчур много образуется и мочевой кислоты.

Обычно она выводится из организма с помощью . Но в данном случае почки с выводом перестают справляться. И кислота начинает кристаллизироваться, оседая в суставах, сухожилиях, тех же почках.

Если процесс не лечить медикаментозно, он обычно заканчивается подагрическим артритом, что в просторечии именуется подагрой.

Так же часто при гиперурикемии серьёзно поражаются почки , может начать развиваться анемия, сахарный диабет. Болезнь негативно влияет на сердечно-сосудистую систему. По классификации МКБ–10 она имеет собственный код Е79.0.

Виды гиперурикемии

Эта болезнь бывает наследственной (первичной) и вторичной (приобретённой), чаще всего, из-за неправильного питания. По видам она характеризуется так:

1. метаболический тип — характеризуется повышенным синтезом всё тех же пуринов и ускоренным образованием мочевой кислоты;
2. почечный тип — мочевая кислота остаётся в организме в переизбытке из-за сбоев в работе почек;
3. смешанный тип — отличается как тем, так и другим состоянием.

Симптомы заболевания

Признаки этого недуга нередко носят разнородный характер и часто проявляются комплексно:

• боль в суставах и мышцах — чаще всего, проявляется у людей старше 40 лет и нередко является самым беспокоящим больного симптомом;
• болезненное и частое ночное мочеиспускание, в основном наблюдается в детском и подростковом возрасте;
• интоксикация;
• непереносимость света, резких звуков, пищевых запахов;
• непроизвольное подёргивание мышц лица, рук и ног.

Основные причины

Мы уже говорили о том, что одной из основных причин этого недуга является неправильное питание :

• в первую очередь, это чрезмерное употребление продуктов с повышенным содержанием пурина, как правило, это белковая пища без углеводов;
• жареная и жирная пища;
• увлечение фаст-фудом;
• долгое пребывание на однообразной диете или голодание.

Другие причины и факторы риска:

• онкологические заболевания;
• злоупотребление алкоголем;
• бесконтрольный приём лекарственных препаратов;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• атеросклероз в старческом возрасте;
• заболевания крови;
• инфекционные болезни.

Методы диагностики

Основными анализами при определении гиперурикемии являются:

• биохимический анализ крови,
• УЗИ почек и мочеточников.

Если уже начала активно развиваться подагра, назначается рентгенография внутренних органов и суставов .

Перед визитом к врачу необходимо полностью отказаться от алкоголя, за 4 дня сократить потребление белков, а за 8 часов – полностью прекратить приём пищи.

Как лечить?

Для снижения симптомов болезни назначаются препараты, которые ускоряют вывод мочевой кислоты и облегчают нагрузку на почки:

• Пробенецид. Раньше препарат использовался для облегчения действия пенициллина на почечные канальцы, а в последнее время активно применяется против подагры;
• Оротовая кислота — витаминоподобное вещество, которое ускоряет обмен веществ;
• Аллопуринол, регулирует синтез мочевой кислоты;
• Уродан, облегчает работу органов ЖКТ.

При этом заболевании имеет значение важнейшее. Сначала следует определиться, что есть хотя бы на время лечения нельзя:

• полностью исключается алкоголь;
• по возможности сокращается употребление белковой пищи;
• запрещается жирное и копчёное;
• из меню убираются бобовые, грибы, сырое молоко;
• на время забудьте о какао, шоколаде и кофе;
• колбасы и сыры тоже лучше не употреблять.

• овощные супы без зажарки;
• бульон куриный или из кролика;
• жидкие каши;
• придётся привыкнуть к ежедневному употреблению нежирных кисломолочных продуктов;
• полезно пить морсы и компоты домашнего приготовления;
• жидкость нужно употреблять в количестве не менее 2,5 л в сутки.

Профилактика заболевания

Соблюдать её несложно, но чаще люди начинают заботиться о своём здоровье, когда болезнь даёт о себе уже знать.

Алкоголь, обилие нездоровой пищи, неоправданные и часто бесполезные диеты, — всё это факторы риска, которые нельзя игнорировать.

Если же среди ваших старших родственников уже есть страдающие гиперурикемией, подагрой или , осторожным нужно быть вдвойне.

И ни в коем случае не занимайтесь самолечением , это может серьёзно осложнить течение недуга.

Подробности о подагре узнайте от доктора из видео:

И лейкозах , а при солидных опухолях встречаются редко.

Гиперурикозурия. Экскреция мочевой кислоты повышается у нелеченных больных с миелопролиферативными заболеваниями , ОМЛ , ХМЛ и ОЛЛ . При лимфомах экскреция мочевой кислоты нормальная или слегка повышенная. Большое количество мочевой кислоты образуется при химио- и лучевой терапии в результате массовой гибели опухолевых клеток, особенно у больных с лимфомами и лейкозами .

Диагноз ставится при определении уровней мочевой кислоты в сыворотке и моче. В норме с мочой выводится 300-500 мг мочевой кислоты в сутки.

I. Профилактика играет главную роль:

Обильное питье необходимо, чтобы увеличить выведение мочевой кислоты и уменьшить ее концентрацию в почечных канальцах. Диурез должен быть не менее 100 мл/ч.

Ощелачивание мочи. С помощью тест-полосок нужно следить, чтобы рН мочи находился в диапазоне 7,0-7,5. В часы бодрствования больной должен принимать бикарбонат натрия по 1-3 г внутрь каждые 4 ч. Для поддержания щелочной реакции мочи ночью назначают ацетазоламид , 250-500 мг внутрь на ночь. Можно использовать также препараты, содержащие цитрат натрия или калия.

- Аллопуринол . При миелопролиферативных заболеваниях аллопуринол необходимо принимать постоянно, а при других гемобластозах - во время противоопухолевой терапии, начиная не менее чем за 12 ч до ее начала. Обычно доза составляет 300-600 мг/сут внутрь, иногда требуются более высокие дозы. Существует аллопуринол для в/в введения, но он дорогой. При достижении ремиссии аллопуринол можно отменить.

II. Быстро снизить уровень мочевой кислоты можно с помощью в/в введения расбуриказы - рекомбинантной уратоксидазы. Расбуриказа стоит очень дорого и одобрена только для детей; вводят по 0,15-0,2 мг/кг/сут в/в в течение нескольких суток.

III. Лечение почечной недостаточности вследствие поражения почек при гиперурикемии:

Промывание мочеточников через нефростому и хирургическое удаление камней могут потребоваться при почечной колике и обструкции мочеточника.

Гемодиализ показан, если перечисленные выше меры не улучшили функцию почек, поскольку мочекислая нефропатия обычно бывает осложнением эффективной противоопухолевой терапии. В выведении мочевой кислоты гемодиализ помогает лучше, чем перитонеальный диализ.

Если в крови накапливается избыток мочевой кислоты, запускается развитие гиперурикемии. Такой сбой говорит о проблемах пуринового обмена. Диета при гиперурикемии относится к основным методам лечения. Диетотерапия обязательно сопровождается медикаментозным лечением, так как в результате прогрессии такого расстройства развивается подагра, такого вида артрита, когда поражаются почки и суставы.

Когда проявляется гиперурикемия?

Именно почки выводят конечный продукт пуринового метаболизма - мочевую кислоту. Если этот процесс нарушается, она скапливается в плазме крови. В результате повреждается система почечных канальцев, и развиваются такие расстройства, как гиперурикемия и гиперурикозурия. В случае снижения количества мочевой кислоты появляется гипоурикемия. Верхний предел концентрации для женского пола 360 мкм/л, для мужского - 400 мкм/л, для детей - 320 мкм/л.

Если в анализе крови обнаружено значение выше допустимого максимума, то функционирование почек нарушено. Это может свидетельствовать о прогрессировании подагры, а также возможна диагностика сахарного диабета, лимфомы, анемии, гестоза и других заболеваний. Гиперурикмия может проявляться и при таких недугах и состояниях, как:

• токсикоз во время тяжелой беременности;
• алкогольное отравление;
• крапивница;
• псориаз;
• тяжелое течение инфекции организма;
• лейкоз;
• сбои в кислотно-щелочном балансе.

Виды заболевания

Приобретенная гиперурикемия, как правило, возникает уже в преклонном возрасте.

Правильное определение вида и причин гиперурикемии играет важную роль в диагностике и выборе медицинских инструментов лечения. По характеру возникновения заболевание делят на такие формы:

• первичная (врожденная);
• вторичная (приобретенная вследствие других заболеваний).

По причинам появления выделяют такие виды:

• метаболический, при котором сбои в обмене веществ приводят к росту мочевой кислоты в крови и урине;
• почечный, когда наблюдается снижение скорости клиренса (очищение тканей и жидкостей организма почками);
• смешанный, содержащий характеристики первых двух видов.

Обычно развивается бессимптомная гиперурикемия, поэтому ее выявление может быть случайным. Чаще она диагностируется при переходе в другие патологии, такие как пиелонефрит (инфекционные воспаления в почках), нефролитиаз (отложение конкрементов в почках). Начало формирования камней запускают такие расстройства в метаболизме организма:

• гиперфосфатурия;
• гиперкальциурия;
• гипероксалурия;
• гиперурикурия и гиперурикемия.

На фоне гиперурикемии рзвивается ряд заболеваний почек.

Снижение иммунитета организма может привести в дальнейшем к развитию гломерулонефрита (воспалительный процесс в клубочках почек). У детей при гиперурикемии могут проявиться такие симптомы:

• боли в животе;
• ночной энурез;
• запор;
• высокая потливость;
• интоксикация;
• тики и логоневроз (заикание).

В старшем возрасте добавляются:

• зуд в мочеиспускательном канале;
• боль в поясничном отделе;
• дискинезия желчеотводящих каналов;
• избыточный вес.

У взрослых гиперурикемия протекает чаще бессимптомно. Иногда сопровождается болевым синдромом. Могут фиксироваться нарушения в пищеварительном тракте и обмене веществ в миокарде. Во время беременности такое заболевание значительно повышает риск развития всевозможных патологий плода.

Факторы риска

В основе развития гиперурикемии лежит повышенное чрезмерное образование мочевой кислоты. К такому нарушению метаболизма могут привести следующие факторы:

• сбой в функционировании почек;
• участие пуриновых оснований в обмене веществ;
• превышение допустимых норм фруктозы в рационе.

Причины расстройства

Болезнь возникает при большом образовании мочевой кислоты и плохому ее выведению.

Первая распространенная причина этого заболевания - сбой в пуриновом обмене веществ, который приводит к повышенному накоплению мочевой кислоты в составе крови. Это происходит на фоне различных заболеваний либо наследственной нехватки фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Ко второй причине относят нарушение выводной работы почек. Обе причины связаны с проблемой фильтрационно-канальцевых функций почек.

Вторичная гиперурикемия в преклонном возрасте может сопутствовать склерозированию почечных сосудов вследствие заболевания гипертонией, атеросклерозом и сахарным диабетом. Иногда она может стать результатом продолжительного или неправильного приема таких медикаментов, как диуретики, салицилаты. Неправильное питание также относят к главным факторам вторичной формы гиперурикемии. Употребление жирной тяжелой пищи с большим содержанием пурина, алкоголь повышают синтез мочевой кислоты и влияют на вывод уратов. Поэтому терапия данного заболевания начинается с назначения диеты.