Как лечить атрофию мышц. Методика исследования костно-мышечной системы у детей

Нервная трофика - это такое действие нервов на ткань, в результате которого меняется обмен веществ в ней в соответствии с потребностями в каждый данный момент. Это значит, что трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию каждого органа.

Первые доказательства того, что нервы оказывают влияние на трофику тканей, были получены еще в 1824 г. французским ученым Мажанди. В экспериментах на кроликах он перерезал тройничный нерв и обнаружил язву в зоне чувствительной денервации (глаз, губа) (рис. 25.5 ). Далее эта модель неврогенной язвы воспроизводилась множество раз, и не только в зоне тройничного нерва. Трофические расстройства развиваются в любом органе, если нарушить его иннервацию вмешательством на нервах (афферентных, эфферентных, вегетативных) или нервных центрах. Медицинская практика дала огромное количество фактов, которые также свидетельствуют о том, что повреждение нервов (травма, воспаление) грозит возникновением язвы или другими расстройствами в соответствующей зоне (отек, эрозия, некроз).

Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях. Опыт показал, что патогенные воздействия на периферический нерв всегда сопровождаются изменением обмена веществ в соответствующем органе. Это касается углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот и т.д. Наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения. Так, миозин в денервированной мышце утрачивает свои АТФазные свойства, а гликоген по своей структуре становится проще, элементарнее. Наблюдается перестройка ферментативных процессов. Так, изоферментный спектр лактатдегидрогеназы меняется в пользу ЛДГ 4 и ЛДГ5, т.е. тех ферментов, которые адаптированы к анаэробным условиям. Падает активность такого фермента, как сукциндегидрогеназа. Общая же тенденция изменений метаболизма состоит в том, что он приобретает "эмбриональный" характер, т.е. в нем начинают преобладать гликолитические процессы, тогда как окислительные падают. Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, понижается энергетический потенциал (В. С. Ильин).

В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, о коже или слизистых, то здесь последовательно развиваются все стадии воспаления. Устранение инфекции, травмы, высыхания не предотвращает процесс, но замедляет его развитие. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению. Исследование тонкой структуры показало изменение органелл. Митохондрии уменьшаются в количестве, их матрикс просветляется. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са 2+ -аккумулирующей способности митохондрий, а вместе с этим и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях снижается митотическая активность.

Что касается функциональных расстройств при развитии нейродистрофического процесса, то последствия денервации будут разными в зависимости от того, о какой ткани идет речь. Например, скелетная мышца при денервации утрачивает свою главную функцию - способность сокращаться. Сердечная мышца сокращается даже при перерезке всех экстракардиальных нервов. Слюнная железа будет секретировать слюну, но характер ее уже не будет зависеть от вида пищи. Сказанное просто и понятно. Гораздо интереснее то обстоятельство, что денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факторы иначе, чем нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В свое время В. Кеннон (1937) установил, что скелетные мышцы, лишенные симпатических нервов, реагируют на адреналин не меньше, а больше, чем в норме, те же мышцы, отъединенные от моторных (холинэргических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так был открыт закон денервации , что означает повышенную чувствительность денервированных структур. В частности, это связано с тем, что холинорецепторы, которые в нормальных мышцах сосредоточены только в области мионевральных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны миоцита. Теперь известно, что необычность ответа денервированных структур состоит не только в повышении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления сосудистых мышц получается их сокращение. Легко представить, что это будет означать, например, для сосудов, для кровообращения.

Важным является вопрос: существуют ли специальные трофические нервы?

В свое время Мажанди допускал, что наряду с чувствительными, двигательными и секреторными нервами есть еще и особые трофические, которые регулируют питание ткани, т.е. усвоение питательного материала.

Позже И. П. Павлов (1883) в эксперименте на животных среди нервов, идущих к сердцу, нашел такую веточку, которая, не влияя на кровообращение, повышала силу сердечных сокращений. Этот нерв И. П. Павлов назвал "усиливающим" и признал его чисто трофическим. Полную же и гармоничную иннервацию сердца И. П. Павлов видел в тройном нервном обеспечении: нервов функциональных, нервов сосудодвигательных, регулирующих подвоз питательного материала, и нервов трофических, определяющих окончательную утилизацию этих веществ.

В принципе такой же точки зрения придерживался также Л. А. Орбели, который совместно с А. Г. Гинецинским в 1924 г. показал, что изолированная (без кровообращения) мышца лягушки, утомленная до предела импульсами по моторному нерву, вновь начинает сокращаться, если на нее "бросить" импульсы по симпатическому нерву. Трофическое действие симпатического нерва направлено на метаболизм, подготовку органа к действию, его адаптацию к предстоящей работе, которая осуществляется от действия моторного нерва.

Из сказанного, однако, вовсе не следует, что трофические (симпатические) нервы не оказывают иного действия на ткань или что моторный (секреторный, чувствительный) не оказывает действия на обмен веществ. А. Д. Сперанский (1935) говорил, что все нервы влияют на метаболизм, нетрофических нервов нет - "нерв только потому и функциональный, что он трофический".

Механизмы трофического влияния нервов. Сегодня никто не сомневается в том, что нервы влияют на трофику, но как осуществляется это действие?

По этому вопросу есть две точки зрения. Одни считают, что трофика не есть самостоятельная нервная функция. Нервный импульс, приводящий в действие орган (например, мышцу), тем самым меняет обмен в клетке (ацетилхолин - проницаемость - активация ферментов). Другие же думают, что трофику нельзя свести к импульсному (медиаторному) действию нерва. Новые исследования показали, что у нерва есть еще вторая функция, неимпульсная. Суть ее состоит в том, что во всех без исключения нервах совершается ток аксоплазмы как в ту, так и в другую сторону. Этот ток нужен для питания аксонов, но оказалось, что вещества, двигающиеся по отросткам нейронов, проникают через синапсы и оказываются в иннервируемых клетках (мышечных и др.). Мало этого, теперь известно, что эти вещества оказывают специфическое действие на эффекторную клетку. Хирургическая операция, когда нерв, предназначенный для красной мышцы, врастает в белую, показала, что при этом происходит радикальная перемена в ее метаболизме. Она переходит с гликолитического на окислительный путь обмена.

Общий вывод из всего сказанного состоит в том, что трофическое действие нервной системы складывается из двух элементов: импульсного и неимпульсного . Последнее осуществляется "веществами трофики", природа которых выясняется.

Патогенез нейрогенной дистрофии. При анализе процесса следует исходить из того, что трофическая функция осуществляется по принципу рефлекса. А из этого следует, что при анализе дистрофического процесса надо оценить значение каждого звена рефлекса, его "вклад" в механизм развития процесса.

Чувствительный нерв , по-видимому, здесь играет особую роль. Во-первых, прерывается информация нервного центра о событиях в зоне денервации. Во-вторых, поврежденный чувствительный нерв является источником патологической информации, в том числе болевой, а в-третьих, из него исходят центрифугальные влияния на ткань. Установлено, что по чувствительным нервам с аксотоком на ткань распространяется особое вещество Р, нарушающее метаболизм и микроциркуляцию.

О значении нервных центров говорит множество фактов, в том числе и опыты А. Д. Сперанского с избирательным повреждением центров гипоталамуса, что сопровождается появлением трофических язв в самых различных органах на периферии.

Роль эфферентных нервов в дистрофии состоит в том, что одни их функции (нормальные) исчезают, а другие (патологические) появляются. Прекращается импульсная активность, выработка и действие медиаторов (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.), нарушается или прекращается аксональный транспорт "веществ трофики", прекращается или извращается функция (моторика, секреция). В процесс вовлекается геном, нарушается синтез ферментов, обмен приобретает более примитивный характер, уменьшается выход макроэргов. Страдают мембраны и их транспортные функции. Орган с нарушенной иннервацией может стать источником аутоантигенов. Схематически патогенез трофических нарушений при повреждении периферических нервов представлен на рис. 25.6 .

Процесс осложняется тем, что вслед за чисто нейротрофическими изменениями подключаются нарушения крово- и лимфообращения (микроциркуляция), а это влечет за собой гипоксию.

Таким образом, патогенез неврогенных дистрофий сегодня представляется как сложный, многофакторный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает "управлять обменом веществ" в тканях, а вслед за этим возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции.

1. При обследовании детей необходимо изучить данные анамнеза, имеющие значение для развития костно-мышечной системы у детей , статики и моторики (состояние здоровья матери во время беременности, характер его питания, состояния здоровья ребенка, его вскармливания и режим воспитания) ; а также характерные жалобы (боли в костях, мышцах и суставах, изменение конфигурации, ограничение подвижности суставов и др.).

2. При осмотре обратить внимание на следующие моменты : изменение размеров и формы головы (микро-и макроцефалия, башнеобразными, сидницеподибний, седловидный череп, скафоцефалия, оксицефалия, уплощение затылка); развитие верхней и нижней челюсти, особенности прикуса, их характер (молочные, постоянные); форма грудной клетки (коническая, цилиндрическая, плоская) и изменения ее (Гаррисонова борозда, килеподибна, воронкообразная, бочкообразному грудная клетка, сердечный горб, уплощение одной половины или одностороннее выпячивание грудной клетки); форма позвоночника (наличие патологического кифоза, лордоза, сколиотических искажений) и таза ребенка (плоскорахитичний таз); конфигурация конечностей (акромегалия, брахидактилия, адактилия, афалангия и проч.) форма суставов (отек, деформация), подвижность в них и состояние кожи и прилегающих тканей (наличие высыпаний, узловых образований и др.); трофика мышц (слабый, средний и хороший степень их развития; атрофия, гипотрофия, гипертрофия), состояние тонуса мышц (гипотонус, гипертонус).

3. костно-мышечной системы у детей, определяют плотность костей черепа, состояние швов и родничков (краниотабес, податливость краев родничка, размеры родничков); наличие переломов и деформаций; признаки гиперплазии остеоидной ткани (рахитические «четки», «браслеты», «нити жемчуга»); над ; силу и тонус мышц, наличие уплотнений в них.

4. Определение трофики и силы мышц. Трофику мышц, которая характеризует уровень обменных процессов, оценивают по степени и симметричностью развития отдельных групп мышц. Оценку проводят в состоянии покоя и при напряжении мышц. Различают три степени развития мышц: слабый, средний и хороший. При слабой степени развития мышцы туловища и конечностей в покое оказываются недостаточно, при напряжении их объем изменяется достаточно мало, нижняя часть живота свисает, нижние углы лопаток отстают от грудной клетки. При средней степени развития масса мышц туловища в состоянии покоя выражена умеренно, а конечностей — хорошо, при напряжении мышц изменяется их форма и объем. При хорошем ступени развития мягкие мышцы туловища и конечностей развиты хорошо, а при напряжении наблюдается отчетливое увеличение рельефа мышц.

Оценку силы мышц у детей проводят по специальной шкале по пятибалльной системе: 0 баллов — отсутствие движений; 1 — активные движения отсутствуют, но пальпаторно определяется напряжение мышц; 2 — пассивные движения возможны при преодолении незначительного сопротивления, 4 — пассивные движения возможны при преодолении умеренного сопротивления, 5 — сила мышц в пределах нормы.

5. Дополнительные методы исследования:

а) определение содержания кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови;

б) рентгенологическое исследование костей

в) электромиография

г) хронаксиметрия

д) динамометрия у детей старшего возраста;

е) биопсия мышц;

ж) денситометрия.

Признаки гиперплазии остеоидной ткани

К признакам гиперплазии остеоидной ткани принадлежат реберные «четки», «браслеты», «нити жемчуга», увеличение лобных, теменных, затылочных бугров, «куриная грудь», квадратная голова.

Признаки остеомаляции

К признакам остеомаляции остеоидной ткани относят краниотабес (смягчение височной, затылочной костей), уплощение затылка, Гаррисонова борозду, Х-образные и О-образные голени.

Нормальный уровень кальция и фосфора в сыворотке крови (В. А. Доскин, 1997)

Кальций общий — 2,5-2,87 ммоль / л.

Кальций ионизированный — 1,25-1,37 ммоль / л.

Фосфор неорганический — 0,65-1,62 ммоль / л.

Симптомы артрита

К симптомов артрита относятся припухлость, болезненность, отек кожи и тканей, прилегающих к суставам, ограничение подвижности в суставах и объема активных движений.

Виды нарушения тонуса мышц

Гипотония — снижение тонуса мышц (при рахите, гипотрофии, хореи, болезни Дауна, гипотиреозе, спинальной мышечной атрофии, периферической форме паралича).

Гипертония — повышение тонуса мышц (у здорового ребенка первых 3-4 мес жизни, при центральной форме паралича, менингите, столбняка).

Виды нарушения трофики мышц

Атрофия — крайняя степень слабого развития и недоразвития (простая форма) или перерождения (дегенеративная форма) мышц.

Простая форма имеет место при церебральном параличе, заболеваниях мышц (прогрессивная мышечная дистрофия, врожденная миодистрофия) и суставов (ювенильный ревматоидный артрит, туберкулезный коксит). Дегенеративная форма возникает при периферических параличах, полиомиелите и др..

Гипертрофия — это утолщение и увеличение массы мышц. Чаще определяется у детей, занимающихся спортом, физическим трудом. При псевдогипертрофии отложения жира симулирует картину хорошего развития мышц.

)

совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа.

Основная масса тканей позвоночных животных наделена непрямой вегетативной иннервацией, при которой трофические влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы осуществляются гуморально - за счет медиатора, поступающего к эффекторным клеткам с током крови или путем диффузии.

Имеются ткани, трофика которых обеспечивается прямой симпатической иннервацией (сердечная , матка и другие гладкомышечные образования). Она осуществляется посредством медиаторов ( , норадреналин), секретируемых нервными окончаниями. Многие исследователи рассматривают трофические влияния нервной системы как безымпульсные, постоянные, связанные с процессами, аналогичными нейросекреции (Нейросекреция). Полагают, что различные вещества: , олигопептиды и , ферменты, а также частицы митохондрий, микросом, ядер и микротрубочек, образующиеся в нервной клетке, достигают исполнительных клеток с помощью аксотока, т.е. непрерывного проксимально-дистального тока аксоплазмы по нервному волокну.

В осуществлении трофических влияний участвуют симпатоадреналовая и гипофизарно-адреналовая гормональные системы. Первая способна выделять повышенное количество адреналина, стимулирующего мобилизацию гликогена и жиров из их депо, выработку циклического и Т.д.

Расстройства трофики - нарушения процессов клеточного питания, ответственных за сохранение структуры и функции ткани или органа, имеющие неврогенное происхождение.

Большинство исследователей связывают трофические нарушения с функциональными изменениями образований вегетативной нервной системы, преимущественно ее симпатического отдела; межуточного мозга, пограничного симпатического ствола, периферических нервов, богатых симпатическими волокнами, и др.

Тесная связь вегетативной нервной системы, высших вегетативных центров с эндокринной системой и центрами регуляции гуморальной деятельности позволила рассматривать нарушение трофики как комплекс вегетативно-эндокринно-гуморальных расстройств.

Различают трофические расстройства при первичных поражениях вегетативной нервной системы; трофические расстройства при первичных поражениях вегетативно-эндокринного аппарата: трофические расстройства при комплексных поражениях вегетативно-гуморального аппарата. Кроме того, выделяют инфекционные дистрофии (при сепсисе, туберкулезе, хронической дизентерии, бруцеллезе и т.п.); токсические дистрофии при отравлениях экзогенного порядка ( , промышленные яды); эндогенно-трофические дистрофии (при авитаминозах, нарушениях белкового обмена, злокачественных новообразованиях).

Трофические расстройства возникают также при раздражении практически любого отдела ц.н.с., что, возможно, обусловлено многообразными связями лимбико-ретикулярного комплекса с различными структурами ц.н.с. Широкая представленность неспецифических образований головного мозга, распространение их регуляторной функции не только на вегетативные, но и на соматические структуры ц.н.с., а также на эндокринно-гуморальный позволяют считать лимбико-ретикулярный комплекс центральным координирующим звеном в единой трофической системе.

Изменение трофической иннервации органа не влечет за собой полной функции, но нарушает процессы ее соответствия запросам всего организма и окружающей среды.

Из множества конкретных форм расстройств Т. наиболее распространены Ангиотрофоневрозы - группа заболеваний, развивающихся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей и проявляющихся вазомоторными нарушениями, дистрофическими феноменами и висцеральными дисфункциями. Эта группа заболеваний включает гемиатрофию (одностороннее уменьшение туловища, конечностей или лица, сочетающееся с нарушениями трофики и обменных процессов в тканях), гемигипертрофию (увеличение размеров одной половины туловища, конечностей или лица), Рейно синдром , эритромелалгию (Эритромелалгия), Квинке отек (Квинке отёк), трофедему и др. К распространенным нарушениям Т. относят также нейротрофические (некрозы мягких тканей, обусловленные грубыми изменениями трофических центров, чаще при повреждениях спинного мозга), нейротрофические язвы (см. Трофические язвы), дистрофические изменения кожи и ее придатков, плохой