Под гематурией понимают наличие эритроцитов в моче. Всегда ли это указывает на патологию? Может ли наблюдаться эритроцитурия в норме? Если да, то в каком количестве и как часто? На эти вопросы нет однозначного ответа. Многие считают вариантом нормы наличие единичных эритроцитов в утренней порции мочи, собранной после соответствующего туалета . Вместе с тем дети, у которых даже изредка появляются единичные эритроциты в общем анализе мочи, требуют наблюдения и определенного алгоритма обследования в течение нередко нескольких месяцев.

Рассматривая гематурию как проявление изолированного мочевого синдрома (ИМС), надо учитывать как степень ее выраженности, так и возможность сочетания ее с другими изменениями в анализе мочи и, прежде всего, с протеинурией.

По степени выраженности различают макро- и микрогематурию. При макрогематурии моча приобретает красновато-бурую окраску (цвета «мясных помоев»). При микрогематурии цвет мочи не изменен, однако при исследовании под микроскопом степень гематурии бывает различной. Целесообразно выделять выраженную гематурию (более 50 эритроцитов в поле зрения), умеренную (30-50 в п/зр.) и незначительную (до 10-15 в п/зр.).

Следует различать гематурию и по продолжительности. Она может быть кратковременной (например, при прохождении камня), иметь интермиттирующее течение, как это бывает при болезни Берже — одном из вариантов IgA-нефропатии, а также характеризоваться стойким, упорным течением, сохраняя различную степень выраженности на протяжении многих месяцев и даже лет (различные варианты гломерулонефрита, наследственный нефрит, некоторые виды дисплазии почки). Она может быть бессимптомной (при ряде врожденных и наследственных заболеваний почек) либо сопровождаться дизурией или болевым синдромом (при почечной колике).

По месту возникновения гематурия бывает почечная и внепочечная. Наличие в осадке мочи так называемых «измененных» эритроцитов не всегда свидетельствует об их почечном происхождении, ибо их морфология зависит часто от осмоляльности мочи и длительности пребывания в ней до момента микроскопии осадка . В то же время «неизмененные» эритроциты в моче могут быть почечного происхождения (например, при макрогематурии в связи с разрывом базальной мембраны при некоторых формах гломерулонефрита или при геморрагической лихорадке с поражением почек и возникновением тромбогеморрагического синдрома; а также при туберкулезе почки, при опухоли Вильмса). В свою очередь почечная гематурия делится на клубочковую и канальцевую. Для гломерулярной гематурии типично появление в осадке мочи эритроцитарных цилиндров, но это наблюдается лишь в 30% клубочковых гематурий . Более надежно почечную природу гематурии можно установить с помощью фазово-контрастной микроскопии мочевого осадка .

Механизм возникновения почечной гематурии. До сегодняшнего дня нет единого представления о патогенезе почечной гематурии. Само собой разумеется, что эритроциты могут попасть в мочевое пространство почки лишь из капиллярного русла, и гематурию при почечной патологии традиционно связывают с повреждением клубочковых капилляров. При микрогематурии эритроциты проходят через анатомические поры в базальной мембране из-за ее повышенной проницаемости . Макрогематурия обусловлена скорее за счет некроза гломерулярных петель . Причиной гематурии может быть истончение базальной мембраны с нарушением структуры коллагена IV типа и уменьшение в составе ее плотного слоя содержания ламинина, что характерно для наследственного нефрита .

Считается более вероятным, что главным местом проникновения эритроцитов через капиллярную стенку является клубочек. Этому способствует имеющееся в клубочке повышенное внутрикапиллярное гидростатическое давление, под влиянием которого эритроциты, меняя свою конфигурацию, проходят через существующие поры . Проницаемость для эритроцитов усиливается при нарушении целостности базальной мембраны, что происходит при иммуновоспалительном поражении стенки капилляра. Некоторые авторы в возникновении гематурии не исключают нарушения морфофункциональных свойств эритроцитов, в частности, снижения их заряда . Вместе с тем отсутствует корреляция между выраженностью изменений в клубочках и степенью гематурии . Этот факт, а также часто отсутствие выраженной гематурии при нефротическом синдроме, когда бывает резко нарушена структура базальной мембраны, дали основание ряду авторов высказать иную точку зрения на механизм гематурии, а именно — основным местом выхода эритроцитов являются перитубулярные капилляры . Эти капилляры в отличие от гломерулярных не имеют эпителиального слоя и очень тесно соприкасаются с канальцевым эпителием; при этом обнаруживаются часто значительные изменения дистрофического характера как в эндотелиальных клетках капилляров, так и в эпителии канальцев .

Несмотря на существующую неясность природы почечной гематурии при нефропатиях, тем не менее, важно знать место ее возникновения — клубочек или каналец. Дисморфизм эритроцитов, обнаруживаемый при фазово-контрастной микроскопии, дает возможность отличить почечную гематурию от внепочечной , но не позволяет дифференцировать гломерулярную эритроцитурию от перитубулярной . На канальцевую или перитубулярную гематурию может указывать появление в моче плазменных низкомолекулярных белков, обычно полностью реабсорбируемых в проксимальном канальце. К таким белкам относится бета2-микроглобулин (бета2-МГ). Если при гематурии обнаруживается в моче бета2-МГ в количестве, превышающем 100 mг при отсутствии или меньшем количестве в ней альбумина, то такую гематурию следует расценивать как канальцевую . Другими маркерами канальцевой гематурии могут быть ретинолсвязывающий белок и альфа1-микроглобулин . Определение последних предпочтительней, т. к. бета2-МГ легко разрушается в очень кислой моче.

Диагностика гематурии у детей. Диагностика бессимптомной гематурии представляет для врача наибольшие трудности. Однако отсутствие той или иной симптоматики на данный момент не исключает наличие ее в анамнезе, как, например, имевшие место в прошлом болевой синдром, или дизурия, или подъемы температуры без катаральных явлений. Диагностический процесс, как всегда, должен начинаться со сбора подробного анамнеза. В табл. 3 представлены основные моменты, на которые должно быть обращено внимание врача при сборе анамнеза. Выявление тех или иных особенностей данных анамнеза позволит наиболее рационально провести обследование больного, а анализ обстоятельств, при которых была выявлена гематурия, поможет его упростить.

Чрезвычайно важно определить возраст, когда имел место дебют гематурии, ибо установление факта появления гематурии в раннем детском возрасте позволяет рассматривать ее как проявление чаще всего какой-либо врожденной или наследственной патологии. Утвердиться в этом позволит тщательно изученные семейный и акушерский анамнезы. Важно установить, является ли гематурия постоянной или возникает эпизодически на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания, охлаждения или физической нагрузки. Определенное значение имеет и выраженность ее, т. е. проявляется она макро- или микрогематурией. Но большую значимость следует придавать сопутствующей ей протеинурии, особенно когда она имеет постоянный характер. Это всегда указывает на почечное происхождение гематурии.

Приступая в условиях поликлиники к обследованию ребенка с выявленной гематурией, прежде всего, необходимо определить место ее возникновения, т. е. является ли гематурия почечной или она внепочечная. Несомненно, если гематурия сопровождается протеинурией, то не почечное ее происхождение исключается. При отсутствии протеинурии первым этапом в обследовании должно быть проведение двухстаканной пробы (см. схему 1 на стр. 56). Обнаружение эритроцитов только в первой порции указывает на наружное их происхождение. В этом случае осмотр наружных гениталий, взятие мазков на микроскопию и скрытую инфекцию, соскоба на энтеробиоз поможет выявить воспалительный процесс и его причину. При обнаружении признаков воспаления необходимо исключить аллергический его характер. Для этого помимо получения соответствующих анамнестических данных следует назначить вульво- или уроцитограмму, которая при наличии превалирования лимфоцитов и обнаружении эозинофилов позволит исключить бактериальный характер воспалительного процесса. Обнаружение эритроцитов в двух порциях свидетельствует о вовлечении в патологический процесс почек и/или мочевого пузыря. Патологию со стороны мочевого пузыря можно заподозрить, помимо соответствующих анамнестических данных, при ультразвуковом исследовании, но только цистоскопия дает возможность окончательно удостовериться в наличии или отсутствии цистита. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить изменения положения формы и размера почек, предположить возможность наличия цистита, а также нейрогенного мочевого пузыря. Кроме того, при помощи УЗИ можно обнаружить наличие конкрементов. Последующее проведение в/в урографии и/или реносцинтиграфии поможет уточнить характер выявленных изменений.

Гематурия, сочетающаяся с протеинурией, как уже об этом было сказано, имеет почечное происхождение. В случае установления данной патологии в анализах мочи в раннем детском возрасте, проведя соответствующий сбор анамнеза (табл. 3), следует определить, является ли заболевание врожденным или наследственно обусловленным. Предлагаемый алгоритм действий (см. схему 2 на стр. 57) позволяет на первом этапе не только наметить проведение дифференциальной диагностики между врожденной и наследственной патологией почек, но и подойти к выявлению таких заболеваний, как интерстициальный нефрит и обменная нефропатия, для которых гематурия является одним из проявлений данной патологии.

При появлении гематурии, сочетающейся с протеинурией, в дошкольном и школьном возрастах не исключают наследственную или врожденную природу заболевания. Однако значительно возрастает роль приобретенной патологии в виде различных форм первичного или вторичного гломерулонефрита, интерстициального нефрита, диабетической нефропатии, а также пиелонефрита. После подробного сбора анамнеза обследование этой группы детей следует начинать со сбора суточной мочи на белок и проведения ортостатической пробы. Суточную мочу на белок предпочтительнее собирать раздельно в дневное и ночное время. Это дает возможность оценить значение физической нагрузки на выраженность как протеинурии, так и гематурии. Поскольку у детей этой возрастной группы при сочетании гематурии с протеинурией возрастает частота возникновения различных вариантов гломерулонефрита, необходимо выявить возможную связь этой патологии с гемолитическим стрептококком. Для этого недостаточно обнаружить его наличие путем взятия мазков из зева, необходимо установить появление и нарастание титра антистрептококковых антител (АСЛ-О), а также активацию комплементарной системы.

Обязательным этапом в обследовании этой группы пациентов является проведение УЗИ почек. Несмотря на нормальную ультразвуковую характеристику почек при наличии изолированного мочевого синдрома в виде гематурии с протеинурией, независимо от степени их выраженности, при положительной ортостатической пробе требуется проведение внутривенной урографии. Последняя позволит исключить дистопию почек, наличие их неподвижности, а также окончательно решить вопрос об отсутствии патологической подвижности почек. Из функционального обследования достаточно бывает ограничиться проведением пробы Зимницкого, а для уточнения состояния тубулоинтерстиция — пробы с лазиксом . В случае выявления при УЗИ почек тех или иных отклонений может потребоваться, помимо перечисленного, проведение пробы Реберга, а также реносцинтиграфии.

Таким образом, прежде чем решать вопрос о необходимости применения инвазивных методов обследования у детей с ИМС, проявляющимся в виде гематурии, необходимо провести изложенное выше базисное обследование в амбулаторных условиях. Это позволит, с одной стороны, предотвратить ненужную госпитализацию, а с другой — сократить пребывание детей на специализированной койке, если потребуется более углубленное обследование.

Литература

Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. СПб, 1996.

Бурцев В. И., Турчина Л. П. Гематурия // Клиническая медицина, 1997, № 6, с. 66-69.

Думан В. Л. Фазово-контрастная микроскопия мочевого осадка в дифференциальной диагностике гематурии. Сборник трудов IV ежегодного нефрологического семинара. СПб, 1996, с. 150-152.

Зайденварг Г. Е., Савенкова Н. Д. Изучение дисморфизма эритроцитов при фазово-контрастной микроскопии, рН, осмоляльности мочи у детей с гематурией. Материалы 1-го Конгресса «Современные методы диагностики и лечения нефроурологических заболеваний у детей». М., 1998, с. 94.

Игнатова М. С., Фокеева В. В. Наследственный нефрит: диагноз, патогенез, генетика, прогноз // Клин. мед. 1994, № 2, с. 51-55.

Николаев А. Ю., Щербин А. А. и др. Механизм гематурии при гематурических нефритах // Тер. архив, 1988, № 6, с. 34-37.

Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология. СПб. 1997, с. 197-201.

Приходина Л. С., Малашина О. А. Современные представления о гематурии у детей // Нефрология и диализ, 2000, № 3, с. 139-145.

Савенкова Н. Д., Зайденварг Г. Е., Лисовая Н. А. Гематурия у детей. Лекция. СПб, 1999.

Шулутко Б. И. Патология почек. Л., 1983, с. 80.

Шулутко Б. И. Нефрология. СПб. 2002, с. 106-110.

Bernard A. M., Moreau D., Lanweys R. Comparison of retinal binding protein and бета2-microglobulin in urine in the early detection of ambular proteinuria // Clin. Chim. Acta. 1982; 126: 1-7.

Birch D. F., Fairley K. F. Haematuria — glomerular or nonglomerular? // Lancet. 1979; vol. 2, p. 845-846.

Bohle A. at al. Morphologic contribution on gross hematuria in mild mesangioproliferative glomerulonephritis without crescents // Klin. Wochenschr. 1985; 63: 371-378.

Dodge W. F., West E. F. et al. Proteinuria and hematuria in schoolchildren: epidemiology and early natural history // J. Pediatrics. 1976; 88: 327-347.

Gibbs D. D., Linn K. J. Red cell volume distribution curves in the diagnosis of glomerular and nonglomerular hematuria // Clin. Nephrol. 1990. 33: 143-147.

Hofmann W., Rossmuller B., Guder W. G., Edel H. H. A new strategy for characterizing proteinuria and haematuria from a single pattern of defined proteins in urine // Eur. J. Clin.Chem. Clin. Biochem. 1992; 30: 707-712.

Jai-Trung L., Hiroyoshi W., Hiroshi M. et al. Mechanism of hematuria in glomerular disease // Nephron. 1983 Vol. 35. P. 68-72.

Froom P. et al. Significance of microhaematuria in young adults // British Med. J., 1984; vol. 288, p. 20-21.

Kincaid-Smidt P. et al. Acute renal failure and tubular necrosis associated with haematuria due to glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1983; 19: 206-210.

Kitamota Y., Tomita M., Akamine M. et al. Differentiation of hematuria using a uniquely shaped red cell // Nephron. 1993, 64: 32-36.

Lin J. T. et al. Mechanism of hematuria in glomerular disease. An electron microscopic study in a case of diffuse membranous glomerulonephritis // Nephron. 1983, 35: 68-72.

Mouradian J. A., Sherman R. L. Passage of erythrocyte throuhg a glomerular basement membrane gap // N. Engl. J. Med. 1975, 293 (18): 940-941.

Peterson P. A. et al. Differentiation of glomerular, tubular and normal proteinuria: determinations of urinary excretion of бета2-microglobulin, albumin and total protein // J. Clin. Invest. 1969, 48: 1189-1198.

Rizzoni G. et al. Evaluation of gomerular and nonglomerular hematuria by phase contrast microscopy // J. Pediatrics. 1983, 103: 370-371.

Sandoz P. Verbesserte Urinsedimentdiagnostik durch Differenzierung der Eritrozytenmorphologie // Ther. Umschau. 1988, 12: 851-856.

Stapleton F. B. Morphology of urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of hematuria // Pediatr. Clin. North Am. 1987, 34 (2): 561-569.

Yu H. et al. Alpha-1 microglobulin: an indicator protein for renal tubula function // J. Clin. Pathol. 1983, 36: 253-259.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Мочевой синдром - это комплекс изменений физических, химических свойств и микроскопической характеристики осадка мочи при патологических состояниях (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.), которые могут сопровождаться клиническими симптомами заболеваний почек (отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или существовать изолированно, без какой-либо другой почечной симптоматики.

Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек.

Значительная часть заболеваний почек может длительное время иметь латентное, то есть скрытое течение и проявляться только мочевым синдромом.

Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры. Это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Она наблюдается при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением клубочкового аппарата – так называемых гломерулопатиях. К гломерулопатиям относятся гломерулонефриты, нефриты и нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, амилоидозе почек, а так же поражения почек при артериальной гипертензии и гемодинамических нарушениях, сопровождающихся венозным застоем крови в почке и повышением гидродинамического давления (так называемая «застойная почка»). Преимущественно гломерулярный характер носит лихорадочная протеинурия, наблюдающаяся при острых лихорадочных состояния особенно у детей и лиц старческого возраста.

Следует иметь в виду возможность развития функциональной протеинурии. К ней относится ортостатическая протеинурия - появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение в горизонтальном положении. В юношеском возрасте может наблюдаться также идеопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Функциональная протеинурия напряжения, выявляемая у 20 % здоровых лиц после физического перенапряжения и (или) переутомления, характеризуется наличием белка в первой собранной порции мочи и имеет тубулярный характер. Этот вид протеинурии часто наблюдается у спортсменов.

Протенурию при органических заболеваниях почек часто называют «истинная протеинурия». От функциональной она отличается тем, что сочетается с другими симптомами мочевого синдрома: гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, снижением удельного веса мочи (гипоизостенурией).

Гематурия - частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии, уропорфиринурии, меланинурии. Моча может приобретать красную окраску при приеме некоторых продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин).

Гематурию принято подразделять на почечную и непочечную. Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстаканной пробы. Инициальная и терминальная гематурия всегда имеет непочечное происхождение.

Инициальная гематурия свидетельствует о поражении начальной части уретры в связи с урологическим заболеванием: опухолью, язвенно-воспалительными процессами, травмой. Терминальная гематурия свидетельствует о воспалении или опухоли предстательной железы, пришеечной части мочевого пузыря или внутреннего отверстия уретры.

Тотальная гематурия встречается при различных заболеваниях почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, т.е. может быть как почечной, так и непочечной. Поэтому при обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания - мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки. Большое значение для выявления урологической патологии имеет инструментальное и рентгенорадиологическое обследование: цистоскопия с катетеризацией мочеточников и раздельным взятием мочи, ультразвуковое исследование почек, экскреторная уро­вня, при необходимости - ретроградная пиелография, компьютерная томография, селективная ангиография.

Почечная гематурия в свою очередь подразделяется на гломерулярную и негломерулярную. Гломерулярная почечная гематурия, как правило, стойкая двусторонняя, чаще сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Присутствие в мочевом осадке более 80% измененных эритроцитов указывает на гломерулярный характер гематурии. Наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях, токсическим медикаментозным нефропатиям. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные медикаменты, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики, бутадион, соли тяжелых металлов.

Лейкоцитурия. В моче здорового человека содержатся в количестве 0 - 3 в п/зр. у мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Следует помнить, что в мочу лейкоциты могут попасть из половых путей.

Увеличение содержания лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях. Транзиторная (преходящая) лейкоцитурия встречается при лихорадке в т.ч непочечного происхождения. Инициальная и терминальная лейкоцитурия имеет непочечное происхождение. О почечном происхождении лейкоцитурии свидетельствует тотальная лейкоцитурия с одновременным присутствием в мочевом осадке лейкоцитарных и зернистых цилиндров. Несмотря на то, что почечная лейкоцитурия как правило имеет микробное происхождение (встречается при пиелонефрите, туберкулезе почек), следует иметь ввиду возможность асептической лейкоцитурии (при волчаночном нефрите, амилоидозе и интерстициальном токсико-иммунном лекарственном нефрите). Для разграничения микробной и асептической лейкоцитурии имеет значение выявление пиурии и бактериологическое исследование мочи. О пиурии говорят, когда моча становится гнойной, т.е. содержит большое количество лейкоцитов (более 10 4 мм 3 в сочетании с большим количеством микробных тел (более 10 5 в мм 3).

Активные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру – Мальбину встречаются при пиелонефрите - с частотой не менее 95%. Поэтому при обнаружении активных лейкоцитов и при исключении урологических заболеваний (цистита, уретрита, простатита) у пациента следует предполагать наличие пиелонефрита.

Эпителиоурия. Клетки плоского эпителия свидетельствуют о слущивании эпителиального покрова нижних отделов мочевых путей: мочевого пузыря, уретры. Если они изменены, набухши, имеют жировые включения в цитоплазме, это свидетельствует о воспалении (уретрит, цистит), если не изменены – о раздражении чаще – на фоне применения медикаментов, выделяющихся с мочой.

Клетки цилиндрического эпителия – это клетки эпителиального покрова почечных лоханок или мочеточников. Появление их в мочевом осадке указывает на воспалительный процесс в лоханках (пиелит) или мочеточниках. Одновременное обнаружение клеток цилиндрического и плоского эпителия могут указывать на восходящую инфекцию мочевых путей.

Клетки почечного канальцевого эпителия имеют наибольшее диагностическое значение, когда они обнаруживаются в составе эпителиальных цилиндров, или выявляются группами. Они преобладают в осадке мочи при канальцевом некрозе, обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефрите, при амилоидозе почек и нефротическом синдроме любого происхождения, тубулоинтерстициальном нефрите. В этих случаях на их долю приходится до 1/ 3 клеточного осадка мочи.

Цилиндрурия. Цилиндрыявляются белковыми слепками канальцев.

· Гиалиновые цилиндры - в норме возможно обнаружение единичных в препарате. Содержание увеличивается при всех видах протеинурий (см выше раздел «Протеинурия»);

· восковидные - в норме не выделяются, появляются при нефротическом синдро­ме различного происхождения, амилоидозе, при липоидном нефрозе;

· фибринные - в норме не определяются, характерны для геморрагической лихорадки с почечным синдромом;

· эпителиальные - сформированные из клеток эпителия, обнаруживаются при некрозе почек, вирусных заболеваниях;

· эритроцитарные - из эритроцитов, выявляются при остром гломерулонефрите, инфаркте почки, злокачественной гипертензии;

· лейкоцитарные - из лейкоцитов, встречаются при пиелонефрите, волчаночном нефрите;

· зернистые - с клеточными элементами, подвергнувшимися дегенеративному распаду. Появляются при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме.

Цилиндрурия встречается в основном при гломерулонефритах. Небольшое количество цилиндров встречается и при недостаточ­ности кровообращения (застойная почка), диабетической коме и других заболеваниях. Единичные гиалиновые цилиндры могут быть в норме. Зернистые и восковидные появляются при далеко зашедшем распаде клеток почечных канальцев.

НА ТЕМУ: МОЧЕВОЙ СИНДРОМ. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Мочевой синдром - сочетание протеинурии, не превышающей 3,5 г/сутки, эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Чаше наблюдаются те или иные комбинации этих компонентов (протеинурии с лейкоцитурией, протеинурии с эритроцитурией и цилиндрурией и др.), реже имеет место «изолированная» протеинурия или эритроцитурии, когда остальных признаков или нет, или они выражены незначительно.

Протеинурия. Следует помнить, что и у здоровых людей иногда обнаруживаются в моче следы белка, а суточная экскреция его при этом достигает 60 мг. После значительного мышечного и эмоционального напряжения, перегревания или переохлаждения, введения адреналина, длительной пальпации почек она может увеличиться в 2-3 раза, однако быстро (обычно через одни двое суток) возвращается к норме.

К физиологической можно отнести также ортостатическую (правильнее лордотическую) протеинурию, которая наблюдается в детском и юношеском возрасте при выраженном лордозе поясничного отдела позвоночного столба и обычно проходит к 20 годам. При этом белок в моче, собранной сразу после ночного сна, не обнаруживается; он появляется лишь через некоторое время после пребывания в положении стоя. Количество его в 58 % случаев не превышает 10 г/л и лишь в единичных случаях достигает 100 г/л. В моче преобладают альбумины (селективная протеинурия); эритроцитурия, цилиндрурия отсутствуют, функции почек не нарушены. Для подтверждения ортостатической протеинурия проводится ортостатическая проба. Ортостатическую протеинурию следует дифференцировать с латентной формой хронического гломерулонефрита (вариант с изолированным мочевым синдромом - ангипертензивная стадия, по классификации Л. А. Пырига) или пиелонефрита. В пользу последних свидетельствует сохранение протеинурии и после двадцатилетнего возраста и наличие, наряду с ней, хотя бы незначительной эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. В затруднительных случаях прибегают к биопсии почки.

В случаях длительной, изолированной протеинурии без нарушения функций почек, без указаний как на заболевания их, так и на патологические процессы, ведущие к развитию вторичной нефропатии (диффузные болезни соединительной ткани, диабет, туберкулез, сифилис, лекарственная аллергия и др.), следует прежде всего думать о латентной форме первично-хронического гломерулонефрита (вариант с изолированным мочевым синдромом - ангипертензивная стадия) и реже - о первично-хроническом пиелонефрите. Изолированная протеинурия может быть начальным и в течение длительного времени единственным проявлением первичного амилоидоза и миеломной болезни. В последнем случае большое значение для диагноза имеет обнаружение в моче белка Бенс-Джонса и парапротеинов в сыворотке крови и в моче (методом электрофореза на крахмальном геле). В затруднительных случаях обычно решает вопрос пункция грудины.

Заболевания, при которых встречается эритроцитурия, можно разделить на следующие группы.

1.Заболевания мочевых путей: воспалительные (цистит, простатит, уретрит); камни мочевого пузыря и мочеточников; опухоли (доброкачественные и злокачественные); травматические повреждения.

Заболевания почек: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, пиелонефрит; нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани; туберкулез почек; папиллярный некроз; почечно-каменная болезнь; нефрокальциноз;«подагрическая» почка; гипернефрома; поликистоз; гидронефротическая трансформация: инфаркт почки; тромбоз печеночных вен, почечная венозная гипертензия; травма почки.

3. Другие заболевания: геморрагический диатез; лейкоз; эритремия и эритроцитоз; цирроз печени; скорбут; бактериальный эндокардит, сепсис, грипп, ангина, скарлатина и другие инфекционные заболевания; лекарственная гематурия (ацетилсалициловая кислота и салицилаты, гексаметилентетрамин, сульфаниламидные средства, антикоагулянты и др.); дисовариальная пурпура.

Иногда при самом тщательном клиническом исследовании причина эритроцитурии (или гематурии) остается неизвестной. В таких случаях говорят об «эссенциальной гематурии» (или эритроцитурии). Этот термин отображает недостаточность методов исследования, которыми мы в настоящее время располагаем.

Лейкоцитурия обычно является показателем инфекционного процесса в мочевых путях и почках (уретрит, цистит, пиелонефрит, туберкулез почек), особенно если она сочетается с бактериурией (свыше 100 000 бактерий в 1 мл мочи). Однако может наблюдаться лейкоцитурия и неинфекционного генеза (острый гломерулонефрит, волчаночная нефропатия, нефротический синдром). В сомнительных случаях для подтверждения инфекционной природы лейкоцитурии показаны провокационные пробы с пирогенными веществами и особенно с преднизолоном.

Цилиндрурия обычно сочетается с протеинурией и эритроцитурией.

Трудности в дифференциальной диагностике мочевого синдрома возникают главным образом тогда, когда он является единственным проявлением патологического процесса. В табл. 19 приведена дифференциальная диагностика мочевого синдрома при наиболее распространенных заболеваниях.

Острый гломерулонефрит как причина мочевого синдрома требует уточнения главным образом в случаях его моносиндромного варианта, удельный вес которого в последние годы увеличился.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, эритроцитурией, цилиндрурией, реже (в 1 /з случаев) - лейкоцитурией. При наличии связи между мочевым синдромом и перенесенным острым инфекционным заболеванием (ангиной, острым респираторным заболеванием, пневмонией, скарлатиной и т, д.), либо обострением процесса в очагах хронической инфекции (тонзиллита и т. п.) правильная интерпретация мочевого синдрома не представляет особых затруднений. Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (моносиндромный вариант) иногда приходится дифференцировать с латентным, острым первичным пиелонефритом, который также обычно возникает после острого инфекционного заболевания либо обострения процесса в очаге хронической инфекции.

Для острого первичного пиелонефрита характерна менее выраженная протеинурия (до 0,5 г/сут), преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией при количественном исследовании мочевого осадка, наличие эпителиальных, лейкоцитарных и зернистых цилиндров, нередко - бактериурия.

Если при моносиндромном варианте острого гломерулонефрита наблюдаются выраженная эритроцитурия и боль в поясничной области, следует исключить почечно-каменную болезнь, для которой характерны более интенсивная, обычно приступообразная боль, дизурия, положительный симптом Пастернапкого. При исследовании мочи определяется изменение реакции, наличие большого неклеточного осадка, превалирование эритроцитурии при очень незначительной протеинурии. Особенно большое значение имеют методы рентгенологического исследования (обзорный снимок либо томография почек, экскреторная урография и по показаниям - ретроградная пиелография), позволяющие в большинстве случаев выявить конкремент. Радиоиндикационное иссле дование, в частности ренография, может иметь диагностическое значение лишь в случаях нарушения оттока мочи из почек, при котором наступает изменение экскреторного сегмента ренографической кривой.

Если мочевой синдром возникает в связи с перенесенной инфекцией и характеризуется выраженной эритроцитурией, следует предположить уротберкулез и опухоль почки.

Для туберкулеза почки помимо указаний на внепочечный туберкулез в анамнезе характерно преобладание эритроцитурии и особенно лейкоцитурии при незначительной протеинурии. Необходимы посев мочи на специальные среды, биологические пробы на туберкулез, а также рентгенологическое исследование, с помощью которого обнаруживают изменения формы и размеров пораженной почки, ее полостных отделов, а также очаги деструкции. Дифференциально-диагностические возможности радиоиндикационных методов, в частности сканографии, также должны быть использованы,

Опухоль почки может быть исключена на основании проведенных рент-геноконтрастных исследований, включая селективную почечную артериографию, а также сканографию почек, позволяющих обнаружить опухоль небольших размеров. Меньшее диагностическое значение имеет наличие ферментурии, увеличение СОЭ, иногда повышение уровня гемоглобина и эритроцитов в периферической крови.

После интеркуррентной инфекции впервые может проявиться мочевой синдром как протеинурическая стадия амилоидоза почек. Особенностью мочевого синдрома при амилоидозе почек является сочетание протеинурии со скудным осадком мочи («пустой» осадок). Повышение эритроцитурии либо появление гематурии наблюдается при тромбозе вен почек, который не всегда сопровождается болью.

Об амилоидозе также свидетельствует наличие заболеваний, которые его обусловливают (туберкулеза, бронхоэктатической болезни, остеомиелита и т. д.). Однако необходимо учитывать возможность стертого течения последних, в частности бронхоэктатической болезни. С целью дифференциальной диагностики следует проводить пробы на амилоидоз (с метиленовым синим, конгоротом, синью Эванса), данные которых имеют значение лишь при положительных результатах, электрофоретическое исследование белков плазмы крови и мочи, биопсию края десны либо слизистой оболочки прямой кишки, подкожной жировой клетчатки передней брюшной стенки и почки.

Хронический гломерулонефрит как причина, мочевого синдрома не представляет трудностей для правильной интерпретации при наличии в анамнезе указаний на перенесенный острый гломерулонефрит.

Описание:

Мочевой синдром (бессимптомные нарушения состава мочи) включает в широком понимании все количественные и качественные изменения мочи, в более узком - изменения осадка мочи: , эритроцитурия, .

Симптомы:

Имеют место изменения в моче - микрогематурия, лейкоцитурия, и протеинурия менее 3,5 г/сут.
Самые частые формы мочевого синдрома - изолированная , изолированная протеинурия и изолированная лейкоцитурия.

Причины возникновения:

Изолированная гематурия (без протеинурии и цилиндрурии) бывает единственным симптомом опухоли мочевых путей, камня мочевых путей или инфекции мочевых путей (например, туберкулеза мочевых путей), а также встречается при поражении почечных сосочков у больных с нефропатией при серповидноклеточной и анальгетической нефропатией.

Если в моче обнаруживают цилиндры, содержащие эритроциты или цилиндры, содержащие пигменты - производные гема, то причина гематурии - повреждение нефронов. Такая гематурия без протеинурии характерна для доброкачественной семейной гематурии и IgA-нефропатии.

Ее сочетание с протеинурией встречается при многих болезнях почек, приводящих к ХПН. Как правило, в таких случаях прогноз хуже, чем при изолированной гематурии или изолированной протеинурии.

Для выявления источника постоянной изолированной гематурии прибегают к экскреторной урографии и , реже - к почечной артериографии.

Изолированная протеинурия (без эритроцитов и других форменных элементов в мочевом осадке) встречается при многих болезнях почек, когда воспаление в клубочках минимально или отсутствует ( , ). Умеренной протеинурией (менее 3,5 г/сут) могут проявляться легкие формы заболеваний, вызывающих нефротический синдром.

Канальцевая протеинурия характерна для , отравления кадмием, свинцом и ртутью, а также для балканской эндемической - редкой болезни, распространенной в небольшой области на Дунае.

Лейкоцитурия, которая тоже бывает изолированной, - признак воспаления мочевых путей, а не почечной паренхимы. Тем не менее выраженная лейкоцитурия (как правило, в сочетании с небольшой протеинурией или гематурией) развивается при любом воспалительном поражении почек, чаще при тубулоинтерстициальном нефрите и волчаночном нефрите, пиелонефрите и отторжении почечного трансплантата.

Диагностика особенно сложна, когда на фоне лейкоцитурии результат посева мочи отрицателен. Возможные причины стерильной лейкоцитурии:

Инфекция мочевых путей, леченная антимикробными препаратами;

Лечение глюкокортикоидами;

Острые лихорадочные заболевания;

Лечение циклофосфамидом;

Беременность;

Отторжение почечного трансплантата;

Травма мочевых путей или травма половых органов;

Все формы тубулоинтерстициального .

Лейкоциты могут попадать в мочу из влагалищного отделяемого, поэтому для выявления лейкоцитурии нужно исследовать среднюю порцию мочи, взятой в асептических условиях.

Лейкоцитурия в сочетании с протеинурией, эритроцитарными и другими цилиндрами - признак воспаления клубочков, канальцев, интерстиция или микроциркуляторного русла почек, поэтому при обследовании уточняют не столько источник лейкоцитурии, сколько характер поражения почечной паренхимы.

Существуют и другие, более редкие причины постоянной стерильной лейкоцитурии, которые тоже учитывают в дифференциальной диагностике. Среди них - и инфекции, вызванные атипичными микобактериями, грибами, Haemophilus influenzae , анаэробными бактериями, L-формами бактерий и бактериями, растущими только на специальных средах.

Лечение:

Проводят лечение основного заболевания.

Мы с вами обсудили вопросы, которые касаются общего анализа мочи и его интерпретации. Но трактование анализа в отрыве от его изменений невозможно, поэтому, самым важным моментом в трактовании анализа мочи является вопрос – «а что значит то или иное отклонение?». Нарушения в анализах мочи любого характера в медицине именуются мочевым синдромом.

Мочевой синдром – что это?
Зачастую изменения в моче проявляются одними из постоянных и первых (а иногда единственных) при поражении почечной ткани или мочевых путей, что говорит не только о поражении в мочевом тракте, но и указывает уровень поражения. Мочевым синдромом также называют и нарушение отделения мочи.
Мы будем иметь в виду мочевой синдром как изменения в анализах мочи, которые могут проявляться в виде:
-протеинурии – появлении в моче белка.
- гематурии – появлении в моче крови,
- лейкоцитурии – появление в моче лейкоцитов,
- цилидрурии – появление в моче цилиндров,
- бактериурии – появление в моче микробов
- появление в моче солей.

Нарушенное мочеотделение проявляется в нарушении количества мочи, измененной частоте или ритме мочеиспусканий (слишком часто или очень редко) а также в развитии дизурии.

Итак, начнем с нарушений объемов мочеиспускания.
Объем мочи, выделяемой ребенком за сутки, рознится в зависимости от возраста и типа питания, количества потребления воды или других жидкостей и температуры воздуха, влажности и нагрузки, которую осуществляет малыш.

До шести месяцев малыш выделяет за сутки от 300 до 500 мл мочи, мочится от 20 до 25 раз, в среднем по 20-35 мл,
- С шести месяцев до года малыш выделяет в сутки от 300 до 600 мл мочи, мочится 15-16 раз в сутки и объем в среднем по 25-45 мл,
- с одного года до трех дет малыш выделяет в сутки от 750 до 850 мл мочи, мочится 10-12 раз в сутки, объемом по 6-90 мл,
- В три-пять лет малыш выделяет от 900 до 1050 мл, мочится 7-9 раз, средним объемом от 100 до 150 мл.
- в 7-9 лет это соответственно 1200-1500 мл, 6-7 раз объемом от 140 до 190 мл,
- в 9-11 лет это соответственно 1500-1700 мл, 6-7 раз по 220-260 мл,
- в 11-13 лет это 1600-1900 мл мочи в сутки, мочится 6-7 раз по 250-270 мл.

Причем необходимо отмечать особенную динамику в мочеиспускании – наибольшее количество мочи приходится на дневные часы с пиками в 15-18 часов, наименьшее количество мочи выделяют дети в 3-6 утра, отношение ночного диуреза к дневному примерно составляет 3 к 1. Если ребенок недоношен или находится на ИВ – у него объемы мочи будут несколько завышены.

Патология диуреза.
Если преобладает ночное выделение мочи, это явление именуют никтурией, она может наблюдаться в целой группе болезней при нарушении почечных функций (работа почечных клубочков). Такое может наблюдаться при остром пиелонефрите или при обострении хронического процесса, при схождении отеков на теле, при нефротическом синдроме, на фоне лечения гормональными препаратами. Если происходит стойкое преобладание ночного диуреза над дневным, это свидетельство того, что процессы поражения ткани почки прогрессируют, и может развиться даже хроническая почечная недостаточность.

Уменьшенный объем суточной мочи называют олигурией. Олигурия появляется при снижении объема мочи до трети или даже четверти должного объема по возрасту. Такое возникает при физиологической перестройке организма малыша на вторые-третьи сутки после рождения при становлении лактации у мамы. Во все остальные периоды жизни олигурия является признаком патологии и возникает при обезвоживании, почечной патологии при острой или хронической почечной недостаточности, ожогах, тяжелых токсикозах.

Состояние, противоположное олигурии – это увеличение объема выделяемой мочи – полиурия. При этом объем выделяемой ребенком мочи увеличивается в два и более раз по сравнению с нормальными объемами по возрасту. Либо это должен быть диурез более 1500 мл на квадратный метр площади тела. В его основе могут лежать водная или солевая составляющая. Такое состояние происходит при сахарном и других видах диабета, при сочетании с поллакиурией (очень частым мочеиспусканием) наблюдается при переохлаждении или цистите, при неврозах, а также при раздражении солями уретрального канала или при воспалении.

Самым неприятным явлением в мочеотделении является дизурия – это болезненное отделение мочи. оно обычно сочетается еще и с поллакиурией – частым необъемным мочеиспусканием. Обычно это симптомы воспаления или раздражения в области нижних отделов мочевой системы – циститах, уретритах или вульвитах, баланопоститах, при прохождении по мочевым путям мелких конкрементов (камешков) или солевого песка.

Изменения в моче.
При любой патологии почек первое. Что выполняется – это общих и специфические анализы мочи – по Зимницкому (проба на восемь баночек), Нечипоренко (проба на лейкоциты и эритроциты), Аддис-Каковскому и бакпосев (определение микробов и их чувствительности к антибиотикам). По типичным изменениям в анализах мочи можно не только определить уровень поражения почки, но и выставить достаточно точный диагноз, проконтролировать лечение. Наиболее важными критериями являются физические свойства, наличие белка или сахара в анализе мочи, микроскопия мочевого осадка.

Физические свойства.
Нормальный цвет мочи колеблется от светло-желтого до соломенного, он обуславливается присутствием в моче особых веществ – урохромов, гематопорфирина, уробилина и некоторых других. У новорожденного ребенка в первые дни моча может иметь красноватый оттенок, что часто пугает молодых мам, это обусловлено большим содержанием в моче мочевой кислоты. Она может легко кристаллизоваться в кирпично-красные соли и проявляться на пеленках.

По мере становления грудного вскармливания моча становится практически прозрачной, это обуславливает еще пока низкую способность к концентрации в почках. Постепенно по мере взросления малыша моча становится желтенькой.

Различные вещества и продукты могут изменить цвет мочи в норме и при патологии. При потреблении свеклы у мочи появляется красноватый оттенок, а при потреблении ревеня – зелень. Прием медикаментов тоже может изменить окраску – при приеме некоторых слабительных фенолфталеин окрашивает мочу в розовый цвет, от метиленовой сини моча может становиться голубоватой, при приеме витамина В2 может стать сильно желтой. Моча будет темнеть на воздухе при приеме метронидазола, хлорохина или антибиотиков нитрофуранового ряда.

У свежей мочи здорового ребенка обычно наблюдается полная прозрачность, однако, при стоянии в горшке или баночке она может мутнеть за счет образования кристаллов солей. При патологии мутность мочи обуславливается хлопьями белка, микробами, лейкоцитами или эритроцитами, слизью или жирами. Мутность от солей не всегда бывает при патологии. Это может быть влиянием пищи, объемом мочи или ее реакцией. Однако, если соли в моче и мутность из-за них выявляются с завидной регулярностью – необходимо исключать солевые нефропатии.

Кислотность или реакция мочи.
У здоровых детей нормальная реакция мочи является слабокислой, но рН мочи может колебаться в связи с различным питанием от 4.5 до 8.0, но в среднем это пределах 6.3. Сдвиг кислотности осуществляется при приеме растительной пищи, а ночью обычно моча наиболее кислая. На грудном молоке реакция мочи всегда слабо-кислая или нейтральная, с введением прикорма меняется.

Определять рН важно для клиники, так как изменения этих значений и низкие цифры бывают при рахите в периоде разгара, при острых лихорадочных состояниях, при сердечной. Дыхательной и почечной недостаточности, при сахарном диабете. Изменение мочи в сторону нейтральных и щелочных значений возникает при рвотах, отеках и при инфекциях мочевой системы из-за расщепления мочевины микробами и образования аммиака.

Показатель рН мочи отражает общее состояние кислотно-щелочного баланса в организме, при сдвиге значений в кислую сторону наблюдается ацидоз – то есть закисление крови. ТЬакое бывает при тяжелых инфекциях и проблемах с дыханием. Кроме того, реакция мочи может резко меняться при приеме диуретических средств или резком нарушении работы почек.

Осмоляльность мочи и ее плотность.
Удельным весом или относительной плотностью называют показатель концентрации растворенных в моче веществ. особенно важную роль играют соли и мочевина. Плотность мочи может меняться из-за пищи и объема выпитой жидкости, потерь жидкости с кожи и дыхания. Плотность мочи отражает способность почек к разведению и концентрации мочи, зависит от потребностей организма и его активной работы.

При обычных условиях плотность мочи колеблется в пределах 1008-1025, у детей постарше и взрослых от 1001 до 1040. У новорожденных и детей раннего возраста плотность невысока – 1016-1018. Плотность мочи резко меняется из-за выделения с мочой глюкозы, в среднем каждый процент сахара увеличивает плотность на 0004 единицы. Еще одной причиной повышения плотности мочи может стать появление белка – каждые 3 г белка в литре мочи увеличивают плотность на 0001. При остром гломерулонефрите плотность мочи всегда повышена из-за потерь белка почками.

Понижение плотности обычно бывает при поражении клубочков, обычно страдает и концентрирование мочи. при монотонности характера плотности, когда нет колебаний за сутки называют изостенурией, а снижение плотности ниже 1010 – гипостенурией. Кроме детей первого года, у всех других детей это считается патологией и требует обследования. Обычно такое бывает при повышении объема выделяемой мочи при гломерулонефрите, и при несахарном диабете.

В следующей части мы продолжим беседу о мочевом осадке и белке.