Аутоиммунное заболевание щитовидной железы лечение. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: симптомы, профилактика и лечение

Косметика

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АЗЩЖ) – это последствия сверх активной защиты иммунной системы относительно собственных клеток организма. Подобные расстройства сопровождаются вполне прогнозируемой картиной: ткани принимаются за инородные элементы, а последствия внутренней борьбы с ними обычно выражаются в форме воспаления (тиреоидита). Несмотря на довольно скромные размеры щитовидки, данный орган несёт ответственность за выработку гормонов. Например, синтез тироксина считается одним из самых важных процессов в теле человека, независимо от возраста. При недостаточном количестве того или иного компонент, страдает весь организм, поэтому такие болезни могут иметь серьёзные последствия. Например, у детей и подростков недостаток йода выражается через задержку в развитии, у взрослых – понижением интеллекта и памяти. А при запущенном состоянии и вовсе вылиться в патологии.

Классификация и формы АЗЩЖ

Вопреки большому разнообразию подвидов заболеваний, среди аутоиммунных отклонений принято различать всего две группы:

избыточная концентрация (Базедова болезнь);
недостаточная концентрация (микседема и болезнь Хасимото).

Кроме того, тиреоидит включает в себя приличный список болезней, которые имеют одну и ту же природу. Например, при хроническом или лимфоматозном происходит нарушение структуры щитовидки, которое предпочитают относить к типу «зоба Хасимото». Самым изученным считается послеродовой: встречается чаще всего и провоцирует реактивацию иммунитета у женщин в период беременности. Безболевой или молчащий причисляют к аналогу послеродового. Правда, не могут на данный момент связать его с какими-либо причинами – науке они неизвестны. А вот цитокин-индуцированный тиреоидит возникает вследствие лечения гепатита С или заболеваний крови.

Помимо видов, аутоиммунные заболевания железы имеют определённую форму. Проявляется она следующим образом:

латентная: отсутствие клинических симптомов, нормальные размеры щитовидки, уплотнений нет, функции не нарушены, иногда наблюдаются симптомы гипотиреоза;
гипертрофическая: заметное увеличение бабочкообразного органа, образование узлов, задачи выполняются слабо, ухудшение состояния больного;
атрофическая: уменьшение массы железы, яркие признаки, возможно массовое разрушение тироцитов.

Причинами появления АЗЩЖ могут быть самыми различными, однако вывести определённую формулу учёные всё-таки смогли. Так, в список негативного воздействия на здоровье человека непременно входят стрессы и обилие конфликтных ситуаций. Дальше отмечают высокий уровень солнечной активности и радиации. В проблемную компанию попадает и наследственность, генная предрасположенность к дефициту йода.

Симптомы заболевания щитовидной железы

По некоторым проявлениям определить природу недуга трудно. Беря в расчёт разную скорость распространения болезни и её воздействия на прочие функции организма, установить чёткие сигналы «SOS» нельзя, ведь у каждого человека они возникают в разном порядке. Тем не менее, главные жалобы могут сосредотачиваться вокруг ярких признаков на ранних этапах, вроде:

бессонница и утомляемость;
тахикардия;
нервная возбудимость;
резкое снижение веса;
снижение концентрации;
сбой менструаций;
нарушение потенции;
болезненное глотание;
непереносимость жары;
озноб;
дрожь конечностей;
затекание рук и ног;
постоянная жажда, сухость;
расстройство ЖКХ;
отёки лица и шеи;
хрипота.

Если пациент поздно замечает у себя проблемы АЗЩЖ и затягивает с визитом к эндокринологу, то недуг обязательно продолжит распространяться и рано или поздно наступит следующая вторая партия симптомов:

боль в области шеи;
ломкость волос;
замедленное сердцебиение;
депрессия;
увеличение веса;
ухудшение памяти и слуха;
боль в суставах;
запоры;
огрубение кожи рук;
вялость;
частые обмороки;
постоянно чувство холода.

При тиреоиде щитовидка разрушается медленно: подобный процесс может затянуться на 10 лет, прежде чем вы выявите истоки. Самостоятельно найти причину нарушений практически невозможно, поэтому нужно пройти специальное обследование и стать на учёт к опытному врачу.

Фазы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Почти все виды тиреоидитов имеют общую последовательность процессов, происходящих в центральном органе. На начальном этапе развивается деструктивный уровень. После чего он переходит в транзиторный период. Впрочем, в большинстве случаев всё заканчивается полным или частичным восстановлением функций щитовидки. Но этот кругооборот имеет такие циклы:

эутиреоидная: на протяжении нескольких лет могут происходить постепенные сбои в работе железы;
субклиническая: происходит разрушение клеток, снижается количество выделяемой «энергии», но благодаря увеличенной продукции тиреотропного гормона, железа продолжает функционировать;
тиреотоксическая: начинается выработка антител к клеткам, объём продуктивности становится критическим;
гипотиреоидная: длится в течение года, затем наступает восстановление железы, хотя иногда гипотиреоз остаётся стойким.

Лечение АЗЩЖ

Обыкновенное лечение находится в консервативных рамках, но не приносит должного эффекта. В тяжёлых случаях так вовсе прибегают к оперативному вмешательству, чего тоже можно избежать. Недавно учёные установили, что главной причиной аутоиммунных болезней щитовидки является нарушение структуры ДНК: нарушение макромолекулы и влечёт за собой все остальные нарушения. На данный момент одним из лучших иммунных препаратов называют «Трансфер фактор», который восстанавливает испорченную цепочку кода. К перечню его несомненных плюсов приписывают отсутствие негативных последствий, противопоказаний, зависимости или привыканий, а также ограничений по возрасту. Аналогов ему пока нет.

Впрочем, какими бы препаратами вы не пользовались, важно помнить о том, что чрезмерное содержание в них дополнительных гормонов приводит к выведению из организма калия и солей кальция, которые сказываются отрицательными изменениями на тканях сердца и других органов. Поэтом важно проконсультироваться со специалистом, во избежание появления иных неприятностей или обмана за счёт мнимого выздоровления при борьбе только с внешними признаками болезни щитовидной железы.

С уважением,

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы - это определенные последствия гиперактивности иммунной защиты организма относительно своих же собственных клеток. При подобных расстройствах иммунная система может воспринимать свои ткани, как инородные элементы и поэтому начинает с ними бороться – в результате развивается активное аутоиммунное воспаление (тиреоидит).

Щитовидная железа человека, несмотря на относительно небольшие размеры этого органа, является важнейшим элементом эндокринной системы, функции которой направленны на выработку гормонов, необходимых для осуществления всех необходимых физиологических функций организма. Щитовидка вырабатывает гормон под названием тироксин, именно он и отвечает за функционирование организма, а также трийодтиронин. Синтез тироксина - очень важный элемент работы щитовидной железы, ведь этот гормон необходим для нормального течения всех метаболических процессов во всех тканях организма человека независимо от возраста. Тироксин участвует в функционировании мышц, сердечно-сосудистой системы, а также способствует слаженной работе мозга.

Характерные аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы можно разделить на две разновидности:

при первой наблюдается избыточная продукция гормонов эндокринной железы (Базедова болезнь); при второй все как раз наоборот - синтез гормонов значительно понижается (примером такого заболевания является хронический тиреоидит Хашимото).

При болезни Хашимото недостаток синтеза тироксина и трийодтиронина проявляется в вялости, поражении нервных окончаний и сухости кожи. Чаще всего заболевание начинается у женщин в возрасте от 30до 50 лет. Стоит обратить внимание на случаи болезни Хашимото у родственников, что является дополнительным фактором риска возникновения заболевания.

Базедова болезнь (гипертиреоз) развивается в результате повышенной выработки гормонов щитовидной железы. Данное патологическое состояние характеризуется рядом определенных симптомов – у больного возникает потеря веса, дрожь в руках, раздражительность и учащение пульса. Очень важный отличительный признак базедовой болезни - появление пучеглазия (этот симптом развивается вследствие разрастания клетчатки, расположенной в глазнице позади глазного яблока). Больные очень страдают от чрезмерной потливости и очень чувствительны к жарким погодным условиям. Базедова болезнь очень часто возникает у молодых женщин в возрасте 14-25 лет.

Почему развиваются аутоиммунные болезни щитовидки?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы развиваются при неспособности иммунной системы правильно распознавать клетки и ткани собственного организма. Иммунная система, которая обеспечивает защиту организма человека от бактерий, вирусов, бактерий и прочих агентов, продуцирует специальные белки, которые называются антителами. Некоторые подобные белки при определенных условиях получают свойство разрушать собственные ткани. Вот почему их называют аутоантителами.

Аутоантитела имеют способность атаковать большинство органов и приводят к развитию разных нарушений в их функционировании. Результат подобных атак - развитие аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - самая частая форма тиреоидитов. Существует два вида аутоиммунного тиреоидита:

Гипертрофический (зоб Хасимото). Атрофический.

АИТ щитовидной железы обуславливается наличием количественного или качественного дефицита Т-лимфоцитов.

Итак, под аутоиммунным тиреоидитом следует понимать хроническое аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое выражается в лимфоидной инфильтрации её ткани. Этот процесс развивается под действием факторов аутоиммунного характера. Причиной болезни является генетический дефект в иммунной системе, который приводит к тому, что в клетках эндокринных желез наблюдаются морфологические изменения разной степени выраженности. Механизм возникновения аутоиммунного тиреоидита до сих про остается не изученным. Имеются сведения, что аутоиммунный тиреоидит имеет наследственный характер, поскольку часто наблюдается у родственников.

Хорошо известно, что АИТ щитовидной железы – это генетически обусловленное заболевание , риск возникновения которого увеличивается под влиянием внешних факторов. Появлению аутоиммунного тиреоидита могут предшествовать различные воздействия, которые приводят к нарушению целостности структуры эндокринной железы – ранения (в том числе и случайные), травмы передней поверхности шеи.

Атрофическая форма АИТ щитовидной железы чаще всего напоминает клиническую картину гипотиреоза.

Одними из частых проявлений аутоиммунного тиреоидита считаются такие симптомы, как огрубение черт лица, избыточная масса тела, снижение памяти, брадикардия, изменение тембра голоса, нечеткость речи, появление одышки при физических нагрузках и изменение цвета кожи. У женщин очень часто наблюдаются бесплодие и различные нарушения менструального цикла. Из-за того, что симптомы (клиническая картина) АИТ довольно многочисленны и разнообразны, диагностика данного заболевания очень часто бывает затруднительной.

У некоторых пациентов с тиреоидитом, особенно в начальной стадии заболевания, могут наблюдаться признаки тиреотоксикоза. Это связанно с деструктивными процессами в тканях щитовидки под действием аутоиммунной агрессии.

Диагностика и лечение АИТ

Для постановки диагноза АИТ щитовидной железы очень часто применяется методика пальпации, проводится клинический осмотр области горла и шеи, проверка уровня гормонов щитовидной железы, гипофиза, половых желез и надпочечников в крови, УЗИ щитовидки, также проводят выявление специфических аутоантител в крови.

Лечение АИТ щитовидной железы, как правило, консервативное. Оно заключается в подавлении активного аутоимунного воспаления, коррекции нарушений гормонального статуса, а также в устранении отдельных проявлений заболевания (сердцебиения, потливости, повышенной тревожности или заторможенности). В более серьезных случаях проводится оперативное вмешательство под названием тиреоидэктомия.

Как забыть о заболеваниях щитовидной железы?

Уплотнения на шее, отдышка, боль в горле, сухость кожи, тусклость, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность, одутловатость лица, потухшие глаза, усталость, сонливость, плаксивость и т.д. - это всё нехватка йода в организме. Если симптомы «на лицо» — возможно, ваша щитовидка уже не в состоянии работать в нормальном режиме… Вы не одни, согласно статистике, проблемами в работе щитовидки страдает до трети всего населения планеты.

Как забыть о болезнях щитовидной железы? Об этом рассказывает главный эндокринолог Александр Аметов здесь.

Аутоиммунные заболевания женской щитовидной железы (тиреоидит, АИТ) образуются в результате сбоев иммунной системы. Ткань, пропитанная лейкоцитами, вызывает поражение большей части клеток железы. И только правильно подобранное лечение устранит первые признаки воспаления и предотвратит атаку антител, относительно собственного организма.

Разновидности болезни

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы классифицируются на разные типы синдрома, характеризующиеся одной породой:

Хронический или лимфоматозный зоб - лечение приводится при резком превышении количества антител и лимфоцитов (Т-лимфоцитов), работающих на поражение железы. Недостаточная выработка гормонов - основной симптом гипотиреоза. Заболеванию характерна генетическая форма, встречающаяся наряду с диабетом. Послеродовые аутоиммунные заболевания щитовидной железы - лечение неизбежно после большой нагрузки во время ношения ребенка или по предрасположенности. Развитие патологии приводит к образованию деструктивного АИТ. Цитокин (индуцированный) - встречается при диагнозе гепатита С или заболевании крови, возможно проводилось лечение интерфероном. Безболевые (молчащие) аутоиммунные заболевания щитовидной железы, сходные с послеродовым диагнозом - не изучен до конца.

Формы аутоиммунных тиреоидитов

Лечение воспаления щитовидки требует индивидуального подхода к разной форме аутоиммунных тиреоидитов:

Латентная – отсутствие клинических симптомов с проявлением иммунологических признаков. Возможно сохранение прежних форм или рост тканей. Нормальное функционирование без уплотнений. Аутоиммунный гипертрофический тиреоидит щитовидной железы – нарушение функций в сопровождении с растущим зобом. При равномерных показателях ставится диагноз диффузной формы болезни и назначается лечение. Наличие узлов в теле органа образует одноименную форму болезни. Реже проявляются совместные признаки. Атрофическая форма – лечение нормального или уменьшенного органа сопровождается снижением уровня гормональной выработки. Основной причиной выступает радиоактивное облучение или достижение преклонного возраста.

Причины воспаления

Аутоиммунное генетическое заболевание щитовидной железы появляется под воздействием ряда факторов:

Хронические недуги (воспаление придаточных пазух носа, миндалины неба и зубной кариес). Избыток йода, фтора и хлора в организме. Неконтролируемое лечение с употреблением лекарств, содержащих большой процент йода и гормональных компонентов. Продолжительное воздействие УФ, радиации. Стрессы. ОРВИ.

Признаки заболевания

Аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы протекает незаметно, без явных симптомов. Характерными являются усталость, раздражительность и боли в конечностях. Многие пациенты жалуются на давление, ощущение «кома» в горле.

Безболевое нарушение отражается в перечисленных выше симптомах, выраженных в легкой форме.

Аутоиммунное послеродовое заболевание щитовидной железы начинает беспокоить через 14 недель после родов. Появляется чувство усталости, слабости и снижение веса. Нередко случается тахикардия, жар, обильное выделение пота, дрожь, резкая смена настроения и нестабильный сон. На 19-й неделе заметны резкие нарушения функционирования щитовидки и депрессивное состояние.

Цитокин сложно определить по самочувствию больного, необходимо провести качественное тестирование.

Стандартные лабораторные исследования

Аутоиммунное хроническое заболевание щитовидной железы определяют по результатам тестирования:

Общего анализа крови, необходимого для изучения объема лимфоцитов. Иммунограмма, требуется для показателей взаимодействия антител к ТГ и ТП. Количество Т3 и Т4 обуславливает содержание ТТГ (тиреотропов, вызывающих рост клеток щитовидки) в кровеносных сосудах. УЗИ щитовидки позволяет узнать о структурных и размерных изменениях железы. Проведение тонкоигольной биопсии рекомендуется для анализа количества лимфоцитов. Лечение зоба Хашимото

При угрозе резкого роста гормонов, препараты, подавляющие дальнейшую выработку компонентов (тиамазол, карбимазол, пропицил), пагубно воздействуют на организм. При обнаружении сбоев в работе сердечной системы, выписываются бета-адреноблокаторы.

Проблемы в функционировании органа решаются посредством левотироксина (L-тироксина). Мониторинг курса лечения требует строгого соблюдения количества тироидного препарата.

Подострый тиреоидит, сопровождаемый осенней хандрой залечивается глюкокортикоидом (преднизолоном). С антителами активно борются компоненты, содержащееся в вольтарене, индометацине и метиндоле.

Прогнозирование и симптомы

Работоспособное состояние у больных достигает до 15 лет и больше. Аутоиммунное нарушение снижает уровень производства гормонов, что влияет на уменьшение выработки энергии, сонливости и забывчивости.

Послеродовой тиреоидит чаще появляется при повторной беременности (в 70 % случаев). Оставшаяся часть женщин жалуется на хроническое заболевание аутоиммунным тиреоидитом с переходом в гипотиреоз.

Профилактические действия

Постоянное наблюдение у высококлассного специалиста позволит своевременно определить предрасположенность к патологии, правильно диагностировать уровень гормонов и назначить немедленное начало лечения (при угрозе).

Агрессия защитной системы организма против собственных клеток - это аутоиммунная патология. На сегодняшний день известно много подобных болезней: сахарный диабет 1 типа, васкулит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, склеродермия, рассеянный склероз, системная красная волчанка и т. д. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы входят в число самых распространенных проявлений неправильной работы защитных сил организма.

Классификация аутоиммунных болезней железы

В тиреоидной ткани есть несколько сложных структур, которые могут быть приняты иммунитетом за чужеродные. От того, какие именно белки вызывают реакцию, зависят симптомы аутоиммунного заболевания.

Медики выделяют:

хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото); диффузный токсический зоб (болезнь Флаяни, болезнь Грейвса или Базедова болезнь); послеродовый тиреоидит.

Возникновение хронического аутоиммунного тиреоидита является следствием появления в крови высокого титра различных антител.

Наиболее характерно наличие маркеров к:

тиреоглобулину (АТ-ТГ); пероксидазе (АТ-ТПО); микросомальной фракции (АТ-МАГ); второму коллоидному антигену; тиреоидным гормонам.

При диффузном токсическом зобе отмечается высокий уровень тиреостимулирующих антител (в первую очередь - к рецептору ТТГ). Другие маркеры (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-МАГ) также бывают повышены.

Послеродовый тиреоидит иногда рассматривают как вариант хронического аутоиммунного. Болезнь отличается связью с беременностью и родами, стадийностью (фаза тиреотоксикоза, фаза гипотиреоза) и спонтанным восстановлением функции в течение нескольких месяцев. Титр различных антител может быть повышен незначительно.

Симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит может долго оставаться нераспознанным. Симптомы заболевания зависят от формы поражения железы и уровня гормонов.

По изменениям структуры тиреоидной ткани выделяют:

гипертрофическая форма (диффузное увеличение объема); гипотрофическая форма (уменьшение железы); узловая форма (очаговые изменения в ткани); смешанная (очаги и диффузное поражение ткани).

Гипертрофическая, узловая и смешанная форма могут давать симптомы механической компрессии окружающих тканей и вызывать видимую деформацию контуров шеи.

Жалобы пациентов в этом случае:

косметический дефект (плотное объемное образование в области шеи); дискомфорт при глотании твердой пищи; охриплость голоса; удушье; поперхивание; головная боль; синюшность лица.

Диффузный токсический зоб в классической форме приводит к гипертрофии органа.

Послеродовый тиреоидит обычно не сопровождается появлением очаговых образований ткани щитовидной железы или существенного изменения ее объема.

Гормональный фон при аутоиммунной патологии может существенно отличаться. Диффузный токсический зоб сопровождается стойким интенсивным тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит приводит к формированию гипотиреоза. Послеродовое аутоиммунное заболевание характеризуется вначале временным повышением функции щитовидной железы, затем снижением.

Симптомы тиреотоксикоза:

снижение веса при высокой суточной калорийности пищи; повышение температуры тела более 36,6 градуса; дрожь в теле; бессонница; нервозность; эмоциональная лабильность; учащенный пульс; одышка при физической нагрузке; потливость.

Наиболее выражены все симптомы при диффузном токсическом зобе. Самочувствие пациентов резко нарушено и всегда требуется медикаментозное лечение. При послеродовом тиреоидите признаки тиреотоксикоза стерты. Очень часто больные не обращаются за врачебной помощью в эту фазу заболевания.

Симптомы гипотиреоза:

ожирение; снижение температуры тела менее 36,6 градуса; ранний атеросклероз (инсульт, инфаркт, перемежающаяся хромота); ухудшение памяти, логического мышления; снижение интеллекта; сонливость; депрессия; редкий пульс; склонность к запорам; сухость кожи.

Аутоиммунный тиреоидит приводит в течение нескольких лет к развитию стойкого выраженного гипотиреоза. При послеродовом заболевании щитовидной железы снижение функции обычно временное и все признаки менее интенсивны.

Лабораторное и инструментальное подтверждение болезни

После консультации врача для подтверждения аутоиммунного заболевания проводится комплексное обследование.

Лабораторная диагностика включает:

определение уровня гормонов (ТТГ, тироксин, трийодтиронин); оценку титра основных антител; клинический анализ крови; биохимическое исследование (глюкоза, общий холестерин и его фракции).

Инструментальные диагностические мероприятия:

ультразвуковое исследование; цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия); радиоизотопное сканирование.

Обязательно проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы. Любые аутоиммунные заболевания проявляются неоднородной структурой ткани с участками гипо- и гиперэхогенности. Границы органа могут быть нечеткими из-за интенсивного воспаления. Объем железы может быть выше или ниже нормы.

Цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия) подтверждает аутоиммунное воспаление. В пробе выявляют лимфоцитарную инфильтрацию, скопления макрофагов.

Радиоизотопное сканирование дает разную каротину. При диффузном токсическом зобе изотоп быстро и полностью усваивается железой и также быстро выводится. При аутоиммунном тиреоидите ткань захватывает меньше радиоактивного фармпрепарата, но долго его сохраняет.

Профилактика аутоиммунной патологии щитовидной железы

Причины неправильной работы иммунитета до конца не изучены. Считается, что важную роль играет наследственность, возраст и пол пациентов. Чаще всего эти заболевания поражают женщин молодого возраста.

Некоторые факторы окружающей среды могут провоцировать аутоиммунный тиреоидит, послеродовое поражение щитовидной железы и диффузный токсический зоб.

Для профилактики необходимо ограничить:

воздействие солнечного света; вредных производственных факторов; эмоциональных перегрузок.

Классификация аутоиммунных болезней железы

Медики выделяют:

хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото);
диффузный токсический зоб (болезнь Флаяни, болезнь Грейвса или Базедова болезнь);
послеродовый тиреоидит.

Наиболее характерно наличие маркеров к:

тиреоглобулину (АТ-ТГ);
пероксидазе (АТ-ТПО);
микросомальной фракции (АТ-МАГ);
второму коллоидному антигену;
тиреоидным гормонам.

Симптомы заболевания

По изменениям структуры тиреоидной ткани выделяют:

гипертрофическая форма (диффузное увеличение объема);
гипотрофическая форма (уменьшение железы);
узловая форма (очаговые изменения в ткани);
смешанная (очаги и диффузное поражение ткани).

Жалобы пациентов в этом случае:

косметический дефект (плотное объемное образование в области шеи);
дискомфорт при глотании твердой пищи;
охриплость голоса;
удушье;
поперхивание;
головная боль;
синюшность лица.

Диффузный токсический зоб в классической форме приводит к гипертрофии органа.

Симптомы тиреотоксикоза:

снижение веса при высокой суточной калорийности пищи;
повышение температуры тела более 36,6 градуса;
дрожь в теле;
бессонница;
нервозность;
эмоциональная лабильность;
учащенный пульс;
одышка при физической нагрузке;
потливость.

Симптомы гипотиреоза:

ожирение;
снижение температуры тела менее 36,6 градуса;
ранний атеросклероз (инсульт, инфаркт, перемежающаяся хромота);
ухудшение памяти, логического мышления;
снижение интеллекта;
сонливость;
депрессия;
редкий пульс;
склонность к запорам;
сухость кожи.

Лабораторное и инструментальное подтверждение болезни

После консультации врача для подтверждения аутоиммунного заболевания проводится комплексное обследование.

Лабораторная диагностика включает:

определение уровня гормонов (ТТГ, тироксин, трийодтиронин);
оценку титра основных антител;
клинический анализ крови;
биохимическое исследование (глюкоза, общий холестерин и его фракции).

Инструментальные диагностические мероприятия:

ультразвуковое исследование;
цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия);
радиоизотопное сканирование.

Профилактика аутоиммунной патологии щитовидной железы

Щитовидная железа - железа внутренней секреции, вырабатывающая тиреоидные гормоны, контролирует процессы роста и развития тканей и органов, регулирует обмен веществ и энергии, водно-солевой обмен, синтезирует витамины. Даже при небольших нарушениях в работе щитовидки могут возникать и развиваться различный болезни. Среди многих других аутоиммунные заболевания щитовидной железы наиболее непонятны и загадочны. Организм внезапно начинает атаковать сам себя, а свои нормальные клетки воспринимать как угрозу. При этом вырабатываются антитела, что и разрушают нормальные ткани организма, нанося при этом колоссальный вред.

К этим болезням относят:

Аутоиммунный тиреоидит, или болезнь Хасимото.
Диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса - Базедова.
Другие бессимптомные заболевания (послеродовой тиреоидит).

Диффузный токсический зоб был описан в 19 веке ученым из Англии Грейвсом и немецким ученым фон Базедовым, в честь которых и была названа эта болезнь. Данное заболевание вызывается повышенной выработкой тироксина и приводит к тиреотоксикозу.

Основные симптомы:

Увеличение активности работы щитовидной железы, что приводит к нарушению ритма сердца, снижению массы тела, появлению слабости и дрожании в организме.
Голени отекают, наблюдается выпадение волос, ногти становятся ломкими, повышается потливость тела.
Отек и поражение глаз, что является основным признаком заболевания. Веки краснеют, болят, глаза выступают из орбиты,

Болезнь начинается, как правило, у женщин после 40 лет и носит семейный характер. По данным статистики мужчины в 15-20 раз меньше подвержены этому заболеванию.

Аутоиммунный тиреоидит, или болезнь Хасимото вызывается недостаточным количеством вырабатываемого тироксина, что непременно приводит к развитию гипотиреоза. Этой болезни также чаще подвержены женщины после 40 - 50 лет. Однако в последнее время аутоиммунный тиреоидит значительно помолодел. Несмотря на то, что это генетически обусловленное заболевание, реализуется оно под влиянием факторов окружающей среды, например радиации. Часто тиреоидит Хасимото свидетельствует о наличии других эндокринных патологий, таких как сахарный диабет. Длительное время аутоиммунный тиреоидит протекает без выраженных симптомов, что очень затрудняет его диагностику. Однако, некоторые изменения в организме происходят. К ним можно отнести:

Болезненные ощущения при надавливании на щитовидную железу;
Увеличение массы тела, огрубления черт лица, изменения цвета кожи;
Изменение четкости речи и тембра голоса;
Изменение ритма сердца, брадикардия;
Нарушение менструального цикла у женщин.

Диагностируются аутоиммунные заболевания щитовидной железы на основании осмотра, клинических симптомов, анализа крови и лабораторном определении уровня гормонов. Также выполняют ультразвуковое исследование щитовидной железы и биопсию.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, как и многие другие, поддаются лечению. Для избавления от диффузного токсического зоба применяют радиоактивный йод (I131). Беременным и кормящим женщинам такое лечение противопоказано, поэтому чаще всего используется консервативная терапия препаратами, что подавляют гиперфункцию щитовидной железы. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляется при помощи различных препаратов, а также витаминов, адаптогенов, иммуностимуляторов.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы развиваются медленно, а это значит, что при правильной терапии избавиться от этих болезней можно полностью и навсегда.

Усиленная деятельность иммунной системы, нацеленная против собственного организма, приводит к аутоиммунным заболеваниям. Иммунная система определяет клетки организма как чужие и уничтожает их, вырабатывая антитела. Явление может охватывать не только определенные органы и ткани, но и весь организм, такие болезни называют системными. Современная медицина до конца не изучила вопрос, почему и как именно аутоиммунная болезнь возникает в организме.

Щитовидная железа – небольшой орган, относящийся к эндокринной системе. Функция щитовидки заключается в выработке гормонов, предназначенных для физиологических процессов в организме. При аутоиммунном заболевании, локализованном в щитовидной железе, нарушается нормальный синтез гормонов.

Классификация

Гормон тироксин, производимый щитовидной железой, принимает участие в метаболических процессах в организме, влияет на рост костей, функционирование мышц и работу головного мозга. Нарушение синтеза гормона приводит к возникновению аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы принято разделить на два типа:

тироксин производится в избытке – гипертиреоз. Это базедова болезнь.
Тироксин синтезируется в малом количестве – гипотиреоз. Общее название нарушений подобного типа – .

Аутоиммунные тиреоидиты подразделяются на виды:

гипертрофические (зоб, или болезнь Хашимото);
атрофические.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз, или гипертиреоз характеризуется высоким содержанием гормона тироксина в организме. Происходит интоксикация организма гормоном.

Тиреотоксикоз не наблюдается сам по себе, а появляется при таких заболеваниях щитовидки, как базедова болезнь, тиреоидит, .

Базедова болезнь (дополнительные названия – , диффузно-токсический зоб) – аутоиммунное заболевание, случающееся при избыточном синтезе тироксина. При этом все метаболические процессы в организме осуществляются в ускоренном режиме. Питательные вещества, поступающие с едой, быстро распадаются, вследствие чего случается потеря веса.

Важным отличительным признаком недуга является эндокринная офтальмопатия – пучеглазие. Это связано с тем, что клетчатка позади глазного яблока разрастается. Чаще всего пучеглазие поражает оба глаза. Пучеглазие может проявиться как раньше возникновения базедовой болезни, так и уже после ее появления.

Чаще заболевание наблюдается у женщин после 40 лет.

Чаще всего базедова болезнь наблюдается у женщин, начальные симптомы проявляются после 40 лет. К ним относятся: учащенный пульс, дрожь в руках, чрезмерная потливость. Больные плохо переносят жару. Вместе с заболеванием приходят перемены в поведении и настроении, появляется обидчивость, нервозность, расстройства сна.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – состояние, вызванное недостаточным синтезом тироксина. Начальные стадии заболевания могут сопровождаться , то есть повышением тироксина. С развитием болезни ткани претерпевают деструктивные изменения, уровень гормона сначала нормализуется, а затем снижается.

Гипотиреозов могут быть такими:

черты лица огрубевают;
увеличивается масса тела;
меняется тембр голоса, нечеткая речь;
брадикардия, одышка;
бесплодие;
перебои менструального цикла у женщин;
ухудшение памяти.

При зобе Хашимото гормон синтезируется в недостаточном количестве. Недуг сопровождается сухостью кожи и волос, нарушается иннервация рук и ног. Характерным симптомом является толстая шея. Заболевание чаще фиксируется среди женщин, симптомы могут появиться в возрасте от 30 до 50 лет. Случается, недуг проявляется в более раннем возрасте, около 18-20 лет. Болезнь либо предрасположенность к ней может передаваться по наследству. Пациенты, подверженные заболеванию, всю жизнь вынуждены получать тироксин.