– это аномальное состояние организма. Диагностируется заболевание путем лабораторного исследования анализа крови. Во внимание берется гидратация организма, чтобы он не был пересыщен водой, а кровь разжиженной. Иначе диагноз будет предположительным, а не точным. При сдаче анализа организм должен быть правильно обезвоженным.

Скрытая форма анемия и псевдоанемия

В зависимости от состояния организма, малокровие может принимать две формы:

• скрытая;
• псевдо.

Разжижение крови (большой процент воды) – это гидремия. В народе ее называют псевдоанемией. За счет обильного питья, тканевая жидкость поступает в кровоток.

Сгущение крови (скрытая форма анемии) происходит в результате утраты части жидкой крови, происходящей из-за сильного обезвоживания. Последнее провоцирует рвота, сильное потение или диарея. При скрытой анемии гемоглобин находится на оптимальном уровне. Способствует этому сгущение крови.

Существует два вида признака малокровия: специфический и неспецифический. Первый вид выражается строго индивидуально и свойствен определенной форме болезни. При втором виде признаки проявления подходят для всех разновидностей малокровия.

Формы анемии

Их несколько:

• пернициозная;
• железодефицитная;
• лекарственная;
• серповидноклеточная;
• апластическая;
• врожденная сфероцитарная.

Что эти виды собой представляют? Дефицит витамина В12 вызывает пернициозную анемию. В этом элементе сильно нуждается мозг. Подобной форме заболевания более всего подвержены люди, чей желудок не может воспроизвести ферменты, способные всасывать витамин.

Недостаточное количество железа провоцирует железодефицитную анемию. Зачастую она возникает у женщин в период беременности и во время родовой деятельности по причине потери крови.

Лекарственный вид заболевания затрагивает людей склонных к аллергическим реакциям на медикаменты. Например, на тот самый аспирин.

Серповидноклеточное малокровие передается генетически. В этом случае эритроциты обретают форму серпа. В результате этого может произойти замедление кровотока или появиться болезнь Боткина.

Если в костном мозге нет ткани, отвечающей за воспроизведение кровяных клеток, может появиться апластическая анемия. Этому виду подвержены люди, которые получили любого рода излучение.

К наследственному заболеванию относится врожденное сфероцитарное малокровие. В этом случае, клетки принимают округленную форму, разрушающие селезенку. При этой форме могут образоваться камни в почках или увеличиться селезенка.

Заболевание могут спровоцировать разные факторы. Согласно патогенезу в медицине существует четыре формы малокровия:

• гемолитический вид;
• постгеморрагический;
• дефицитный;
• гипопластический.

Быстрая гибель эритроцитов вызывает гемолитическую форму анемии. Второй вид связан с сильной потерей крови. Нехватка витаминов и полезных микроэлементов провоцирует дефицитную анемию. Третий вид тяжело переносится больными. Связан он с аномалией гемопоэза в костном мозгу.

Особенность и симптомы

Если у вас появились нижеперечисленные симптомы, то следует обратиться к специалисту:

• слабость в теле и головокружение;
• кожа обретает бледный оттенок;
• сильная утомляемость;
• изменение ЦП и лейкоцитов;
• регулярные головные боли и состояние сонливости;
• резкая потеря веса;
• нарушение сна, тяжелая отдышка;
• менструация идет не стабильно;
• низкий уровень гемоглобина;
• пониженное число эритроцитов;
• болезнь сердца.

Подобные симптомы присущи неспецифическим особенностям. Причин анемии несколько:

• аномалия эритроцитов, вырабатываемых костным мозгом;
• затяжное кровотечение;
• непродолжительный срок жизни эритроцитов (гемолиз).

Первая причина. В основе анемии заложено нарушение или сокращение уровня эритроцитов. Сопутствуют заболеванию:

• аномалия почек;
• белковое истощение;
• онкология;
• эндокринная недостаточность;
• хронические инфекции.

Вторая причина – длительное кровотечение. Особенно характерна эта форма в период родовой деятельности и ранения. Кроме железа, восстановлению поддаются все ключевые элементы эритроцитов. По этой причине вызывает анемию.

Третья причина. Нехватка полезных жизненно важных элементов приводит к сокращению эритроцитов.

Четвертая причина. Возбудителем анемии является – неправильная работа эритроцитов, другими словами, их аномалия. Разрушение эритроцитов провоцирует нарушение гемоглобина или же изменение функции внутренних органов. Заболевание селезенки также может стать причиной гемолиза.

Какие бывают степени болезни?

По патогенезу анемия имеет рабочую категорию. Именно ее берут во внимание лаборанты клинического отдела. В медицинской практике степень заболевания определяется по четырем показателям:

• легкая, средняя и тяжелая – определяются они по тяжести заболевания;
• цветной показатель (ЦП);
• содержание сывороточного железа;
• диаметр эритроцитов (СДЭ) – берется средний показатель.

Разделение болезни на классификации позволяет поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Первый

Бывает три вида тяжести малокровия – легкая (гемоглобин меньше 100 г/л, эритроциты менее 3 Т/л), средняя (от 100 до 66 г/л, 3 – 2 Т/л) и тяжелая (гемоглобин менее 66 г/л).

Второй

По ЦП крови определяют три степени малокровия:

• нормохромные (цвет показателя от 0,8 до 1,05);
• гипохромные (<0,8);
• гиперхромные (>1,05).

В первом случае уровень гемоглобина находится в норме, во втором – понижен, а в третьем – повышен. К каждой степени относится свой вид заболевания. Нормохромная анемия – постгеморрагическая и гемолитическая. Гипохромная – железодефицитная, хроническая постгеморрагическая талассемия. Гиперхромная – дефицитная и болезнь, сопряженная с нехваткой фолиевой кислоты.

По СДЭ диагностируют следующие виды анемии:

• нормоцитарный (от 7,2 до 8,0 микрон);
• микроцитарный (< 7,2 микрон);
• мегалобластный (>9,5).

При нормоцитарной анемии эритроциты имеют нормальный диаметр, при микроцитарной – уменьшенный, при мегалобластной – увеличенный.

По уровню сывороточного железа заболевание диагностируется как:

• нормосидеремическая (от 9,0 до 31,3 мкмоль/л);
• гиперсидеремическая (более 32);
• гипосидеремическая (менее 9,0).

К первому типу относится постгеморрагический вид анемии, ко второму типу – гемолитический и дефицитный, к третьему – железодефицитный, постгеморрагический (хронический) и талассемия.

Вам известны типы и признаки малокровия. Теперь вы узнаете, как они проявляются и с какой модификацией в организме приходиться сталкиваться?

Все о постгеморрагической анемии

Этот вид заболевания может выражаться в хронической и острой форме. Хроническая анемия возникает при длительном кровотечении в небольших дозах. Острая форма прогрессирует очень быстро во время большой потери крови.

Проявляются симптомы постгеморрагической анемии следующим образом:

• бледный цвет лица;
• головокружение;
• периодическая потеря сознания;
• учащенный пульс;
• температура тела опускается ниже нормы;
• выступание холодного пота;
• регулярная тошнота и рвота.

При этом виде потеря крови составляет примерно 30%. Такой показатель опасен для жизни человека.

Для диагностики следует сдать соответствующий клинический анализ. Показатель ретикулоцитов превышает 11%, незрелые эритроциты обретают аномальный вид.

Терапия острой постгеморрагической анемии только стационарная и направлена она на восстановление нормы форменных элементов, хорошего кровообращения, и для поддержания установленных показателей. Первоначальная задача – это остановка кровотечения.

Симптомы хронического постгеморрагического малокровия:

• непереносимость запахов;
• кожа обретает бледный цвет;
• меняются вкусовые предпочтения;
• пастозность голеней;
• кожа становится сухой и шершавой;
• отечность лица;
• обильное выпадение волос;
• ногтевая пластина ломается.

Помимо основных симптомов, может появиться отдышка, слабость в теле, регулярное головокружение и тошнота, а пульс превышает норму. Но также дефицит железа вызывает непроизвольное мочеиспускание и глоссит. Уровень кислотности значительно падает.

Диагностируется заболевание по цвету, количеству и форме эритроцитов. При хроническом постгеморрагическом виде они слабо окрашены, имеют овальную форму и крохотный размер. Число лейкоцитов снижено. Причиной возникновения такого состояния являются следующие факторы:

• опухоли;
• болезнь ЖКТ, печени и почек;
• аскариды;
• маточное кровотечение;
• аномалия системы свертывания крови.

Терапия происходит поэтапно. В первую очередь, следует выявить причину кровопотери и ликвидировать ее. После чего разработать правильный рацион, наполнив его продуктами, богатыми на полезные элементы. Но также врач назначит соответствующие препараты.

Все о гемолитической анемии

В этом случае эритроциты больше разрушаются, нежели производятся. Гемолитическая анемия бывает: наследственной и приобретенной. Симптомы:

• увеличенная печень;
• появляются лихорадка и озноб;
• селезенка увеличивается в размере;
• моча обретает темный цвет;
• плотность билирубина не соответствует норме.

Наследственная гемолитическая анемия бывает двух видов: и серповидноклеточная. Последняя вызвана аномалией молекулы гемоглобина, формирующейся в веретенообразный кристалл, придающий эритроцитам форму серпа. Симптомы:

• в моче появляется гемоглобин;
• зрение нарушается;
• селезенка становится больше своего размера;
• возникает болезнь Боткина;
• гемолитические кризы (кислородная недостаточность).

Диагностируется заболевание путем клинического исследования. Анализ крови показывает малое количество гемоглобина (от 50 до 80 г/л), а эритроцитов (от 1 до 2 Т/л), высокий рост ретикулоцитов (свыше 30%).

В терапии серповидноклеточной анемии очень важно не допустить гемолитический кризис, поэтому единственным выходом является переливание эритроцитарной массы.

Талассемия

Появляется заболевание в результате нарушения формы эритроцитов и скорости формирования гемоглобина. Талассемия – это не поддающееся лечению генетическое заболевание. Но облегчить состояние возможно. Симптомы:

• кожа обретает желтушный цвет;
• умственное недоразвитие;
• слабая физическая форма;
• увеличенная печень;
• деформация черепа;
• селезенка имеет большой размер;
• гемосидероз;
• глаза становятся узкими.

Клиницисты обнаруживают мишеневидные эритроциты, плотность гемоглобина сокращается до 20 г/л, число эритроцитов - до 1Т/л. Кроме того, уменьшается число лейкоцитов и тромбоцитов.

Виды талассемии

В медицинской практике существует три вида малокровия: гемолитический, иммунный, не иммунный. Но одним из важных видов является железорефрактерная анемия.

Последний вид возникает по причине нехватки ферментов, принимающих участие в синтезе гемоглобина. Показатель железа при этом остается нормальным. Главная причина – это неправильная усвояемость этого элемента.

Симптомы железорефрактерной анемии:

• частые головные боли и отдышка;
• шум в ушах и регулярное головокружение;
• состояние сонливости;
• болезненное учащенное сердцебиение;
• слабость и нарушение сна.

При высоком содержании крови может развиться гемосидероз (отложение железа по причине его избытка).

Диагностируется железорефрактерная анемия путем исследования клинического анализа. При этом виде заболевания ЦП сокращен до 0,4–0,6 эритроциты имеют разную форму и размер, их число не соответствует норме. Кроме того, в костном мозгу образовываются сидеробласты – некие клетки, вокруг которых формируется венчик из железа, число их может достигать до 70% при норме от 2,0 до 4,6%.

Специалисты пока не нашли способ излечиться от этого заболевания. Однако есть альтернатива – заменяющая терапия путем вливания эритроцитарной массы.

Причины, влияющие на развитие других анемий

Рассмотрим причины и лечение остальных видов малокровия. Провоцирует В12 дефицитную анемию недостаточное количество витамина. Обычно этот элемент поступает в человеческий организм с пищей. Нехватка витамина провоцирует заболевание. Чаще всего дефицитная анемия возникает у вегетарианцев и беременных женщин, а также людей, больных онкологией и ЖКТ.

Симптомы заболевания:

• медленная реакция;
• оцепенение конечностей;
• шатающаяся походка;
• частичная потеря памяти;
• сложность глотания пищи;
• увеличение размеров печени.

Диагностируется дефицитная В12 анемия клиническим путем. В крови образовываются гигантского размера эритроциты – недолгожители. Они имеют яркоокрашенный цвет и грушевидную форму.

Лечение происходит поэтапно. В первую очередь нужно наладить систему ЖКТ путем сбалансированного питания богатого на витамин В12.

Разновидностей анемии довольно много. Мы рассмотрели самые основные. Проявление любых признаков анемии требует срочного визита к врачу. Он поставит правильный диагноз и назначит соответствующее лечение. Кроме того, специалисты рекомендуют регулярно сдавать кровь на гемоглобин. От здоровья зависит продолжительность жизни.

Анемия — клинико-гематологический синдром, при котором отмечается снижение концентрации гемоглобина в крови и количество эритроцитов.

В народе анемии часто называют «малокровье», поскольку при наличии данного заболевания происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов, которые не получают достаточное количество кислорода для правильного и полноценного функционирования.

Железодефицитную форму анемии, которая развивается на фоне недостатке железа в организме, следует рассматривать как симптом другой патологии или временное явление, а не самостоятельное заболевание.

Что это такое?

Анемия – это патологический синдром, состоящий из клинико-лабораторных данных. В ее основе лежит:

1. Уменьшение количества гемоглобина;
2. Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
3. Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

При этом происходит снижение интенсивности метаболических процессов и функционирования всех систем организма, утяжеляется течение имеющихся заболеваний.

Причины анемии

Причин анемии множество, но есть и основные:

• нарушение продукции эритроцитов костным мозгом;
• гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца;
• острое или же хроническое кровотечение.

А теперь рассмотрим подробнее вышеперечисленные пункты.

К первой причине относится нарушение или снижение продукции эритроцитов. Этот факт, как правило, лежит в основе анемии, которой сопутствуют болезни почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению, онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям.

Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

К другим возбудителям относится гемолиз. Основной причиной данного заболевания можно отнести неправильность работы эритроцитов, или попросту их дефект. При анемии эритроциты начинают разрушаться в крови, это может произойти из-за нарушения гемоглобина либо изменения внутренних гормонов. Случается так, что причиной гемолиза становится заболевание селезенки.

Кровотечение. Данный факт становится причиной анемии, только если кровотечение было длительным.

Восстанавливаются все основные части эритроцитов, кроме железа. Таким образом, хроническая кровопотеря в силу истощения запасов железа в организме вызывает анемию, которая может развиваться даже при достаточном количестве железа в употребляемых пищевых продуктах. Как правило, кровотечения возникают в матке и желудочно-кишечном тракте.

Классификация

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

• Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной кровопотерей.
• Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды анемии.
• Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

• Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
• Средняя – 70-90 г/л.
• Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Формы анемии

Какие же формы анемии считаются самыми распространенными, и чем они характеризуются?

1. B12-дефицитная или пернициозная анемия. Эта форма заболевания возникает ввиду недостатка в организме витамина группы B – B12, который носит еще название цианокобаламин. Он принимает участие в образовании эритроцитов крови. В ситуациях его недостатка диагностируется подобная форма патологического состояния, а также может быть выявлена анемия злокачественного порядка, затрагивающая ЦНС и головной мозг.
2. . Относится к числу вариантов патологии, базирующихся на нарушениях выработки гемоглобина, эритроцитов. Ее основа – недостаток железа, которое отвечает за наличие гемоглобина в крови. Такой форме анемии в большинстве подвержены женщины. Характерен этот вид малокровия также для детей, людей, рацион которых ограничивает поступление железа с пищей, и при серьезных ранениях.
3. Постгеморрагическая анемия. Она включает в себя два варианта: острый и хронический. Основа для постановки любой из форм такого диагноза – кровопотеря. При значительной потере крови, произошедшей за один раз, выносится предположение о возникновении острой формы постгеморрагической анемии. Когда кровотечение происходит время от времени, причем его объемы могут быть достаточно скудными, может диагностироваться хроническая форма.
4. Апластическая анемия. Данный подвид специалистами относится к так называемым депрессивным кровяным болезням. Базируется на значительном укорачивании жизни эритроцитов, также проявляется скоротечным разрушением кровяных клеток в костном мозге. Такой вид анемии считается достаточно тяжелой формой и требует медицинского вмешательства.
5. Анемия Даймонда-Блекфена. Этот подвид не имеет конкретной этиологии. Диагностируется в данном случае анемия у грудничков; основное ее проявление, позволяющее поставить такой диагноз, – недостаток эритропоэза.
6. Фолиеводефицитная анемия. Это одна из форм малокровия, которая находится в числе группы мегалобластных анемий. Развивается вследствие недостатка фолиевой кислоты, который может возникнуть и по причине неверно подобранного рациона питания, и ввиду невозможности всасывания вещества стенками кишечника. Основная характеристика патологичного состояния – образование мегалобластов в костном мозге и разрушение эритроцитов.
7. Серповидноклеточная анемия. Считается патологическим состоянием, которое передается по наследству. В норме эритроциты имеют двояковогнутую форму, по виду напоминающую диск. Однако в случае развития данной патологии кровяные тельца видоизменяются во время передачи кислорода, становятся похожими на серп, отсюда и название анемии. Происходит это по причине того, что нормальный гемоглобин заменяется на патологический.

Отдельно выделяются и анемии, которые сопутствуют каким-либо заболеваниям, например, ввиду инфекционных болезней, вызывающих хронические воспалительные процессы, или в рамках коллагенозов (патология соединительных тканей или ревматические заболевания).

Симптомы анемии

Данное состояние организма может иметь несколько симптомов, основными из которых являются те, что напрямую связаны с гипоксией.

От того, сколько гемоглобина содержится в крови, зависит выраженность анемии:

1. Легкая: показатель гемоглобина – 90-115 г/л. Сопровождается ослаблением организма, ускоренной утомляемостью, человеку сложнее концентрировать свое внимание на чем-либо.
2. Средняя: показатель гемоглобина 70-90 г/л. Главные симптомы – одышка, ускоренное сердцебиение, состояние может сопровождаться регулярной головной болью, проблемами со сном, аппетит снижается, исчезает половое влечение, кожа становится бледной.
3. Тяжелая: показатель гемоглобина не превышает 70 г/л. Сопровождается симптомами, характерными для сердечной недостаточности.

В случае если симптомы анемии проявляются под воздействием иного заболевания, симптоматика может дополняться другими нарушениями, по ним можно определить, с какой именно болезнью приходится иметь дело.

Железодефицитная анемия

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

• Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
• Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
• В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
• В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
• Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
• Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
• Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Диагностика

Диагностику анемии можно разделить на общую и узконаправленную, зависящую от конкретного вида малокровия.

К общей диагностике следует отнести:

• осмотр врачом;
• общий анализ крови, для определения: уровня гематокрита, гемоглобина, ретикулоцитов, объема эритроцитов, количества тромбоцитов, лейкоцитов.

Для диагностирования железодефицитной анемии потребуется дополнительно определить уровень железа, насыщенных трансферринов, ферритина и обвязывающей способности ненасыщенных трансферринов. Биопсия костного мозга, как способ диагностики железодефицитной анемии проводится в исключительных случаях. Фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия, диагностируются соответственно выявлением уровня витамина В12 в крови и фолиевой кислоты в сыворотки и эритроцитах.

Лечение анемии

Базовыми можно назвать те препараты, которые целесообразны при любом виде анемии, так как позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К ним можно отнести:

1. Препараты железа: фенюльс, тотетема, сорбифер, актиферрин;
2. Витаминные средства: цианокобаламин (витамин В12), фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В (мильгама, неуробекс), аскорбиновая кислота, витамин Е.

К специфическим средствам в лечении анемии относятся:

1. Препараты крови: отмытые эритроциты, эритроцитарная масса;
2. Глюкокортикоидные гормоны: дексаметазон, метилпреднизолон, солу-кортеф, кортинеф;
3. Химиотерапевтические средства: цитостатитки (имуран);
4. Эритропоэтины: эпоэтин, эпокомб, эпрекс, анаболические стероиды (местеролон, надролон).

Любые виды медикаментозной коррекции обязательно должны сочетаться с коррекцией образа жизни и правильным питанием. Рацион обогащается говядиной, субпродуктами, рыбой и морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Рекомендован строгий отказ от вредных привычек и дозированные физические нагрузки в виде ЛФК, желательно на свежем воздухе.

Народные средства

Повысить гемоглобин помогут народные средства, которые в своем арсенале имеют немало рецептов для повышения уровня гемоглобина в крови. Рассмотрим несколько рецептов:

• Для приготовления понадобится 150 мл свежего сока алоэ + 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Все хорошо перемешать и принимать по 1 ложке 3 раза в день, на протяжении 1 месяца.
• Хороший эффект можно получить от следующего настоя. Понадобятся: плоды шиповника, плоды земляники лесной в равных частях по 10 гр. Плоди нужно залить кипятком, поставить на водяную баню на 15 минут, затем охладить, отжать и принимать по 1/2 стакана 2 раза вдень.
• Листы земляники (2 ст. л.) нужно залить кипятком, отцедить и принимать 3 раза в день по 2 столовых ложки.

Лечение народными средствами может служить только как вспомогательная терапия.

Что нужно есть при анемии

Большое значение в преодолении дефицитных состояний, провоцирующих малокровие, отводится сбалансированному питанию. Недостаток железа и других нутриентов развивается вследствие наличия у человека неправильно сформированных гастрономических предпочтений.

Питание при анемии у взрослых в обязательном порядке должно включать:

• жирные сорта рыбы;
• яйца;
• говядину;
• печень;
• сухофрукты.

Известно, что сахара, кофе и чай провоцируют малокровие из-за их негативного влияния на усвоение многих необходимых человеку элементов.

Профилактика

Для предотвращения анемии нужно вести активный образ жизни, заниматься спортом, больше гулять на свежем воздухе. Старайтесь сделать свой рацион разнообразным, и обязательно употреблять продукты, которые являются источниками необходимых для кроветворения веществ.

1. Обращайтесь к врачу при первых признаках анемии для своевременной диагностики и правильного лечения.
2. Своевременно лечите болезни желудочно-кишечного тракта и проводите профилактику глистных инвазий. Ограничивайте контакты с токсическими веществами или пользуйтесь средствами индивидуальной защиты при работе с ними.

Психосоматика заболеваний утверждает, что анемии это дефицит положительных эмоций и страх перед жизнью. Поэтому не забывайте чаще улыбаться и радоваться каждому новому дню!

Анемия, или малокровие – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию – при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Причины и факторы развития

К основным причинам анемии относятся:

• Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии. Анемию может вызвать питание, обедненное железом, витаминов В12, фолиевой кислотой или витамином С.
• Нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Как правило, в данном случае развивается анемия, которой сопутствуют болезни почек, белковое истощение, эндокринная недостаточность, хронические инфекции и онкологические заболевания.
• Гемолиз. Это разрушение или сокращение продолжительности жизни эритроцитов в крови. В норме эритроциты живут 4 месяца, однако при некоторых патологических процессах срок их жизни может быть существенно сокращен. Основная причина гемолиза – нарушение функций эритроцитов или их дефект. В ряде случаев причиной гемолиза выступают патологии селезенки.
• Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается анемия.
• Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Симптомы

• Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость.
• Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.
• Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое.
• Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
• Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Виды заболевания

В зависимости от причины возникновения и характера нарушения выделяют следующие основные виды анемии:

1. Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой заболевания. Ее причина – дефицит железа, связанный с недостаточным поступлением, нарушением всасывания или чрезмерным потреблением этого элемента тканями организма. Железодефицитной анемией часто страдают лица, сидящие на жесткой диете, люди с язвенной болезнью желудка и геморроем (из-за хронического кровотечения из язвы и геморроидальных узлов), женщины с обильными менструациями, беременные и кормящие грудью женщины. При анализе крови основным признаком железодефицитной анемии является снижение уровня гемоглобина, некоторых случаях – в комбинации с пониженным количеством эритроцитов.
2. В12-дефицитная анемия связана с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ведущая причина этой формы анемии – неправильное питание. Поскольку основным источником витамина В12 и фолиевой кислоты являются животные продукты, довольно часто эта разновидность анемии развивается у последователей веганства – наиболее строй форы вегетарианства, запрещающей прием любой пищи животного происхождения. Также причиной В-12-дефицитной анемии могут быть некоторые заболевания желудка и кишечника, ведущие к нарушению всасывания этих витаминов. При исследовании крови обнаруживается увеличение содержания гемоглобина в крови, увеличение размеров эритроцитов и появление патологических клеток – мегалобластов (из-за них эту анемию также называют мегалобластной). Тяжесть проявлений этого типа анемии обуславливает еще одно ее название – злокачественная (пернициозая) анемия.
3. Апластическая анемия – довольно редкая форма заболевания, причина которого – в нарушении синтеза эритроцитов в костном мозге. Чаще всего к развитию апластической анемии приводят тяжелые вирусные инфекции, воздействие токсичных химических веществ, ионизирующего излучения, повышенная чувствительность к лекарственным препаратам и аутоиммунные заболевания. При анализе крови выявляется резкое снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.
4. Гемолитическая анемия возникает вследствие значительного укорочения периода жизни эритроцитов и их разрушения в кровотоке или в селезенке. При активном распаде эритроцита в кровь поступает большое количество билирубина, который в высоких концентрациях токсичен для нашего организма. К разрушению эритроцитов могут приводить механические причины (например, негерметичные искусственные клапаны сердца), инфекции, воздействие токсинов, аутоиммунные заболевания, а также врожденные аномалии строения эритроцитов. Анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также высокий уровень билирубина.
5. Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором нарушается строение белкового компонента гемоглобина. Эритроциты с неполноценным гемоглобином меняют форму и не могут нормально выполнять свои функции. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается, и они быстро подвергаются гемолизу (разрушению). Диагноз ставится на основе обнаружения в крови специфических эритроцитов, имеющих форму серпа.
6. Анемия хронических заболеваний. Некоторые хронические заболевания – такие как рак, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие хронические воспалительные процессы, а также тяжелые заболевания почек – могут вмешиваться в процесс производства гемоглобина и эритроцитов, вызывая развитие хронической анемии.

Также выделяют степени анемии, в зависимости от уровня гемоглобина в крови:

• легкая степень (уровень гемоглобина составляет выше 90 г/л);
• средняя степень (уровень гемоглобин в пределах 90-70 г/л);
• тяжелая степень (уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л).

Факторы риска развития анемии

Учитывая многообразие возможных причин развития анемии, были выделены следующие факторы, позволяющие выявлять людей с высоким риском развития заболевания.

1. Диета со стабильно низким содержанием белка, железа, витамина B12 и фолиевой кислоты.
2. Заболевания кишечника, болезнь Крона; перенесенные операции на желудке и тонком кишечнике.
3. Обильные менструации.
4. Беременность.
5. Любые хронические заболевания, в частности болезни, сопровождающиеся почечной или печеночной недостаточностью.
6. Онкологические заболевания (любая форма рака).
7. Хронические кровотечения (например, при язвенной болезни или геморрое).
8. Наличие наследственной (например, серповидно-клеточной) анемии в семейном анамнезе.
9. Другие факторы (инфекционные заболевания, болезни крови, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, воздействие токсичных химических веществ, а также использование некоторых лекарств).

Диагностика

Так же проводятся дополнительные исследования, чтобы определить причины заболевания. Обязательно назначается гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография. А в каждом отдельном случае анемии, в индивидуальном порядке врач – специалист может назначить и другие анализы и исследования.

Принципы лечения анемии

Характер лечения анемии зависит от типа анемии и причины заболевания.

1. Железодефицитная анемия. В основе лечения лежит изменение рациона с увеличением доли продуктов, содержащих в своем составе железо. Дополнительно назначаются препараты железа (в виде таблеток, капсул или инъекций), которые быстро повышают уровень элемента в крови. Если причиной железодефицитной анемии является кровотечение – основой лечения является поиск источника и остановка кровотечения. Иногда с этой целью прибегают к хирургическим вмешательствам.
2. В12-дефицитнаяя анемия также корректируется посредством лечебного питания и препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. При наличии заболеваний или токсических воздействий, являющихся причиной данной формы анемии, обязательна их коррекция или устранение.
3. Анемия хронических заболеваний не имеет специфической терапии. Все внимание должно быть сосредоточено на лечении основного заболевания. При тяжелом течении анемии могут назначаться переливание эритроцитов или инъекции синтетического эритропоэтина (гормона, стимулирующего образование эритроцитов в красном костном мозге).
4. Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание эритроцитов для повышения их уровня в крови. При тяжелом поражении костного мозга может понадобиться его пересадка.
5. Гемолитические анемии. В основе лечения этой формы анемии лежит отмена лекарств, оказывающих разрушающее действие на эритроциты, лечение сопутствующих инфекций и применение препаратов, защищающих эритроциты от атак иммунной системы. При тяжелом течении может переливаться эритромасса, или может быть назначен плазмаферез (процедура фильтрация крови). В некоторых случаях врачи прибегают к удалению селезенки.
6. Серповидно-клеточная анемия. Лечение этого вида анемии включает введение кислорода, обезболивающих препаратов и действия, направленные на профилактику осложнений. Также могут быть показаны переливание крови, применение препаратов и добавок с фолиевой кислотой.

Профилактика анемии

Профилактика развития анемии предусматривает включение в рацион питания как можно большего количества зеленых овощей и фруктов – в них содержится фолиевая кислота. Она также содержится в зерновых продуктах, особенно – в гречневой крупе. В последней ко всему прочему высоко содержание железа, поэтому больным с анемией рекомендуется гречневая каша. Кроме того, в качестве профилактики анемии показан прием поливитаминов, содержащих всю группу витаминов В в комплексе с фолиевой кислотой.

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови () понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Причины и общие признаки анемий

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

• Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
• Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
• Пониженное артериальное давление.
• Желтоватый оттенок глазных белков.
• Отдышка.
• Ослабленный мышечный тонус.
• Учащенное биение сердца.
• Увеличение размеров селезенки.
• Измененный цвет стула.
• Липкий, холодный пот.
• Рвота, тошнота.
• Покалывания в ногах и руках.
• Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
• Частые головные боли.

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?

Классификация

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

1. Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной .
2. Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды.
3. Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

• Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
• Средняя – 70-90 г/л.
• Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Постгеморрагические анемии

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Хронические как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с : учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается . После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается гипохромная анемия. Это малокровие, при котором находится на низком уровне , что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Анемии, развивающиеся на фоне нарушений образования крови

Железодефицитные анемии

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

1. Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
2. Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
3. В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
4. В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
5. Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
6. Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
7. Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лекарства при железодефицитной анемии

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

• Феррум-лек;
• Феррокаль;
• Ферковен;
• Феррамид;
• Ферроплекс;
• Фербитол;
• Гемостимулин;
• Имферон;
• Конферон и пр.

Диета при анемии

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

Видео: железодефицитная анемия – причины и лечение

Апластические и гипопластические анемии

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, и десенными , мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Анемия Фанкони

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, .

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Мегалобластные анемии

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитная анемия

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, . Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Видео: анемия в программе “Жить здорово!”

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

Анемия - группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Определение анемии:

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Повышение гемоглобина отмечается при:

первичной и вторичной эритремии;

обезвоживании (ложный эффект за счёт гемоконцентрации);

чрезмерном курении (образование функционально неактивного HbСО).

Снижение гемоглобина выявляется при:

• гипергидратации (ложный эффект за счёт гемодилюции - «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности форменных элементов).

Классификация анемий:

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85-1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромные - ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):

железодефицитная анемия

талассемия (заболевание, наследуемое по рецессивному типу, в основе которого лежит снижение синтеза полипептидных цепей, входящих в структуру нормального гемоглобина)

Нормохромные - ЦП 0,85-1,05:

гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)

постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)

неопластические заболевания костного мозга

апластические анемии

внекостномозговые опухоли

анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромные - ЦП > 1,1:

витамин B12-дефицитная анемия

фолиеводефицитная анемия

миелодиспластический синдром

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Лёгкая - уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;

Тяжёлая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма - 0,5-2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) - характерно отсутствие ретикулоцитов.

Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) - характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) - количество ретикулоцитов в норме (0,5-2 %).

Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) - количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии - связаны с дефицитом железа

Дисгемопоэтические анемии - анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге

Постгеморрагические анемии - связанные с острой или хронической кровопотерей

Гемолитические анемии - связанные с повышенным разрушением эритроцитов

В12 - и фолиеводефицитные анемии

Патогенез анемий:

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина . Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12).

Анемия как следствие потери эритроцитов - является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови . В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Общие показатели крови, связанные с эритроцитами:

RBC - абсолютное содержание эритроцитов (норма 4,3-5,15 кл/л), содержащих гемоглобин, транспортирующих кислород и углекислый газ.

HGB - концентрация гемоглобина в цельной крови (норма 132-173 г/л). Для анализа используют цианидный комплекс или бесциандидные реактивы (как замена токсичному цианиду). Измеряется в молях или граммах на литр или децилитр.

HCT - гематокрит (норма 0,39-0,49), часть (% = л/л) от общего объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови. Кровь на 40-45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60-65 % из плазмы. Гематокрит это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови. Считается, что гематокрит отражает соотношение объёма эритроцитов к объёму плазмы крови, так как в основном эритроциты составляют объём форменных элементов крови. Гематокрит зависит от количества RBC и значения MCV и соответствует произведению RBC*MCV.

Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC):

MCV - средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80-95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

MCH - среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27-31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03

MCHC - средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови (норма 300-380 г/л, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.