Закупорка сонной артерии, также называемая стенозом сонной артерии, представляет собой уменьшение внутренней поверхности сонной артерии по причине образования атеросклеротической бляшки. Другими словами, закупорка сонной артерии – это результат блокирования кровеносного сосуда в шее вследствие формирования бляшки на его стенках.

Сонные артерии – это два крупных кровеносных сосуда, проходящих с каждой стороны шеи, которые несут кровь, кислород и важные питательные вещества к головному мозгу. Они ответвляются от аорты и поднимаются вверх вдоль шеи. Именно посредством сонных артерий можно прощупывать пульс с каждой стороны шеи. Закупорку этих артерий провоцирует атеросклероз, прогрессирующее заболевание сосудов, которое характеризуется формированием на внутренних стенках артерий атеросклеротических бляшек, состоящих их жирных веществ, кальция, фибрина, клеточного мусора и холестерина. Это заболевание влечет за собой сужение артерий и вызывает состояние, известное как болезнь сонной артерии.

Риски закупорки сонной артерии

Следует отметить, что закупорка сонной артерии – это один из основных факторов, способствующих инсульту. Это связано с тем, что со временем, когда бляшка затвердевает и окончательно сужает артерию, приток крови и кислорода к головному мозгу ограничивается. Без надлежащего количества крови и кислорода, клетки головного мозга начинают погибать. Это приводит к потере функции и необратимым повреждениям головного мозга или смерти пациента.

В определенных случаях образовавшаяся бляшка может отрываться от стенки артерии, перемещаться по кровотоку и застревать в одном из сосудов головного мозга. Это может провоцировать транзиторную ишемическую атаку. В связи с этим очень важно наблюдать за появлением симптомов закупорки сонной артерии в целях принятия всех необходимых мер до того, как состояние пациента начнет усугубляться.

Распространенные симптомы

На начальных стадиях закупорка сонной артерии может не сопровождаться появлением каких-либо симптомов. Если в артерии образуется значительное скопление бляшек, но они не оказывают существенного влияния на кровоток, никаких симптомов обычно также не наблюдается. Тем не менее, постепенное увеличение скопления бляшек может приводить к полному блокированию тока крови и вызывать транзиторную ишемическую атаку или инсульт головного мозга.

В случае транзиторной ишемической атаки могут возникать следующие симптомы:

• Слабость или неспособность двигать руками и ногами
• Помрачение сознания и головокружение
• Головные боли
• Обморок
• Затрудненная, невнятная речь
• Потеря двигательной координации
• Внезапное и временное онемение в области лица
• Временная потеря зрения
• Затрудненное глотание
• Чувство покалывания в руках, отдающее в другие части тела

Если человек переносит инсульт, помимо перечисленных симптомов, у него также может наблюдаться потеря других жизненно важных функций организма, таких как запоминание и мышление, потребление пищи, работа мочевого пузыря и контролирование эмоций.

Диагностика

При появлении любого из перечисленных симптомов необходимо срочно обращаться за медицинской помощью. За исключением тех случаев, когда имеет место инсульт или паралич, большинство врачей полагаются на проверку пульса при помощи стетоскопа для выявления любых необычных звуков, возникающих по мере того как кровь преодолевает обструкцию. После того, как место закупорки определено, в целях ее обнаружения и определения количества крови, проходящей через артерию, проводится дуплексное ультразвуковое исследование. Для определения степени стеноза используется еще одни диагностической тест, известный как церебральная ангиография. В артерию вводится специальное контрастное вещество (обычно синего или черного цвета), после чего проводится рентгенологическое исследование. Результаты этого исследования показывают благодаря контрастному веществу точное месторасположение и размеры закупорки.

В случае инсульта или паралича врачи могут проводить такие тесты, как КТ, дуплексное сканирование сонных артерий, транскраниальная допплерография, МРТ, магнитно-резонансная ангиография, КТ с ксеноновым усилением, радионуклидная гамма-томография, церебральная ангиография, а также позитронно-эмиссионная томография и трансэзофагеальная эхокардиография.

Как лечится закупорка сонной артерии

Лечения закупорки сонной артерии зависит от различных факторов, включая возраст, здоровье и медицинскую историю пациента. Обычно курс лечения определяют имеющиеся признаки и симптомы, степень стеноза и переносимость различных хирургических процедур и лекарственных препаратов, например normapulsa.org В целом лечение закупорки сонной артерии может осуществляться по трем основным направлениям – прием лекарственных препаратов, изменение образа жизни и хирургическое вмешательство.

Изменение образа жизни

Помимо возраста и наличия закупорки сонной артерии в семейном анамнезе, факторами риска этого заболевания являются повышенное кровяное давление, высокий уровень холестерина в крови и диабет. Дальнейшему усугублению состояния могут способствовать курение, рацион питания с высоким содержанием насыщенных жиров, сидячий образ жизни и ожирение. Чтобы контролировать образование атеросклеротических бляшек, следует отказаться от курения и употреблять пищу с низким содержанием насыщенных жиров и транс-жиров. Важно поддерживать нормальный вес, придерживаться здорового рациона питания и регулярно занимаясь спортом. Также для эффективного уменьшения вероятности инсульта необходимо контролировать кровяное давление и диабет.

Прием лекарственных препаратов

В случае если артерия заблокирована бляшками менее чем на 60%, в целях предупреждения образования в артерии тромбов могут назначаться определенные препараты. Нередко применяются такие антитромбоцитарные средства, клопидогрель и дипиридамол. Эти препараты понижают способность тромбоцитов к склеиванию друг с другом и формированию тромбов в артериях. Также для понижения риска образования тромбов используются антикоагулянтные препараты, или разжижители крови.

Если наблюдается повышенное кровяное давление, в целях его контроля могут быть рекомендованы гипотензивные средства. При повышенном количестве жиров в крови применяются такие антигиперлипидемические средства, как правастатин и симвастатин. Известно, что эти препараты уменьшают толщину стенок артерий и увеличивают их просвет.

Хирургические методы лечения

Если атеросклеротические бляшки закупоривают артерию на 70 или более процентов, или если пациент уже перенес микроинсульт, рассматриваются хирургические методы лечения. В случае закупорки от 50% до 69%, врачи могут рекомендовать хирургическое вмешательство, основываясь на возрасте пациента и его состоянии здоровья.

Каротидная ангиопластика со стентированием

Более новой по сравнению с эндартерэктомией процедурой для лечения закупорки сонной артерии является каротидная ангиопластика со стентированием. Являясь минимально инвазивной процедурой, она предполагает введение в сонную артерию катетера через кровеносный сосуд в паху. Когда катетер оказывается на месте, в артерии надувается небольшой баллон, который открывает ее просвет, после чего в месте закупорки устанавливается стент. Стент – это миниатюрная проволочная сеточка, которая поддерживает просвет артерии открытым. В целях предупреждения перемещения частичек бляшек во время процедуры в другие части тела, хирург использует улавливающий их эмболический фильтр.

Эндартерэктомия

Это стандартная хирургическая процедура, применяемая для лечения закупорки сонной артерии, при которой жировые бляшки в ней удаляются через разрез на шее. После получения доступа к артерии посредством разрезания тканей хирург пережимает артерию и открывает ее в продольном направлении. Затем он осуществляет физическое удаление бляшки методом соскабливания, а в конце расширяет артерию при помощи ромбовидного лоскута и сшивает ее.

Итак, в целях предотвращения смертельно опасного инсульта или паралича необходимо наблюдать за появлением симптомов закупорки сонной артерии и незамедлительно проводить соответствующее лечение. Во избежание закупорки сонной артерии важно беречь свое здоровье и поддерживать хорошую физическую форму. Не допускать появления этого заболевания в значительной степени помогают такие меры, как отказ от алкоголя и табака, соблюдение рациона питания с низким содержанием жиров и холестерина, а также регулярные занятия спортом.

Сонные артерии - два крупных кровеносных сосуда, пропускающие через себя большое количество крови, посредством которой головной мозг обеспечивается необходимым ему кислородом и питательными веществами.

Когда на внутренних стенках артерий формируются холестериновые отложения, например, пор причине атеросклероза, они могут частично или полностью блокировать их просвет, что нарушает кровоток, и клетки головного мозга перестают получать необходимое питание. Возникает опасная патология, называемая окклюзией сонной артерии.

Отсутствие своевременного лечения приводит к развитию различных серьезных заболеваний, в частности гипертонии и значительно повышает риск возникновения инсульта.

Сегодня на сайте «Популярно о здоровье» поговорим о симптомах окклюзии сонной артерии и лечении болезни.

Частичная и полная окклюзия

Эта патология может носить частичный или полный характер. В первом случае наблюдается лишь сужение полости сосуда. В данном случае врачи используют термин «стеноз сонной артерии».

При полной окклюзии возникает обтурация всей полости артерии. При остром развитии часто заканчивается ишемическим инсультом, а в некоторых случаях приводит к внезапной смерти.

Стадии заболевания

I - начальная стадия. Обычно протекает бессимптомно. При обследовании выявляется стеноз артерии. Опасность стеноза в развитии тромбоэмболии.

II - На этой стадии сужение сосуда уже довольно сильное, выраженное. Характеризуется интермиттирующей ишемией с соответствующими симптомами: гемипарезами, которые длятся несколько минут, транзиторными ишемическими атаками. Пациенты жалуются на нарушение походки, снижение зрительной, слуховой функций. Опасность этой стадии в развитии тромбоза мелких сосудов мозга.

III - Полное сужения просвета. Характеризуется внезапной апоплексией, обмороками, возникновением апоплексического инсульта, с соответствующими симптомами.

IV - Характеризуется неврологическими признаками и симптомами, оставшимися после перенесенного инсульта.

Лечение окклюзия сонной артерии

На легкой стадии пациенту назначают препараты, разжижающие кровь, а также лекарства, обладающие противовоспалительным, гипотензивным действием. При наличии сопутствующих заболеваний, проводят их лечение.

Для лечения неосложненной окклюзии сонной артерии также используют лекарственные средства - антикоагулянты и тромболитики:

К первой группе относят препараты, которые снижают вероятность развития тромбов, препятствуют загущению крови внутри сосудов. Пациенту назначают: Гепарин, Неодикумарин, Дикумарин, а также Фенилин, Омефин и Синкумар.

Ко второй группе относят лекарства, вызывающие лизис (разрушение) тромба. Чаще назначают: Фибринолизин, Урокиназу, Плазмин, а также Стрептокиназу и Стрептодеказу.

Лекарственное лечение, проводимое после купирования острой симптоматики, длительное - пациент обязан принимать назначенные лекарственные препараты до нескольких лет. Длительность определяется врачом.

Что дает при окклюзии сонной артерии операция ?

При наличии показаний, назначают хирургическое лечение. Выбор метода зависит от стадии заболевания, вида, уровня, степени закупорки просвета сосуда и состояния коллатерального кровообращения.

При сохранности просвета внутренней сонной артерии проводят одключично-общесонное протезирование. В случае его отсутствия (обтурации артерии) назначают подключично-наружнесонное протезирование.

При проведении операция при окклюзии сонной артерии первым методом, формируют анастомоз (соустье) между двумя артериями - подключичной и общей сонной. Его формируют чуть выше места окклюзии. В результате восстанавливается нормальный кровоток.

При полной окклюзии артерии проводят подключично-наружнесонное протезирование. При данной операции пораженная область и заменяется протезом из синтетического материала. После чего восстанавливается нормальный приток крови к наружной сонной артерии.
Народные рецепты

С помощью народных средств невозможно вылечить это заболевание. Однако многие рецепты направлены на очищение сосудов от холестериновых бляшек, что очень важно при лечении атеросклероза - одной из основных причин окклюзии сонных артерий. Вот несколько эффективных рецептов:

Размешайте в стакане кипяченой воды свежий сок одного лимона. Добавьте 1 ч.л меда и щепотку черного перца. Пейте понемногу на протяжение дня, до еды (за полчаса).

Очистите головку свежего чеснока текущего сезона, пропустите через давилку. Кашицу положите в баночку, залейте 100 мл спирта (водки). Оставьте в темном месте на 10 дней. Процедите, сырье отожмите. Принимайте по 10 кап, трижды за день, до еды. Запивайте глоточком воды, а лучше, молока.

Смешайте 100 г меда с 1 ч.л молотой куркумы. Размешайте 1 ст.л сладкой смеси в стакане слегка подогретого молока. Пейте дважды за день, последний раз перед сном.

Чтобы избежать развития этого опасного своими осложнениями заболевания, нужно полностью избавиться от вредных привычек, нормализовать рацион, избавиться от лишних килограммов. Также нужно своевременно лечить болезни сердца и сосудов, проходить профилактические медицинские обследования. Будьте здоровы!

Отсутствие лечения приводит к инсульту, нарушению речи, повышенному давлению и другим недугам. Лучше не допустить такого состояния артерий, чем потом пытаться лечить. Тем более что лекарств, растворяющих наложения, не существует. Есть только снижающие их выработку препараты. Удалить наросты можно только в операционной, удалив их.

Определение и предпосылки появления

В шейном отделе хорошо прощупываются позвоночные и сонные крупные сосуды. Окклюзия внутренней сонной артерии не позволяет крови доставлять питание клеткам головного мозга, органам слуха и речи, а также другим системам, расположенным непосредственно в мозговых отделах.

Анатомически различают наружную и внутреннюю сонные артерии. Первая обеспечивает глаза, мышцы лица, вторая проходит через височную кость напрямую в серое вещество. Существует частичное и полное нарушение кровотока из-за образования нароста из жиров, кальциевых и солевых отложений.

При полном отсутствии возможности для движения крови артерия набухает и лопается.

К инсульту может привести:

• закупорка артерии;
• извитое строение самого сосуда, вызванное гипертонией или врожденной аномалией.

Нарушение или прекращение подачи крови вызывают такие заболевания:

• диабет сахарный;
• избыточная масса тела (более чем на 30 % от нормы);
• длительная гипертензия;
• гематомы, ножевые ранения в области шеи или черепно-мозговые повреждения;
• атеросклероз;
• образование тромбов;
• повышенный уровень холестерина;
• экстрасистолия вследствие физических или эмоциональных перегрузок;
• инфекционные и неинфекционные воспалительные заболевания;
• радиоактивное поражение тканей.

Предпосылками к лечению также являются:

• плохое самочувствие, головокружение;
• внезапное ухудшение зрения, слуха, речи;
• онемение конечностей, боли в ногах;
• паралич какой-то из сторон тела.

При инвалидности организма уже очевидно наличие окклюзионных изменений. При наличии других симптомов, при которых человек ещё может ходить, говорить – нужно незамедлительно консультироваться в клинике. Специалисты проведут осмотр, назначат исследования, необходимые анализы крови, мочи; составят план лечения, учитывая полную клиническую картину пациента, другие его заболевания.

Картина ощущений в целом аналогична предынсультному состоянию. Профилактические меры хороши до наступления болезни. Однако не всегда удаётся избежать атеросклероза и следующей за ним окклюзии (блокировки) сосуда. В некоторых случаях инсульты происходят неожиданно, без видимой причины. Поэтому регулярные посещения терапевта могут спасти вам жизнь.

Методы обследования

Различают несколько видов обнаружения наложений во внутренней сонной артерии (ВСА):

1. Визуальные, тактильные.
2. Компьютерные и рентгенологические (томография, ангиография, по Доплеру).
3. Биохимические анализы крови на холестерин, натрий, кальций и калий.
4. Измерение давления в области головы.
5. УЗ-диагностика.

Рентгенологические методы основаны на введении контрастного вещества, по движению которого отчётливо прослеживается либо сужение сосуда, либо его блокировка.

Ультразвуковое измерение мозгового давления определяет скорость движения крови. По этой оценке делаются предположения о наличии препятствий.

Избыток натрия, кальция также свидетельствует об образовавшихся сгустках, которые могут отрываться и с потоком крови попадать в сердечные клапаны, забивая их, что ведёт к тяжёлым заболеваниям сердца, даже к полному прекращению функционирования органа. В поврежденном сосуде нарушается эластичность тканей, они становятся хрупкими, истончаются. Это приводит к их деформации и кровоизлияниям.

По Доплеру анализ проводится с обнаружением исчезновения кровотока в артерии, стенки при этом окрашены маркером. Скорость мозгового кровообращения увеличена.

При предоперационной подготовке проводится ещё одно компьютерное исследование – перфузионная томография, при которой определяется объем крови в мозге. На основании заключения даётся оценка состоянию каждого отдела, определяются области наиболее вероятного инсульта.

Комплекс диагностических процедур направлен на выявление плотных структур в артериях, питающих головной мозг, изменение их диаметра, целостности тканей, скорости движения крови, а также давления. Объективная оценка позволяет выявить болезнь, вовремя провести операцию либо отказаться от неё, выбрав другой метод лечения.

Лечебные действия

В лёгкой стадии заболевания, не осложненного другими, выписываются препараты, разбавляющие густую кровь, противовоспалительные, гипотензивные. Если есть сопутствующие заболевания, то предлагается лечить сначала их. Поборов или приглушив развитие основного заболевания, можно вылечить атеросклеротические изменения проходимости артерий. Эффективным оказывается приём аспирина, больших доз витамина С, Маревана согласно инструкции.

Ангиопластическая хирургия позволяет уменьшить размер наложений в ткани артерии. С помощью катетера в очаг поражения вводится стент, который играет главную роль в увеличении просвета; возобновляется поток питательных веществ к клеткам мозга. Метод используется при поражении склерозом более половины сосудистого русла, сочетается с приёмом препаратов.

Байпасом называют метод, использующий хирургический скальпель. Им вскрывают кости черепа, попадают непосредственно в мозговую артерию, сооружают некий «мост» из собственных чистых артерий пациента, чтобы кровь могла, минуя основной путь, двигаться дальше.

На хирургическом столе оказаться несложно. Заболевание развивается быстро, если вести неправильный образ жизни, мало заниматься спортом, принимать лекарства без внимания на инструкцию, без совета врача.

Строение бляшек таково, что содержит в себе не только холестерин, но и тромбоциты, которые при воздействии негативных факторов начинают склеиваться и образуют тромб. Его нужно вовремя выявить, пока он не заблокировал мозговую артерию.

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонных артерий - частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Окклюзия сонных артерий

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях - к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая - от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА - магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза - нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации - подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта - 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Окклюзия сонных артерий - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Окклюзия левой вса

При окклюзии ВСА (рис. 44) возможны три варианта направления кровотока в надблоковой артерии:

Рис.44. Окклюзия ВСА.

1- ОСА, 2- культя ВСА, 3- НСА.

Pетроградный кровоток в надблоковой артерии при окклюзии ВСА указывает на включение глазничного анастомоза, что, как отмечалось выше, еще не свидетельствует о том, что этот анастомоз единственный в коллатеральной компенсации. Результаты компрессионных проб такие же, как и при наличии резкого стеноза ВСА (рис. 45).

Рис.45. Ретроградный кровоток в надглазничной артерии при окклюзии ВСА.

Aнтеградный кровоток в надблоковой артерии на стороне поражения возникает при наличии мощного перетока по ПСА из противоположной сонной артерии. Компрессия гомолатеральной ОСА не приводит к изменению величины антеградного кровотока в надблоковой артерии. При компрессии контралате- ральной общей сонной артерии возникает резкое снижение или инверсия кровотока в надблоковой артерии, что указывает на кровоснабжение бассейна окклюзированной внутренней сонной артерии из контралатеральной общей сонной артерии через ПСА.

Значительно реже антеградный кровоток в надблоковой артерии не реагирует на компрессию как одноименной, так и контралатеральной общей сонной артерии, что указывает на коллатеральное кровоснабжение из вертебрально - базилярного бассейна через ЗСА при функциональной или анатомической несостоятельности передней соединительной артерии.

Oтсутствие кровотока в надблоковой артерии - очень редкий феномен, ука-зывающий, скорее всего, на несостоятельность глазничного анастомоза и недо-статочную функцию ПСА для того, чтобы заполнить ветви глазничной артерии.

В целом, периорбитальная допплерография дает достаточно поверхностное представление о состоянии коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА. Наиболее точно оно диагностируется методом ТКД.

Наиболее достоверен признак отсутствия кровотока в проекции локации ВСА, подтверждаемый в неясных случаях пробой D. Russel. Остальные критерии носят вспомогательный характер.

Также как и при стенозах ВСА, ТКД самостоятельного определяющего значения в непосредственной диагностике окклюзии ВСА не имеет. Однако для определения состояния коллатерального кровообращения и оценке резерва коллатеральной компенсации ТКД является основным методом.

Критерии диагностики коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА

Иногда при фоновом исследовании кровотока в СМА или ПМА на стороне окклюзии регистрируется спектр с типичными характеристиками коллатерального кровотока (низкая систолическая и высокая диастолическая составляющие спектра со снижением величины средней скорости кровотока и низким PI) (рис. 46).

Рис.46. Коллатеральный характер кровотока в СМА при окклюзии ВСА.

Отсутствие реакции на компрессию гомолатеральной ОСА и редукция кровотока при компрессии контралатеральной ОСА указывают на наличие коллатеральной компенсации кровообращения в бассейне СМА или ПМА на стороне окклюзии ВСА через ПСА (рис. 47).

Рис.47. Коллатеральный кровоток в СМА из контралатерального каротидного

бассейна через ПСА при окклюзии ВСА.

Коллатеральное кровообращение через заднюю соединительную артерию диагностируется при отсутствии изменений кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА при последовательной компрессии обеих ОСА (рис. 48).

Рис.48. Коллатеральный кровоток в СМА из вертебробазилярного бассейна

при окклюзии ВСА.

Весьма нередко коллатеральное кровообращение может осуществляться через два и более путей коллатерального кровообращения. При ТКД реально диагностировать сочетание коллатеральных перетоков через глазничный анастомоз и ПСА (рис. 49).

Рис.49. a - локация ретроградного кровотока по глазничной артерии

через орбитальное окно;

b- локация кровотока по СМА через ПСА.

Возможно также выявить сочетанную функцию глазничного анастомоза с перетоком по ЗМА. Диагностика сочетания перетоков по ПСА и ЗСА практически затруднена.

Состояние церебрального перфузионного резерва (ЦПР) по данным ТКД.

Исследование состояния коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной сонной артерии имеет очень большое значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Высокий перфузионный резерв определяет более благоприятный прогноз в отношении дальнейшего течения сосудисто-мозговой недостаточности, низкий резерв коллатерального кровообращения является одним из наиболее важных компонентов в определении показаний к хирургическому лечению.

Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляется с помощью ТКД. В комплекс оборудования для проведения активационной пробы входит система для получения 5-6% смеси углекислого газа с воздухом, нагнетаемая в мешок, из которого осуществляется ингаляция через систему шлангов, и загубник с клапаном. Ингаляционная система работает по принципу полуоткрытого контура, когда вдыхание газовой смеси осуществляется из мешка, а выдох - в окружающую среду. Отводящий шланг соединен с капнографом, который измеряет напряжение углекислого газа (pCO2) в выдыхаемом воздухе.

Схема активационной пробы для определения ЦПР представлена на рис. 50.

Рис.50. Схема проведения активационной пробы с углекислым газом с

Первым этапом исследования проводится ингаляция воздуха с одновременной регистрацией средней скорости кровотока в сегменте М3 средней мозговой артерии с помощью ТКД (при наличии двуканального прибора - с обеих сторон, при одноканальной регистрации - со стороны окклюзии ВСА) и напряжения углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Эта стадия исследования продолжается до достижения «плато» как в показателях скорости кровотока в СМА, так и pCO2. Затем проводится собственно сама проба - ингаляция 5-6% смеси воздуха с углекислым газом в течение 3-5 минут до достижения нового «плато» в показаниях ТКД и капнографа. После этого проба прекращается.

Количественная оценка т.н. индекса ЦПР осуществляется по формуле

ICPR = (V1- V0) / (pCO2′- pCO2),

где V0- средняя скорость кровотока в М3 сегменте в покое; V1- средняя скорость кровотока в М3 сегменте после активационной пробы; pCO2 - напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе в покое; pCO2′- напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе после активационной пробы.

Расчет pCO2 в крови по формуле:

pCO2 = (Pа / 100%) x CO2% ,

где Ра -атмосферное давление, СО2% -процент концентрации углекислого газа в конце выдоха.

У здоровых пациентов величина ПМР составляет 3.22± 0.33 см/сек/мм.рт.ст., тогда как при окклюзии ВСА - 0.99 ± 0.53 см/сек/мм.рт.ст.. При величине ЦПР ниже 1.1 см/сек/мм.рт.ст. функция коллатеральных источников кровоснабжения находится в состоянии декомпенсации, что свидетельствует об имеющемся риске инсульта вследствие возможного нарушения общей гемодинамики.

б. Показания к хирургическому лечению

Реваскуляризация головного мозга при окклюзии ВСА долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбоэктомии из ВСА в остром периоде мозгового инсульта в большинстве случаев были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза в интракраниальные отделы ВСА, что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскулярной недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА.

В этой связи создание экстра- интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) между поверхностной височной артерией (ПВА) и корковыми ветвями средней или передней мозговыми артериями (СМА, ПМА) при окклюзии ВСА (рис. 51), является наиболее адекватной операцией, направленной на реваскуляризацию головного мозга и повышение перфузионного давления (ПД) в бассейне окклюзированной ВСА.

Рис.51. Схема выполнения экстракраниального- интракраниального

микроанастомоза (ЭИКМА) при окклюзии внутренней сонной

1-ветвь поверхностной височной артерии, 2 - корковая ветвь средней

Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie, а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil.

Внедрение этого вида хирургической коррекции в практику было расценено как значительный прогресс в лечение цереброваскулярных заболеваний, так как до этого пациенты с окклюзией ВСА считались неоперабельными и имеющими высокий риск повторных инсультов.

В настоящее время определены основные показания к созданию ЭИКМА. Прежде всего, было сформулировано понятие о гемодинамической значимости ЭИКМА. Создаваемый анастомоз между ветвями поверхностной височной артерии и средней мозговой артерии гемодинамически значим тогда, когда через него происходит заполнение крупных ветвей или ствола средней мозговой артерии (рис. 52).

Рис.52. Правая каротидная ангиография: аутовенозный трансплантат

(стрелка) между ОСА и ветвью СМА.

Такой анастомоз был обозначен нами как гемодинамически значимый ЭИКМА. Если же происходит заполнение только мелких ветвей СМА, находящихся в непосредственной близости от анастомоза, то такой анастомоз был обозначен как гемодинамически незначимый ЭИКМА. Установление типа анастомоза осуществляется с помощью ТКД, как представлено на рис. 53.

Рис.53. А. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и

допплерограммы (справа) при I типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a) не

приводит к изменению кровотока, компрессия контралатеральной ОСА

(b) - к редукции кровотока.

В. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и

допплерограммы (справа) при II типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a)

приводит к редукции кровотока, компрессия контралатеральной ОСА

(b) не изменяет кровоток. (Cooperberg E.B.et al.Cardiovascular Surg.,1993 (c) - Vol.1- N.6)/P>

Локация ретроградного кровотока в области анастомоза с его редукцией при компрессии поверхностной височной артерии на глубине от 25 до 55 мм несомненно указывает на гемодинамическую значимость ЭИКМА.

Каковы условия для формирования гемодинамически значимого ЭИКМА?

В их основе лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР), когда коллатеральное крово-обращение через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько «напряжено», что необходимость дополнительного усиления кровотока (при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется, при этом риск развития церебральной ишемии резко возрастает. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации. Для определения этого важного показателя клинически моделируется ситуация, при которой необходимо увеличение кровотока. Рядом исследователей применяются медикаментозные пробы (диамокс, нитроглицерин), другими (в том числе и нами) - активационная проба с ингаляцией 5-6% смеси углекислого газа с воздухом.

Роль ЦПР в определении показаний к ЭИКМА было подтверждено нами на основании математического многомерного анализа. Для этого анализа с помощью ТКД оценивались следующие параметры:

• состояние соединительных артерий Виллизиева круга (передних, задних соединительных артерий) и офтальмического анастомоза по критериям, подробно описанным в настоящем пособии;
• величина перфузионного мозгового резерва (ЦПР);
• тип функционирования ЭИКМА(гемодинамически значимый игемодинамически незначимый).

Количественная оценка состояния мозговой ткани проводилась методом компьютерной томографии (КТ) («General Electric» (USA)) с изучением плотности в соответствии со шкалой Хэмстеда и объемной реконструкцией очагов деструкции с измерением их размеров в кубических сантиметрах и локализации (поверхностная, глубинная).

Состояние позвоночных артерий (ПА) и контралатеральной ВСА оценивалось по данным ангиографии и ультразвуковой допплерографии.

Клинический эффект создания ЭИКМА оценивался нами по динамике неврологического статуса в отдаленный период наблюдения (в сроках от 0.5 до 4 лет).

Таким образом, для многомерного математического анализа были привлечены следующие признаки:

• состояние неврологического дефицита в баллах;
• состояние соединительных артерий Виллизиева круга, отдельно для передней соединительной артерии (ПСА), задней соединительной артерии (ЗСА) и для глазничного анастомоза (ГА);
• величина индекса ЦПР в см/сек/мм.рт.ст (ИЦПР) на стороне окклюзии ВСА;
• состояние ПА;
• объем очагового поражения мозговой ткани по данным КТ (в куб.см), в том числе локализация очага- поверхностная или глубинная;
• клиническая эффективность после создания ЭИКМА (выздоровление и улучшение состояния определялись как «положительный эффект», при отсутствии динамики - «отсутствие эффекта»).

Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА (рис. 54) показал, что низкий индекс ЦПР, отражающий недостаточную коллатеральную компенсацию кровообращения по соединительным артериям Виллизиева круга в бассейн окклюзированной ВСА, является основным фактором формирования гемодинамически эффективного ЭИКМА, который в этих условиях выступает как необходимый дополнительный источник коллатерального кровообращения. При этом состояние других показателей, в том числе исходное состояние неврологического дефицита (показатель «БАЛЛ»), мозговой ткани (показатели «КТ» и «ГО») , а также позвоночных артерий (показатель «ПА») существенного значения для прогноза гемодинамической эффективности ЭИКМА не имели.

Значительная роль состояния перфузионного мозгового резерва иллюстрируется данными, приведенными на рис. 55, из которого следует, что снижению индекса ПМР до 1.2 и менее соответствует гемодинамически значимый тип ЭИКМА.

Рис.54. Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА методом

1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние

коллатерального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального

рального перфузионного резерва (ЦПР), 5 - величина инфаркта мозга по данным

компьютерной томографии, 6 - величина глубинного очага инфаркта мозга по

данным компьютерной томографии, 7- состояние позвоночных артерий по данным

ангиографии.(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of

transcranial

Рис.55. Сопоставление дооперационных индексов ЦПР с типами ЭИКМА

Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)

Обеспечение гемодинамической эффективности ЭИКМА является необходимым условием показаний к проведению этой операции. Только после уверенного прогноза о том, что анастомоз будет гемодинамически значимым, можно выстраивать прогноз о его клинической эффективности.

Прогноз клинической эффективности ЭИКМА (естественно при гемодинамически значимом ЭИКМА), проведенный также с помощью метода многомерного математического анализа, показал (рис. 56), что клиническая эффективность зависела, прежде всего, от исходного состояния неврологического статуса (показатель «БАЛЛ») и тесно связанного с ним показателей состояния мозговой ткани («КТ» и «ГО»).

Положительный прогноз клинической эффективности возможен лишь при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии при наличии поверхностных очагов поражения, что соответствует высоким значениям показателя » БАЛЛ «.

Рис.56. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА методом

1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние колла-

терального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального крово-обращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- величина инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 5- величина глубинного очага инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 6- состояние позвоночных артерий по данным ангиографии.

(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of transcranial

Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)

Таким образом, гемодинамические показания к ЭИКМА формулируются следующим образом:

Стеноз (сужение) сонных артерий: как развивается, признаки и степени, лечение

Цереброваскулярные заболевания составляют одну из наиболее значимых проблем современной медицины. Смертность от сосудистых катастроф мозга занимает лидирующие позиции среди других заболеваний, а частота инвалидизации чрезвычайно высока.

Стеноз сонной артерии становится причиной в мозге примерно в трети всех случаев инсульта. При закрытии просвета внутренней сонной артерии более чем на 70% инфаркт мозга наступает почти у половины больных в течение первого года после значимого нарушения кровотока. Ранняя диагностика и своевременное устранение проблемы могут помочь избежать такого опасного последствия. Современные хирургические методы лечения безопасны, а при раннем выявлении патологии возможно малоинвазивное лечение, не требующее больших разрезов и общего наркоза.

Сонные артерии отходят от аорты, идут в тканях передне-боковой поверхности шеи к голове, где делятся на наружную и внутреннюю ветвь, несущие кровь далее, к сосудам головного мозга и тканям головы. Стеноз может появиться на любом из участков, но наиболее вероятно – в местах сужений (устья, деление на ветви).

Основной объем крови поступает к мозгу именно по этим крупным артериальным стволам, поэтому любые нарушения в них приводят к гипоксии и требуют незамедлительного обследования и лечения. Если в США число хирургических коррекций стеноза достигает 100 тысяч в год, то в России их производится всего около 5 тысяч. Такая низкая цифра не позволяет охватить всех нуждающихся в лечении, и это одна из существенных проблем системы здравоохранения.

Другой проблемой становится позднее выявление патологии или нежелание больного «ложиться под нож хирурга», однако все пациенты с критическими стенозами должны быть осведомлены, что операция – единственный способ избежать инсульта и сохранить жизнь.

Причины сужения сонной артерии

Своей довольно высокой распространенностью сужение сонной артерии обязано факторам риска, которым подвержено большое число людей, особенно, пожилого возраста. Патологии сосудов способствуют:

• Наследственность;
• Вредные привычки, в частности, курение;
• Высокое артериальное давление;
• Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
• Пожилой возраст и мужской пол;
• Лишний вес, недостаток двигательной активности.

Если в семье уже есть больные, страдающие и сужением сонных артерий, то вполне вероятно, что у других кровных родственников может реализоваться наследственная предрасположенность к патологии. Видимо, в основе лежат генетические механизмы склонности к нарушениям жирового обмена.

Такие часто встречающиеся состояния, как , ожирение, также провоцируют атеросклероз сонных артерий. Избыточное давление изменяет структуру сосудистых стенок, делает их плотными и уязвимыми, способствует накоплению там липидов, а сочетание атеросклероза с высоким давлением значительно повышает риск .

С возрастом, вероятность структурных поражений стенок сонных артерий возрастает, поэтому патология обычно диагностируется на 6-7 десятке жизни. У мужчин этот процесс происходит раньше, а у женщин защитную функцию выполняют половые гормоны эстрогены, поэтому они заболевают позже, после наступления менопаузы.

Стеноз сонной артерии на фоне атеросклероза может усугубиться , среди которых довольно распространены перегибы, петли, извитость. В этих зонах создается повышенная вероятность повреждений эндотелия турбулентными токами крови, прогрессирует атеросклероз и более рано, по сравнению с прямым ходом сосуда, может манифестировать гемодинамически значимый стеноз.

Морфологическую основу стеноза сосудов шеи составляет . Патология обмена жиров и углеводов провоцирует отложение жира не только в аорте, коронарных и церебральных артериях, но и сосудах шеи, в результате чего затрудняется доставка крови к головному мозгу.

Бляшка в сонной артерии до поры до времени не проявляет себя, особенно, при односторонней локализации. При постепенном ее увеличении просвет сосуда суживается все больше, и появляются признаки недостатка кровотока в голове – хроническая ишемия, клинически выражающаяся в .

При относительно сохранном кровотоке по магистральным артериям шеи будут постепенно прогрессировать явления хронической ишемии, но при разрушении бляшки неминуемо разовьется тромбоз с полной закупоркой сосуда. Это одно из наиболее опасных проявлений стеноза сонных артерий, которое сопровождается некрозом ткани головного мозга (инсультом).

В зависимости от распространенности поражения сосудистых стенок выделяют очаговый атеросклероз (на протяжении одного-полутора сантиметров) и пролонгированный, когда бляшки занимают более 1,5 см длины артерии.

Для оценки степени риска сосудистых катастроф и определения показаний к хирургическому лечению принято выделять несколько степеней сужения сонных артерий, определяемых процентом стеноза просветов сосудов:

• До 50% – гемодинамически незначимое сужение, которое компенсируется коллатеральным кровотоком;
• 50-69% – выраженное сужение, проявляющееся клинически;
• Стеноз до 79% – субкритический, очень высок риск острого нарушения кровообращения;
• Критический стеноз, когда просвет артерии сужен на 80% и более.

Наиболее подвержены атеросклеротическому процессу начальные отделы общей сонной артерии, место ее деления на наружную и внутреннюю ветви и их устья.

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Специфических симптомов, говорящих именно о стенозе сонной артерии, нет. Поскольку суженная артерия не может доставить к мозгу необходимый объем крови, то симптоматика будет складываться из признаков ишемии в мозге. Сужение половины просвета сосуда не вызывает гемодинамически значимых расстройств, поэтому протекает незаметно для больного. По мере нарастания степени стеноза будут появляться и клинические признаки.

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать , которые сопровождаются:

1. Головной болью;
2. Головокружением и нарушением равновесия;
3. Чувством онемения в области лица, конечностей;
4. Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
5. Расстройствами зрения;
6. Обмороками.

Перечисленные симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, а затем постепенно регрессируют, и к концу первых суток от них не остается и следа. Однако даже в том случае, когда состояние полностью нормализовалось, нужно обращаться к врачу для уточнения причины ишемии в мозге. При наличии в прошлом перенесенных ТИА риск инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти атаки могут быть расценены как предвестники инфаркта мозга и не должны игнорироваться.

На фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Критический стеноз правой или левой сонной артерии способен привести к куда более серьезным последствиям, нежели ТИА. Крупная атеросклеротическая бляшка может разорваться с выходом ее содержимого на поверхность сосудистой стенки, при этом обязательно развивается тромбоз, а образовавшийся сгусток полностью закупорит артерию, не оставляя ей возможности доставить кровь к мозгу.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга , при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

Считают параличи, парезы, потерю сознания, расстройства речи, глотания, чувствительности. В тяжелых случаях наступает мозговая кома, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Эти симптомы чаще возникают внезапно, на фоне сильной головной боли, могут застать человека врасплох на рабочем месте, на улице или дома. Важно, чтобы окружающие быстро сориентировались и вызвали «скорую», потому что от скорости оказания квалифицированной помощи зависят и жизнь, и прогноз заболевания.

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии :

• Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
• Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
• Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
• Последствия – симптомы проходят на протяжении месяца;
• Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз заболевания зависит не только от степени выраженности стеноза, но и от того, как рано будет выявлена патология. В этой связи своевременное обращение к врачу, даже если симптомы болезни бесследно прошли, необходимо.

Одним из первых признаков стеноза, который может быть выявлен уже при первичном обращении к врачу, считают своеобразный шум над артерией при ее выслушивании. Для подтвеждения диагноза применяют разнообразные инструментальные обследования – КТ, МРТ, УЗИ, ангиографию.

Наиболее доступным, безопасным и дешевым способом диагностики стеноза артерий шеи является ультразвуковой метод, дополненный допплерографией. Специалист оценивает строение стенки сосуда и характер кровотока по нему.

КТ и МРТ позволяют исключить другие причины патологии кровообращения, а рентгеноконтрастная ангиография – точно локализовать место сужения. Контрастирование применяется и на этапе хирургической коррекции стеноза.

Лечение стенозов сонных артерий

Для лечения стеноза сосудов шеи и вызванных ими расстройств кровотока в голове применяют медикаментозные методы и хирургические операции.

Консервативная терапия направлена на улучшение деятельности мозга, защиту его от пагубного влияния гипоксии, для чего назначаются ноотропные и метаболические препараты – пирацетам, милдронат, витамины группы В.

Обязательным компонентом медикаментозной терапии становится коррекция артериального давления. Гипертоники должны принимать постоянно, по схеме, предложенной врачом. Гипотоникам следует быть осторожными и тоже контролировать давление, так как его снижение вызовет усугубление кислородного голодания мозга.

При атеросклеротических бляшках в сонных артериях, а это самая частая причина патологии, показаны препараты, нормализующие жировой обмен (), необходима диета и рациональная двигательная активность.

Медикаментозное лечение может несколько улучшить мозговую деятельность при некритическом стенозе и играет вспомогательную роль после хирургического вмешательства, но при декомпенсированном сужении артерии, повторяющихся ишемических атаках или перенесенном инсульте без операции не обойтись.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

1. Стенозы артерий более 70%, даже не сопровождающиеся явной клинической симптоматикой;
2. Состояния после перенесенного инсульта, связанного с поражением сонных артерий;
3. Повторяющиеся ТИА при стенозе 50% и более.

Операция при стенозе сонной артерии направлена на восстановление нормального кровотока и может быть радикальной либо малоинвазивной. Радикальные вмешательства проводят открытым путем, малоинвазивные – без большого кожного разреза.

Радикальное лечение – каротидная – открытая операция, при которой на шее делается разрез в зоне прохождения сосуда, артерия выделяется, хирург находит место сужения и производит удаление бляшек вместе в участком сосудистой стенки, затем целостность сосуда восстанавливается путем пластики, а рана ушивается. При сопутствующем перегибе, петлеобразовании, извитости может быть удален весь пораженный фрагмент артерии. Операция требует общего наркоза.

каротидная эндартерэктомия

Стентирование – более щадящий метод лечения, который заключается во введении в просвет сосуда специальной трубочки, которая расширяет его и поддерживает в расправленном виде, обеспечивая ток крови. Цель такой операции – предупредить возможные сосудистые катастрофы и минимизировать проявления хронической гипоксии, поэтому показана она при субкритических сужениях.

Стентирование проводят под местным обезболиванием с постоянным контролем давления и пульса пациента. Бедренная артерия, через которую вводится проводник, пунктируется, в нее помещается катетер и контрастное вещество для точного определения места установки стента. Операция проводится под рентгеноскопическим контролем, но доза получаемого излучения при этом минимальна и не представляет опасности.

схема стентирования

Стент устанавливается в месте стеноза левой или правой сонной артерии, он расправляется, возможно применение специальных баллонов, раздувающих сосуд в месте сужения. Для профилактики тромбоэмболических осложнений с поражением более мелких артериальных сосудов мозга во время операции в артерии устанавливают специальные фильтры, не препятствующие кровотоку, но задерживающие мельчайшие частицы кровяных сгустков.

После установки стента фильтры и катетер извлекаются, а стент остается в месте стеноза. Вмешательство длится не более часа, после чего пациент может быть направлен в реанимацию на некоторое время либо сразу переведен в палату. Первые сутки рекомендован строгий постельный режим, ограничений по приему пищи и жидкости в послеоперационном периоде нет.

Длительность госпитализации при хирургическом лечении определяется индивидуально. После стентирования больной проводит в стационаре 2-3 дня, после чего может отправиться домой. Открытая операция требует более длительного наблюдения – около недели, в конце которой снимают кожные швы.

Прогноз после своевременной коррекции кровотока благоприятный, но пациент должен знать, что не защищает от повторного поражения этого сосуда или других артерий головы и шеи, поэтому соблюдение здорового образа жизни, нормализация питания, поддержание нормального уровня давления – важнейшие профилактические мероприятия, которыми нельзя пренебрегать.

Профилактика стеноза сонных артерий на фоне атеросклеротического поражения включает специальную диету, рациональную двигательную активность, борьбу с лишним весом, отказ от курения и медикаментозное лечение уже имеющейся сердечно-сосудистой и обменной патологии. Помимо этого, следует регулярно посещать врачей для планового медосмотра.

Видео: стеноз сонной артерии в программе “Жить здорово!”

Как известно, эти сосуды проходят по всему нашему организму. Поэтому при постановке диагноза всегда уточняется локализация просвета – сонная, поверхностная бедренная или другая артерия, слева или справа.

Стеноз и окклюзия – рядом идущие понятия. Нельзя не отметить, что окклюзия может выступать в роли оперативного вмешательства, что отражается в названиях некоторых операций. Примером является рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), эндоваскулярный тип окклюзии и другие. Все это требует внимательного рассмотрения, начиная от причин и видов непроходимости сосудов.

Причины

Стеноз и окклюзия сосудов развиваются по определенным причинам, главная из которых – эмболия. Так называется закупорка просвета плотным образованием в русле тока крови, возникающая вследствие факторов, в основном, инфекционного характера. Различают несколько видов:

1. Воздушная эмболия. В сосуды проникает пузырек воздуха в результате легочного повреждения, неправильной инъекции.
2. Артериальная эмболия. Сосуд, вена или артерия закупоривается подвижными тромбами, которые формируются при патологии клапанного сердечного аппарата.
3. Жировая эмболия. В результате нарушения обмена веществ, а иногда и травмы, в крови скапливаются и слипаются в один большой тромб мельчайшие жировые частицы.

Благоприятным условием для развития эмболии, и как следствие - окклюзии, становится тромбоз. Это постепенное сужение артериального просвета из-за постоянного увеличения числа и размеров тромбов на внутренних стенках.

В разной степени предпосылкой непроходимости артерий также служит атеросклероз сосудов, способный развиваться, то есть переходить из одной степени в другую.

Травмы, когда повреждается мышечная или костная ткань, могут привести к сдавливанию крупных кровеносных сосудов, что вызывает замедление кровотока. Там, где пережата артерия, могут начаться тромбозные процессы.

Выделяется несколько видов окклюзий:

1. Тромбоз. Перекрытие тока крови тромбами обычно наблюдается в венах нижних конечностей. Замечено, что диагнозу и лечению подлежит только треть пациентов с таким заболеванием, так как у других оно протекает без явных симптомов или даже их отсутствии.
2. Непроходимость подключичной артерии. Поражение одного из самых важных сосудов приводит к развитию сосудистой мозговой недостаточности, ишемии верхних конечностей. По разным данным, закупорка первого сегмента подключичной артерии обнаруживается в пределах от 3 до 20%. При этом очень часто есть сопутствующие поражения позвоночной или второго сегмента подключичной артерий. В таких случаях требуется незамедлительное лечение.
3. Тромботическая и посттромботическая окклюзии. Последняя тесно связана с посттромботической болезнью, патогенез которой достаточно сложен. Факторы, определяющие процесс реканализации тромба, не изучены до сих пор.
4. Острая окклюзия. Это результат внезапного прекращения кровотока, что приводит к дополнительному образованию тромбов. Состояние характеризуется тяжелым течением, но не является необратимым, если помощь оказана с самого начала в течение четырех часов. Глубокая ишемия приводит к непоправимым некротическим осложнениям.
5. Окклюзия вены сетчатки в зависимости от конкретного глаза. Это нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. Наблюдается в возрастелет.
6. Окклюзия БПС, то есть бедренно-подколенного сегмента. Кровь, которая обогащена кислородом, не поступает в нижнюю часть ноги, и это сопровождается определенными признаками. Причиной обычно является облитерирующий атеросклероз.

Есть и другие типы окклюзии левой и правой артерии в зависимости от локализации. В любом случае они угрожают здоровью человека и могут привести к необратимым изменениям в организме. При наличии симптомов и проведении специальных обследований, нетрудно поставить диагноз и выявить разные степени заболевания.

Ранние стадии непроходимости подключичной артерии лечатся консервативным путем, осложнения требуют часто хирургического вмешательства. Важно учитывать, что лечение начинается только после обнаружения причины заболевания. Убрать симптомы – недостаточно.

Конечно, нельзя забывать о том, что непроходимость артерий может быть вызвана специально, когда это является частью оперативного вмешательства. Это и окклюзия ДМПП, и эндоваскулярная окклюзия, и окклюзия частичная при выключении нижней половины стекла ведущего глаза.

Симптомы

Симптомы БПС, то есть бедренной артерии:

• холодные ноги;
• бледность кожного покрова нижних конечностей;
• перемежающаяся хромота – онемение и боль в икроножных мышцах.

При тромботической окклюзии клиническая картина основана на выявлении одного или нескольких следующих признаков:

Непроходимость позвоночной артерии характеризуется аналогично. В медицинской литературе описаны несколько главных симптомов при закупорке любого сосуда. В области шеи и головы они проявляются особенно быстро:

1. Боль – первый признак. Присутствует в пораженном месте, постепенно нарастает, может исчезнуть, если тромб продвигается самостоятельно, даже без лечения.
2. Отсутствие пульса. Часто сложно определить, так как проверять нужно именно конкретное место, где именно в вене нарушен кровоток.
3. Бледность кожи, например, в области лица, и последующий цианоз. Когда нет необходимого питания очень долго, появляются такие признаки, как сухость, шелушение, морщины.
4. Парестезия. Проявляется, когда человек жалуется на покалывание, онемение, мурашки, затем присоединяется тактильная чувствительность. При продолжительности состояния может развиться паралич.

Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) чаще всего выражается транзиторной ишемической атакой. Наиболее типичные симптомы: моно- или гемипарезы, нарушения чувствительности на противоположной, левой или правой стороне. Наблюдаются монокулярные расстройства зрения на пораженной стороне.

Диагностика

Любая форма непроходимости вен, артерий требует тщательной диагностики: оперативного обнаружения симптомов и назначения конкретных исследований.

Данные мероприятия проводятся только в условиях стационара. Окклюзия ВСА, подключичной артерии, посттромботическая непроходимость левой или правой вены и любая другая подобная патология обнаруживается с помощью различных методов исследования: общего анализа крови, анализа на холестерин, коагулограммы, ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ сосудов головы и шеи, МРТ, КТ, допплерография шеи.

Лечение окклюзии зависит от точного диагноза. При остром случае выполняется тромбэктомия. Если выражен перипроцесс, делается флеболиз. Очень важна антикоагулянтная терапия. Вторичные формы синдрома – это результат сдавления вены лимфоузлами, опухолями.

Терапию проводят в зависимости от причины, которая вызвала нарушение оттока венозной крови. Необходима тщательная диагностика при нарушении непроходимости подключичной артерии, и это возможно только в соответствующей клинике.

При окклюзии бедренной артерии организм способен компенсировать кровообращение конечности при помощи кровотока по боковым ветвям артериальной системы. Тогда может быть успешным и консервативное лечение. Если ишемические симптомы становятся все более явными, а перемежающаяся хромота проявляется через сто метров ходьбы и меньше - потребуется хирургическое вмешательство. Это может быть выполнение эндартерэктомии, бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

Было упомянуто, что окклюзия выступает в роли операции. Например, существует временная трансвагинальная непроходимость маточных артерий: в них происходит перекрытие тока крови на конкретное время, за которое здоровая маточная ткань находит питание, а миоматозные узлы гибнут из-за отсутствия разветвленной сосудистой питательной сети. В процессе этой процедуры не делается никаких разрезов. Сквозь влагалище под анестезией на маточные артерии накладываются клипсы на шесть часов. После их снятия ток крови восстанавливается только в матке, но не в миоматозных узлах.

Окклюзия ДМПП, метод чрескатетерного закрытия аномального устья с использованием специальной системы – окклюдер, помогает закрывать отверстия не более двух сантиметров. Это один из способов терапии ДМПП, заболевание нельзя лечить самостоятельно.

Прямая окклюзия – это выключение из акта зрения глаза, который видит лучше. Это очень распространенный способ лечения амблиопии. Чтобы выработалось бинокулярное зрение, необходима определенная острота зрения худшего глаза, а именно не менее 0,2. Для проведения процедуры требуется от двух до шести месяцев. Раз в неделю контролируется зрение двух глаз, так как у выключенного ока оно на время может снизиться. Этот способ не всегда дает положительный результат.

В отношении зрения можно сказать, что есть такие понятия, как постоянная и прерывистая окклюзия. Когда используется не полное выключение нижней половины стекла ведущего глаза – это вид частичной окклюзии.

Профилактика сосудистой непроходимости – это ведение здорового образа жизни и пренебрегать этим не стоит, чтобы не возникла прямая угроза. Необходимо следовать всем рекомендациям врача и не стоит бояться оперативного вмешательства, если это потребуется.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Стеноз (сужение) сонных артерий: как развивается, признаки и степени, лечение

Цереброваскулярные заболевания составляют одну из наиболее значимых проблем современной медицины. Смертность от сосудистых катастроф мозга занимает лидирующие позиции среди других заболеваний, а частота инвалидизации чрезвычайно высока.

Стеноз сонной артерии становится причиной ишемического некроза в мозге примерно в трети всех случаев инсульта. При закрытии просвета внутренней сонной артерии более чем на 70% инфаркт мозга наступает почти у половины больных в течение первого года после значимого нарушения кровотока. Ранняя диагностика и своевременное устранение проблемы могут помочь избежать такого опасного последствия. Современные хирургические методы лечения безопасны, а при раннем выявлении патологии возможно малоинвазивное лечение, не требующее больших разрезов и общего наркоза.

Сонные артерии отходят от аорты, идут в тканях передне-боковой поверхности шеи к голове, где делятся на наружную и внутреннюю ветвь, несущие кровь далее, к сосудам головного мозга и тканям головы. Стеноз может появиться на любом из участков, но наиболее вероятно – в местах сужений (устья, деление на ветви).

Основной объем крови поступает к мозгу именно по этим крупным артериальным стволам, поэтому любые нарушения в них приводят к гипоксии и требуют незамедлительного обследования и лечения. Если в США число хирургических коррекций стеноза достигает 100 тысяч в год, то в России их производится всего около 5 тысяч. Такая низкая цифра не позволяет охватить всех нуждающихся в лечении, и это одна из существенных проблем системы здравоохранения.

Другой проблемой становится позднее выявление патологии или нежелание больного «ложиться под нож хирурга», однако все пациенты с критическими стенозами должны быть осведомлены, что операция – единственный способ избежать инсульта и сохранить жизнь.

Причины сужения сонной артерии

Своей довольно высокой распространенностью сужение сонной артерии обязано факторам риска, которым подвержено большое число людей, особенно, пожилого возраста. Патологии сосудов способствуют:

• Наследственность;
• Вредные привычки, в частности, курение;
• Высокое артериальное давление;
• Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
• Пожилой возраст и мужской пол;
• Лишний вес, недостаток двигательной активности.

Если в семье уже есть больные, страдающие атеросклерозом и сужением сонных артерий, то вполне вероятно, что у других кровных родственников может реализоваться наследственная предрасположенность к патологии. Видимо, в основе лежат генетические механизмы склонности к нарушениям жирового обмена.

Такие часто встречающиеся состояния, как гипертония, диабет, ожирение, также провоцируют атеросклероз сонных артерий. Избыточное давление изменяет структуру сосудистых стенок, делает их плотными и уязвимыми, способствует накоплению там липидов, а сочетание атеросклероза с высоким давлением значительно повышает риск острых нарушений кровотока в мозге.

С возрастом, вероятность структурных поражений стенок сонных артерий возрастает, поэтому патология обычно диагностируется на 6-7 десятке жизни. У мужчин этот процесс происходит раньше, а у женщин защитную функцию выполняют половые гормоны эстрогены, поэтому они заболевают позже, после наступления менопаузы.

Стеноз сонной артерии на фоне атеросклероза может усугубиться врожденными аномалиями развития сосудов, среди которых довольно распространены перегибы, петли, извитость. В этих зонах создается повышенная вероятность повреждений эндотелия турбулентными токами крови, прогрессирует атеросклероз и более рано, по сравнению с прямым ходом сосуда, может манифестировать гемодинамически значимый стеноз.

Морфологическую основу стеноза сосудов шеи составляет холестериновая бляшка. Патология обмена жиров и углеводов провоцирует отложение жира не только в аорте, коронарных и церебральных артериях, но и сосудах шеи, в результате чего затрудняется доставка крови к головному мозгу.

Бляшка в сонной артерии до поры до времени не проявляет себя, особенно, при односторонней локализации. При постепенном ее увеличении просвет сосуда суживается все больше, и появляются признаки недостатка кровотока в голове – хроническая ишемия, клинически выражающаяся в дисциркуляторной энцефалопатии.

При относительно сохранном кровотоке по магистральным артериям шеи будут постепенно прогрессировать явления хронической ишемии, но при разрушении бляшки неминуемо разовьется тромбоз с полной закупоркой сосуда. Это одно из наиболее опасных проявлений стеноза сонных артерий, которое сопровождается некрозом ткани головного мозга (инсультом).

В зависимости от распространенности поражения сосудистых стенок выделяют очаговый атеросклероз (на протяжении одного-полутора сантиметров) и пролонгированный, когда бляшки занимают более 1,5 см длины артерии.

Для оценки степени риска сосудистых катастроф и определения показаний к хирургическому лечению принято выделять несколько степеней сужения сонных артерий, определяемых процентом стеноза просветов сосудов:

• До 50% - гемодинамически незначимое сужение, которое компенсируется коллатеральным кровотоком;
• 50-69% - выраженное сужение, проявляющееся клинически;
• Стеноз до 79% - субкритический, очень высок риск острого нарушения кровообращения;
• Критический стеноз, когда просвет артерии сужен на 80% и более.

Наиболее подвержены атеросклеротическому процессу начальные отделы общей сонной артерии, место ее деления на наружную и внутреннюю ветви и их устья.

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Специфических симптомов, говорящих именно о стенозе сонной артерии, нет. Поскольку суженная артерия не может доставить к мозгу необходимый объем крови, то симптоматика будет складываться из признаков ишемии в мозге. Сужение половины просвета сосуда не вызывает гемодинамически значимых расстройств, поэтому протекает незаметно для больного. По мере нарастания степени стеноза будут появляться и клинические признаки.

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые сопровождаются:

1. Головной болью;
2. Головокружением и нарушением равновесия;
3. Чувством онемения в области лица, конечностей;
4. Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
5. Расстройствами зрения;
6. Обмороками.

Перечисленные симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, а затем постепенно регрессируют, и к концу первых суток от них не остается и следа. Однако даже в том случае, когда состояние полностью нормализовалось, нужно обращаться к врачу для уточнения причины ишемии в мозге. При наличии в прошлом перенесенных ТИА риск инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти атаки могут быть расценены как предвестники инфаркта мозга и не должны игнорироваться.

Хроническая ишемия головного мозга на фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Критический стеноз правой или левой сонной артерии способен привести к куда более серьезным последствиям, нежели ТИА. Крупная атеросклеротическая бляшка может разорваться с выходом ее содержимого на поверхность сосудистой стенки, при этом обязательно развивается тромбоз, а образовавшийся сгусток полностью закупорит артерию, не оставляя ей возможности доставить кровь к мозгу.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга, при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

Симптомами наступившего инсульта считают параличи, парезы, потерю сознания, расстройства речи, глотания, чувствительности. В тяжелых случаях наступает мозговая кома, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Эти симптомы чаще возникают внезапно, на фоне сильной головной боли, могут застать человека врасплох на рабочем месте, на улице или дома. Важно, чтобы окружающие быстро сориентировались и вызвали «скорую», потому что от скорости оказания квалифицированной помощи зависят и жизнь, и прогноз заболевания.

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии:

• Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
• Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
• Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
• Последствия микроинсульта – симптомы проходят на протяжении месяца;
• Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз заболевания зависит не только от степени выраженности стеноза, но и от того, как рано будет выявлена патология. В этой связи своевременное обращение к врачу, даже если симптомы болезни бесследно прошли, необходимо.

Одним из первых признаков стеноза, который может быть выявлен уже при первичном обращении к врачу, считают своеобразный шум над артерией при ее выслушивании. Для подтвеждения диагноза применяют разнообразные инструментальные обследования – КТ, МРТ, УЗИ, ангиографию.

Наиболее доступным, безопасным и дешевым способом диагностики стеноза артерий шеи является ультразвуковой метод, дополненный допплерографией. Специалист оценивает строение стенки сосуда и характер кровотока по нему.

КТ и МРТ позволяют исключить другие причины патологии кровообращения, а рентгеноконтрастная ангиография – точно локализовать место сужения. Контрастирование применяется и на этапе хирургической коррекции стеноза.

Лечение стенозов сонных артерий

Для лечения стеноза сосудов шеи и вызванных ими расстройств кровотока в голове применяют медикаментозные методы и хирургические операции.

Консервативная терапия направлена на улучшение деятельности мозга, защиту его от пагубного влияния гипоксии, для чего назначаются ноотропные и метаболические препараты – пирацетам, милдронат, витамины группы В.

Обязательным компонентом медикаментозной терапии становится коррекция артериального давления. Гипертоники должны принимать антигипертензивные препараты постоянно, по схеме, предложенной врачом. Гипотоникам следует быть осторожными и тоже контролировать давление, так как его снижение вызовет усугубление кислородного голодания мозга.

При атеросклеротических бляшках в сонных артериях, а это самая частая причина патологии, показаны препараты, нормализующие жировой обмен (статины), необходима диета и рациональная двигательная активность.

Медикаментозное лечение может несколько улучшить мозговую деятельность при некритическом стенозе и играет вспомогательную роль после хирургического вмешательства, но при декомпенсированном сужении артерии, повторяющихся ишемических атаках или перенесенном инсульте без операции не обойтись.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

1. Стенозы артерий более 70%, даже не сопровождающиеся явной клинической симптоматикой;
2. Состояния после перенесенного инсульта, связанного с поражением сонных артерий;
3. Повторяющиеся ТИА при стенозе 50% и более.

Операция при стенозе сонной артерии направлена на восстановление нормального кровотока и может быть радикальной либо малоинвазивной. Радикальные вмешательства проводят открытым путем, малоинвазивные – без большого кожного разреза.

Радикальное лечение – каротидная эндартерэктомия – открытая операция, при которой на шее делается разрез в зоне прохождения сосуда, артерия выделяется, хирург находит место сужения и производит удаление бляшек вместе в участком сосудистой стенки, затем целостность сосуда восстанавливается путем пластики, а рана ушивается. При сопутствующем перегибе, петлеобразовании, извитости может быть удален весь пораженный фрагмент артерии. Операция требует общего наркоза.

Стентирование – более щадящий метод лечения, который заключается во введении в просвет сосуда специальной трубочки, которая расширяет его и поддерживает в расправленном виде, обеспечивая ток крови. Цель такой операции – предупредить возможные сосудистые катастрофы и минимизировать проявления хронической гипоксии, поэтому показана она при субкритических сужениях.

Стентирование проводят под местным обезболиванием с постоянным контролем давления и пульса пациента. Бедренная артерия, через которую вводится проводник, пунктируется, в нее помещается катетер и контрастное вещество для точного определения места установки стента. Операция проводится под рентгеноскопическим контролем, но доза получаемого излучения при этом минимальна и не представляет опасности.

Стент устанавливается в месте стеноза левой или правой сонной артерии, он расправляется, возможно применение специальных баллонов, раздувающих сосуд в месте сужения. Для профилактики тромбоэмболических осложнений с поражением более мелких артериальных сосудов мозга во время операции в артерии устанавливают специальные фильтры, не препятствующие кровотоку, но задерживающие мельчайшие частицы кровяных сгустков.

После установки стента фильтры и катетер извлекаются, а стент остается в месте стеноза. Вмешательство длится не более часа, после чего пациент может быть направлен в реанимацию на некоторое время либо сразу переведен в палату. Первые сутки рекомендован строгий постельный режим, ограничений по приему пищи и жидкости в послеоперационном периоде нет.

Длительность госпитализации при хирургическом лечении определяется индивидуально. После стентирования больной проводит в стационаре 2-3 дня, после чего может отправиться домой. Открытая операция требует более длительного наблюдения – около недели, в конце которой снимают кожные швы.

Прогноз после своевременной коррекции кровотока благоприятный, но пациент должен знать, что операция не защищает от повторного поражения этого сосуда или других артерий головы и шеи, поэтому соблюдение здорового образа жизни, нормализация питания, поддержание нормального уровня давления – важнейшие профилактические мероприятия, которыми нельзя пренебрегать.

Профилактика стеноза сонных артерий на фоне атеросклеротического поражения включает специальную диету, рациональную двигательную активность, борьбу с лишним весом, отказ от курения и медикаментозное лечение уже имеющейся сердечно-сосудистой и обменной патологии. Помимо этого, следует регулярно посещать врачей для планового медосмотра.

Опасность стеноза сонной артерии

Сонные артерии – важнейшие сосуды, которые обеспечивают приток крови к мозговым структурам и отвечают за кровоснабжение большей части мозговых полушарий. У человека имеются две сонные артерии, располагающиеся на шее, справа и слева.

Нередко отмечают такое явление, как частичное сужение артерии – стеноз или ее полная закупорка – окклюзия. Стеноз сонной артерии приводит к нарушению кровообращения, нарушению мозговой деятельности, а также повышает риск развития ишемического инсульта.

Полная закупорка этого важного сосуда приводит к ряду тяжелейших последствий, а также может вызвать моментальную смерть больного.

Характеристика заболевания

Стеноз – заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся частичным сужением просвета сосуда. Это чревато вероятностью его последующего полного закрытия (окклюзии).

Левая общая и правая сонные артерии расположены впереди поперечных отростков шейных позвонков. Каждая из них разделяется на внутреннюю артерию и наружную.

Когда развивается стеноз, ткани мозга испытывают кислородное голодание, при этом нарушается процесс жизнедеятельности клеток. Блокирование притока крови к мозгу приводит к ишемическому инсульту и смерти.

К развитию подобной патологии в большей степени склонны мужчины.

Опасностью стеноза артерий является бессимптомный период начальной стадии, когда просвет сосуда сужен незначительно. Он может длиться более года, а больной даже не подозревает о присутствии такой патологии.

Факторы, способствующие развитию заболевания

К сужению сонной артерии имеют отношение следующие патологии и отклонения:

• атеросклероз, при котором в сосудах начинают образовываться бляшки. Они сужают или закупоривают просвет, затрудняя или останавливая циркуляцию крови;
• ревматоидные заболевания, вызванные нарушениями иммунитета;
• повышенные показатели холестерина в крови;
• появление избыточного веса;
• генетическая предрасположенность (присутствие у близких родственников атеросклероза, инсульта, ишемической болезни);

• сахарный диабет;
• травмы (ушибы, переломы, остеохондроз позвоночника);
• гипертоническая болезнь;
• неспецифический аортоартериит – заболевание аутоиммунного характера. При нем крупные артерии подвергаются воспалению;
• тромбофлебит;
• артериальная гипертензия.

К другим предрасполагающим факторам относят присутствие вредных привычек, пожилой возраст, отсутствие физической нагрузки, неправильное питание.

При появлении стеноза сонной артерии, симптомы которого развиваются медленно, человек замечает недомогание не сразу.

Признаки патологии

Первым симптомом стеноза сонной артерии являются периодически повторяющиеся ишемические атаки либо развитие микроинсульта. В тех случаях, когда кровоснабжение отдельных структур мозга снижается на короткое время, возникают следующие признаки патологии:

• головная боль, локализующаяся с одной стороны;
• сильные головокружения, которые могут перейти в обморок;
• приступы рвоты без ощущения тошноты;
• снижение координации движений;
• нарушения зрения – расплывчатость и помутнение;
• быстрая утомляемость и слабость;

• онемение;
• чувство покалывания по одной из верхних или нижних конечностей;
• кратковременная амнезия и потеря памяти;
• снижение способности воспринимать информацию;
• паралич той части тела, на стороне которой развивается патология;
• нарушение равновесия;
• снижение глотательного рефлекса.

Ишемическая атака продолжается около 15–25 минут, затем состояние больного нормализуется. Поэтому при появлении стеноза сонной артерии лечение необходимо проводить незамедлительно.

Стеноз правой половины кровотока очень опасен.При микроинсульте, который провоцирует часто стеноз сонной артерии, наблюдаются паралич и нарушение общемозговой деятельности. Эти симптомы могут повлечь за собой необратимые процессы.

Классификация стеноза и стадии его развития

Стеноз классифицируется в зависимости от степени сужения просвета сосуда. Чтобы оценить этот показатель, проводят процедуру ангиографии. Основываясь на полученных результатах, выделяют такие степени сужения просвета:

Если установлено, что патология вызвана присутствием атеросклеротической бляшкой, ее дополнительно классифицируют по разным признакам:

• по форме поверхности – ровная или неровная бляшка;
• в зависимости от структуры – гомогенная или гетерогенная;
• по распространенности – удлиненная, локальная или очаговая;
• по виду – концентрические, полуконцентрические, сегментарные.

Стеноз характеризуется тремя последовательными стадиями развития:

• Гемодинамическая. Основной просвет сосуда сужается примерно на 75%, при этом в мозговые артерии не поступает достаточное количество крови.
• Микроэмболическая. От бляшки отрываются эмболы и с течением крови поступают в ветви мозга и сосуды глаз. В результате происходят малые корковые инфаркты мозга.
• Тромботическая. Стеноз переходит в полную закупорку сосуда. Это провоцирует развитие обширных инфарктов в бассейне мозговой артерии.

Стеноз внутренней сонной артерии приводит к крайне опасным последствиям, среди которых – нарушение зрения, проблемы с речью, отказ работы внутренних органов.

Диагностические мероприятия

Чтобы уточнить диагноз «Стеноз ВСА», специалист проводит ряд мероприятий, среди которых:

• УЗИ с допплерографией сосудов головы и шеи;
• ангиография церебральных сосудов;
• магнитно-резонансная томография (или компьютерная томография) головного мозга;
• электрокардиограмма.

Наиболее информативным методом при диагностике патологии считают ангиографию. Он позволяет оценить степень сужения сосуда, определить риск развития ишемического инсульта.

Стеноз ОСА (общей сонной артерии) лечить непросто.

Методика лечения

Стеноз артерии лечат консервативным и оперативным путем. Первая методика актуальна для начальной стадии ВСА слева или справа, когда кровоток нарушен незначительно. Хирургическое вмешательство требуется при запущенной форме болезни и присутствии малого просвета в артерии.

Лечение стеноза сонной артерии на медикаментозной основе подразумевает прием препаратов и лекарственных средств:

• разжижающих кровь (Кардиомагнил, Дипиридамол, Аспирин-кардио);
• препаратов для предупреждения развития тромбозов (Фраксипарин, Гепарин, Варфарин);
• снижающих показатель холестерина (Крестор, Розарт, Мертенил);
• препаратов, активирующих ткани плазминогена (Активаза). Такого рода медикаменты назначают, если произошел инсульт.

Стеноз левой или правой артерии также лечат, соблюдая определенные указания. Больным необходимо:

• отказаться от употребления алкогольных напитков, кофе и продуктов, содержащих большое количество жира;
• бросить курить;
• контролировать уровень давления;
• сдавать анализы на уровень сахара и холестерина;
• снизить количество соли в рационе;
• умеренно заниматься физической активностью;
• привести в норму вес тела.

Оперативное вмешательство способно предотвратить закупорку сосуда, а также развитие ишемического инсульта. Выполняют два типа операций – это каротидная эндартерэктомия и ангиопластика со стентированием.

Каротидная эндарериэктомия

Первый тип операции назначают при появлении у больного уровня стеноза в 50% и более. Производят следующие манипуляции:

• больному вводят препараты для анестетического эффекта внутривенно либо выполняют местную анестезию;
• на шее в области пораженной артерии делают разрез;
• производят извлечение атеросклеротической бляшки или тромба;
• сшивают прооперированный сосуд;
• сшивают разрез на коже.

Практически сразу после вмешательства обеспечивается нормальный приток крови к мозгу.

Противопоказаниями к такой операции является хроническая закупорка или расслоение сонной артерии, высокое кровяное давление, инсульт, нестабильная стенокардия.

Ангиопластика

Ангиопластика со стентированием при стенозе правой или левой артерии – более щадящий способ лечения. Операция проводится следующим образом:

• в сосуд вводят баллонный катетер, при этом процесс контролируется ангиографом;
• катетер направляют к месту уменьшения просвета артерии;
• баллон раздувается и расширяет артерию на нужном участке.

Манипуляция проходит под местным обезболиванием, при этом постоянно контролируется давление и пульс пациента.

Операция способствует притоку крови к головному мозгу в необходимом количестве.

Противопоказаниями к этому виду оперативного вмешательства являются нарушение сердечного ритма, полная закупорка сонной артерии, непереносимость препаратов, используемых во время операции, мозговые кровоизлияния.

Несмотря на пользу хирургических вмешательств, они могут иметь осложнения, которые развиваются в послеоперационный период:

• возникновение кровотечений;
• инсульт головного мозга;
• тромбоз сосудов;
• возникновение аллергических реакций на препараты, использующиеся во время операции;
• аритмия;
• осложнения инфекционного характера.

Хотя своевременная коррекция кровотока при стенозе имеет благоприятный прогноз, нет гарантии того, что сосуд не будет поражен повторно.

После проведения операции больной в течение некоторого времени должен принимать антиагреганты и тромболитики. Ему запрещается употреблять алкоголь, курить.

Если в месте разреза возникают болевые ощущения, допускается прикладывать к нему лед на несколько минут. Принимать душ можно только через 2 дня после проведения операции, а ванну – только спустя 2 недели.

До полного восстановления организма необходимо исключить походы в сауну и баню.

Чтобы снизить риск развития стеноза необходимо:

Стеноз сонной артерии часто приводит к необратимым изменениям, а в некоторых случаях – к смерти больного. Чтобы этого не произошло, необходимо своевременно обращаться к специалисту.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.