Позиция Движения Реалистической зоозащиты по вопросу о применении миорелаксантов курареподобного действия (в том числе, адилина) для отлова и эвтаназии животных-компаньонов в России. Противопоказания к применению. Лекарственные средства для аналгезии

Все миорелаксанты относятся к группе курареподобных препаратов, действующих преимущественно в области окончания двигательных нервов. Они имеют способность расслаблять мышцы поперечнополосатой мускулатуры организма, уменьшают тонус мышц, одновременно сокращая движения организма в целом. Иногда это может привести к тому, что он становится полностью обездвижен. Например, южноамериканские индейцы использовали сок растений, содержащих стрихнин, в качестве яда для стрел, чтобы обездвижить животных.

Раньше миорелаксанты часто использовались только в анестезиологии для снятия мышечных спазмов в процессе оперативных вмешательств. На сегодняшний день область применения этих препаратов в современной медицине и косметологии значительно увеличилась.

Миорелаксанты делятся на две группы:

Использование центральных миорелаксантов

Согласно химическим особенностям им характерна такая классификация:

• конечные соединения глицерина (прендерол);
• компоненты бензимидазола (флексин);
• совокупность смешанных компонентов (баклофен и другие).

Миорелаксанты имеют функцию блокировки полисинаптических импульсов через уменьшение активности вставных спинномозговых нейронов. При этом их влияние на моносинаптические рефлексы снижено к минимуму. Вместе с тем, они оказывают центральный расслабляющий эффект и предназначены для снятия спазматических реакций, а также способны воздействовать на организм различными способами. Благодаря этому такие препараты широко применяются в современной медицине. Они используются в таких отраслях:

1. Неврология (в случаях заболеваний, которые характеризуются увеличением мускульного тонуса, а также при болезнях, сопровождающихся нарушением функциональности двигательной активности организма).
2. Хирургия (когда необходимо расслабить брюшные мышцы, при проведении сложного аппаратного анализа некоторых болезней, а также при проведении электросудорожного лечения).
3. Анестезиология (при отключении естественного дыхания, а также в профилактических целях после травматических осложнений).

Применение периферических миорелаксантов

Сегодня существуют такие виды:

• Медикаменты недеполяризующего действия (ардуан, диплацин);
• деполяризующие средства (дитилин);
• смешанного действия (диксоний).

Все эти виды по-своему оказывают влияние на скелетно-мышечные холинорецепторы, поэтому их использование осуществляется для того, чтобы обеспечить локальную релаксацию мышечных тканей. Их применение при интубации трахеи сильно облегчает проведение таких манипуляций.

Миорелаксанты не лекарства, они не лечат, их применяют анестезиологи исключительно при наличии наркозно–дыхательной аппаратуры.

До релаксантов обязательно вводят седативные препараты и, желательно, анальгетики, поскольку сознание пациента должно быть выключено. Если человек будет в сознании, то он испытает огромный стресс, поскольку он не сможет самостоятельно дышать и будет понимать это, испытывать сильный страх и ужас. Такое состояние может даже довести пациента до развития инфаркта миокарда!

Последствия и побочные эффекты

Оказывают довольно большое влияние на нервную систему. Из-за этого они могут быть причиной появления таких характерных симптомов:

• слабость, апатия;
• сонливость;
• головокружение и сильные головные боли;;
• микроповреждения мышц;
• судороги;
• тошнота и рвота.

Противопоказаний к применению того или иного препарата определяется анестезиологом во время операции, проведения наркоза и в послеоперационном периоде.

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.

Н.А. Данилов, Л.Л. Мацевич, С.А. Арестов, Е.Н. Анашкина, В.А. Рыбалко

1. Общий взгляд на ситуацию

Самым распространенным способом регулирования численности бездомных животных в России в последние 20 лет является их дистанционное умерщвление ("отстрел") с помощью "летающих шприцов" или дротиков, содержащих миорелаксанты курареподобного действия (дитилин, листенон; в последние годы - адилин).

При этом, как правило, отсутствует практика временного содержания отловленных животных: умерщвление производится прямо на месте. Подобный метод подвергается жесткой критике со стороны зоозащитного сообщества, а также в ряде регионов уже попал под формальный запрет - либо по решению судов, ссылающихся на его противоречие некоторым федеральным законодательным актам (например, Гражданскому кодексу), либо в ходе принятия регионального законодательства, прямо запрещающего умерщвление животных на месте отлова. Эффективность этого метода также ограничена - потому что он не сопровождается дополнительными мероприятиями по предотвращению бездомности, а также имеет низкую популярность среди населения: люди часто отнюдь не спешат вызывать ловцов при контакте с бездомными собаками, жалея животных, которым уготована только гарантированная смерть.

Причины широкого распространения в России практики таких отстрелов состоят в следующем:

*отсутствие непротиворечивого федерального законодательства, регламентирующего вопросы отлова, содержания и эвтаназии безнадзорных животных;

*нежелание муниципалитетов по-настоящему цивилизованно организовать отлов; *экономия сил и средств непосредственными исполнителями, в том числе из-за скудости средств, отпускаемых (поступающих) на отлов, что выражается, в том числе, и в отсутствии оборудованных помещений (пунктов временного содержания, приютов) для размещения отловленных животных;

*отсутствие в России учреждений по профессиональной подготовке ловцов и, соответственно, требований со стороны муниципальных органов (как заказчиков) по обязательному наличию подобной подготовки;

*порочная практика оценки результатов работы и начисления зарплаты работников служб отлова по количеству не отловленных, а уничтоженных голов.

В данной работе мы останавливаемся на одном из негативных аспектов использования курареподобных миорелаксантов - страданиях животных при умерщвлении.

2. Общая характеристика миорелаксантов курареподобного действия и механизмов их действия

Для четкого понимания механизма действия миорелаксантов обратимся к кратким сведениям по нервно-мышечной физиологии.

Нервно-мышечный синапс – это соединение между нервным волокном и волокном скелетной мышцы . Передача сигнала от нерва к мышце осуществляется с помощью высвобождения молекул особого вещества-посредника, ацетилхолина - со стороны нервного волокна. Ацетилхолин затем связывается с н-холинорецептором мембраны мышечной клетки («пост-синаптический рецептор»), вызывая изменение его состояния. Изменяется распределение электрических зарядов снаружи и внутри мембраны мышечной клетки (деполяризация), генерируя кратковременный перепад электрического потенциала, запускающий процесс мышечного сокращения. Для следующего запуска процесса сокращения мышечного волокна зарядовое состояние мышечной мембраны должно быть сброшено в исходное состояние (реполяризация) . После активации сокращения, ацетилхолин очень быстро (~0.001 с) разрушается ферментом холинэстеразой, а мембрана реполяризуется и становится способной к приему нового сигнала от нервного волокна.

Миорелаксанты курареподобного действия воздействуют на процесс передачи сигнала в нервно-мышечном синапсе . Они подразделяются на деполяризующие и недеполяризующие.

Недеполяризующие миорелаксанты (например, тубокурарин) блокируют воздействие ацетилхолина на н-холинорецепторы мышечной мембраны, тем самым препятствуя прохождению сигнала, активирующего мышечное сокращение, но состояние самого рецептора не изменяют. Деполяризующие миорелаксанты (дитилин, листенон) по структуре молекулы родственны ацетилхолину и воздействуют на рецепторы подобно ацетилхолину, однако не расщепляются ферментом холинэстеразой в синаптической щели, и поэтому вызывают стойкую деполяризацию мышечной мембраны, делая её нечувствительной к поступлению управляющих сигналов. (Фермент крови псевдохолинэстераза постепенно расщепляет деполяризующие миорелаксанты, нейтрализуя их действие, однако это медленный процесс).

После инъекции курареподобные миорелаксанты вызывают расслабление и паралич мышц в такой последовательности: мимические мышцы, мышцы гортани (голосовых связок), шеи, мышцы конечностей, туловища и наконец, мышцы диафрагмы, отвечающие за дыхание . При введении критических доз миорелаксантов возможна остановка дыхания (в медицине в этом случае больного переводят на искусственную вентиляцию лёгких) и последующая гибель. Заметим, что непосредственное воздействие препарата, попавшего в кровеносное русло, на другие жизненно важные органы (например, сердце) не является фактором, способным вызвать летальный исход.

3. Ветеринарный аспект применения миорелаксантов, мнение международных и зарубежных организаций.

Одним из наиболее авторитетных, точных и всеобъемлющих источников, характеризующим различные методы умерщвления животных, пригодные и непригодные для проведения эвтаназии представителей различных видов, является «Руководство по эвтаназии», разработанное Американской ассоциацией ветеринарных врачей путем анализа и синтеза существующих научных данных . Последнее обновленное издание Руководства вышло в 2007 году; таким образом, эти данные являются также наиболее актуальными.

Все вещества, действующие как нервно-мышечные блокаторы (магния сульфат, никотин, все курареподобные миорелаксанты), в этом Руководстве отнесены к категории препаратов, применение которых допустимо лишь после предварительного погружения животного в состояние наркоза. Применение нервно-мышечных блокаторов без предварительной наркотизации является безусловно недопустимым.

В научной лабораторной практике также не допускается применение миорелаксантов для эвтаназии животных, в том числе собак и кошек, без предварительного наркоза . Такое использование миорелаксантов входит в противоречие и с рекомендациями Международного гуманного общества (HSI) , и с Европейской конвенцией по защите животных-компаньонов (согласно которой запрещено использование методов умерщвления, основанных на искусственном прекращении дыхания, если такие методы не инициируют немедленную потерю сознания, либо не начинаются с погружения в глубокий наркоз) .

Причиной такого заключения является то, что эти препараты приводят к возникновению мучительного чувства удушья, но при этом они не обладают ни наркотизирующими, ни седативными свойствами. Применение летальных доз нервно-мышечных блокаторов вызывает паралич скелетных мышц, в том числе, дыхательной мускулатуры. У находящегося в полном сознании животного наступает острая дыхательная недостаточность нервно-мышечной этиологии.

При этом применение миорелаксантов является негуманным даже несмотря на то, что, начиная с определенных концентраций углекислоты в крови, у животного развивается бессознательное состояние, и остановка сердца наступает уже после угасания электрической активности головного мозга - поскольку нарастание концентрации углекислоты происходит слишком медленно. Накопление углекислоты при использовании миорелаксантов идет не за счет химического разложения введенного препарата, а лишь за счет обменных процессов самого организма (как и в любом ином случае прекращения поступления воздуха в лёгкие). Обменные процессы протекают недостаточно быстро, чтобы дать высокую концентрацию углекислоты в крови за промежуток времени, достаточно малый, чтобы животное не успело ощутить удушье.

В результате потере сознания и угасанию электрической активности головного мозга при применении миорелаксантов предшествует достаточно протяженный (до нескольких минут) период, когда находящееся в полном сознании животное испытывает мучительное удушье. Таким образом, можно утверждать, что умерщвление с помощью миорелаксантов курепоподобного действия животных, находящихся в сознании, причиняет им страдания.

Для сравнения отметим: при ингаляционной эвтаназии животных углекислым газом, основанной именно на наркозном эффекте высоких концентраций углекислоты, используют газовые смеси из баллонов с концентрацией углекислого газа не менее 70-80%, чтобы нужная концентрация углекислоты в крови животного была достигнута в самые кратчайшие сроки .

Встречающееся иногда утверждение, что момент гибели при использовании миорелаксантов наступает при отсутствии чувствительности, незаметно для организма, на самом деле вообще не имеет отношения к сути рассматриваемого вопроса, так как здесь принципиально важен не сам момент гибели – а процессы, протекающие задолго до него, когда животное ещё находится в сознании. Паралич дыхательных мышц и удушье происходят до потери сознания и угасания электрической активности мозга (и следующего после неё прекращения сердечной деятельности).

4. "Адилин" как один из миорелаксантов

В нашем распоряжении имеется ряд документов, в которых содержатся утверждения о якобы очень быстром наступлении смерти животного после введения одного их миорелаксантов – а именно, «Адилина» (который производится казанским объединением ООО «Ветбиосервис»). Так, в заключении о применении препарата «Адилин», предоставленном сотрудниками ФГБОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» В.Х.Фёдоровым, В.С. Степаненко и Н.В. Суминым в 2012 году, отмечается, что срок наступления смерти составляет 15-60 с после введения препарата. Однако такие сведения не подтверждаются научными источниками; такой срок относят лишь к стадии начала расслабления скелетной мускулатуры. Более того, сами производители препарата указывают на время наступления смерти уже порядка 1-3 мин .

При этом нам недоступны какие бы то ни было сведения, подтверждающие вне всякого сомнения, что механизм воздействия препарата «Адилин» чем-либо отличается от механизма воздействия других миорелаксантов. Более того, препарат «Адилин» (бис-диметилсульфат бис-диметиламиноэтилового эфира янтарной кислоты) является близким химическим аналогом препаратов «Дитилин» (дийодметилат бис-диметиламиноэтилового эфира янтарной кислоты) и «Листенон» (дихлорметилат бис-диметиламиноэтилового эфира янтарной кислоты), обладающих курареподобными свойствами, и неприменимыми для гуманной эвтаназии без предварительного погружения животного в наркоз.

Таким образом, есть все основания отнести препарат «Адилин» к группе веществ, применение которых для эвтаназии допустимо лишь после введения животного в состояние наркоза при помощи предназначенных для этой цели сертифицированных ветеринарных препаратов - но ни в коем случае не в качестве единственного используемого средства.

С другой стороны, мы признаем вынужденную необходимость применения эвтаназии в ходе мероприятий по регулированию численности безнадзорных животных. Россия относится к странам с «европейским стилем» содержания собак (большинство собак является владельческими, а бездомные собаки являются их потомками). Для таких стран оптимальным основным методом работы с уже имеющимися безнадзорными собаками, является безвозвратный отлов с последующим размещением в муниципальном приюте.

Из такого приюта отловленные животные могут быть переданы для дальнейшего содержания прежним владельцам, или гражданам и общественным организациям, изъявившим желание стать новыми владельцами животного, и содержать его согласно действующим Правилам содержания домашних животных. Однако срок содержания отловленных животных в муниципальном приюте должен быть ограничен разумными рамками, так как муниципальный приют должен иметь возможность принять всех подлежащих отлову безнадзорных животных. В противном случае безвозвратный отлов безнадзорных животных в городе будет парализован, и мероприятия по регулированию численности бездомных животных станут неэффективными.

Согласно действующему законодательству РФ, для владельческих животных этот срок должен составлять не менее 6 месяцев, так как приобретение права собственности на этот вид имущества происходит именно после прохождения такого срока - однако для бесхозяйных животных срок обязательного содержания может быть сокращен, так как отлов таких животных производится с целью регулирования их численности, а не приобретения права собственности на них.

Поэтому, в случае, если количество животных, возвращенных прежним владельцам и переданных новым владельцам, меньше, чем число отлавливаемых животных; либо же поступившие из отлова животные, в силу особенностей поведения или состояния здоровья, не могут быть переданы новым владельцам – возникает необходимость эвтаназии невостребованных животных. Для устранения необходимости в эвтаназии здоровых животных необходима длительная работа по профилактике бездомности и безнадзорности в рамках комплексного подхода, предусматривающего в том числе и борьбу с избыточным размножением домашних животных.

Хотя в России и отсутствуют сертифицированные ветеринарные препараты, которые могут быть использованы для гуманной эвтаназии, производимой в один прием – остается возможным использование схем эвтаназии, предусматривающих два этапа:

а) погружение животного в состояние наркоза при помощи сертифицированных для такого применения ветеринарных препаратов (например, внутримышечная инъекция препарата «Золетил» или его смеси с препаратом «Ксилазин», либо внутривенное введение препарата «Пропофол»);

б) после этого, введение находящемуся в состоянии наркоза животному одного из препаратов, сертифицированных для применения с целью умерщвления животных (например, препарата «Адилин»);

6. Временная иммобилизация при отлове.

Использование препарата «Адилин» не для умерщвления, а для временной иммобилизации животных также вызывает вопросы, поскольку отсутствуют официальные инструкции, касающиеся дозировок для временного обездвиживания животных этим препаратом. Поэтому прежде всего, мы предлагаем рассмотреть возможность использования для этой цели препаратов «Ксилазин» («Рометар», «Ксила» и другие ксилазинсодержащие) и «Золетил» (его смесей с препаратом «Ксилазин»). Такой способ временного обездвиживания собак при отлове уже используется в ряде городов России (Москва, Санкт-Петербург, Ярославль).

Что касается использования для временного обездвиживания миорелаксантов, в этом случае необходимо обратиться к использованию не «Адилина», а другого препарата – «Дитилина», для которого существуют официально утвержденная инструкция по его применению именно для временного обездвиживания . Что же касается применения для этой цели препарата «Адилин», то нам представляется, что такую возможность можно будет рассматривать только после того, как Министерством сельского хозяйства РФ или другим уполномоченным органом исполнительной власти будет разработана и утверждена официальная инструкция с указанием точных дозировок препарата, заведомо не вызывающих летальный исход.

В любом случае, использование миорелаксантов быстрого действия должно быть лишь крайней мерой, применяемой при отлове сильно одичавших животных, которых невозможно отловить с помощью менее опасных средств; помимо этого, бригады ловцов, использующие такие миорелаксанты, должны иметь при себе инъекционные препараты, ослабляющие действие миорелаксанта (витамин B1 – тиамин, а также 0.1% раствор адреналина в гипертоническом растворе хлорида натрия), и уметь применять их при соответствующих обстоятельствах.

1. W.F. Ganong. Neuromuscular junction, p. 53-54. In Ganong, W. F., Review of Medical Physiology. Lange Medical Publ., Los Altos, Calif. 577 pp. 1963

2. J. Appiah-Ankam, J. Hunter. Pharmacology of neuromuscular blocking drugs.//Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain. Vol.4(1), p.2-7, 2004

3. Фармакология// Под ред. Р.Н. Аляутдина. - 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 592 с

4. AVMA Guidelines on Euthanasia. //American Veterinary Medical Association, June 2007. Документ доступен по ссылке: https://www.avma.org/KB/Policies/Documents/euthanasia.pdf

5. Recommendations for euthanasia of experimental animals: Part 1.//Laboratory Animals, Vol.30, p.293-316, 1996

6. Recommendations for euthanasia of experimental animals: Part 2.//Laboratory Animals, Vol.31, p.1-32, 1997

7. European Convention for the Protection of Pet Animals//Strasbourg, 13.XI.1987. Документ на английском языке доступен по ссылке на веб-сайте Совета Европы:

8. General Statement Regarding Euthanasia Methods for Dogs and Cats//Humane Society International Electronic Library, 1999. Документ на английском языке доступен по ссылке на веб-сайте HSI: http://www.hsi.org/assets/pdfs/eng_euth_statement.pdf

9. Наставление по применению дитилина для временного обездвиживания животных // Департамент Ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия РФ, документ № i3-5-2/i236, 12.05.1998. Документ доступен по ссылке: http://agrozoo.ru/text/vetprep_html/94.html

10. Официальный письменный ответ сотрудников ФГУ ФЦТРБ, проф. Ю.А. Зимакова, проф. Р.Д.Гареева №678 от 17.12.2006 на запрос о гуманности применения миорелаксантов для эвтаназии домашних животных. Скан письменного ответа доступен по ссылке:

Принцип многокомпонентности (сбалансированности) общей анестезии предполагает управление каждой её составляющей раздельно. Именно такой вариант анестезии в настоящее время считается наиболее эффективным и универсальным. При сбалансированной анестезии необходимо сочетание анальгезии, медикаментозного сна, мышечной релаксации и блокады автономных рефлексов. Необходимые эффекты могут быть достигнуты как применением средств, влияющих на два или три компонента анестезии (например, ингаляционных анестетиков, способных обеспечить также и определенную степень миорелаксации), так и работой с избирательно действующими препаратами, что обеспечивает более направленный контроль отдельных процессов (компонентов анестезии). Принцип сбалансированной анестезии предполагает создание мышечной релаксации введением миорелаксантов – препаратов, блокирующих проведение электрических импульсов на уровне нейромышечных синапсов, что останавливает сократительную работу мышечных волокон поперечнополосатой мускулатуры. Миорелаксанты представлены разными по структуре и фармакологическим свойствам препаратами с различными механизмами и продолжительностью действия

История миорелаксантов

По праву одним из первых миорелаксантов можно считать экстракт «кураре», из растений родов Strychnos Toxifera, Chondrodendron и др. (Южная Америка).

История открытия и применения кураре долгая и увлекательная. Первые сведения о кураре проникли в Европу более 400 лет назад, после возвращения экспедиции Колумба из Америки. В течение многих веков индейцы, обитающие по берегам Амазонки и Ориноко, применяли его для охоты - раненые животные погибали от паралича. Изготовление кураре было покрыто тайной, которой владели лишь колдуны.

В 1617 году английский путешественник и писатель Уолтер Райли отправился путешествовать в оринокские джунгли, находящиеся в северной части Амазонки, сопровождаемый переводчиком и местными индейцами. Райли был крайне заинтересован тем фактом, что подстреленные ими животные умирали от малейших ранений, наносимых стрелами туземцев. Когда он попросил объяснить, в чем же загадка, те ответили, что наконечники пропитаны жидкостью, называемой туземцами "кураре", что в дословном переводе означало "жидкость, которая быстро убивает птиц". Уолтер решил проверить действие яда на себе, сделав небольшой надрез и капнув всего две капли. Их хватило, чтобы он потерял сознание и после долго приходил в себя.

После работ путешественника и естествоиспытателя фон Гумбольдта, проведенных в 1805 г., начались поиски растений - источников кураре. Оказалось, что кураре из восточных областей Амазонки содержится в растениях рода стрихнос (Strychnos).

Именно с помощью кураре Клод Бернар впервые показал, что точкой приложения фармакологических веществ может быть область соединения нерва с мышцей (Bernard, 1856). В клинике же кураре, видимо, впервые применил Уэст в 1932 г.: он использовал высокоочищенные препараты этого вещества у больных со столбняком и спастическими состояниями.

В 1935 г. Кинг (King) выделил из кураре его основной естественный алкалоид - тубокурарин. Впервые мышечный релаксант тубокурарин (интокострин) был использован в клинике 23 января 1942 г. в Монреальском Гомеопатическом госпитале доктором Гарольдом Гриффитом (Гарольд Гриффит (1894-1985).Президент канадской ассоциации анестезиологов (с 1943))и его помощником Энидом Джонсоном при операции аппендэктомия под циклопропановым наркозом 20-летнему водопроводчику. Это стало вехой в развитии анестезиологии. До этого при общей анестезии применялись только ингаляционные анестетики (закись азота, эфир, циклопропан и хлороформ), что затрудняло выполнение некоторых оперативных вмешательств из-за недостаточной миорелаксации. Для достижения значительного расслабления мышц приходилось углублять анестезию, что способствовало частому развитию сердечно-сосудистых и респираторных осложнений. Единственной альтернативой в данном случае была местная анестезия. Использование мышечных релаксантов значительно облегчало интубацию трахеи и позволяло проводить наркоз на поверхностном и более безопасном уровне.

В 1949 г. Бове и его сотрудники опубликовали данные о нескольких синтетических курареподобных веществах, в том числе - галламине (Bovet, 1972). Ранние исследования зависимости активности таких веществ от их структуры привели к разработке полиметилен-ди-триметиламмониевых соединений - так называемых метониевых производных(Barlow and Ing, 1948; Patonand Zaimis, 1952). Самым мощным из них как миорелаксант оказался декаметоний, содержащий в полиметиленовой цепи 10 атомов углерода (рис. 9.2). Гексаметоний, содержащий 6 таких атомов, на нервно-мышечное проведение не действовал, но зато оказался мощным ганглиоблокатором.

В 1949 г. было описано курареподобное действие суксаметония хлорида, и вскоре его стали применять для кратковременной миорелаксации. Так, в 1952 г. Theselff и Folders с сотрудниками внедрили в клиническую практику сукцинилхолин, который явился революционным препаратом в анестезиологии, обеспечивая более выраженный нейромышечный блок, очень быстрое начало действия и его короткую длительность, и, соответственно, значительно облегчая интубацию трахеи. В следующее десятилетие в практической анестезиологии появились синтетические и полусинтетические препараты, являвшиеся альтернативой d-тубокурарину: галламин, диметилтубокурарин, алкуроний. В 1967 г. Baird и Reid первыми сообщили о клиническом применении синтетического аминостероида панкурония. В начале 80-х годов появились два новых миорелаксанта средней длительности действия – атракурий и векуроний. В начале 1990 г. в США начали применяться два миорелаксанта длительного действия, практически не обладающие побочными эффектами: пипекуроний и доксакурий. Кроме того, в арсенале анестезиолога появился недеполяризующий миорелаксант короткого действия, который гидролизируются холинэстеразой плазмы (мивакурий) и препарат средней длительности действия – рокуроний.

Механизм нейро-мышечной передачи.

Ацетилхолин (АХ), являющийся передатчиком (нейротрансмиттером) в нервно-мышечном сочленении, синтезируется из холина и ацетил-кофермента А с участием холинацетилтрансферазы и хранится в везикулах нервного окончания. Нервный импульс (потенциал действия) вызывает деполяризацию нервного окончания, что сопровождается высвобождением АХ. Деполяризация и высвобождение АХ происходят после вхождения в клетку нервного окончания ионов кальция. Поступления потенциала действия вызывает перемещение везикул в активные зоны, расположенные в аксональной мембране. В этих зонах везикулы сливаются с мембраной, высвобождая АХ в синаптическую щель.

В каждом нервном окончании имеется около тысячи активных точек, и поступление каждого потенциала действия приводит к опорожнению 200-300 везикул. Кроме того, небольшие кванты АХ, предположительно эквивалентные содержимому одной везикулы, вскрываются в синаптическую щель спонтанно, вызывая мини-потенциалы концевой пластинки (МПКП) на постсинаптической мембране, однако этого недостаточно для генерации мышечного ответа на данный стимул. Точки активного выброса АХ располагаются точно напротив АХ-рецепторов на складках постсинаптической мембраны, лежащей на поверхности мышцы.

Синаптическая щель (пространство между нервным окончанием и мышечной мембраной) имеет ширину всего 60 нм . В ней содержится ферментацетилхолинэстераза, разрушающая АХ после выполнения им своей роли – передачи нервного импульса на мышцу. Этот фермент (и в более высоких концентрациях) присутствует и в складках постсинаптической мембраны. Холин, высвобождающийся при разрушении АХ, проходит через пресинаптическую мембрану назад для повторного использования в синтезе АХ. На постсинаптической мембране в области синаптических складок находятся никотиновые АХ-рецепторы, которые организованы в отдельные группы (кластеры).

Каждый кластер (около 0,1 мкм в диаметре) содержит несколько сотен рецепторов. Каждый рецептор состоит из пяти субъединиц, две из которых идентичны (α -субъединицы с мол. массой 40 000 дальтон). Остальные три имеют несколько больший размер и обозначены как β-, δ- и ε - субъединицы. В мышцах плода вместо ε – субъединицы находится γ -субъединица. Каждая субъединица представляет собой гликолизированный протеин (цепочку аминокислот), закодированную тем или иным геном. Рецепторы представлены в виде своеобразных цилиндров, пронизывающих мембрану и имеющих в центре канал – ионофор , который обычно закрыт. Каждая α -субъединица имеет на своей поверхности одну зону связывания АХ, которая также способна связываться и с нейромышечными блокаторами.

Для активации рецептора обе α -субъединицы должны быть заняты; это приводит к структурному изменению рецепторного комплекса, что вызывает открытие центрального канала (ионофора) между рецепторами на очень короткое время – около 1 мс . При открытии ионофора начинается перемещение катионов Na + , K + , Ca 2+ и Mg 2+ в соответствии с их концентрационными градиентами, т.е. калий и магний будут выходить из клетки, а кальций и натрий – входить в нее. Основное изменение заключается в притоке Na+ (ток в зоне концевой пластинки) с последующим оттоком K+. Такое перемещение ионов через большое количество рецепторных каналов в итоге понижает трансмембранный потенциал в области концевой пластинки, вызывая ее деполяризацию и генерируя мышечный потенциал действия, что приводит к мышечному сокращению.

В состоянии покоя трансмембранный потенциал составляет примерно -90 мВ (заряд с внутренней стороны мембраны отрицательный). В нормальных физиологических условиях деполяризация происходит при снижении трансмембранного потенциала до -50 мВ . Как только потенциал концевой пластинки достигает этого критического порога, запускается потенциал действия «все или ничего» , который проходит по всей сарколемме, активируя процесс мышечного сокращения посредством выброса Ca2+ из саркоплазматического ретикулума. Зона концевой пластинки деполяризуется всего лишь на несколько миллисекунд, после чего происходит ее реполяризация и она вновь готова к передаче следующего импульса.

Каждая молекула АХ участвует в открытии одного ионного канала только до момента ее быстрого разрушения ацетилхолинэстеразой; молекулы АХ не взаимодействуют с какими-либо другими рецепторами. Факторами определенной гарантии нейро-мышечной передачи являются большое количество высвобождающегося АХ и число свободных постсинаптических АХ-рецепторов. Надо сказать, что АХ выбрасывается значительно больше, нежели этого требуется для запуска потенциала действия в нейро-мышечном соединении.

АХ-рецепторы присутствуют и в пресинаптической мембране. Как предполагается, существует механизм положительной обратной связи для стимуляции высвобождения АХ. Некоторые из высвободившихся молекул АХ возвращаются к пресинаптической мембране, стимулируя указанные пресинаптические рецепторы и обусловливая перемещение везикул с АХ к активным зонам аксональной мембраны. У здоровых людей постсинаптические АХ-рецепторы находятся только в нейромышечном синапсе; при многих патологических состояниях, поражающих нейромышечные соединения, АХ-рецепторы развиваются и на прилегающей поверхности мышцы. Избыточный выброс калия из больных или отечных мышц при введении сукцинилхолина, по-видимому, явля-

ется результатом стимуляции этих внесинаптических рецепторов. Они появляются при многих состояниях, таких как полинейропатии, тяжелые ожоги, мышечная патология.

Классификация миорелаксантов

С практической точки зрения наиболее популярна классификация, предложенная Дж. Саваресом более 30 лет назад, основанная на механизме и продолжительности действия.

В Российской Федерации зарегистрированы и доступны (по состоянию на 2013 г.) следующие миорелаксанты:

 Суксаметоний (Дитилин, Листенон)

 Атракурия безилат (Тракриум, Атракурия безилат, Атракуриум-Медарго, Риделат-С, Нотриксум)

 Цисатракурия безилат (Нимбекс)

 Рокурония бромид (Эсмерон, Рокуроний Каби)

 Пипекурония бромид (Ардуан, Веро-пипекуроний, Аперомид, Пипекурония бромид)

Показания к применению

Основными показаниями для применения миорелаксантов являются:

1. Облегчение условий для обеспечения проходимости дыхательных путей (ларингоскопии, интубации трахеи);

2. Облегчение условий для искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) во время общей анестезии (удержания дыхательной трубки в горле);

3. Обеспечение миорелаксации для выполнения оперативного вмешательства (создание оптимальных условий для работы хирурга: неподвижность пациента на операционном столе, создание достаточного внутрибрюшного объёма для выполнения лапароскопических операций и т.п.).

Расслабление мускулатуры позволяет хирургу выполнять операции любой продолжительности и локализации с максимальным удобством и минимальной травматичностью. Глубокая миорелаксация также необходима для выполнения ряда диагностических процедур: трахеобронхоскопии, лапароскопии и т.п., некоторых манипуляций на костях и связках.

С позиции анестезиолога, релаксация во время индукции анестезии необходима, прежде всего, для облегчения ларингоскопии и интубации трахеи. Правильное применение миорелаксантов существенно облегчает визуализацию гортани и интубацию трахеи и снижает риск повреждений структур гортани (голосовых связок). Мышечная релаксация также позволяет сокращать дозы анальгетиков, гипнотиков, внутривенных и ингаляционных анестетиков за счёт блокады автономных рефлексов. Вне процесса общей анестезии, к миорелаксантам приходится прибегать в отделениях интенсивной терапии при проведении ИВЛ (в норме - на фоне медикаментозной седации), купировании судорожных синдромов и т.д.

Ограничения применения

Миорелаксанты не должны применяться или применяться с осторожностью в следующих случаях:

1. При отсутствии условий обеспечения проходимости дыхательных путей и ИВЛ.

Применение миорелаксантов возможно при наличии подготовленного рабочего места анестезиолога. Анестезиолог должен иметь возможность обеспечить вентиляцию и оксигенацию после введения миорелаксанта (прогнозирование риска трудной вентиляции и интубации, планирование последовательности действий, специальное оборудование и устройства для обеспечения проходимости дыхательных путей).

2. У пациентов, находящихся в сознании.

Миорелаксанты не обладают анальгетическим и гипнотическим эффектом, поэтому во время миорелаксации необходимо контролировать адекватность обезболивания и подачу анестетика. Исключением является применение небольших доз недеполяризующих миорелаксантов для выполнения прекураризации.

3. При риске развития аллергической реакции (аллергическая реакция в анамнезе)

Деполяризующие нейромышечные блокаторы

Из деполяризующих миорелаксантов, применяющихся сегодня в клинической практике, используется сукцинилхолин (суксаметониум хлорид, листенон, дитилин).

Сукцинилхолин (СХ) является четвертичным аммониевым соединением, фактически представляющее собой две молекулы АХ, соединенные вместе. Два четвертичных аммониевых радикала N+(CH3)3 способны связываться с каждой из α-субъединиц постсинаптического АХ-рецептора, изменяя его структурное строение и открывая ионный канал на более длительный период, чем это отмечается при воздействии молекулы АХ. Таким образом, введение сукцинилхолина вначале приводит к деполяризации и мышечному сокращению, известному как фасцикуляция . Но поскольку этот эффект сохраняется дольше обычного, последующие потенциалы действия не могут пройти через ионные каналы и мышца расслабляется; реполяризация в этом случае наступает спонтанно вследствие блокады последующих потенциалов действия.

После начального возбуждения под влиянием сукцинилхолина натриевые каналы закрываются и не могут снова открываться, пока не произойдет реполяризация концевой пластинки. Однако реполяризация невозожна, пока миорелаксант связан с холинорецепторами. Поскольку натриевые каналы в области синапса остаются закрытыми, потенциалдействия истощается и мембрана мышечной клетки реполяризуется, что и приводит к миорелаксации. Такую блокадунервно-мышечной проводимости принято называть I фазой деполяризующего блока . При чрезмерно высокой дозедеполяризующего миорелаксанта нервно-мышечный блок начинает напоминать недеполяризующий. Этот феномен получил название II фазы деполяризующего блока

Препарат очень быстро метаболизируется плазменной холинэстеразой (бутирил-холинэстеразой или псевдохолинэстеразой). Восстановление после нейромышечного блока начинается через 3 мин. и полностью завершается в течение 12-15 мин. Применение антихолинэстеразных препаратов с целью продления нейромышечного блока при использовании сукцинилхолина противопоказано. Ингибиторы холинэстеразы значительно удлиняют I фазу деполяризующего блока 1 . Это объясняют следующим образом:

 во-первых, угнетение ацетилхолинэстеразы приводит к повышению концентрации ацетилхолина в нервном окончании, что дополнительно стимулирует деполяризацию;

 во-вторых, антихолинэстеразные препараты угнетают активность псевдохо-

линэстеразы, замедляя, таким образом, гидролиз сукцинилхолина. Некоторые антихолинэстеразные соединения, например, фосфорорганические, способны продлить действие сукцинилхолина на 20-30 минут.

Первичный метаболит СХ (сукцинилмонохолин) обладает значительно более слабым нейромышечным блоком и очень медленно расщепляется до сукциниловой кислоты и холина. Около 10% СХ выводится с мочой; его метаболизм в печени очень незначителен, а вот в плазме разрушение сукцинилхолина происходит также под влиянием других ферментов (неспецифических эстераз). Нужно отметить, что псевдохолинэстераза (ПХЭ) имеет огромную способность к гидролизу СХ, причем с высокой скоростью; вследствие этого только небольшая фракция исходной внутривенной дозы СХ достигает нейромышечного окончания и оказывает миорелаксирующее действие. Длительность нейромышечного блока СХ ограничена еще и тем, что он диффундирует через нейро-

мышечное соединение обратно в циркуляторное русло (по градиенту концентрации), где вновь попадает под действие ПХЭ. Таким образом, в данном случае имеет место энзиматический контроль начала и длительности действия препарата. При структурно аномальной плазменной холинэстеразе, что может быть обуслов лено наследственными факторами, или при снижении ее уровня в плазме длительность действия сукцинилхолина может значительно и непредсказуемо увеличиться.

Холинэстеразная недостаточность

У пациентов с атипичной холинэстеразой, обусловленной генетическими аномалиями, постепенный клиренс препарата из плазмы осуществляется неспецифическими эстеразами. В подобных случаях предлагалось вводить свежезамороженную плазму, как источник холинэстеразы, или применять для реверсии нейромышечного блока антихолинэстеразные препараты, к примеру неостигмин, однако вещества с антихолинэстеразной активностью в данном случае приводят к развитию двойного блока. Выход из этой ситуации состоит в следующем:

 тщательно контролировать нейромышечную передачу вплоть до полного исчезновения признаков остаточной миорелаксации. Удлинение нейромышечной блокады вследствие дефекта холинэстеразы не является угрожающим состоянием, однако риск осведомленности пациента о развитии такой клинической ситуации достаточно велик, особенно после окончания операции, когда анестезиолог, еще не имеющий какой-либо информации о пролонгировании нейромышечного блока, пытается разбудить больного. Поэтому еще раз следует напомнить, что анестезия и ИВЛ должны продолжаться до полного восстановления нейромышечной проводимости. В тех случаях, когда возникает необходимость проверить активность холинэстеразы в послеоперационном периоде у пациента с необычно длительным нейро-мышечным блоком после применения сукцинилхолина, следует помнить, что в присутствии данного препарата активность фермента снижается, и для того, чтобы не получить ложного результата, проводить исследование активности холинэстеразы рекомендуется через несколько дней после операции. Это время необходимо для восстановления исходной активности фермента.

Пациент, у которого обнаружено снижение активности холинэстеразы или выявлена аномальная структура этого фермента, должен быть информирован об этом. Кроме того, в медицинской документации (история болезни, выписка из нее) необходимо сделать соответствующую запись, а также поставить в известность ближайших родственников пациента.

В 1957 г. Kalow и Genest впервые предложили метод определения структурно аномальной холинэстеразы. Если плазму пациента с нормальным генотипом поместить на водяную баню и добавить к ней бензоилхолин, то вследствие химической реакции с плазменной холинэстеразой будет излучаться свет с определенной длиной волны. Это излучение можно определить спектрофотометром. Если же к плазме добавить еще и дибукаин, то произойдет ингибирование реакции бензоилхолина с холинэстеразой и излучение наблюдаться не будет. Относительный процент ингибирования называется дибукаиновым числом. Пациенты с нормальной холинэстеразой имеют высокое дибукаиновое число (от 77 до 83). У пациентов, гетерозиготных по атипичному гену, это число составляет 45-68, а у гомозиготных – менее 30.

Если к плазме вместо дибукаина добавить флюорид, то можно выявить присутствие флюоридного гена, а полное отсутствие реакции в плазме при добавлении только бензоилхолина свидетельствует о наличии у больного безмолвного гена.

Приобретенные факторы холинэстеразной недостаточности

Приобретенные факторы увеличивают продолжительность нейромышечного блока не столь выраженно, как генетические аномалии. Речь в данном случае идет скорее не о часах, а о минутах. Нужно отметить, что в этих случаях плазменная холинэстераза, как правило, структурно нормальная, и наблюдается лишь снижение ее активности или концентрации под влиянием определенных причин. К ним относятся:

 заболевания печени (снижен синтез фермента);

 карциноматоз, голодание, ожоги (снижен синтез фермента);

 беременность: увеличение циркулирующего объема крови (эффект разведения) и понижение синтеза фермента;

 антихолинэстеразные препараты (неостигмин, эдрофониум, экотиопат);

 препараты, метаболизирующиеся плазменной холинэстеразой и снижающие тем самым ее доступность (этомидат, пропанидид, эстерифицированныеместные анальгетики, метотрексат, ингибиторы МАО, β-блокатор короткого действия эсмолол);

 другие лекарственные препараты (метоклолпрамид, тетрагидроаминакрин, гексафлуорениум);

 гипотиреоидизм ;

 искусственное кровообращение, плазмаферез ;

 заболевания почек с проявлением их дисфункции

Суксаметоний характеризуется высоким риском развития нежелательных явлений, иногда создающих прямую угрозу жизни. Особенно: при гиперкалиемии (острая почечная недостаточность, краш-синдром, длительная гиподинамия, ожоговая б-нь); глаукома; проникающие ранения глаз; злокачественная гипертермия в анамнезе. Прогнозировать вероятность и выраженность данных побочных эффектов, как правило, затруднительно, что заставляет многих анестезиологов отказываться от его использования. В США суксаметоний не разрешён (не рекомендован) к применению у детей и подростков «из-за высокого риска рабдомиолиза, гиперкалиемии и остановки сердца при нераспознанной миопатии». При необходимости использования суксаметония рекомендуется ознакомиться с возможными осложнениями и рекомендуемыми в данных ситуациях действиями.

Противопоказания для применения суксаметония :

1. Гиперкалиемия

2. Проникающее ранение глазного яблока

3. Внутричерепная гипертензия

4. Тяжёлая ожоговая и механическая травма

5. Длительная иммобилизация пациента и/или денервация (парезы, плегии)

6. Риск развития злокачественной гипертермии.

В медицине достаточно часто бывают ситуации, когда необходимо расслабить мышечные волокна. Для этих целей применяют введенные в организм, блокируют нейромышечные импульсы, и поперечнополосатая мускулатура расслабляется.

Лекарства данной группы используют часто в хирургии, для снятия судорог, перед вправлением вывиха сустава и даже при обострениях остеохондроза.

Механизм действия препаратов

При сильных болевых ощущениях в мышцах может возникать спазм, в итоге ограничиваются движения в суставах, что может привести к полной неподвижности. Особенно остро этот вопрос стоит при остеохондрозе. Постоянный спазм мешает правильному функционированию мышечных волокон, и, соответственно, лечение растягивается на неопределенный срок.

Чтобы привести общее самочувствие больного в нормальное состояние, назначают миорелаксанты. Препараты при остеохондрозе вполне способны расслабить мышцы и уменьшить воспалительный процесс.

Учитывая свойства миорелаксантов, можно сказать, что они находят свое применение на любой стадии лечения остеохондроза. Более эффективно при их применении протекают следующие процедуры:

• Массаж. Расслабленные мышцы наиболее хорошо откликаются на воздействие.
• Мануальная терапия. Ни для кого не секрет, что воздействие врача тем эффективнее и безопаснее, чем более расслаблены мышцы.
• Физиотерапевтические процедуры.
• Усиливается действие обезболивающих препаратов.

Если у вас частенько случаются или вы страдаете остеохондрозом, то не стоит самостоятельно себе прописывать миорелаксанты, препараты этой группы должны назначаться только врачом. Дело в том, что они имеют достаточно обширный список противопоказаний и побочных эффектов, поэтому только доктор может подобрать для вас лекарство.

Классификация миорелаксантов

Разделение препаратов этой группы на различные категории можно рассматривать с разных точек зрения. Если говорить о том, какие бывают миорелаксанты, классификация существует различная. Анализируя механизм воздействия на организм человека, можно различить всего два вида:

1. Препараты периферического действия.
2. Центральные миорелаксанты.

Лекарства могут иметь различное по длительности воздействие, в зависимости от этого выделяют:

• Ультракороткого действия.
• Короткого.
• Среднего.
• Длительного.

Только врач может знать точно, какой препарат вам подойдет лучше в каждом конкретном случае, поэтому не занимайтесь самолечением.

Периферические миорелаксанты

Способны блокировать нервные импульсы, которые проходят к мышечным волокнам. Находят достаточно широкое применение: во время наркоза, при судорогах, при параличе во время столбняка.

Миорелаксанты, препараты периферического действия, можно подразделить на следующие группы:

Все эти лекарства влияют на холинорецепторы в скелетных мышцах, поэтому и эффективны при мышечных спазмах и болях. Действуют они достаточно мягко, что позволяет их использовать при различных хирургических вмешательствах.

Лекарства центрального действия

Миорелаксанты этой группы можно еще подразделить на следующие виды, учитывая их химический состав:

1. Производные глицерина. Это "Мепротан", "Прендерол", "Изопротан".
2. На основе бензимидазола - "Флексин".
3. Смешанные препараты, например "Мидокалм", "Баклофен".

Центральные миорелаксанты способны блокировать рефлексы, имеющие много синапсов в мышечной ткани. Делают это они путем снижения активности вставочных нейронов в спинном мозге. Эти лекарства не только расслабляют, а оказывают более широкое воздействие, с чем связано их применение при лечении различных заболеваний, которые сопровождаются повышенным тонусом мускулатуры.

Данные миорелаксанты практически не оказывают влияния на моносинаптические рефлексы, поэтому их можно применять для снятия и при этом не выключать естественное дыхание.

Если вам назначены миорелаксанты (препараты), названия можете встретить такие:

• "Метакарбамол".
• "Баклофен".
• "Толперизон".
• "Тизанидин" и другие.

Начинать прием препаратов лучше под контролем врача.

Принцип использования миорелаксантов

Если говорить о применении данных препаратов в анестезиологии, то можно отметить следующие принципы:

1. Использовать миорелаксанты необходимо, только когда пациент находится без сознания.
2. Применение таких лекарств существенно облегчает искусственную вентиляцию легких.
3. Снять еще не самое главное, основная задача - это проведение комплексных мер для осуществления газообмена и поддержания кровообращения.
4. Если используются миорелаксанты во время анестезии, то это не исключает применение анестетиков.

Когда в медицину прочно вошли препараты этой группы, то можно было смело говорить о начале новой эры в анестезиологии. Их использование позволило одновременно решать несколько задач:

После внедрения в практику таких лекарств анестезиология получила возможность стать самостоятельной отраслью.

Область применения миорелаксантов

Учитывая то, что вещества из этой группы лекарств оказывают обширное воздействие на организм, они находят широкое применение в медицинской практике. Можно перечислить следующие направления:

1. При лечении неврологических заболеваний, которые сопровождаются повышенным тонусом.
2. Если применять миорелаксанты (препараты), боль в пояснице также отступит.
3. Перед хирургическим вмешательством в брюшную полость.
4. Во время проведения сложных диагностических процедур при некоторых заболеваниях.
5. В процессе электросудорожной терапии.
6. При проведении анестезиологии без отключения естественного дыхания.
7. Для профилактики осложнений после травм.
8. Миорелаксанты (препараты) при остеохондрозе часто назначают пациентам.
9. Для облегчения процесса восстановления после
10. Наличие межпозвонковой грыжи также является показанием для приема миорелаксантов.

Несмотря на такой обширный список использования данных препаратов, не стоит их назначать себе самостоятельно, без консультации с врачом.

Побочные эффекты после приема

Если вам назначили миорелаксанты (препараты), боль в пояснице должна обязательно оставить вас в покое, только при приеме данных лекарств могут наблюдаться побочные действия. На некоторые можно и а вот есть и более серьезные, среди них стоит отметить следующие:

• Снижение концентрации внимания, что наиболее опасно для людей, сидящих за рулем автомобиля.
• Понижение артериального давления.
• Повышенная нервная возбудимость.
• Ночное недержание мочи.
• Аллергические проявления.
• Проблемы со стороны ЖКТ.
• Судорожные состояния.

Особенно часто все эти проявления можно диагностировать при неправильной дозировке препаратов. Особенно это касается антидеполяризующих лекарств. Срочно необходимо прекратить их прием и обратиться к врачу. Обычно назначают внутривенно раствор неостигмина.

Деполяризующие миорелаксанты в этом отношении более безобидны. При их отмене наблюдается нормализация состояния пациента, и использование медикаментов для устранения симптомов не требуется.

Следует с осторожностью принимать те миорелаксанты (препараты), названия которых вам незнакомы. В этом случае лучше проконсультироваться с врачом.

Противопоказания к применению

Прием любых лекарств необходимо начинать только после консультации с доктором, а эти лекарства тем более. У них имеется целый список противопоказаний, среди них можно отметить:

1. Нельзя принимать их людям, у которых проблемы с почками.
2. Противопоказан прием беременным женщинам и кормящим матерям.
3. Психологические расстройства.
4. Алкоголизм.
5. Эпилепсия.
6. Болезнь Паркинсона.
7. Печеночная недостаточность.
8. Детский возраст до 1 года.
9. Язвенная болезнь.
10. Миастения.
11. Аллергические реакции на препарат и его составляющие.

Как видим, миорелаксанты (препараты) имеют много противопоказаний, поэтому не стоит еще больше причинять вред своему здоровью и начинать их прием на свой страх и риск.

Требования, предъявляемые к миорелаксантам

Современные препараты должны быть не только эффективными в плане снятия мышечного спазма, но и соответствовать некоторым требованиям:

Одним из таких препаратов, который практически соответствует всем требованиям, является "Мидокалм". Наверное, поэтому он в медицинской практике используется уже более 40 лет, причем не только в нашей стране, но и во многих других.

Среди центральных миорелаксантов он существенно отличается от других в лучшую сторону. Данный препарат воздействует сразу на нескольких уровнях: снимает усиленную импульсацию, подавляет формирование в болевых рецепторах, замедляет проведение гиперактивных рефлексов.

В результате приема препарата не только снижается мышечное напряжение, но и наблюдается его сосудорасширяющее действие. Это, пожалуй, единственное лекарство, которое снимает спазм мышечных волокон, но при этом не вызывает мышечную слабость, а также не взаимодействует с алкоголем.

Остеохондроз и миорелаксанты

Это заболевание достаточно распространено в современном мире. Наш образ жизни постепенно приводит к тому, что появляются боли в спине, на которые мы стараемся не реагировать. Но наступает такой момент, когда боль уже нельзя игнорировать.

Мы обращаемся к врачу за помощью, но драгоценное время зачастую уже упущено. Возникает вопрос: "А можно ли использовать миорелаксанты при заболеваниях опорно-двигательного аппарата?"

Так как одним из симптомов остеохондроза является мышечный спазм, то есть резон говорить об использовании препаратов для расслабления спазмированых мышц. Во время терапии чаще всего применяют следующие лекарственные препараты из группы миорелаксантов.

В терапии обычно не принято принимать несколько препаратов одновременно. Это предусмотрено для того, чтобы можно было сразу выявить побочные эффекты, если таковые будут проявляться, и назначить другое лекарство.

Практически все препараты выпускаются не только в форме таблеток, но есть и инъекции. Чаще всего при сильном спазме и выраженном болевом синдроме для экстренной помощи назначают вторую форму, то есть в виде уколов. Действующее вещество быстрее проникает в кровь и начинает свое лечебное воздействие.

Таблетки обычно не принимают на голодный желудок, чтобы не нанести вреда слизистой оболочке. Запивать надо водой. Как уколы, так и таблетки назначают принимать два раза в день, если нет особых рекомендаций.

Использование миорелаксантов только тогда принесет желаемый эффект, если они применяются в комплексной терапии, обязательно сочетание с физиотерапевтическими процедурами, лечебной гимнастикой, массажем.

Несмотря на их высокую эффективность, принимать данные препараты не стоит без предварительного консультирования с лечащим врачом. Вы не можете самостоятельно определть, какое лекарство подойдет в вашем случае и принесет больший эффект.

Не забывайте, что имеется масса противопоказаний и побочных эффектов, которые также не стоит сбрасывать со счетов. Только грамотное лечение позволит вам навсегда забыть о боли и спазмированных мышцах.