(Atrophic rhinitis) встречается преимущественно при интенсивном выращивании свиней на крупнотоварных фермах. Достаточно долго этиология болезни была неизвестна. Теперь стала очевидной ее инфекционная природа, что позволило использовать точные методы диагностики, особенно в племенных стадах, и предпринимать соответствующие меры борьбы.

Этиология. Инфекционный атрофический ринит (ИАР) - полиэтиологическое заболевание, вызываемое токсикогенными дермонекротическими штаммами Pasteurella multocida (Рт) и Bordetella bronchiseptica (Bbr ). Токсины могут вызывать падеж поросят или атрофию носовых раковин и деформацию внутренних костей черепа. Необходимо отметить, что нарушения в развитии костей черепа происходят не только при попадании токсина на слизистую носовой полости, но и в условиях эксперимента при внутримышечном или внутрибрюшинном введении.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы новорожденные поросята и поросята-сосуны в первые дни жизни. Потери связаны со снижением привесов и низкой эффективности использования корма. Эта болезнь регистрируется почти во всех странах мира, где выращиваются элитные породы свиней с высокой энергией роста. Инфекционный атрофический ринит может быть обнаружен у свиней любого возраста. Животные инфицируются на 2-10 неделе жизни. Иногда клинические признаки бывают только у взрослых свиней, например, у супоросных или лактирующих свиноматок. Чаще всего болезнь проявляется в пометах первородок, зимой и у свиней, содержащихся без вольеров. Характерно проявление болезни в отдельных стадах. Если заболевает небольшое количество животных, то главной причиной являются бордетеллы (Bordetella bronchiseptica), аесли заболевание проявляется массово, то доминирующим фактором являются штаммы Pasteurella multocida (прогрессирующий ИАР). Плохие условия содержания (скученность, отсутствие вольеров, низкая температура и высокая влажность воздуха, вызывающие воспаление дыхательных путей) повышают скорость распространения ИАР и усиливают признаки болезни. Поросята с меньшей массой тела при рождении более восприимчивы к заболеванию, чем поросята с нормальным весом. Считается, что особенно восприимчивы особи с высоким приростом массы тела.

Патогенез. Фактором, облегчающим колонизацию носовой полости пастереллами, а возможно, и непременным условием является инфицирование поросят бордетеллой, считающейся вторым этиологическим фактором. В неблагоприятных условиях содержания в носовой полости свиней меняется бактериальная флора. Сутью процесса при ИАР является не только атрофия носовых раковин, но и замедленное и нетипичное развитие под действием токсина пастереллы, размножающейся в слизистой оболочке носа и, возможно, в миндалинах и в легких. Деформация внутренней части черепа затрудняет прием корма и нарушает обоняние, что ослабляет аппетит. Кроме того, при деформации носовых костей не происходит нагревания и очистки воздуха, это повышает риск воспаления легких.

Клинические признаки. ИАР диагностируют по клиническим, морфометрическим признакам, результатам бактериологических и серологических исследований.У свиней обнаруживают торможение роста,деформацию костей черепа (укорочение челюсти — брахигнатия, ее искривление в сторону иливверх), слезотечение, чихание, иногда кровотечение из носа. Некоторые признаки (слезотечение, чихание,кровотечение из носа) могут появиться уже уполсосных поросят или через несколько днейпосле отъема.Болезнь легко диагностируется по нарушению прикуса — клыки верхней челюсти не закрывают клыки нижней челюсти, которые обычно выдвинуты вперед. На верхней челюсти видны толстые поперечные складки кожи.Считается, что при обнаружении клинических признаков ИАР у 3-5% свиней морфометрические изменения носовых раковин могутбыть у 50-70% животных стада.Частым признаком ИАР бывает треугольноетемное пятно во внутреннем углу глаза, хорошо видное на белой коже свиней. Его причинойбывает закупорка носослезного канала и конъюнктивит. Пятно появляется из-за усиленногослезотечения и скопления грязи.Болезнь протекает без повышения температуры тела, но вызывает торможение развития, а иногда и истощение.Кроме описанной прогрессивной клинической формы ИАР часто встречается легкая форма болезни — бордетеллез. Фырканье и чихание являются главнымиклиническими признаками этой формы болезни, хотя на вскрытии обнаруживается атрофия носовых раковин. При ИАР из-за снижения защитных функций верхних дыхательных путей часто (10-70%) развивается катарально-гнойное воспаление легких.

Патологоанатомические изменения . Кроме изменений, которые можно обнаружить при клиническом исследовании, главные патологоанатомические изменения касаются носовых полостей. При разрезе черепа вдоль серединной линии и извлечении носовой перегородки обнаруживают разной степени атрофию носовых раковин, а иногда и атрофию решетчатой кости. Атрофия может быть настолько значительной, что образуются продольные волны слизистой оболочки. Хотя обычно она бывает частично (20-25%). Часто обнаруживают изменения в носовой перегородке – искривление и утолщение. При поперечном сечении носовых полостей на высоте первого премоляра можно обнаружить одно – или двустороннее увеличение полостей из-за атрофии раковин. Характерно, что кости, ограничивающие носовые полости, заметно утолщаются (остеодистрофия) и изменяют форму. Важно поперечные сечения выполнять постоянно указанной высоте, потому что в других местах полости носа имеют другую анатомию.

Взятие и пересылка материала для исследований . Для морфометрического исследования выбирают головы 10 подозрительных свиней на откорме с массой тела около 100 кг. Исследования можно провести не только в лаборатории, но и на бойне. Лабораторная диагностика направлена на обнаружение пастерелл, определение их типа (Д А) и оценку их токсигенности. Мониторинг по стаду можно провести с помощью серологических тестов (реакция нейтрализации), путем определения токсикогенности на культуре клеток и в ИФА с использованием моноклональных антител. Для исследования отбирают пробы крови от подсвинков и откормочников. Для бактериологических исследований берут мазки из носовых полостей поросят и подсвинков с подозрением на ИАР. Мазки перевозят в стерильных закрытых пробирках. Целесообразно, особенно при по-купке на племя, обследовать свиней в ИФА для определения антител к дермонекротоксинам.

Меры борьбы. Статус стада по ИАР устанавливают при осмотре и клиническом исследовании свиней. Решающими являются данные морфометрического анализа поперечного сечения носовых раковин, выполненного на уровне первого и второго премоляров для определения величины щели между раковиной и боковой стенкой или перегородкой носа (степень атрофии) в том месте, где она наибольшая. Если сумма размеров в миллиметрах щелей в левой и правой носовой полости превышает 6 мм, то результат считается положительным. Кроме того, необходимо принимать во внимание правильность анатомического строения носовой перегородки. При заметной деформации, даже при незначительном уменьшении раковин, результат по стаду считается положительным.

Если отклонения от нормы в строении раковин не обнаружены, стадо считается свободным от ИАР, независимо от результатов серологических и бактериологических исследований. В то же время обнаружение морфометрических изменений, даже в одном случае, дает основа-ние считать ферму неблагополучной по ИАР. В таком случае следует выполнить бактериологические исследования для идентификации Pasteurella multocida и Bordetellci bronchiseptica и определения их чувствительности к антибиотикам. Свиней с ИАР незамедлительно переводят в отдельное помещение в другом здании с отдельным обслуживающим персоналом. Больных свиней лечат, откармливают и сдают на убой. Загоны, где находились больные животные и соседние, очищают и дезинфицируют. Для профилактики используют вакцины Porcilis AR , содержащие токсин P. multocida и антигены В. bronchiseptica, а также вакцину Atrobac-З, в состав которой входят антигены Рт и Вb, а также возбудитель рожи. Согласно рекомендациям производителей, свиноматок иммунизируют в третьем триместре супоросности в первом цикле двукратно с промежутком 3-6 недель, в каждом очередном цикле — однократно за 2 недели до опороса. В случае использования вакцины Atrobac-3, кроме свиноматок, иммунизируют поросят и хряков (каждые полгода). Доказано, что вакцинопрофилактика ИАР и улучшение условий содержания предупреждают появление клинической формы болезни. Очень хорошие результаты дают одновременная иммуно- и химиопрофилактика. Химиопрепараты подбирают по результатам определения чувствительности изолированных штаммов Pasterella multocida i Bordetella bronchiseptica с корректировкой каждые 3 месяца. Дермотоксические штаммы пастерелл чувствительны к линкоспектину, тиамулину, тетрациклинам, амоксициллину и энрофлоксацину. Антибиотики дают поросятам в первые дни жизни в рекомендуемых производителями дозах. Эффективность лечения повышается с улучшением условий содержания. В период профилактических мероприятий и в течение 10 месяцев после последнего клинического случая ИАР все поголовье свиней ежемесячно осматривается ветеринарным врачом. Результаты исследований и все проводимые мероприятия должны быть зафиксированы в журнале амбулаторного приема больных животных. Обязателен контроль за микроклиматом и кормлением. В борьбе с ИАР неоценима роль дезинфекции, для которой используют Виркон, Галамид, Рапицид, Агростерил. Через 10 месяцев после последнего случая ИАР ветеринарный врач должен выбрать 10 животных на откорме и после убоя подвергнуть патологоанатомическим и морфометрическим исследованиям. Отрицательный результат этих исследований позволяет признать ферму свободной от ИАР.

Атрофический ринит (лат. -Rhinitisatrophicainfectiosasuum; инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) -хроническая болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, бронхопневмонией и задержкой роста (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распрос транение, степень оп аснос ти и ущерб. Впервые как болезнь описана в 1829 г. Франком в Германии. В США и Канаде она известна с 1932 г. В последующем ИАР свиней был зарегистрирован почти во всех странах мира, в России с 1895 г. С 30-х годов прошлого столетия болезнь свиней ИАР начинает распространяться с племенными свиньями из одной страны в другую и к 60-м годам становится серьезной проблемой для стран, занимающихся интенсивным ведением свиноводства. С 60-80-х годов прошлого века произошли снижение заболеваемости и оздоровление многих регионов.

Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность колеблется в пределах 7...10 %, но главный ущерб состоит в снижении привесов больных поросят на 30...40 %, перерасходе кормов на их доращивание, недополучение товарной свинины.

Возбудитель болезни. Длительное время существовали и различные точки зрения на этиологию ИАР: наследственная, алиментарная и инфекционная. Инфекционисты возбудителем болезни признаютBordetellabronchiseptica.

Эпизоотология. В естественных условиях к болезни восприимчивы только свиньи. Наиболее чувствительны поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Инфицирование поросят происходит от больных родителей.

Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Внутри хозяйства возбудитель передается в основном воздушным путем, это типичная респираторная болезнь; не исключается прямой контакт, а также потребление корма и воды, загрязненных выделениями из носа. В стационарно неблагополучных хозяйствах распространителями возбудителя могут служить грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах - гнездово-спорадически.

Распространение болезни идет медленно по гнездам, соседним станкам. В гнезде (помете) за 5...8 дней заболевают от 80 до 100 % поросят. Заболеваемость поросят всегда выше у разовых и молодых свиноматок (от первого опороса - 12,5; второго - 2,3; третьего - 0,5 на 100 животных).

Сезонность при ИАР не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросов. Подъем и спад заболеваемости ИАР в хозяйствах отмечают через 2...4 года. Такая периодичность объясняется увеличением численности разовых (проверяемых) свиноматок, неполным удалением из стада скрыто больных ИАР свиноматок.

Определенную роль в увеличении заболеваемости свиней ИАР играют и способствующие факторы, такие, как неполноценное кормление - недостаток полноценного белка, витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания супоросных свиноматок, отсутствие моциона.

Патогенез. Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена возникают дистрофические процессы. Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости с разрушением слизистых желез и подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Гистологические исследования в динамике показали, что уже в начале болезни воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет в среднем 10... 12 дней с колебаниями от 3 до 30 дней. У поросят-сосунов процесс начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные становятся беспокойными, чихают, фыркают. Испытывая зуд в области носа, они трутся пятачками о кормушки и другие предметы. Аппетит понижается. Из носовой полости выделяется серозное, затем слизисто-гнойное истечение. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. Бывают носовые кровотечения.

Острый катаральный ринит продолжается не более 2...3 нед; затем у части поросят видимые симптомы исчезают. У остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей отмечают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, и поэтому нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Это приводит к тому, что нижние резцы не совмещаются с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1...2мес, а в 3...6-месячном возрасте разница длины верхней и нижней челюстей может достигнуть 1...3см. При этом нижняя губа выпячивается вперед и при сомкнутых челюстях виден язык. У большинства больных поросят образуется складка кожи на носу позади пятачка. Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх - мопсовидность. При поражении одной половины носа происходит искривление верхней челюсти вправо или влево и наблюдается криворылость.

Такие изменения отмечают у 50 % больных поросят в возрасте 3...4 мес. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии.

У больных поросят могут наблюдаться осложнения: бронхиты, пневмонии, при этом температура повышается до 41 °С и выше. Иногда поражается кишечник - появляется диарея, что сильно изнуряет больных. Может развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда поросята изгибают голову набок, совершают круговые движения. При вовлечении в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек появляются признаки нервных расстройств, напоминающих болезнь Ауески. Такие осложнения возникают у 10...20 % больных, но при плохих условиях кормления и содержания процент значительно повышается. Часто поросята гибнут вследствие осложнений.

Патологоанатомические признаки. В острой стадии болезни у поросят-сосунов слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находятся скопления густой слизи, после удаления которой обнаруживают покрасневшие участки и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни раковины полностью разрушаются и на их месте остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка носа истончена, искривлена, отмечают истончение верхнечелюстных костей.

При гистологическом исследовании обнаруживают дегенеративные изменения в верхних шейных ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты вскрытия. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве. Наиболее точной, хотя и трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп поросят, который протекает остро, с быстрым охватом животных одного свинарника, а также некротический ринит, вызываемый палочкой некроза, при котором идет некроз мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием фистул.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при атрофичес-ком рините изучен мало. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.

В Японии и США для специфической профилактики ИАР свиней разработаны живые и инактивированные вакцины из В. bronchiseptica. В частности, фирма «Интервет» производит инактивированную вакцину «Пор-цилисAR-T». В нашей стране вакцины против ИАР не выпускаются.

Лечение. Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. При выраженных процессах атрофии, мопсо-видности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно. Для лечения используют различные антибиотики, орошая ими носовую полость. Эффективно лечение раствором стрептомицина в течение 2...3 нед. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1%-ного раствора хлорамина в дозе 3 мл/м 3 оказывает и лечебный, и профилактический эффект.

Профилактика. Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности, а также содержание их в лагерях.

Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30 дней, а поступивших в хозяйство супоросных свиноматок содержать в изоляции до 8 нед после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно.

Для повышения жизнеспособности поросят нельзя допускать близкородственного разведения свиней; кроме того, необходимо следить за своевременной сменой хряков и не допускать ранней случки молодых и слаборазвитых свиноматок. Следует приучать поросят к прогулкам начиная с 3...5-дневного возраста, а зимой периодически облучать ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы.

Меры борьбы. При появлении атрофического ринита все свинопоголо-вье подвергают клиническому осмотру и делят на три группы.

1. Группа больных свиней, имеющих явные признаки болезни. Все свиньи этой группы подлежат изоляции из общих свинарников и сдаче на убой, их также можно перевести на откорм вне территории фермы.

2. Группа условно здоровых свиней, среди которых были выделены больные. Свиней этой группы через каждые 5...6 дней подвергают тщательному клиническому осмотру и всех выявленных больных изолируют и сдают на убой или ставят на откорм вне территории свинофермы. При появлении в помете (гнезде) свиноматки хотя бы одного поросенка, больного ИАР, всех поросят этого помета вместе со свиноматкой изолируют за пределы фермы, ставят на откорм и по окончании его сдают на убой.

3. Группа здоровых свиней. К этой группе относят все остальное поголовье в свинарниках, где при клиническом осмотре свиней не выявлено больных и подозрительных по заболеванию.

Хозяйство признают оздоровленным при отсутствии больных поросят в течение 1 года, а для племенных хозяйств - отсутствии больных в двух ступенчатых потомствах.

Контрольные вопросы и задания. 1. Комплекс каких этиологических факторов вызывает появление болезни? 2. Охарактеризуйте клинико-эпизоотологические особенности проявления ИАР у свиней разного возраста. 3. Каким способом выявляют животных, скрытно больных инфекционным атрофическим ринитом? 4. Существуют ли методы определения широты микробоносительства при ИАР? 5. Как оздоравливают неблагополучные по ИАР свиней хозяйства с одновременным выращиванием здорового ремонтного молодняка?

Атрофией носовых раковин, решетчатых костей и катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости.

Радикальная выбраковка свиноматок, в потомстве которых наблюдались больные поросята, позволила резко сократить заболеваемость.

В данный момент хозяйства почти полностью оздоровлены.

Бардателла бронхисептика.

Патогенез не изучен.

Эпизоотология.

Возникновение ИАР связано с происхождением поросят от больных родителей, а занос этого возбудителя в хозяйство происходит только с завозом ремонтного молодняка. Заболевают поросята со дня рождения и до 8-10 дневного возраста. Из лабораторных животных восприимчивы кролики, белые крысы, белые мыши, морские свинки, кошки. Болезнь появляется через 2-4 месяца после завоза ремонтного молодняка. Максимальный уровень больных прямо пропорционально связан с получением приплода, полученного от завезенного животного. Кормление и содержание животных играют большую роль в развитии болезни.

Симптомы.

Появляются у поросят в возрасте 6-8 недель. Симптокоплекс проявляется у подавляющего количества поросят в 3-4 месяца. Снижение количества больных к 6 месяцам. Происходит убой и выбраковка больных.

При искусственной инстилляции из материала взятого из носа больных поросят у эксперементально зараженных на 3 сутки наблюдается экссудация из носа, чихание, животное трет носом о предметы. Чихание является первым признаком когда лежачего поросенка поднимают и заставляют двигаться. У многих поросят чихание во время движения.

Истечения становятся вязкими, приступы чихания усиливаются. При чихании выбрасывается экссудат иногда содержащий кусочки костей носовых раковин, кровь. Больной поросенок часто трясет головой,пытаясь высвободится от экссудата. Дыхание затрудненное, сопящее. Больное животное плохо поедает корм, отстает в возрасте и развитии. К 3-4 месяцам видна деформация верхней челюсти. Нижняя челюсть не поражается.

Диагностика:

Можно поставить на основании прижизненных и посмертных исследований. При жизни – обследование хозяйства и состояние здоровья животного (клинический осмотр, выяснение суточного прироста и оплаты корма, % падежа, эффективность применения средств лечения), бак метод (культивирование возбудителя), серологический и радиографический метод. Если болезнь протекает в острой форме с явно выраженными клиническими симптомами, то можно констатировать неблагополучие хозяйства по риниту и выявить явно больных животных. Но при хроническом течении (наиболее частая форма) выявить больных животных на основании клинических симптомов нет возможности.

Хорошие результаты по выделению получают на питательной среде, состоящей из следующих компонентов – пептон, глюкоза, лактоза, хлористый натрий, голубой бромтимол, агар + 20 мг пенициллина ифуралтодона, 0.5 мг гентамицина. рН среды 7.6. образует колонии диаметром 0.5-3 мм, центральная часть которых темно-голубого или зеленого цвета. посев культуры полученной из полости носа при помощи тампона делают либо сразу, увлажнив его физ раствором, либо помещают тампон в раствор бульона или физ р-р, в р-р фосфатного буфера с добавлением 5% сыворотки крови от плода КРС. Срок инкубации 48 часов. Бактериологические исследования не дают 100% результата.

Радиографический метод. Используют в некоторых странах для племенных хозяйств. Не позволяет выявить слабые поражения кости носовой полости. Из серологических методов используют РА. Позволяет выявить большее число больных поросят, чем бактериологически. Особенно при субклиническом течении болезни. Серологическая диагностика не всегда свидетельствует о благополучии хозяйства по атрофическому риниту. Объясняется это поверхностной локализацией ВВ на поверхности при естественном заражении. В данном случае вырабатывается только местный иммунитет. Но он играет большую роль в защите животных от данной болезни. Атрофия носовых раковин происходит за счет токсина, котрый вырабатывается возбудителем. Циркулирующие в крови вирус-нейтрализующие антитела образуются не всегда или вовсе не образуются при местном иммунитете.

При патологоанатомическом и гистологическом исследовании костей носа. Разрез челюсти делают между 1 и 2 премолярами. Степень повреждения костной ткани оценивают при 5-ти бальной системе.

Легкое отклонение от нормального – 1 балл

Слабая атрофия носовых раковин или искривление носовой перегородки – 2 балла

Более сильное искривление – 3 балла

Полная атрофия 1 носовой раковины – 4 балла

Атрофия обеих раковин – 5 баллов

Различают 3 формы изменений в носовых костях. Деформативная, атрофийная, гипоплазийная.

Борьба и профилактика.

Развивается в следующих направлениях. Снижение инфекционного давления - обсеменяемость окружающей среды и носовой полости животного, снижение добивается вет – сан мерами и профилактикой. Удаление бактерионосителей и сероположительных. Вакцинация и применение организационно-хозяйственных мероприятий. Химиотерапия более широко используется. Позволяет сократить бактериальную обсемененность и снизить экономический ущерб от болезни. В связи с тем, что клинические признаки появляются в период роста, препарат дают с первых дней жизни и в высоких концентрациях. С лечебной и профилактической целями используют сульфаниламиды и антибиотики. Сульфомизин 100-125 до 450 г/ тонну корма. Сульфотиазон натрия с водой в концентрации 0.33-0.5 г/ 4.5 л воды. Сульфаниламиды рекомендуется давать молодняку до 5 недель. Очень хороший эффект получен от в/м окситетрацеклина 50 мг/кг массы тела в 5-7 дневном возрасте. Лечебно-профилактический эффект получен от терамицина 1 мл на 10 кг 1 раз свиноматкам и 2 поросятам, или 3 поросятам.

Свободными от атрофического ринита считаются те хозяйства, в котором получены трехкратные отрицательные результаты бак исследований.

Сложность программ искоренения болезни связано с отсутствием стандартных точных и пригодных для широкой практики диагностических методов.

В связи с тем, что возбудитель атрофического ринита довольно устойчив к факторам внешней среды, лекарственным препаратам.

Моно, би, трех валентные вакцины.

Лучший результат получают в тех хозяйствах, где оптимальные условия содержания и кормления.

Вакцины не лечат болезни, но предупреждают клинические проявления болезни.

Вакцины успешно применяются.

Использование вакцин в сочетании с химиотерапией.

1. Снизить % посадки животных на 10-20%, особенно для поросят до 6 месячного возраста

2. Выбраковать животных слабой конституции

3. Не менять часто структуру стада, оставлять как можно дольше старых высокопродуктивных самок,

4. использовать систему «все пусто - все занято»

5. изолированно содержать каждую племенную свиноматку с пометом и каждый помет в течении месяца после отъема

6. карантинировать поступающих животных сроком до 6 месяцев или до 30 дней.

Использование инактивированных вакцин. Механизм зависит от метода применения вакцин. При п/к в/м гуморальные и секреторные антитела. Основное действие направлено на интоксикацию возбудителя. При интроназальном – преимущественно секреторные антитела. Формируется клеточный местный иммунитет. Секреторные антитела препятствуют прикреплению ВВ к слизистой оболочке. Создает быстро полную защиту, которую в однодневном возрасте в каждую ноздрю вводят 0.5 мл вакцины. 1 доза вакцины обеспечивает на весь период выращивания и откорма иммунитет. Вакцинация свиноматок перед опоросом (за 2-4 недели).

Африканская чума свиней

Чрезвычайно контагиозная болезнь.

Южный федеральный округ является основным резервуаром болезни. На Кубани произошел последний случай болезни. Диагноз был поставлен позже на 4 недели. Проблема борьбы с АЧС отличается с особенностями – отсутствие на сегодняшний день в мировой практике каких либо средств специфической профилактики. Вирус не обладает способностью стимулировать вирус –нейтрализующих антител как у восприимчивых животных так и улабораторных.

Устойчивость вируса – при +7 – до 7 лет, +18-20 – до 18 месяцев, +37- на 30 дней. +50 – устойчивость до 1 часа. В трупах от 18 суток до 10 недель, в моче до 60 суток, в почве 120 суток (лето и осень) и до 200 суток – осень – зима. В мясе больного животного при хранении в условиях холодильника – 150 суток, в условиях глубокой заморозки – неопределенно длительное время. В копченой ветчине до 6 месяцев.

Патогенез.

В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, ЖКТ, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует ферменты. В результате чего резко усиливается пролиферация клеток лимфоидного ряда. Эти клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. Вирус распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, резко угнетается иммунная система, изменяются свойства крови, лейкопения, повышение склеиваемости лейкоцитов, активация ферментов. Множественные кровоизлияния в результате нарушения проницаемости кровеносных сосудов, не способность вирусов стимулировать образование вирус – нейтрализующих антител свидетельствует о том, что иммунные механизмы при АЧС сводятся не к противовирусной защите, а к разрушению пораженных клеток. Установлено, что вирус может длительное время сохраняться в организме оргасовых клещей. Они могут передавать вирус потомству и т.о. формируются природные очаги инфекции, которые могут существовать неопределенно длительное время.

В ряде случаев заболевание приобретает особую эпиотологическую коварность за счет относительно медленной диффузии вируса среди животных и его умеренной вирулентности. Происходит циклическое развитие эпизоотии, с нарастанием количества заболевших и павших свиней. Происходит склонность к формированию стационарного очага. Больная свинья, находящаяся в очаге, может умереть без подозрения на АЧС. Через некоторое время гибнет в стаде еще 1-2 головы. В последующем происходит массовая гибель животных. Быстрая эволюция вируса АЧС в сторону хронического течения обусловлена тем, что все животные, павшие от острых форм болезни, уничтожаются. В результате чего происходит ослабление вирулентности клонов-вирусов. Заболевание принимает хроническое или латентное течение. Но при вводе в стадо новых животных происходит реверсия возбудителя, т.е. возврат к исходной вирулентности, сопровождающееся массовой гибелью животного.

Пути распространения.

Трудно контролируются и в подавляющем большинстве случаев остаются неизвестными. Принято считать что в новые отдаленные регионы возбудитель вносится с контаминированной, копченой и другой свининой, производимой владельцами зачастую с нарушением карантинных правил и распространение нелегальным путем. Содержится в высоком титре, в мясе вынужденно убитых животных. Низкие температуры способствуют консервации вируса. Пищевые отходы особенно в районе портов, вокзалов способствуют основными факторами распространения болезни.

В Испании – 84% - при поедании зараженного мяса, 15% - контакт с больными, 1% - контаминированный транспорт.

Механизм передачи.

До настоящего времени изучен недостаточно. Судя по патогенезу вирус проникает в организм после проглатывании инфицированного материала, через лимфатическую систему, возможна также и аэрогенная трансмиссия возбудителя. Аэрогенно- алиментарным путем. Животные с острой формы течения инфекции начинают выделять вирус в большом количестве за 1-2 дня до начала лихорадочной реакции. Вирусовыделение происходит вплоть до гибели животного.

Симптомы болезни:

Инкубационный период от 5 до 15 суток.

Сверхострое течение – гипертермия и 100% гибель животных (внезапная).

Острое течение болезни – 41-42 градуса в течении 3-4 суток без проявления других симптомов. Общее состояние и аппетит в пределах нормы, затем наступает анорексия, одышка, за 3-4 дня до гибели температура тела может снизится до нормы и даже ниже нормы. На коже цианотичные участки, красно- синеватые пятна на ушах, рыле, шеи, внутренней части передних и задних конечностей, подвздошных впадин, у хряков семенники темно- красного цвета, может быть диарея, рвота, супоростные свиноматки абортируют. Могут присутствовать и нервные признаки. Судороги, конвульсии, скрежет зубами, состояние литаргии за 24-48 часов до гибели.

Подострое течение.

Среди взрослых свиней. Продолжительность – 10-18 суток, температура тела может иметь широкие колебания, приоблдают симптомы и клинические признаки, вызываемые вторичными агентами. Конъюнктивит, диарея с примесью крови, запоры, рвота, отечное воспаление в области глотки, слизистые гиперемированы, цианотичны, кровянистые выделения из ануса, моча красного цвета.

Хроническое течение:

Симптомы менее выражены, перемежающаяся гипертермия, истощение, появление мягких безболезненных опухолей в суставах, фалангах, подкожной части морды, некрозы кожи, кератиты. В случаях хронического течения мало подозрений, что в данном случае имеет место АЧС. Что приводит к поздней постановке диагноза и распространении вируса.

Пат картина: трупное окоченение наступает быстро. Изменения выражены у взрослых свиней при остром и подостром течении болезни. Лимфатические узлы средостенные, надпочечные имеют вид гематом. Подчелюстные, мезонтериальные увеличены, геморагичны. Селезенка кровенаполнена, увеличена, дает обильный соскоб. Могут быть точечные возвышающиеся кровоизлияния. По краям – инфаркты. Печень набухшая, темно- фиолетового цвета с геморрагическими изменениями. Органы ЖКТ – слизистые оболочки с геморрагическим воспалениями, эрозии, язвы, почки под капсулой сильные геморрагии, границы между корковым и мозговым слоями стерты, в лоханках кровь. Легкие отечны. Плевра, перикард, брюшина – кровоизлияния. Мышцы – кровоподтеки, геморрагии.

Диагностика болезни.

Основанием для подозрения на АЧС является заболевание свиней, привитых от КЧС.

Методы лабораторной диагностики влючают:

1. на свиных моноцитах и клетках костного мозга, феномен гемадсорбции.

2. Постановкамбиопробы – заражение подсвинок, предварительно вакцинированных и не вакцинированных против КЧС

3. Реакция прямой иммунофлуоресценции и РИЭФ

Отбор проб для лаб диференц исследований:

Сыворотка крови, лимфоузлы (подчелюстные, мезонтериальные, средостенные), части миндалин, легкого, почек, костный мозг. Материал должен быть взят не позднее 2-3 часов после гибели животного. Пробы помещают в стерильные флаконы, герметически закрывают резиновыми пробками, флаконы обрабатывают 5% хлорамина или 25% р-ром хлорной извести, оборачивают в марлю, смоченную тем же раствором, оборачивают полиэтиленом, вкладывают в термос. При длительной транспортировке замораживают. Контейнер опечатывают.

Для серологических исследований 5-10 проб сыворотки крови от свиней, подозреваемых или от переболевших.

Постановка биопробы.

Допускается только с разрешения департамента ветеринарии. При первичном подозрении на АЧС ее постановка является обязательной.

Берется 8 подсвинков 3-4 месячного возраста 35-40 кг. 4 подсвинки должны быть иммунизированы КЧС. Всех подсвинков заражают в/м суспензией из испытуемого материала. Если иммунизированные животные остануться здоровыми, а не иммунизированные погибнут значит в испытумом материале был вирус КЧС. Если погибнут 7-8 подсвинков - значит АЧС.

С соблюдением мер исключающих распространение вируса.

Лечение – не разработано (запрещено).

Иммунитет.

Имеются многочисленные мнения об устойчивости переболевших или привитых животных ослабленными штаммами. Переболевшие животные остаются вирусоносителями пожизненно.

Профилактика и меры борьбы:

Применяют меры, чтобы не допустить заноса вируса из неблагополучных стран. Устанавливают строгий надзор в международных, морских и воздушных портах, а так же пограничных и ж/д на ввоз свиней, продуктов их убоя. Следят за сбором и уничтожением отходов с морского транспорта, ресторанов и т.д.

Отсутствие специфической профилактики.

Огромные экономические потери.

В случае установления диагноза накладывают карантин на населенный пункт, район, группу районов, определяют границу очага – границу первой и второй угрожаемой зоны и организуют мероприятия по ликвидации.

1 зона- непосредственно прилегающая к очагу на глубину 5-20 км.

2 зона – включает территорию опоясывающую зону 100-150 (200) км от эпиз очага.

Всех свиней в эпизоотическим очаге уничтожают безкровным методом. Трупы, инвентарь, тару, навоз, кормушки сжигают, несгоревшие закапывают в траншею. Проводят трехкратную дезинфекцию загонов.

1. Сразу после уничтожения животных.

2. После снятия деревянных полов, кормушек, перегородок и проведения тщательной механической обработки.

3. Перед снятием карантина.

Проводят дезинсекцию, дератизацию.

В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней хозяйств всех категорий, предупреждают руководителей и в кратчайший срок убивают на ближайшем мясокомбинате или убойных пунктах. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, капченые сорта колбас проводят с вет-сан правилами.

Во второй зоне запрещают торговать свиньями и продуктами животноводства, усиливают вет надзор над свиньями в хозяйсвах всех категорий. Вакцинация против КЧС и рожи свиней. Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и 1 угрожаемой зоне и проведении мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Разрешается заводить дома свиней через 1 год. При наличии оргасовых клещей это нереально.

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ (Morbus oedematosus) -колиэнтеротоксемия - остро протекающая болезнь поросят, преимущественно отъемышей, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы и появлением отеков в различных органах и тканях.

Возбудитель - энтеропатогенные В-гемолитичные штаммы кишечной палочки, типичные представители рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, вида Escherichia coli.

Эпизоотология. Поражаются поросята, преимущественно после отъема от свиноматок. В период острой вспышки болезни наблюдают единичные случаи заболевания и падежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме. Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хорошей упитанности.

Длительность течения болезни в свиноводческих хозяйствах зависит от времени и метода отъема поросят, а также от условий кормления в пред- и послеотъемный периоды. Чаще всего заболевание возникает в период туровых опоросов при отъеме поросят от маток и продолжается 1-3 недели. При лагерном содержании болезнь регистрируют реже, чем зимой.

Отечная болезнь характеризуется внезапным появлением среди поросят-отъемышей больных с явлениями отека век и парезов конечностей, которые в дальнейшем гибнут. Обычно это происходит с 7-го по 20-й день после отъема, но чаще- на 12-14-й день. Болезнь продолжается 7-10 дней, затем прекращается так же резко, как и появилась.

Предрасполагающими факторами возникновения заболевания являются конЦентратный тип кормления, ранний отъем поросят, отсутствие моциона, дефицит микроэлементов в рационе.

Источником инфекции гемолитичных Е. coli служат свиноматки-бактерионосители и поросята от них. Пути переноса инфекции изучены недостаточно.

Патогенез. Большинство исследователей считают отечную болезнь колиэнтеРотоксемией, развивающейся в результате бурного размножения при определенных условиях гемолитичной кишечной палочки в кишечном тракте поросят.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях исчисляется часами, при искусственном заражении - несколькими сутками.

Первые клинические признаки у поросят зависят от их возраста и выражается у более молодых животных расстройством функции желудочно-кишечного тракта, у старших--нарушением нервной деятельности. Большинство исследователей относят к самым ранним признакам болезни отеки век и головы.

Отечная болезнь может иметь сверхострое, острое и хроническое течение.

При сверхостром течении гибель поросят наступает внезапно. В группе поп? сят-отъемышей, где в предыдущий день все поросята были практически здовыми и хорошо поедали корм, утром следующего дня находят трупы хорошо упитанных животных. Затем случаи внезапного падежа поросят регистрируют в чение дня. Обычно так начинается энзоотия отечной болезни на свиноводческой ферме или комплексе. Одновременно появляются поросята с отеками и расстрЖ ством центральной нервной системы.

Острое течение-наиболее распространенная форма отечной болезни характеризуется развитием нервно-паралитических явлений. Отеки век, походка шаткая, появляется мышечная дрожь, больныезарывются в подстилку; наблюдают манежные движения, развиваются параличи И нечностей. Часто больные животные лежат на боку с судорожно откинутой назад головой. От резких звуковых раздражений (звон от удара железом, резни хлопок ладонями рук и пр.) больные вздрагивают, могут возникать эпилептические припадки. Сердечная деятельность нарушается, количество сердечных еокЯ щенийувеличивается до 200 в минуту. Дыхание становится учащенным и затрудненным. Перед гибелью в результате ослабления сердечной деятельности Л виваются застойные явления-синюшность пятачка, шеи, брюха. Смерть паев пает от асфиксии. Длительность течения острой формы - от нескольких чая до суток, летальность - 90-100%.

Хроническое течение отечной болезни имеет место среди поросят 3-4-месД ного возраста. У них ослаблен аппетит, они угнетены, наблюдается длигельнм залеживание. Среди таких поросят возможносамовыздоровление. У переболе» ших могут возникать осложнения: хромота, искривление шеи, отставание в рост

Патологоанатомические изменения. Трупы в большинстве случаев хороши упитанности, с застойными явлениями в области пятачка, ушей к нижней часЯ живота. При вскрытии обнаруживают развитие отеков в различных органах тканях: подкожной клетчатке век, вокруг глаз, в области лба, основания ушеЯ затылка, органов брюшной полости.

В грудной и перикардиальной полостях постоянно содержится повышенни количество жидкости соломенного цвета с хлопьями фибрина. Легкие, как прав ло, в состоянии застойной гиперемии, при разрезе вытекает пенистая жидкость примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные тА чечные кровоизлияния.

Почти всегда среди петель кишечника видны нити фибрина, в брюшной полости обнаруживают увеличенное количество желтоватой жидкости с примесь фибринозных хлопьев. В большинстве случаев стенка желудка значительно уто щепа, отечна, особенно у пилорической части. Брыжейка почти на всем прот жении отечна, ее сосуды инъецированы. Наиболее резко выражен отек брыжейи между петлями ободочной кишки: студенистая жидкость полностью покрыва петли кишечника. Отеки чаще регистрируют у вынужденно убитых животный чем у трупов.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, отечны. СлизистЯ оболочка тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, с кровоизли ниями. В печени и почках отмечают венозный застой, явления дистрофии, иногл разрыв.

Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда замеЯ ны кровоизлияния. В спинном мозгу видимых изменений не находят.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных клинических и п тологоанатомических признаков с учетом эпизоотологических особенностей и pi зультатов лабораторных исследований.

Появление среди поросят вскоре после отъема внезапных случаев падеяЯ хорошо упитанных животных с наличием отеков в подкожной клетчатке и оргЯ нов брюшной полости дает основание для подозрения на отечную болезнь. В далЯ нейшем следует дифференцировать болезнь от других заболеваний и провести бактериологические исследования.

Для болезни Ауески характерны нарушение нервной деятельности и высокая летальность; наиболее восприимчивы к ней поросята-сосуны. При вскрытии часто отмечают отек легких, но отеков стенки желудка и брыжейки ободочной кишки не бывает. Характерным патологоанатомическим признаком болезни Ауески являются макроскопически заметные очаги некроза в печени величиной с просяное зерно.

Энзоотический энцефаломиелит, как и отечная болезнь, характеризуется поражением центральной нервной системы. У больных наряду с нервными явлениями наблюдают рвоту, выделение из рта тягучей слюны. Почти у всех трупов мочевой пузырь значительно переполнен мочой в результате задержки мочи и паралича мочевого пузыря.

Окончательный диагноз ставят после постановки биопроб: при болезни Ауески на молодых кошках и кроликах, при энзоотическом энцефаломиелите - на поросятах.

Листериоз также протекает с признаками менингоэнцефалита. Он поражает преимущественно поросят-сосунов и отъемышей. При бактериологическом исследовании выделяют возбудитель - листерию.

Иммунитет. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. В последние годы появились сообщения об успешной борьбе с отечной болезнью с помощью вакцин против отечной болезни, а также специфических сывороток и глобулинов.

Лечение. Применяют стрептомицин, неомицин, левомицетин, сульфадимезин, фуразомидон, но эффективность их- не постоянна. Получены положительные результаты при комбинированной терапии - антибиотики с витаминами или антистрессовыми препаратами (аминазин, димедрол, преднизолон).

Меры борьбы и профилактики. Для профилактики отечной болезни проводят целый комплекс мероприятий. В первую очередь организуют полноценное и разнообразное кормление свиноматок, поросят-сосунов и отъемышей. Особенно важно наличие достаточного количества витаминов A, D, С и кальциевых солей. Важным фактором в профилактике является своевременное приучение поросят-сосунов к подкормке. Обычно ее рекомендуют начинать с 7-10-го дня жизни поросят. На крупных комплексах для этой цели используют комбикорма СК-П-14. Предлагаются различные схемы ограничительного кормления поросят после отъема. Основная их цель - не допустить перекорма белковыми кормами.

Необходимо принимать меры для предупреждения стрессов. Поросят отнимают от свиноматок постепенно, оставляя их на месте отъема 10-15 дней, а затем уже переводят в помещения для доращивания. Обычно им скармливают одни и те же корма как до отъема от свиноматок, так и после него. Температура в помещениях для поросят-отъемышей должна быть такой же, как и в последние дни подсосного периода.

В период вспышки отечной болезни поросятам после отъема скармливают различные медикаментозные средства и их смеси, а также устанавливают определенный режим кормления. Наиболее распространенным рецептом медикаментозной смеси на крупных свиноводческих комплексах является следующий: на 100 кг корма 5 кг сахара, 60 г биомицина солянокислого, 40 г фуразолидона, 200 гсульфадимезина, 20 г медного купороса и 10 г тилана. Смесь скармливают первые 8 дней после отъема ежедневно.

Иногда для ликвидации заболевания достаточно перевести поросят-отъемышей на ограничений режим кормления: дача половинной нормы кормов в течение 5-8 дней после отъема или назначение голодной диеты в первый день отъема с последующим увеличением рациона до нормы в течение 5-7 дней.

Больных поросят необходимо изолировать и лечить. Регулярно проводят очм стку помещений от навоза и дезинфекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 4-процентный горячий (70° С) раствор гидроокиси натрия, 4-процентЯ ный раствор формалина или 20-процентную водную взвесь свежегашеной известия

В хозяйстве, неблагополучном по отечной болезни поросят, вводят ограничив тельные мероприятия. Запрещают продажу и другие перемещения свинопоголовье из неблагополучных свинарников и ферм до истечения 1 мес после последнем случая падежа или выздоровления поросят.

(Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССР. Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 7-10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8 месячному возрасту дают только 60-70% привесов.

Этиология и эпизоотология инфекционного атрофического ринита свиней окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции - больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя - загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и. сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле - июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые в августе - сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.

Течение и симптомы. Инкубационный период - 3-15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 2-3 нед; при этом у 10-20% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 1-2 мес у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы. Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. Инфекционный атрофический ринит свиней дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.

Лечение. В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и др. антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 5-6 сут. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 30-35,0 г 20% ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.

инфекцио́нный атрофи́ческий рини́т свине́й (Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССродни Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 7—10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6—8-месячному возрасту дают только 60—70% привесов.

Этиология и эпизоотология И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции — больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле — июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые в августе — сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.

Течение и симптомы . Инкубационный период — 3—15 суток. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 2—3 недели; при этом у 10—20% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 1—2 месяца у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы (рис.). Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.

Патологоанатомические изменения . На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.

Лечение . В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и других антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.

Профилактика и меры борьбы . Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 5—6 суток. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 30—35,0 г 20%-ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.

Литература:
Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост. Ф. М. Орлов), 3 изд., М., 1970;
Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., М., 1974.