Заболевание природно-очаговое: описание, причины и лечение. Природно - очаговые заболевания

Компонентами природного очага являются: 1) возбудитель; 2) восприимчивые к возбудителю животные - резервуары: 3) соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз. Особую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика. Структура такого очага приведена на рис. 18.8.

1 - возбудитель заболевания - лейшмания, 2 - природный резервуар - монгольские песчанки, 3 - переносчик возбудителя - москит, 4 - норы грызунов в полупустынях Средней Азии, 5 - возбудитель заболевания - широкий лентец, 6 - природный резервуар - рыбоядные млекопитающие, 7 - промежуточные хозяева - циклопы и рыбы, 8 - крупные пресноводные водоемы Северной Евразии

Категорию заболеваний с природной очаговостью выделил акад. Е.Н. Павловский в 1939 г. на основании экспедиционных, лабораторных и экспериментальных работ. В настоящее время природно-очаговые заболевания активно изучают в большинстве стран мира. Освоение новых, незаселенных или малообжитых территорий приводит к открытию и новых, неизвестных ранее природно-очаговых заболеваний.

Рис. 18.9. Клещ Amblyomma sp.

Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах. Так, только в отдельных районах Японии расселены четыре вида легочных сосальщиков из р. Paragonimus (см. разд. 20.1.1.3). Расселению их препятствует узкая специфичность в отношении промежуточных хозяев, которые обитают только в некоторых водоемах Японии, а природным резервуаром являются такие эндемичные виды животных, как японская луговая мышь или японская куница.

Вирусы некоторых форм геморрагической лихорадки встречаются только в определенных зонах Восточной Африки, потому что здесь расположен ареал их специфических переносчиков - клещей из р. АтЫуотта (рис. 18.9).

Небольшое количество природно-очаговых заболеваний встречается практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев. К заболеваниям такого рода относятся, например, токсоплазмоз и трихинеллез. Этими природно-очаговыми болезнями человек может заразиться в любой природно-климатической зоне и в любой экологической системе.

Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом, а описторхозом - съев недостаточно термически обработанную рыбу с личинками кошачьего сосальщика.

Профилактика природно-очаговых заболеваний представляет особые сложности. В связи с тем, что в циркуляцию возбудителя бывает включено большое количество хозяев, а часто и переносчиков, разрушение целых биогеоценотических комплексов, возникших в результате эволюционного процесса, экологически неразумно, вредно и даже технически невозможно. Лишь в тех случаях, если очаги являются небольшими и хорошо изученными, возможно комплексное преобразование таких биогеоценозов в направлении, исключающем циркуляцию возбудителя. Так, рекультивация опустыненных ландшафтов с созданием на их месте орошаемых садоводческих хозяйств, проводящаяся на фоне борьбы с пустынными грызунами и москитами, может резко снизить заболеваемость населения лейшманиозами. В большинстве же случаев природно-очаговых болезней профилактика их должна быть направлена в первую очередь на индивидуальную защиту (предотвращение от укусов кровососущими членистоногими, термическая обработка пищевых продуктов и т.д.) в соответствии с путями циркуляции в природе конкретных возбудителей.

Природно-очаговыми инфекционными болезнями (ИБ) называют заболевания, при которых источник инфекции находится в природе. Чаще всего это теплокровные дикие животные, для некоторых болезней - кровососущие насекомые, главным образом клещи.

Ареал каждой инфекции ограничен определенной эколого-географической местностью.

Передача возбудителя болезни человеку происходит через укусы инфицированных насекомых (клещей, блох, комаров, москитов и др.); при употреблении загрязненной больными животными воды, пищи; через предметы домашнего обихода; при прямом контакте - соприкосновении с возбудителем. 1

Отечественные ученые: И. А. Деминский (1864– 1912); первый Президент Украинской академии наук Д. К. Заболотный (1866–1929), Н. Н. Клодницкий (1868–1939) и др. - внесли крупный вклад в изучение эпидемиологии и клинических проявлений этих заболеваний. В середине XX в. советскими учеными была проведена огромная экспедиционная работа по изучению клещевого таежного энцефалита, а также дальневосточного геморрагического нефрозо-нефрита, ныне называемого геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС). В этих экспедициях участвовали увлеченные наукой молодые, азартные исследователи. Многие из них составили гордость советской медицинской науки и стали академиками Академии медицинских наук СССР. 2 В их числе были Л. А. Зильбер (1894–1966), А. А. Смородинцев (1901– 1986), М. П. Чумаков (1909–1993). 3

Чума - природно-очаговая инфекция, относящаяся к группе особо опасных (карантинных) ИБ. Летальность в странах Азии и Африки составляет от 2,5 до 25,7%, в период эпидемий чумы в прошлом достигала почти 100%.

В природных очагах источником инфекции являются грызуны и зайцеобразные разных видов. Естественная зараженность чумой зарегистрирована почти у 250 видов диких животных, от которых получают возбудителя городские грызуны - крысы и мыши. Человеку чума передается при укусах блох.

Эпидемиологическую обстановку по чуме в России можно считать неустойчивой в связи с выделением возбудителя заболевания из природных очагов инфекции и реальной опасностью завоза чумы из-за рубежа.

На территории России зарегистрировано 11 постоянно действующих очагов чумы, различающихся по видам основных носителей возбудителя: сусликового типа - Прикаспийский северо-западный степной, Дагестанский равнинно-предгорный, ВолгоУральский степной, Центрально-Кавказский высокогорный, Забайкальский степной, Тувинский горностепной, Терско-Сунженский степной; песчаночьего типа - Прикаспийский, Волго-Уральский; полевочьего типа - Дагестанский высокогорный, и пищухового типа - Горно-Алтайский высокогорный. Общая площадь природных очагов чумы составляет в России свыше 31 млн га. Наиболее обширные очаговые территории расположены в Европейской части России, 10% приходится на природные очаги Сибири (Тувинский, Забайкальский и Горно-Алтайский). Для поддержания эпидемиологического благополучия при проведении дератизационных работ нужно стремиться, чтобы численность грызунов в природных очагах чумы не превышала 10 особей на 1 га (Калабухов Н. И., 1947).

В природных очагах сусликового типа (ЦентральноКавказском, Прикаспийском степном, Тувинском) эпизоотии чумы среди грызунов наблюдаются ежегодно, сопровождаясь выделением культур чумного микроба. Наибольшее количество возбудителя чумы за 16 лет полевых экспедиционных работ (с 1979 по 1994 г.) выделено в Прикаспийском степном очаге - 4474, в Центрально-Кавказском и Тувинском, соответственно, 2765 и 399 культур чумного микроба. Активизировались очаги, длительное время не проявлявшие себя. Так, после 58-летнего перерыва выявлена чума в Курском районе Ставропольского края (территория Прикаспийского песчаночьего очага). В Дагестанском равнинно-предгорном автономном очаге эпизоотия чумы среди малых сусликов была обнаружена в 1994 г. после 10-летнего межэпизоотического периода.

В системе профилактики чумы определяющее значение имеет эпидемиологический надзор, частью которого является слежение за эпизоотическим состоянием в природных очагах инфекции. В настоящее время существенно пополнился арсенал лечебных средств, применяемых при чуме. Летальность при бубонной форме чумы при проведении антибактериальной терапии в современных условиях отсутствует.

Туляремия. В недавним прошлом, особенно во время Великой Отечественной войны (1941–1945 гг.), в некоторых местностях наблюдались вспышки туляремии. В связи с широким распространением туляремии, несмотря на отсутствие летальных исходов, она представляла опасность для населения и воинского контингента. Во время обороны Москвы туляремия отмечалась в Подмосковье (Г. П. Руднев). Из-за сходства клинической картины с симптомами чумы она получила название «малая чума». 5

Эпизоотические и эпидемиологические особенности туляремии связаны с естественной зараженностью ее возбудителем около 125 видов позвоночных животных, преимущественно представителей отряда грызунов. Среди этих животных наиболее восприимчивы к возбудителю туляремии водяные крысы, зайцы, ондатры и др.

Возбудитель туляремии, так же как возбудитель чумы, передается человеку трансмиссивным, контактным, оральным и аспирационным путем. Трансмиссивный механизм передачи инфекции осуществляется через клещей (главным образом иксодовых) и летающих кровососущих двукрылых (комары, слепни). Сохранение возбудителя и передача его человеку осуществляются при участии кровососущих членистоногих, через загрязненный экскрементами грызунов воздух и пищу.

Эпидемические вспышки туляремии могут быть промысловыми, с контактным механизмом передачи (заготовка шкурок ондатры и водяной полевки), при укусе инфицированных грызунов и т. д.; сельскохозяйственными, с аспирационным механизмом передачи (при обмолоте зерна) - через загрязненную выделениями грызунов пыль; производственными, с контактным путем передачи (переработка продукции сельского хозяйства, забой скота и разделка туш); бытовыми , обычно с оральным механизмом передачи - через загрязненную выделениями грызунов воду и пищу.

Клиническое течение туляремии может быть острым, затяжным и рецидивирующим. Согласно классификации Г. П. Руднева выделяют: бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, легочную - с преимущественным поражением дыхательных путей (бронхитический и пневмонический варианты), абдоминальную формы. Генерализованная форма туляремии развивается у ослабленных больных.

Среди заболевших туляремией в России сельские жители составляют около 1/3, а жители городов - 2/3. Объяснить это можно массовым освоением горожанами пригородных территорий (дачное строительство, работы на садовых и огородных участках), слабой санитарно-просветительной работой и ослаблением внимания к вакцинации против туляремии лиц профессий, связанных с высоким риском заражения этой инфекцией.

Лептоспирозы представляют собой группу остро протекающих инфекционных заболеваний, вызываемых своеобразными по биологическим свойствам спирохетами-лептоспирами (более 160 сероваров). Различают желтушные и безжелтушные формы болезни.

Основным резервуаром лептоспир в природе служат различные виды мелких влаголюбивых мышевидных грызунов: полевки, полевые мыши, серые крысы. Во внешнюю среду лептоспиры выделяются с мочой животных. Заражение людей происходит при купании в открытых заболоченных водоемах, при питье сырой воды, загрязненной лептоспирами, при сенокошении на заболоченных лугах, при уходе за животными, больными лептоспирозом или являющимися носителями лептоспир.

В распространении лептоспирозов наряду с мышевидными грызунами важную роль играют сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), промысловые звери (лисицы, песцы), домашние и одомашненные животные (собаки, кошки, олени).

Особенностью распространения лептоспирозов в последние годы является повышенная заболеваемость горожан по сравнению с сельскими жителями. Осложнению эпидемиологической ситуации способствует увеличение численности бездомных животных, ухудшение социальных, экономических, бытовых условий жизни населения городов, а также свободная бесконтрольная торговля в городах мясом и другими сельскохозяйственными продуктами питания. В плане ранней диагностики лептоспирозов следует проявлять внимание к больным, госпитализируемым с диагнозом «лихорадка неясного генеза» и с необоснованно подозреваемым «летним гриппом».

Ведущие клинические проявления: высокая лихорадка, сыпи, гепатолиенальный синдром; при некоторых из них имеется первичный аффект (язвочка на месте внедрения возбудителя) и регионарный лимфаденит.

В последние годы существенно изменились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ). В различных регионах мира выявлен целый ряд новых риккетсий, многие из которых претендуют на статус самостоятельного вида, например, возбудитель астраханской риккетсиозной лихорадки.

Клещевые риккетсиозы (клещевой сыпной тиф, сибирский сыпной тиф, североазиатский риккетсиоз) - три важнейших представителя группы КПЛ. Активные очаги, опасные для населения, находятся преимущественно в азиатской части России (в лесостепных районах Сибири и Дальнего Востока). Риккетсиозы передаются человеку через укусы клещей, главным образом родовDermacentor, Haemaphysalis . Природный резервуар возбудителя - мелкие грызуны: полевки, бурундуки, суслики.

До настоящего времени отсутствуют доказательные данные, объясняющие рост заболеваемости астраханской риккетсиозной лихорадкой в регионе Нижневолжского Понизовья, но прослеживается ее связь с увеличением численности клещей (в частности, собачьего клеща), в местностях с повышенной концентрацией серосодержащих соединений в атмосферном воздухе. Произошли количественные и качественные изменения популяции возбудителя, его хранителей и переносчиков.

В короткие сроки меняется ландшафт, ухудшается экологическая обстановка на обширных территориях. Происходят небывалые по масштабам неблагоприятные изменения окружающей среды.

В современных условиях особо пристально необходимо следить за состоянием природных очагов инфекционных болезней как в России, так и за ее пределами.

Бешенство - природно-очаговая инфекция. Хранителями вируса бешенства являются дикие и домашние животные. Основные носители и хранители вируса бешенства - лисы в дикой природе, и из домашних животных - кошки.

Вирус бешенства имеет пулевидную форму и относится к РНК-вирусам. Хозяева болезни выделяют вирус со слюной и заразны в течение последней недели инкубационного периода и всего времени болезни. Распространён повсеместно.

Входными воротами инфекции являются поврежденные укусом кожные покровы и слизистые оболочки. От места проникновения вирус распространяется к нервным окончаниям, затем продвигаясь по нервам проникает в спинной и головной мозг. Инкубационный период длится 10-90 дней, в редких случаях - более 1 года.

Симптомы бешенства. Судорожные сокращения глотательных мышц, чувство страха, судороги, одышка. Приступы гидрофобии вначале возникают при попытках пить, затем даже при упоминании о ней. Приступы болезненны. Во время приступов возникает бурное возбуждение - больные ломают мебель, кидаются на людей, ранят себя, проявляя нечеловеческую силу. Затем наступает «тихий» период - признак начала восходящих параличей, которые впоследствии захватывают дыхательную мускулатуру, что приводит к остановке дыхания и смерти больного. Реже встречается изначально "тихая", паралитическая форма бешенства.

Бешество - летальное заболевание. Именно поэтому введение вакцины (и иммуноглобулина в особых случаях) в первые после укуса часы является крайне важным. Возможна и профилактическая вакцинация.

Лейшманиоз - трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

Источник инфекции в городе - больные люди и собаки. В сельской местности - различные грызуны. Болезнь встречается в некоторых районах Туркмении, Узбекистана, Закавказья, Африки и Азии. Вспышки заболевания обычны с мая по ноябрь - такая сезонность связана с биологией ее переносчиков - москитов.

Различают две основные клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Внутренний лейшманиоз. Типичным признаком является резко увеличенная селезенка, печень и лимфатические узлы. Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток. Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров и большой плотности и опускается в малый таз. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледно землистого цвета. Характерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.

Кожный лейшманиоз. Инкубационный период 3-8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато красной, а через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки). павловский трансмиссивный инфекционный малярия

Зоонозный (сельского типа) кожный лейшманиоз. Инкубационный период более короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2-4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая волчанку.

Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании характерной клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.

Для лечения больных кожным лейшманиозом назначают мономицин внутримышечно по 250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.

Профилактика. Борьба с москитами - переносчиками возбудителя, уничтожение зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

Малярия - трансмиссивное заболевание человека протозойной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудителем четырехдневной малярии является микроорганизм, вид - Plasmodium malariae.

Plasmodium malariae чаще обнаруживаются в южных регионах СНГ, в странах с умеренным климатом - реже. Смертельные исходы редки.

Переносчики - комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболеваемость выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала. Передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер.

Клещевой энцефалит - вирусное, природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща. Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Возбудитель инфекции - это вирусы семейства Flaviviridae. Выделяют два географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи. После кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п.

Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от поколения к поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. "энкефалон" - головной мозг).

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 1,5-2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса - чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, упорная рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного состояния или наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40оС. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу "радикулита" (полирадикулоневрита).

Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30-80% переболевших и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Лептоспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей. На территории СНГ болезнь довольно часто причиняет ущерб животноводству.

Устойчивость возбудителя по отношению к воздействию физических и химических факторов соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 часов до 6-7 дней; в почках этих же видов животных - от 12 часов до 12 дней; в абортированном плоде свиньи - несколько дней; в перикардиальной жидкости поросенка - 6-15 часов, в мышечной ткани - 48 часов; в свежем молоке - 8-24 часа; в замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения).

Лептоспиры - типичные гидробионты. В стерильной воде они сохраняются 21-99 дней, в водопроводной - 7-30 дней, в воде рек и озер - от 2 до 200 дней.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот. Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду различными путями: с мочей, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов.

Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют бессимптомно больные животные-лептоспироносители. Срок лептоспироносительства после переболевания или скрытого инфицирования довольно продолжительный: у крупного рогатого скота 1,5-6 месяцев; у овец, коз - 6-9 месяцев; у свиней - от 15 дней до 2 лет; у собак - от 110 дней до 3 лет; у кошек - от 4 до 119 дней; у кур, уток, гусей - от 108 до 158 дней. У человека лептоспироносительство продолжается от 4 недель до 11 месяцев.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку, и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом чаще при водопое, при поедании трупов грызунов - лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочей этих грызунов.

Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных; свиньи - во время купания в открытых водоемах, молодняк - при выпойке молока от больных матерей.

Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием - преимущественно в летне-осенний период. Так, анализ заболеваемости крупного рогатого скота лептоспирозом в России показывает, что на июнь-сентябрь приходится 77% заболевших животных. Сезонная динамика болезни в различных природно-экономических зонах неодинакова.

Лептоспироз свиней относится к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющийся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это объясняется тем, что водный фактор в распространении заболевания среди свиней имеет значительно меньшее значение, чем для животных других видов.

Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев. Характерная особенность эпизоотии состоит в том, что вначале в течение 5-10 дней заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Это обстоятельство связано с накоплением возбудителя инфекции во внешней среде, т.к. длительность паузы примерно равна инкубационному периоду.

Другая особенность эпизоотии заключается в том, что она не охватывает все поголовье или даже подавляющую часть стада. Это свидетельствует о значительной иммунной прослойки среди животных.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Люди могут заражаться лептоспирозом во время купания в мелких непроточных водоемах, зараженных лептоспирами, при использовании воды для умывания, питья, стирки и т.д.

Лептоспиры проникают в организм человека различными путями: через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и половых путей, конъюнктиву. В умеренной зоне заболевание регистрируется чаще в июне-августе.

Клинически лептоспироз характеризуется внезапным началом, лихорадкой (38,5-40"С), гиперемией лица и зева, инъекцией сосудов конъюнктивы, ригидностью затылочных мышц и ознобом.

Через несколько дней на коже появляется полиморфная сыпь, ощущаются сильные боли в бедренных и икроножных мышцах. Развиваются общая слабость, желтуха, значительная головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота. Печень увеличена.

Среди природно-очаговых инфекций различают две большие группы: с трансмиссивным и нетрансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Отличительной особенностью обширной группы трансмиссивных инфекций является передача возбудителя через кровососущих членистоногих: вшей, блох, москитов, комаров, клещей и др. Возбудителями инфекций, относящихся к этой группе, могут быть различные микроорганизмы: вирусы, бактерии и простейшие. Некоторым трансмиссивным заболеваниям свойственна природная очаговость, то есть способность распространяться лишь в отдельных географических областях, что связано с биологическими особенностями переносчиков, жизнедеятельность которых может происходить только в определенных природных условиях.

Несмотря на то, что основным специфическим компонентом природного очага является популяция возбудителя, в случае трансмиссивных инфекций он характеризуется и специфическим переносчиком. Так сложилась группа иксодовых клещевых инфекций, возбудители которых передаются клещами рода Ixodes: клещевой энцефалит (вирус клещевого энцефалита), энцефалит Повассан (вирус Повассан), иксодовые клещевые боррелиозы (Borrelia burgdorferi sensu lato), гранулоцитарный анаплазмоз человека (Anaplasma phagocytophilum), моноцитарный эрлихиоз человека (Ehrlihia chaffeensis, Ehrlihia muris), Ку-лихорадка (Coxiella burnetii), бартонеллез (Bartonella henselae), некоторые риккетсиозы группы клещевых пятнистых лихорадок (вызываемые R.sibirica, R.helvetica), бабезиоз (Babesia divergens, Babesia microti и др.). Фактически очаги этих инфекций совпадают с географией расселения клещей: лесного I.ricinus и таежного I.persulcatus. Клещи I.persulcatus обладают наибольшим ареалом распространения: от Западной Европы до Японии.

Существуют возбудители клещевых инфекций, в основном связанные с другими группами иксодид – клещами рода Dermacentor: туляремии (Francisella tularensis), риккестии группы клещевых пятнистых лихорадок, вирус омской геморрагической лихорадки. Так как пастбищные клещи рода Dermacentor в большей степени связаны с равнинно-степными и горно-лесными биотопами, то и риккетсиозы в основном регистрируются в степных ландшафтах на юге России и в азиатской части страны. Объединение патогенов по группам переносчиков приведено для понимания необходимости дифференциальной диагностики различных инфекционных заболеваний, которые могут возникать при присасывании одного и того же вида иксодового клеща. Более того, клещи могут единовременно передать несколько патогенов, вследствие чего разовьется микст-инфекция и изменится клиническая картина заболевания. Среди клещевых инфекций в течение последних десяти лет самый высокий уровень заболеваемости регистрируется для иксодовых клещевых боррелиозов – в среднем 5–6 на 100 тыс. населения, для клещевого энцефалита этот показатель составляет около 3,0 и для риккетсиозов – около 1,4.

Некоторые из перечисленных возбудителей реализуют не только трансмиссивный путь передачи инфекции человеку, но и контактный (при попадании риккетсий с фекалиями клещей на пораженные участки кожи и слизистые, раздавливание насекомых при туляремии), алиментарный (инфицирование вирусом клещевого энцефалита и возбудителем Ку-лихорадки – при употреблении сырого молока, при употреблении продуктов питания и воды, контаминированной бактериями Francisella tularensis – при туляремии), аэрогенный (риккетсиозы, Ку-лихорадка, туляремия).

Одной из значимых и опасных инфекций, передаваемой клещами Hyalomma marginatum и эндемичной для юга России, является Крымская геморрагическая лихорадка. После длительного периода эпидемического благополучия (1973–1998 гг.) в XXI веке отмечена значительная активизация старых очагов в Ставропольском крае, Астраханской и Ростовской областях и появление новых очагов в Волгоградской области, Калмыкии и Дагестане. Для данного заболевания характерен не только трансмиссивный путь передачи вируса, но в силу высокого уровня вирусемии в первые дни болезни реализуется и контактный путь передачи, что необходимо учитывать медицинскому персоналу, оказывающему помощь больному. Кроме этого следует выявлять возможные случаи заболевания среди лиц, находившихся в контакте с больным до госпитализации.

Комары являются вектором для большого числа возбудителей инфекционных заболеваний человека. Наибольшее распространение и медицинское значение имеют вызывающие миллионные эпидемии вирусы Денге, О,Ньонг-Ньонг, японского энцефалита, желтой лихорадки, венесуэльского, восточного, западного энцефалита лошадей, энцефалита Сент-Луис, Западного Нила, захватывающие десятки и сотни тысяч больных. За исключением последнего заболевания, все перечисленные вирусные инфекции не имеют природных очагов на территории России и могут представлять существенную угрозу лишь при выезде в эндемичные регионы. Вирус Западного Нила, вызвавший вспышку заболеваний с преимущественным поражением ЦНС в Волгоградской, Астраханской областях и Краснодарском крае в 1999 году, продолжает быть причиной спорадических случаев заболевания или вспышек с числом больных, достигающим несколько сотен человек. В последние годы ареал циркуляции вируса распространился также на Ростовскую и Воронежскую области, случаи лихорадки Западного Нила зарегистрированы в Тамбовской области и Казани. Еще одна серьезная угроза здоровью населения связана с ежегодными случаями завоза в РФ малярии из стран ближнего (Азербайджан, Таджикистан) и дальнего (Африка, Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка) зарубежья.

Таким образом, сбор эпидемиологического анамнеза в случае с инфекциями, передаваемыми трансмиссивным путем, многие из которых являются природно-очаговыми, является первым шагом к расшифровке этиологического агента заболевания.

На территории России одним из наиболее распространенных нетрансмиссивных природно-очаговых заболеваний является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, вызываемая хантавирусами Старого Света. Возбудителями ГЛПС являются вирусы Пуумала, Добрава, Хантаан, Сеул и Амур. Последние три циркулируют на Дальнем Востоке и до конца XX века считалось, что на территории европейской части России заболевание ассоциировано только с вирусом Пуумала. В 1997 году впервые в Рязанской и Тульской областях, в первое десятилетие XXI века в центральном черноземье были зарегистрированы крупные вспышки ГЛПС, этиологически обусловленные в подавляющем большинстве вирусом Добрава.

Ежегодно в России регистрируется 5-7 тысяч случаев ГЛПС. Наиболее высокая заболеваемость стабильно отмечается в Приволжском федеральном округе (Удмуртии и Башкортостане), достигая 28 на 100 тыс. населения. Средняя летальность при ГЛПС составляет 0,5%, но на Дальнем Востоке и, возможно, в Краснодарском крае, она выше.

Другим значимым в инфекционной патологии человека нетрансмиссивным зоонозом является лептоспироз, который, по определению ВОЗ, относится к зоонозам с мировым распространением. Ежегодно эта инфекция поражает несколько сотен человек в РФ, а летальность может достигать 20%.

Поскольку большинство из вышеперечисленных инфекционных заболеваний не имеют патогномоничных признаков и нуждаются в дифференциальной диагностике с рядом клинически схожих форм, первичный диагноз должен быть подтвержден с использованием лабораторных методов диагностики.

Методы лабораторной диагностики природно-очаговых инфекций включают прямые (обнаружение ДНК/РНК возбудителя, его АГ, визуальное обнаружение микроорганизма методом микроскопии) и косвенные (обнаружение специфических АТ IgM, IgG, IgA в сыворотке крови, СМЖ, в случае IgA – в тканевых секретах).