Viral hepatitis hos ællinger (infektiøs hepatitis hos ællinger). Viral hepatitis hos ællinger

Ællingeviral hepatitis (VHV) - akut, meget smitsom virussygdomællinger, karakteriseret ved nervøse fænomener med høj dødelighed og levernekrose.

VSU er registreret i Europa, USA, England, Holland og Rusland. De fleste udbrud er forårsaget af ælling hepatitis virus type 1.

Exciter karakteristik. Virussen blev opdaget af Levin og Fabrikant i 1949. Den tilhører familien Picornaviridae; repræsenterer partikler med kubisk symmetri blottet for en tusmørkeskal med en diameter på 22-30 nm. Capsidet indeholder 4 hovedpolypeptider og består af 60 strukturelle enheder indeholdende som regel et molekyle af hvert polypeptid. Det virale genom er repræsenteret af ufragmenteret lineært RNA med positiv polaritet. Der blev ikke fundet lipider eller kulhydrater i virionerne.

Modstandsdygtighed over for fysiske og kemiske påvirkninger. Virioner er resistente over for fedtopløsningsmidler og ikke-ioniske detergenter, til et fald i pH til 3,0. I et cellefrit dyrkningsmedium ved 37°C varer virusset i 21 dage; stuetemperatur- op til 4 dage.

Antigen aktivitet og variabilitet. Hos syge og eksperimentelt inficerede ænder og ænder dannes komplementfikserende, virusneutraliserende og udfældende antistoffer, som overføres gennem ægget til afkommet. Ved hjælp af ELISA blev det antigene forhold mellem HCV og det humane hepatitis B-virus etableret. I 1965 blev den anden serotype af ællingshepatitisvirus isoleret i USA.

Hæmagglutinerende og hæmadsorberende egenskaber virus ikke har.

dyrkning. Udført med succes på kyllingeembryoner 7-9- dag gammel og på 12-13 dage gamle andeembryoner, når de er inficeret i allantoishulen. Embryoer dør på den 3-6. dag med symptomer på hyperæmi, ødem, blødninger på gelen og hovedet. Hepatotropisme af virussen manifesteres af en stigning i Pepsi og dens gulgrønne og mørkegrønne farve med foci af nekrose. Allantoisk væske kan også være grøn i farven. Massering af virussen på kyllingeembryoner fører til et fald i patogenicitet for ællinger.

I kyllingefosterets cellekultur forårsager virussen en cytopatisk effekt med dannelse af symplaster, vakuolisering af de berørte celler og deres afskalning af glasset. VGU dyrkes med succes i den primære kultur af andeembryonyreceller.

Kliniske tegn. Inkubationsperiode sygdommen varer 16-72 timer Sygdomsforløbet er normalt akut eller hyperakut. I et hyperakut forløb dør ællinger inden for en time efter symptomernes begyndelse. Sygdommen manifesteres af sløvhed, nægtelse af fodring, nervøse fænomener. Ællinger har kramper i positionen på siden eller på ryggen, efterfulgt af døden i "tiltet hoved"-position. I det akutte forløb begynder sygdommen også pludseligt, sygdommen varer 2-3 dage, dødeligheden når 60% eller mere.

Patologiske forandringer. Ved obduktion findes døde ællinger betydelig stigning lever. Den er slap, grålig eller gullig-ler i farve, med flere petechiale og ekkymotiske blødninger. Galdeblæren er fuld af galde. Histologiske undersøgelser afslører nekrose af leverceller med betydelig vakuolisering af cytoplasmaet og pyknose af kernerne. Degenerative ændringer i dem observeres også allerede 24 timer efter infektion. Infiltration af væggene i galdegangene, hyperæmi af karrene er noteret. I hjernen observeres en perivaskulær ophobning af leukocytter.

Sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet afhænger af ællingernes alder, stammens patogenicitet og levercellernes tilstand.

Virus lokalisering. Virussen overføres fordøjelses- og aerogenisk. Efter at være trængt ind gennem slimhinderne, spredes det i hele kroppen med blod og lymfe. Viser hepatotropisme, virus formerer sig hovedsageligt i cellerne i leveren, og derefter i milten og hjernen. Virussen akkumuleret i kroppen udskilles med afføring, udledning fra næsen, øjnene, på skallen.

Kilde til infektion- syge fugle og virusbærere. Virusbæreren blev etableret inden for 8-10 dage efter sygdommen. Virussen udskilles i det ydre miljø med afføring, næse- og konjunktivale udflåd. I dette tilfælde opstår der infektion af foder, vand, strøelse og indeluft.

Udbredelsen af ​​sygdommen involverer vilde ænder (bærere af infektionen) samt møgbiller, i hvis krop virussen ikke formerer sig, men holder sig i op til 18 dage. Sæsonbestemt og manifestation af sygdommen observeres ikke.

Inden for 3-4 dage dør næsten 100 % af ællingerne før 14 dages alderen. Ældre ællinger viser aldersrelateret resistens over for HCV-infektion, og dødeligheden er kraftigt reduceret. Ved 35-45 dages alderen er ællinger absolut modstandsdygtige over for infektion. En voksen fugl er asymptomatisk.

Eksperimentelt var det muligt at inficere gæslinger, kalkunfønde, vagtler og fasaner.

Diagnostik. Diagnosen stilles på baggrund af epidemiologiske data, kliniske tegn, patologiske ændringer og resultater. laboratorieforskning.

Laboratoriediagnostik. Materialet til laboratorieforskning er leveren taget fra de døde eller tvangsdræbte ællinger med typiske blødninger og hjernen. Materialet opbevares ved minus 20-70 °C.

Påvisning af virus i det patologiske materiale udføres ved hjælp af RIF og diffusionsfældning samt påvisning af inklusionslegemer i leverceller, endotelmakrofagceller og miltendotelceller.

Ællinghepatitisvirus påvises med succes ved et bioassay på ællinger, kyllinger og andeembryoner. Der anvendes daggamle ællinger fra besætninger fri for viral hepatitis. Efter 72 timer når dødeligheden af ​​inficerede ællinger 100%. Hos en død fugl registreres opisthotonus, en forstørret lever med blødninger.

Bioiroba på kyllingeembryoner og dyrkning af deres celler er mere tilgængelig. Virus isoleret fra ællinger eller embryoner identificeres i PH på embryoner eller i cellekultur med specifikt antiserum til ællinghepatitisvirus eller serum fra rekonstituerede ænder.

Differential diagnose. VGU bør adskilles fra andre sygdomme hos ællinger ledsaget af pludselig død: hundesyge og andeinfluenza, bakteriel septikæmi, eimeriosis og forgiftning, og også skelnes fra paratyfus og aspergillose.

Immunitet og specifik profylakse. Ællinger ældre end 4 uger er resistente over for infektion med hepatitisvirus og geninfektion. Voksne ænder er ikke klinisk syge.

Til specifik forebyggelse brug levende og inaktiverede vacciner; det er blevet fastslået, at vacciner fremstillet på andeembryoner er mere effektive end dem, der skabes på kyllingeembryoner. Immuniser avlsænder og 1-3 dage gamle ællinger.

Tre gange vaccination af ænder i alderen 8, 16 og 22 uger inaktiveret vaccine gav beskyttelse mod infektion af afkommet i 3 ugers levetid for ællingen. Hos ællinger vaccineret i en alder af 2-3 dage med en levende vaccine, blev der dannet virusneutraliserende antistoffer i en høj titer, som varede op til 30 dage og beskyttede ællingerne mod infektion.

Dette er en akut smitsom sygdom hos ællinger i løbet af de første fire leveuger, karakteriseret ved leverskader og høj dødelighed.

Sygdommen blev første gang registreret i USA på Long Island i 1949. I 60'erne. I det 20. århundrede spredte sygdommen sig til alle kontinenter, også i Rusland blev den beskrevet af M.T. Prokofiev, I.N. Doroshko i 1959

Den økonomiske skade fra sygdommen er betydelig, den består af ællingers død, tab af kødproduktivitet, krænkelser af avlsarbejdet - ænder, der har været syge, halter bagefter i vækst og udvikling. Sygdommen kan have en stationær karakter, så omkostningerne ved restriktive foranstaltninger er betydelige.

Patogen- RNA-virus af picornavirus-familien, slægten Enterovirus, meget lille 30-60 nm. Har ikke agglutinerende egenskaber. Påvisningen af ​​større forandringer i leveren kan forklares med en vis tropisme af hepatitisvirussen til levervævene.

Hepatitisvirusstammer er forskellige i patogenicitet; virusstammer isoleret i forskellige lande i verden er serologisk beslægtede. Ret stabil inde ydre miljø. Forbliver patogen i fjerkræhuset i op til 10 uger, i jorden - 5 måneder. Forbliver på fjerdækket på kyllinger i op til 2 måneder. Virussen tåler opvarmning op til 56 C i 1 time og er resistent over for chloroform. Det inaktiveres ikke af den sædvanlige opløsning af lysol, creolin, soda. Den bedste virucidale effekt har en 1% opløsning af chloramin, 4-5% natriumopløsning, 0,1% opløsning af septabik.

Epizootologi.Ællinger i de første uger af livet er mere modtagelige, gæslinger bliver syge. Ænder i ældre aldre bliver ikke syge klinisk - dette er en karakteristisk egenskab ved denne infektion. Andre typer fjerkræ, dyr (vildt, husdyr, laboratorie) og mennesker er ikke modtagelige for ællingshepatitis.

Smittekilden er ællinger importeret fra dysfunktionelle gårde, rugeæg, syge og raske ællinger. Virusbærer er blevet etableret. Virussen frigives til det ydre miljø på forskellige måder - med afføring, næseflåd, øjensekretion.

Unge dyr bliver smittet gennem inficeret foder og vand. Overbelægning, unge dyr, fugt, lav temperatur, træk er disponerende faktorer.

Et af træk ved infektionen er stationariteten af ​​foci. Sygdommen viser sig pludseligt, døden ind primære foci når 90 %. Et træk ved denne sygdom er den hurtige spredning af infektion og dødens karakteristiske dynamik. Hovedsagen på den 3.-5. dag af udbruddet i denne yngel af ællinger.

Tab i individuelle inkubationsbatcher varierer fra 100 til 20-30 % og overstiger nogle gange ikke 2 %.

Kliniske tegn. Sygdommen hos ællinger er normalt akut. Inkubationstiden er 1-5 dage. Ællinger er inaktive, døsige, nogle gange diarré, rhinitis. Så kommer der kramper, svømmebevægelser og som regel dør ællingerne efter et par timer.

Kronisk og skjult form sygdomme: sygdommen varer 2-3 uger og viser sig ved en "pingvinlignende" gangart, hævelse af leddene, diarré. Dynamikken i unge dyrs død er ret karakteristisk: en stigning i antallet af døde fugle i de første 2-3 dage, et højdepunkt - på dag 4-5, et fald - med 6-7 dage og et betydeligt fald i antallet af døde med 8-12 dages enzootisk.

Viral hepatitis opstår ofte i forbindelse med influenza, salmonellose, coliseptikæmi, aspergillose og andre infektioner. Asymptomatisk forløb er også noteret.

patologiske ændringer.Ændringer i leveren er ret patognomoniske: ujævn okker-gul farvning af organet. Under kapslen - lyse, konvekse punkt eller plettede blødninger i hele leveren. Milten kan have et mosaikmønster, blodfyldt. Når man åbner kyllingeembryoner inficeret med hepatitisvirus, bemærkes en forsinkelse i vækst og udvikling, hævelse i hovedet og leverskade.

Diagnostik. Når der stilles en foreløbig diagnose, tages der hensyn til sygdommens pludselighed hos ællinger i de første uger af livet, den karakteristiske dynamik ved ællingers død og spredningshastigheden. Den karakteristiske kropsholdning af døde ællinger (tilstand af opisthotonus): poter og vinger forlænges langs kroppen, hovedet kastes tilbage.

Laboratorieundersøgelser bekræfter diagnosen ved at isolere virussen i kyllinge- eller andeembryoner og identificere den i pH. Døde embryoner har karakteristiske foci af nekrose i leveren.

Ekspresdiagnostik - påvisning af et specifikt antigen i MFA, ELISA og RDP i agargel.

I ænders blodserum påvises specifikke antistoffer i RN og RDP.

Viral hepatitis bør differentieres fra andre akutte infektionssygdomme, manifesteret af tegn på skade på nervesystemet og massedød - salmonellose, influenza, pasteurellose, andepest samt akut forgiftning.

Elimination og forebyggelse af hepatitis hos ællinger. Grundlaget for forebyggelse af viral hepatitis hos ællinger er overholdelse af reglerne for pleje, fodring og vedligeholdelse af fjerkræ, korrekt tilrettelæggelse af rugeriets arbejde, implementering af veterinære og sanitære regler for at forhindre indførelse af infektion i gården, især med æg. Til forebyggelse anvendes vaccination af ællinger eller voksne ænder med vacciner fra svækkede stammer med succes.

I stationære foci vaccineres stamænder for at få immunt afkom.

I en dysfunktionel fjerkræfarm for viral hepatitis vaccineres hele populationen af ​​ænder, især stamfisk, for at opnå immunt afkom i 3 på hinanden følgende sæsoner ( patogen virus i miljøet erstattes af vaccinestammen).

Udfør desinfektions- og sanitetsaktiviteter (i en periode på mindst 100 dage) i mangel af ænder på gården.

Kontroller kvaliteten af ​​genopretning ved at udføre virologiske og serologiske undersøgelser. Fraværet af virus og virus-neutraliserende antistoffer er en indikator for genopretning af fugle fra viral hepatitis.

Viral hepatitis hos ællinger er en smitsom, relativt lidt undersøgt sygdom, der rammer ællinger, hovedsageligt op til 4 ugers alderen. Det forløber akut og kronisk med en primær læsion af leveren. I nogle gårde dør op til 95 % af ællingerne. I øjeblikket er viral hepatitis hos ællinger registreret i USA, Storbritannien, Den Forenede Arabiske Republik, Østtyskland, Tyskland, Italien, Belgien, Holland og i tidligere USSR. De fleste udbrud i forskellige lande er forårsaget af type I-virus.

Virussen blev opdaget i 1949 af Levin og Fabrikant.

Kliniske tegn og patologiske ændringer.Akut forløb Sygdommen er karakteriseret ved en hurtig manifestation og høj dødelighed af ællinger i alderen fra tre dage til tre uger. Ællinger kan dø inden for 1 time efter symptomernes begyndelse. Klinisk er sygdommen manifesteret ved sløvhed, nægtelse af at spise og nervøse fænomener. Ællinger falder på siden eller på ryggen og dør med kramper i den karakteristiske "hovedet kastet tilbage" position. Sæsonbestemt i manifestationen af ​​sygdommen observeres ikke. Dog ved overførsel af kyllinger fra varme rum i koldt og vådt stiger antallet af syge og døde hurtigt. Ved obduktion af faldne konstateres blødninger, levernekrose og ødem. Leveren er sædvanligvis forstørret, slap i konsistensen; parenkymet er let revet, leragtigt eller gullig-oker af farve med mange blødninger på overfladen. Galdeblæren er fuld af galde, milten er nogle gange forstørret. Histologiske undersøgelser viser nekrose af leveren, proliferation af galdekanaler med celleinfiltration, hyperæmi af blodkar og interstitielle kapillærer. Leverceller komprimeres, deres protoplasma er stærkt vakuoliseret. Kernen er i en tilstand af pyknose og karyorrhexis. I det centrale nervesystem perivaskulær ophobning af leukocytter kan observeres. På elektronmikroskopi leverceller fra inficerede ællinger, viste det sig, at der efter 1 time optræder glykogen i enkelte leverceller, og efter 24 timer - degenerative forandringer. Viruspartikler blev påvist 1 time, samt 18 og 24 timer efter infektion. Sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet afhænger ikke kun af ællingernes alder, men også af virusets patogenicitet og levercellernes tilstand på infektionstidspunktet.

Morfologi og kemisk sammensætning. Sfærisk virus. Diameteren af ​​virionerne er 20-40 nm. De passerer gennem Seitz EC og Berkelfeld filtre.

Korte indsættelser ved N-terminalen af ​​kerneproteinet C af andehepatitis B-viruset interfererer ikke med dannelsen af ​​replikationskompetente nukleocapsider. Imidlertid bliver HCV DNA-forlængelse ufuldstændig. En stigning i antallet af yderligere aminosyrerester forårsager et yderligere fald i størrelsen af ​​modent viralt DNA. Mutante indsættelser ved N-terminalen af ​​kerneprotein C inhiberer ikke HCV-polymerase. Syntese af viralt DNA destabiliserer mutante nukleocapsider og gør modent viralt DNA selektivt følsomt over for nukleaser. En lignende mekanisme forklarer fænotype 2 opnået tidligere mutanter med deletioner ved C-terminalen. Disse data antydede, at: 1) de N- og C-terminale regioner af kerneprotein C spiller en kritisk rolle i nukleocapsidstabilisering; 2) polymerasen kan udføre delvis syntese af den anden DNA-streng i fravær af hele virale nukleocapsider. Andehepatitisvirus med en /-hårnål i 5'-enden af ​​det prægenomiske RNA inducerer fysisk forandring polymerase, nødvendig for udseendet af dens funktionelle aktivitet.

For det første blev det vist, at den usædvanlige DNA-polymeraseaktivitet ved anvendelse af eksogent RNA i transposition og fundet i den rekombinante polymerase udtrykt i Saccharomyces cerevisiae er en autentisk egenskab ved den virale polymerase. Transreaktionen er en skabelonafhængig revers transkription af eksogent RNA og er uafhængig af hepadnavirus-protein-priming-mekanismen, men stimuleres kraftigt af /-hårnålen. Dette viser direkte rollen af ​​/-hårnålen i polymeraseaktivering.

For det andet er det blevet vist, at revers transkriptasedomænet i polymerasen ændres fysisk ved interaktion med /-hårnålen. For det tredje, analyse af 15 mutationer i forskellige områder polymerase viste, at den /-hårnålsafhængige ændring i polymerase er en forudsætning for DNA-priming, revers transkription og transreaktion.

Virusset er resistent over for ether, trypsin, pH 3,0. Ved stuetemperatur forbliver det levedygtigt i fire dage, ved en temperatur på 2-4 ° C - i 700 dage; tåler opvarmning ved 56 °C i 60 minutter, men inaktiveres relativt hurtigt (på 30 minutter) ved en temperatur på 62 °C og udsættes for 0,2 % formalinopløsning ved 37 °C (på 8 timer). I et cellefrit dyrkningsmedium ved 37 °C bevares 21 dage.

Antigen aktivitet, antigen variabilitet og slægtskab. Hos syge og eksperimentelt inficerede ællinger og ænder dannes KSA, VNA og PA, som overføres gennem ægget til afkommet. Hos ænder, der er vaccineret to gange med virusvaccinen, når VNA-titeren 1:64 - 1:256 efter 2 uger og varer op til syv måneder fra sygdommens opståen. Æggeblommeimmunitet er praktisk talt tilstrækkelig til at beskytte afkom mod sygdom in vivo. Homologien af ​​overfladeantigener af andehepatitisvirus og human hepatitis B-virus blev afsløret ved anvendelse af ELISA. I Vietnam blev en virulent stamme TB 84 isoleret, da den blev overført på følsomme ællinger, og virulensen af ​​den og den ungarske stamme steg (8a).

Antigen struktur ikke studeret.

Det er sandsynligt, at feltstammerne af hepatitisvirus er antigent beslægtede. Sera af genvundne ænder blev neutraliseret i samme grad stammer af virus isoleret i Canada i staten New York (USA). I 1965 isolerede Esplin og Tosh den anden serotype af ællingshepatitisvirus i USA. Homologi af kryds-AG mellem andehepatitisvirus (DHV) og humant hepatitis B-virus (HBV) blev afsløret ved ELISA.

Virusset besidder ikke GA- og GAd-egenskaber.

Viruslokalisering, viræmi, virusbærer. Virusset er indeholdt i alle organer og væv hos en syg ælling. I den højeste titer findes den i leveren, milten og hjernen. Virusbærer blev etableret inden for 8-10 uger. cDNA'et af et 120 kD andeleverprotein, der binder trunkerede præ-S-kappeproteiner fra andehepatitis B-virus, blev klonet. DGD-proteinet blev udtrykt, og dets evne til at binde præ-S-peptider blev undersøgt. Transfektion til celler afledt af lever og nyrer viste, at ekspressionen af ​​dette protein forekommer både på celleoverfladen og i cytoplasmaet. DGD-proteinets rolle som en celleoverflade-co-receptor for Pre-S-virus eller som en co-faktor i replikationscyklussen af ​​andehepatitis B-virus Pre-S diskuteres. (10).

eksperimentel infektion. Den reproduceres kun hos unge ællinger op til 10-12 dages alderen. En voksen fugl er asymptomatisk. Det var muligt at inficere kyllinger med kejsersnit, gæslinger, fasaner, vagtler og kalkunfjerke. For at studere effekten af ​​andehepatitisvirus (DHV) på leverens antioxidantfunktion blev 160 raske ællinger opdelt i 4 grupper: kontrol og inficeret med svage, moderat og stærkt toksiske stammer. Leverprøver blev taget på dag 1, 3, 5 og 7 efter infektion for at måle indholdet af CAT, GSH-Px og SOD. Resultaterne viste, at leverens CAT-aktivitet i gruppen inficeret med meget toksiske stammer falder allerede på 1. dagen og i gruppen inficeret med let toksiske stammer på 5. dagen. SOD-aktiviteten i leveren i alle grupper falder fra 1. dag, og på 3. dag er der signifikante forskelle mellem de smitsomme grupper og kontrollen. GSP-Px aktivitet smitsomme grupper var mindre end i kontrolgruppen på den 5. dag. Dette indikerer manglende evne hos ællinger inficeret med DHV til at eliminere frie radikaler involveret i patogenesen af ​​viral andehepatitis.

Dyrkning. Det udføres på CE i 7-9 dage og vokser på 12-13 dage gamle andeembryoner, når de er inficeret i allantoishulen. Embryoer dør på den 3-6. dag. De viser hævelse, hyperæmi og blødninger på kroppen og hovedet. Leveren er hævet, gulgrøn og mørkegrøn, med foci af nekrose i form af prikker eller tynde sammenflettede tråde. Nogle gange er leveren og allantoisvæsken grønne. Ved gentagen (mere end 10) passage af viruset på EC, går dets patogenicitet for ællinger tabt. Den maksimale mængde af virus er koncentreret i leveren af ​​embryoner. Virusset kan også reproduceres i cellekulturen af ​​FKE med collagenase. Det knuste væv fra 8 dage gamle EC'er behandles med trypsin og kollagenase. Ud fra den resulterende suspension fremstilles en enkeltlagscellekultur, dyrket på medium 199 med kalveblodserum. Efter 3-7 dage forårsager virussen dannelsen af ​​sym-lag og vakuolisering af de berørte celler, granularitet og lagging af celler fra glasset. Der er udviklet en metode til titrering af infektionsevnen af ​​andehepatitisvirus i den primære kultur af andeembryonale nyreceller. Funktioner af intracellulær reproduktion er ikke blevet undersøgt, det er kun kendt, at virussen syntetiseres i cellens protoplasma.

Kilder og måder at overføre smitte på. Det vigtigste reservoir for infektion er syge fugle og virusbærere. Virussen frigives til det ydre miljø med afføring og næsesekret, inficerer mad, vand, sengetøj, udstyr og indeluft. Mulig overførsel af virus med inficerede æg og vildænder. Virussen kan trænge ind i tarmene på møgbiller, i hvis krop den forbliver i op til 18 dage. Virussen formerer sig ikke i ormens væv. Under naturlige forhold bliver ællinger syge op til 4 ugers alderen. Tilfælde af infektion af gæslinger med ællingshepatitisvirus beskrives.

Immunitet og specifik profylakse.Ællinger ældre end fire uger er resistente over for infektion med hepatitisvirus. Hos syge ællinger opstår VNA, og de bliver modstandsdygtige over for geninfektion. Hos 4-5 uger gamle ællinger findes aldersrelateret immunitet. Til profylakse anvendes levende og inaktiverede vacciner, avlsænder eller 1-3 dage gamle ællinger immuniseres. Transovarialt overførte AT'er beskytter ællinger i op til tre ugers levetid. Fra de første levedage vaccineres ællinger med levende vacciner, og avlsænder vaccineres med levende og inaktiverede.

Svækkede stammer af viruset opnås ved seriel passage af virulente stammer (CE) eller andeembryoner (AE). Normalt opstår udtalt dæmpning efter 50-80 passager. Virusset akkumuleres hovedsageligt i kroppen og CAO af embryonet. Vaccine stk. P-50 blev isoleret fra miltens lever og fæces fra ællinger inden for 8-9 dage efter podning. Svækkede belastninger kan overføres horisontalt. IMD 100 svarer til omkring 1000-10000 EID50. PÅ praktiske forhold der blev ikke bemærket nogen forskel i effektiviteten af ​​immunisering af ællinger med subkutan administration af vaccinen og vanding med drikker vand. Svækkede stammer af CO og H55 inducerede, når de blev administreret subkutant i en dosis på 200 ELD50 til to dage gamle ællinger, udtalt resistens mod infektion med en virulent stamme efter 24 timer, men sådanne stammer genoprettede virulensen efter 2-4 passager hos ællinger. .

En mere udtalt svækkelse af virussen var mulig efter 85 passager på UE, dog var immunogeniciteten svækket. En sådan vaccine, administreret til 2 dage gamle ællinger i samme dosis, beskyttede dem mod infektion først efter 96 timer Hos ællinger vaccineret i en alder af 2-3 dage med en levende vaccine, blev VNA dannet i en høj titer, som blev opbevaret i op til 30 uger. Når ænder blev revaccineret i en alder af 22 uger med en inaktiveret vaccine, steg immunresponset, og ællingerne opnået fra dem var immune i tre ugers levetid. I dysfunktionelle gårde, avl ænder levende vaccine første gang administreres i en alder af 3 måneder, anden gang - 4-2 uger før æglægning, og efter 8 uger kan en tredje vaccination foretages.

En inaktiveret emulgeret vaccine fremstilles ud fra en virus opformeret af UE og EC. Immunresponset vurderes ved BHA-titeren hos voksne ænder, og immuniteten overføres transovarialt til ællinger. Virusset, der blev opformeret i UE og inaktiveret af LTP, viste sig at være mere immunogent end det, der blev inaktiveret fra EC. Et tilfredsstillende immunrespons blev observeret med tre vaccinationer af ænder i en alder af 8, 16 og 22 uger. Niveauet af AT i avlsænder var tilstrækkeligt til at beskytte afkommet i de første 3 uger af en ællings liv. En enkelt vaccination af ænder ved 16 ugers alderen med inaktiverede eller levende vacciner gav ikke pålidelig beskyttelse afkom. Voksne ænder er ikke klinisk syge. Hos ællinger, der er vaccineret med en levende virusvaccine, varer VNA i op til 9 måneder eller mere. Derfor, udover vacciner, som profylaktisk hepatitis af ællinger, anbefales det at bruge serum af rekonvalescent og hyperimmun serum. UNIiP-vaccinen anvendes fra stk. ZM. Ællinger og æglæggende ænder vaccineres, efter 2-3 gange vaccination af æglæggende ænder overføres immunitet til ællinger gennem et æg. Vaccinen er effektiv. Præparatet er velegnet til vaccination af ællinger i en alder af et døgn og voksne ænder.

VIRAL HEPATIT HOS ÆNDER

viral hepatitis hos ænder(Hepatitis viralis anaticularura), smitsom virussygdom hovedsageligt ællinger op til 4 ugers alderen, hovedsageligt karakteriseret ved leverskader. Den er registreret i USA, Storbritannien, ARE, Østtyskland, Tyskland, Italien, Belgien, Holland og også i USSR. Ællingers død kan nå op på 9095%.

Ætiologi. Virus V. g. tilhører familien af ​​picornavira (Picornaviridae) af slægten Enteroviruses (Enterovirus), indeholder enkeltstrenget RNA. Størrelsen af ​​virioner er 2040 nm. Ether resistent. På t 24ºC er levedygtig i op til 700 dage i et cellefrit dyrkningsmedium kl t 37ºC 21 dage. I samme periode opbevares det i halm, foderautomater, drikkevand, forurenet med ekskrementer fra syge ællinger. Den antigene struktur af virussen er ikke blevet undersøgt. Det har ikke hæmagglutinerende egenskaber. Virusset er indeholdt i alle organer og væv hos et sygt dyr; den højeste titer findes i leveren, milten og hjernen. Virusset dyrkes i udvikling af kyllinge- og andeembryoner, når de er inficeret i allantoishulen.

epizootologi. Kun ænder er modtagelige for virussen. Hovedreservoiret for det smitsomme middel er en syg fugl. Virussen frigives til det ydre miljø med afføring og næseflåd, inficerer mad, vand, sengetøj, inventar og indeluft. Overførsel af virus med inficerede æg er mulig. Virus bærer i 810 ugers sygdom. Voksne ænder er asymptomatiske og udskiller virus i deres afføring.

Immunitet. Hos syge ællinger findes virusneutraliserende stoffer i blodserumet.

Forløb og symptomer. V. g. forløber akut og kronisk. Det akutte forløb er karakteriseret ved den hurtige udvikling af sygdommen, sløvhed, nægtelse af fodring og nervøse fænomener. Ællinger falder på siden eller ryggen og dør i en karakteristisk "hovedet smidt tilbage" med udseendet af kramper. På kronisk forløb noter undertrykkelse, tab af appetit, lav mobilitet af ællinger, skader på leddene, en stigning i mavens volumen. Når de bevæger sig, tager ællingerne poseringen af ​​en pingvin.

Patologiske forandringer. Leveren er forstørret, slap i konsistensen, med et let revet parenkym, leret eller gullig-oker i farven med mange blødninger på overfladen, fra punkteret til diffust. galdeblære overfyldt. Histologisk undersøgelse viser nekrose af leverceller og proliferation galdeveje med cellulær infiltration, i centralnervesystemet - perivaskulær ophobning af lenkocytter.

Diagnose baseret på epidemiologiske, kliniske, patologiske og laboratoriedata (isolering og identifikation af virussen). Værdifulde hjælpediagnostiske metoder er påvisning af inklusionslegemer i cellerne i nyrerne, leveren og milten samt påvisningen af ​​antigen i vævene hos syge ællinger ved immunfluorescens. V. g. skelne fra botulisme, andepest, salmonellose.

Behandling ikke udviklet. Forebyggelse. Der anvendes serum af rekonvalescent og hyperimmunt serum, samt en vaccine. Ællinger og æglæggende ænder vaccineres. Efter en 3-dobbelt vaccination med vaccinen overfører æglæggende ænder immunitet til ællinger gennem æg.

Litteratur:
Laboratoriediagnose af virussygdomme hos dyr, M., 1972, s. 37987.

Dyrlæge encyklopædisk ordbog. - M.: "Sovjetisk encyklopædi". Chefredaktør V.P. Shishkov. 1981 .

Se, hvad "VIRAL AND HEPATITIS" er i andre ordbøger:

Viral hepatitis- (lat. Hepatitis vira) betændelse i levervævet forårsaget af virus. Hepatitis kan være forårsaget af mange ting, men hepatitis er oftest forårsaget af vira. Hepatitisvirus tilhører forskellige taxa og adskiller sig i ... ... Wikipedia

Sygdommens navn Patogen Kilde til smittestoffet. Overførselsmåder for smittestoffet Vigtigste berørte grupper af dyr Inkubationstidens varighed Transport af patogenet Vigtigst kliniske tegn Patologisk anatomisk ...... Veterinær encyklopædisk ordbog

VIRAL HEPATIT HOS ællinger (Hepatitis viralis anatum) - en akut meget smitsom sygdom hos ællinger tidlig alder karakteriseret ved leverskader og nervøse fænomener.
ETIOLOGI. Sygdommens forårsagende agens er et RNA-holdigt, simpelt organiseret virus af Picornaviridae-familien, sfærisk i form, 20-40 nm i diameter. Virusset dyrkes let på kyllinge-, ande-, gåseembryoner og i primære cellekulturer af andeembryoner med udtalt CPE. Virusset har ikke hæmadsorberende og hæmagglutinerende egenskaber. Reproduktion finder sted i cytoplasmaet. Virussen er resistent over for ether, trypsin og antibakterielle lægemidler. Tåler opvarmning ved 560C i en time; den inaktiveres, når den udsættes for en 2% formaldehydopløsning og ved en temperatur på 620C i 0,5 timer, og når den udsættes for en 0,2% formaldehydopløsning ved en temperatur på 370C i 8 timer. Ved stuetemperatur forbliver den levedygtig i op til 4 dage, ved en temperatur på 2-40C - næsten 2 år. Han beholder sin biologiske egenskaber i foderautomater i mere end 10 uger, i kuld - 37 dage, i vand - mere end 2 måneder, i jord - op til 6 måneder.
EPIZOOTOLOGISKE DATA. Ællinger bliver syge op til 3 ugers alderen. Voksne ænder er modstandsdygtige. Vild - bliver ikke syg, men er farlige virusbærere.
Hovedkilden til smittestoffet er en syg fugl, som frigiver patogenet til det ydre miljø med ekskrementer, næse- og konjunktivale udledninger, samt en virusbærende fugl, der har været syg (bærer virus i 300-650 dage) . Virussen overføres gennem skallen på inficerede æg. Infektion opstår fordøjelsessystemet, når man spiser inficeret mad og drikkevand. Ikke mindre vigtigt er den aerogene infektionsvej. Den vertikale transmissionsvej for patogenet er ikke blevet fastlagt.
Et af funktionerne ved hepatitis er stationariteten af ​​foci, som bestemmes af patogenets ret høje modstand i det ydre miljø, den konstante tilstedeværelse af virusbærende ænder og modtagelige husdyr, den dårlige kvalitet af sanitet i lokaler og gang. værfter, og manglen på den nødvendige varighed af en sanitær pause i brugen af ​​fjerkræstalde og gåområder. Dødeligheden af ​​ællinger ved den første forekomst af sygdommen og dens akutte forløb i de første dage af livet når 100%, og i det andet år, når ællinger udklækkes fra immune mødre, og hepatitis registreres blandt ællinger i alderen 15-30 dage og ældre er tilfældet i individuelle partier 5-10%.
PATOGENESE. Når den først er i kroppen, forårsager hepatitisvirus septikæmi og forårsager efterfølgende dybe læsioner i leveren, hvilket hæmmer dens barrierefunktion. Dette fører til fordøjelsesbesvær og dysbakteriose samt til destruktive ændringer i milten, thymus og nyrerne.
KLINISKE TEGN OG KURS. Inkubationsperioden varer 1-5 dage. Sygdommen kommer pludseligt. Ællinger bliver inaktive, døsige; deres vinger er sænkede, deres appetit er ringe. Efter 1-2 timer og sjældent efter at de første symptomer på sygdommen er opdaget, vises cyanose i slimhinden mundhulen og næb, koordinationsforstyrrelser og kramper. Ællinger falder på siden eller ryggen, laver svømmebevægelser med poterne, stræk dem derefter langs kroppen, kaster hovedet tilbage og dør i denne stilling. Sygdommen varer 2-3 timer og sjældent længere. Ællinger, hvor sygdommen fortsætter med lys svære symptomer meget sjældent komme sig.
Hos nogle ællinger er sygdommen asymptomatisk, men de er langt bagud i vækst og udvikling. Asymptomatisk sygdom er ledsaget af dannelsen af ​​specifikke antistoffer i blodet.
Sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet afhænger ikke kun af ællingernes alder, men også af virusets patogenicitet og leverens tilstand på infektionstidspunktet.
Hos voksne ænder er sygdommen asymptomatisk, men de forbliver virusbærere og virusudskillere i lang tid og overfører virussen transovarialt til deres afkom. Viral hepatitis opstår ofte i forbindelse med paratyfus og colibacillose.
PATOLOGISKE ÆNDRINGER. Når du åbner ligene af ællinger, findes følgende ændringer:
1. Alterativ hepatitis med blødninger i leveren
2. Granulær dystrofi nyre og myokardium
DIAGNOSE OG DIFFERENTIALDIAGNOSE. Diagnosen stilles omfattende under hensyntagen til epizootiske data, symptomer på sygdommen, patoanatomiske ændringer med obligatoriske histologisk undersøgelse lever og bioassay, som de sender til laboratoriet for indre organer og hovedet eller ligene af en fugl, der er faldet og dræbt til diagnostiske formål. Hepatitisvirussen isoleres ved bioassay på ællinger samt på ande- og kyllingeembryoner. Virusset identificeres ved pH og RDP. Derudover bruges immunfluorescensmetoden til at påvise antigen i en inficeret kultur af andeembryoceller samt til at påvise inklusionslegemer i leverceller, makrofagendotelceller og miltendotelceller. Med denne sygdom er det sædvanligt at udføre en retrospektiv diagnose - påvisning af specifikke antistoffer i blodserumet ved metoden til at indstille pH med en referencestamme af hepatitisvirus.
Det er nødvendigt at differentiere viral hepatitis fra pest, bakteriel septikæmi, eimeriosis og forgiftning samt fra salmonellose, aspergillose og influenza.
BEHANDLING. Medicin der er ingen behandling for ællinger med hepatitis. Påfør immunsera fra rekonvalescerende ænder og hyperimmune fugle. Serum injiceres subkutant i en dosis på 0,5 ml, serum beskytter ællinger mod infektion med viral hepatitis.
IMMUNITET OG SPECIFIK FOREBYGGELSE. Til at skabe aktiv immunitet brug flydende virusvaccine UNIIP fra stamme 3-M og tør virusvaccine mod viral hepatitis hos ællinger. Vaccinér alle ællinger på 1 dag og ældre. Immuniteten opstår 3 dage efter vaccination og varer ved i hele den modtagelige periode. Brug også en kulturvaccine mod hepatitis-ællinger fra stammen "VGNKI".
KONTROL OG FOREBYGGELSESFORANSTALTNINGER. Forebyggelse af viral hepatitis består i at beskytte gårde mod introduktion af infektion (forhindring af import af rugeæg, ællinger og voksne ænder fra gårde med ællinger, der er ugunstige for viral hepatitis), opdrætte unge dyr isoleret fra voksne fugle, sikre normale zoohygiejniske forhold. opbevaring og placering i rum, på folde og i vandområder efter gældende regler, samt fuld fodring fugle.
Når der stilles en diagnose af ællingshepatitis, erklæres bedriften ugunstig for hepatitis, og der pålægges restriktioner, i henhold til hvilke det er forbudt:
- eksport af rugeæg, ænder og ællinger til velstående gårde;
- anvendelse i løbet af året af reservoirer, hvor der blev holdt syge fugle;
- import fra andre gårde af ællinger, der ikke er vaccineret mod hepatitis.
I henhold til begrænsningerne er det tilladt:
- eksport af klinisk sunde ællinger og voksne ænder til kødforarbejdningsæg - til fremstilling af konfekture. Kød efter fuldstændig rensning af slagtekroppe frigives uden begrænsninger;
- inkubation af æg til dyrkning af ællinger til kød i en dysfunktionel gård;
- eksport af ællinger vaccineret mod viral hepatitis samt ællinger fra immuniserede ænder til gårde med lignende epizootier for viral hepatitis i den administrative region.
I dårligt stillede gårde udføres følgende aktiviteter:
- alle syge og mistænkelige ællinger, såvel som svage og afmagrede ællinger, destrueres;
- betinget sunde ællinger injiceres med hyperimmunserum i overensstemmelse med instruktionerne og dyrkes til slagtning til kød;
- Ællinger af efterfølgende konklusioner på en daglig alder, erstatnings unge og voksne æglæggende ænder vaccineres;
- hos vaccinerede æglæggende ænder kontrolleres antistoftiteren i blodserumet hver 5. måned;
- vaccination af erstatningsungdyr anbefales at udføres inden for 2-3 år, dog i mangel af tilfælde inden for et år klinisk manifestation sygdomme hos ællinger med hepatitis, vaccination stoppes;
- efter levering af det dyrkede parti ællinger til kød udføres en grundig mekanisk rengøring og desinfektion af dysfunktionelle fjerkræstalde, udstyr, inventar, folde osv.;
- affald og strøelse udsættes for biotermisk desinfektion i et isoleret område;
- fnug og fjer fra en klinisk sund fugl desinficeres;
- i en gård med sæsonbestemt dyrkning af ællinger til kød, overføres alle betinget sunde ællinger, der har nået acceptstandarder, såvel som voksne ænder, efter endt æglægning, til slagtning til kød;
- efter levering af betinget sunde fugle til slagtning udføres hele komplekset af veterinære og sanitære foranstaltninger.
Importen af ​​fjerkræ fra velstående gårde udføres tidligst 3,5 måneder efter slagtning af alle unge dyr, såvel som voksne ænder, og den endelige desinfektion.
Før de ophæver restriktioner på økonomien, udfører de:
- serologiske undersøgelser af pH-værdien af ​​blodsera fra ænder (i en alder af 90-120 dage) fra hvert fjerkræhus selektivt mindst 20 prøver;
- virologiske undersøgelser af leverprøver fra 10 dræbte ænder (selektivt) fra hvert fjerkræhus.
Begrænsninger på bedriften fjernes efter sygdommens ophør, negative resultater virologiske undersøgelser og endelig desinfektion.