Afkodning af analyse af kulhydratmetabolisme. Kulhydratmetabolisme. Kulhydratmetabolisme er et sæt processer til omdannelse af kulhydrater i kroppen Vitaminer og mineraler i bodybuilding

Kulhydratmetabolisme er ansvarlig for processen med assimilering af kulhydrater i kroppen, deres nedbrydning med dannelsen af ​​mellem- og slutprodukter, såvel som nydannelse fra forbindelser, der ikke er kulhydrater, eller transformation simple kulhydrater til mere komplekse. Kulhydraternes hovedrolle er bestemt af deres energifunktion.

Blodsukker er en direkte energikilde i kroppen. Hastigheden af ​​dens opløsning og oxidation, samt muligheden for hurtig udvinding fra depotet, giver nødmobilisering af energiressourcer med hurtigt stigende energiomkostninger i tilfælde af følelsesmæssig ophidselse og intens muskelbelastning.

På nedsatte glukoseniveauer udvikle sig i blodet:

Kramper;

tab af bevidsthed;

autonome reaktioner ( øget svedtendensændring i lumen af ​​hudkar).

Denne tilstand kaldes "hypoglykæmisk koma." Introduktionen af ​​glukose i blodet eliminerer hurtigt disse lidelser.

Kulhydratmetabolisme i den menneskelige krop består af følgende processer:

Spaltning ind fordøjelsessystemet poly- og disaccharider leveret med mad til monosaccharider, yderligere absorption af monosaccharider fra tarmen til blodet.

Syntese og nedbrydning af glykogen i væv (glykogenese og glykogenolyse).

Glykolyse (nedbrydning af glukose).

Anaerob vej for direkte oxidation af glucose (pentosecyklus).

Interkonvertering af hexoser.

Anaerob metabolisme af pyruvat.

Glukoneogenese er dannelsen af ​​kulhydrater fra ikke-kulhydrat fødevarer.

Forstyrrelser i kulhydratmetabolismen

Absorption af kulhydrater er nedsat på grund af mangel på amylolytiske enzymer gastro- tarmkanalen(bugspytkirteljuice amylase). Samtidig nedbrydes de kulhydrater, der tilføres med fødevarer, ikke til monosaccharider og absorberes ikke. Som et resultat udvikler patienten sig kulhydratsult.

Absorption af kulhydrater påvirkes også af nedsat fosforylering af glucose i tarmvæg, som opstår under tarmbetændelse, ved forgiftning med giftstoffer, der blokerer for enzymet hexokinase (phloridzin, monoiodacetat). Der er ingen fosforylering af glukose i tarmvæggen, og det kommer ikke ind i blodet.

Absorption af kulhydrater er især let forringet hos børn spæde barndom, hvor fordøjelsesenzymer og enzymer, der giver phosphorylering og dephosphorylering, endnu ikke er fuldt dannet.

Årsager til nedsat kulhydratmetabolisme på grund af nedsat hydrolyse og absorption af kulhydrater:

Hypoxi

dysfunktion af leveren - nedsat dannelse af glykogen fra mælkesyre - acidose (hyperlaccidæmi).

hypovitaminose B1.

Forringet syntese og nedbrydning af glykogen

Glykogensyntese kan ændre sig i retning af en patologisk stigning eller et fald. Øget nedbrydning af glykogen opstår, når den centrale nervesystem. Impulser langs de sympatiske veje går til glykogendepotet (lever, muskler) og aktiverer glykogenolyse og glykogenmobilisering. Hertil kommer, som et resultat af stimulering af centralnervesystemet, funktionen af hypofyse binyremarv, skjoldbruskkirtlen, hvis hormoner stimulerer nedbrydningen af ​​glykogen.

En stigning i glykogennedbrydning med en samtidig stigning i muskelglukoseforbrug forekommer under tungt muskelarbejde. Et fald i glykogensyntese forekommer under inflammatoriske processer i leveren: hepatitis, hvor dens glykogendannende funktion forstyrres.

Ved mangel på glykogen skifter vævsenergi til fedt og protein metabolisme. Energiproduktion fra fedtoxidation kræver meget ilt; ellers ophobes ketonstoffer i overskud, og der opstår forgiftning. Dannelsen af ​​energi på grund af proteiner fører til tab af plastmateriale. Glykogenose Dette er en forstyrrelse af glykogenmetabolisme, ledsaget af patologisk ophobning af glykogen i organer.

Gierkes sygdom glykogenose forårsaget af en medfødt mangel på glucose-6-phosphatase, et enzym indeholdt i lever- og nyreceller.

Glykogenose med medfødt α-glucosidase mangel. Dette enzym spalter glucoserester fra glykogenmolekyler og nedbryder maltose. Det er indeholdt i lysosomer og er adskilt fra cytoplasmatisk phosphorylase.

I fravær af α-glucosidase ophobes glykogen i lysosomer, som skubber cytoplasmaet til side, fylder hele cellen og ødelægger den. Blodsukkerniveauet er normalt. Glykogen ophobes i leveren, nyrerne og hjertet. Metabolisme i myokardiet er forstyrret, hjertet øges i størrelse. Syge børn dør tidligt af hjertesvigt.

Forstyrrelser i mellemliggende kulhydratmetabolisme

Forstyrrelser i den mellemliggende kulhydratmetabolisme kan skyldes:

Hypoksiske tilstande(f.eks. med åndedræts- eller kredsløbssvigt, med anæmi) råder den anaerobe fase af kulhydrattransformation over den aerobe fase. Der er en overdreven ophobning af mælke- og pyrodruesyre i væv og blod. Indholdet af mælkesyre i blodet stiger flere gange. Acidose opstår. Enzymatiske processer forstyrres. ATP-dannelsen falder.

Lidelser leverfunktioner, hvor normalt en del af mælkesyren resyntetiseres til glucose og glykogen. Når leveren er beskadiget, forstyrres denne resyntese. Hyperlaccidæmi og acidose udvikler sig.

Hypovitaminose B1. Oxidationen af ​​pyrodruesyre afbrydes, da vitamin B1 er en del af coenzymet involveret i denne proces. Pyrodruesyre akkumuleres i overskud og omdannes delvist til mælkesyre, hvis indhold også stiger. Hvis oxidationen af ​​pyrodruesyre forringes, reduceres syntesen af ​​acetylcholin, og overførslen af nerveimpulser. Dannelsen af ​​acetylcoenzym A fra pyrodruesyre reduceres. Pyrodruesyre er en farmakologisk gift for nerveender. Når dens koncentration stiger med 2-3 gange, opstår følsomhedsforstyrrelser, neuritis, lammelser osv.

Ved hypovitaminose B1 forstyrres også kulhydratmetabolismens pentosephosphatvej, især dannelsen ribose.

Hyperglykæmi

Hyperglykæmi Dette er en stigning i blodsukkerniveauet over det normale. Afhængigt af ætiologiske faktorer Der skelnes mellem følgende typer hyperglykæmi:

Ernæringsmæssig hyperglykæmi. Udvikles, når den tages store mængder Sahara. Denne type hyperglykæmi bruges til at vurdere tilstanden af ​​kulhydratmetabolismen (den såkaldte sukkerbelastning). U sund person efter en enkelt dosis på 100-150 g sukker stiger glukoseindholdet i blodet og når et maksimum på 1,5-1,7 g/l (150-170 mg%) efter 30-45 minutter. Så begynder blodsukkerniveauet at falde og efter 2 timer falder det til det normale (0,8-1,2 g/l), og efter 3 timer er det endda en smule reduceret.

Følelsesmæssig hyperglykæmi. Med en skarp overvægt af den irritative proces over den hæmmende proces i hjernebarken udstråler excitation til de underliggende dele af centralnervesystemet. Strømmen af ​​impulser langs de sympatiske veje, på vej til leveren, øger nedbrydningen af ​​glykogen i den og hæmmer overgangen af ​​kulhydrater til fedt. Samtidig virker excitationen gennem de hypothalamus-centre og det sympatiske nervesystem på binyrerne. Store mængder adrenalin frigives til blodet, hvilket stimulerer glykogenolyse.

Hormonal hyperglykæmi. Opstår på grund af dysfunktion endokrine kirtler, hvis hormoner er involveret i reguleringen af ​​kulhydratmetabolismen. For eksempel udvikler hyperglykæmi sig med en stigning i produktionen af ​​glukagon - et hormon af α-celler i de Langerhanske øer i bugspytkirtlen, som ved at aktivere leverens fosforylase fremmer glykogenolyse. Adrenalin har en lignende effekt. Hyperglykæmi er forårsaget af et overskud af glukokortikoider (stimulerer glukoneogenese og hæmmer hexokinase) og hypofysevæksthormon (hæmmer glykogensyntese, fremmer dannelsen af ​​en hexokinasehæmmer og aktiverer leverinsulinase).

Hyperglykæmi under visse typer anæstesi. Under æter- og morfinbedøvelse ophidses de sympatiske centre, og adrenalin frigives fra binyrerne; med chloroform anæstesi er dette ledsaget af en krænkelse af leverens glykogendannende funktion.

Hyperglykæmi på grund af insulinmangel er den mest vedholdende og udtalte. Det reproduceres eksperimentelt ved at fjerne bugspytkirtlen. Insulinmangel er dog kombineret med alvorlig fordøjelsesbesvær. Derfor mere perfekt eksperimentel model insulinmangel er en mangel forårsaget af administration af alloxan (C4H2N2O4), som blokerer SH-grupper. I β-cellerne i de Langerhanske øer i bugspytkirtlen, hvor reserverne af SH-grupper er små, opstår deres mangel hurtigt, og insulin bliver inaktivt.

Eksperimentel insulinmangel kan være forårsaget af dithizon, som blokerer zink i β-cellerne på de Langerhanske øer, hvilket fører til forstyrrelse af dannelsen af ​​granulat fra insulinmolekyler og dets aflejring. Desuden dannes zinkdithinat i β-celler, som beskadiger insulinmolekyler.

Insulinmangel kan være pancreatisk eller ekstrapancreatisk. Begge disse typer insulinmangel kan forårsage diabetes.

Pancreas insulininsufficiens

Denne form for mangel udvikler sig, når bugspytkirtel:

Tumorer;

tuberkuløs/syfilitisk proces;

pancreatitis.

I disse tilfælde forstyrres alle funktioner i bugspytkirtlen, herunder evnen til at producere insulin. Efter pancreatitis udvikles insulinmangel i 16-18% af tilfældene på grund af overdreven vækst bindevæv, hvilket forstyrrer ilttilførslen til celler.

Insulinmangel er forårsaget af lokal hypoxi på de Langerhanske øer (aterosklerose, vasospasme), hvor blodcirkulationen normalt er meget intens. I dette tilfælde bliver disulfidgrupperne i insulin til sulfhydrylgrupper, og det har ikke en hypoglykæmisk effekt). Det antages, at årsagen til insulinmangel kan være dannelsen i kroppen af ​​alloxan, som i struktur ligner urinsyre, på grund af en krænkelse af purinmetabolismen.

Det insulære apparat kan blive udtømt efter en foreløbig funktionsforøgelse, for eksempel ved overdreven indtagelse af letfordøjelige kulhydrater, der forårsager hyperglykæmi, eller ved overspisning. I udviklingen af ​​pancreas insulininsufficiens vigtig rolle hører til øapparatets oprindelige arvelige underlegenhed.

Ekstrapankreatisk insulinmangel

Denne form for mangel kan udvikle sig når øget aktivitetinsulinase: et enzym, der nedbryder insulin og dannes i leveren i begyndelsen af ​​puberteten.

Insulinmangel kan føre til kronisk inflammatoriske processer, hvori en masse proteolytiske enzymer, ødelægge insulin.

Overskydende hydrocortison, som hæmmer hexokinase, reducerer effekten insulin. Insulinaktiviteten falder med et overskud af ikke-esterificeret insulin i blodet. fedtsyrer, som har en direkte hæmmende virkning på det.

Årsagen til insulinmangel kan være dens alt for stærke forbindelse med transportproteiner i blodet. Proteinbundet insulin er ikke aktivt i lever og muskler, men har generelt en effekt på fedtvævet.

I nogle tilfælde, med diabetes mellitus, er insulinniveauet i blodet normalt eller endda forhøjet. Det antages, at diabetes er forårsaget af tilstedeværelsen af ​​en insulinantagonist i blodet, men arten af ​​denne antagonist er ikke blevet fastslået. Dannelsen af ​​antistoffer mod insulin i kroppen fører til ødelæggelsen af ​​dette hormon.

Diabetes

Kulhydratmetabolisme Diabetes mellitus er karakteriseret ved følgende egenskaber:

Syntesen af ​​glukokinase reduceres kraftigt, som ved diabetes næsten helt forsvinder fra leveren, hvilket fører til et fald i dannelsen af ​​glucose-6-phosphat i leverceller. Dette punkt, sammen med reduceret syntese af glykogensyntetase, forårsager en kraftig opbremsning i glykogensyntese. Leveren bliver udtømt for glykogen. Ved mangel på glucose-6-phosphat hæmmes pentosephosphatcyklussen;

Aktiviteten af ​​glucose-6-phosphatase stiger kraftigt, så glucose-6-phosphat dephosphoryleres og kommer ind i blodet i form af glucose;

Overgangen af ​​glukose til fedt hæmmes;

Passagen af ​​glukose gennem cellemembraner falder, det absorberes dårligt af væv;

Gluconeogenese - dannelsen af ​​glucose fra laktat, pyruvat, aminosyrer, fedtsyrer og andre produkter af ikke-kulhydratmetabolisme - accelererer kraftigt. Accelerationen af ​​gluconeogenese ved diabetes mellitus skyldes manglen på en hæmmende effekt (undertrykkelse) af insulin på de enzymer, der giver gluconeogenese i lever- og nyreceller: pyruvatcarboxylase, glucose-6-phosphatase.

Ved diabetes mellitus er der således overskydende produktion og utilstrækkelig brug af glukose i væv, hvilket resulterer i hyperglykæmi. Blodsukkerniveau ved svære former kan nå 4-5 g/l (400-500 mg%) og højere. Samtidig stiger det kraftigt osmotisk tryk blod, hvilket fører til dehydrering af kroppens celler. På grund af dehydrering er centralnervesystemets funktioner dybt svækket (hyperosmolær koma).

Sukkerkurven ved diabetes, sammenlignet med den hos raske mennesker, forlænges betydeligt over tid. Betydningen af ​​hyperglykæmi i patogenesen af ​​sygdommen er dobbelt. Det spiller en adaptiv rolle, da det hæmmer nedbrydningen af ​​glykogen og delvist øger dets syntese. Ved hyperglykæmi trænger glukose bedre ind i vævene, og de oplever ikke en skarp mangel på kulhydrater. Hyperglykæmi har også en negativ betydning.

Med det øges koncentrationen af ​​gluco- og mucoproteiner, som let udfældes i bindevævet, hvilket fremmer dannelsen af ​​hyalin. Derfor for diabetes mellitus karakteriseret ved tidlig vaskulær skade ved åreforkalkning. Den aterosklerotiske proces tager over koronarkar hjerter ( koronar insufficiens), nyrekar (glomerulonefritis). I høj alder kan diabetes mellitus kombineres med hypertension.

Glukosuri

Normalt er glukose indeholdt i provisorisk urin. I tubuli reabsorberes det i form af glucosephosphat, hvis dannelse kræver hexokinase, og efter dephosphorylering kommer det ind i blodet. I den endelige urin er der altså sukker i normale forhold ikke indeholdt.

Ved diabetes kan processerne med phosphorylering og dephosphorylering af glukose i nyretubuli ikke klare overskydende glukose i den primære urin. Udvikler glucosuri. Ved svære former for diabetes kan sukkerindholdet i urinen nå op på 8-10 %. Det osmotiske tryk af urin øges; I denne henseende passerer meget vand ind i den endelige urin.

Daglig diurese stiger til 5-10 liter eller mere (polyuri). Kroppen udvikler dehydrering og øget tørst (polydipsi). Hvis kulhydratstofskiftet er forstyrret, bør du kontakte endokrinolog for professionel hjælp. Lægen vil vælge det nødvendige lægemiddelbehandling og udvikle en individuel kost.

Kulhydrater er en væsentlig og væsentlig bestanddel af mad. En person indtager 400-600 g forskellige kulhydrater om dagen.

Som en nødvendig deltager i stofskiftet indgår kulhydrater i næsten alle typer af stofskifte: nukleinsyrer (i form af ribose og deoxyribose), proteiner (f.eks. glycoproteiner), lipider (f.eks. glykolipider), nukleosider (f.eks. adenosin), nukleotider (for eksempel ATP, ADP, AMP), ioner (for eksempel, der giver energi til deres transmembrane transport og intracellulære fordeling).

Som en vigtig bestanddel af celler og intercellulært stof er kulhydrater en del af strukturelle proteiner (for eksempel glycoproteiner), glycolipider, glycosaminoglycaner og andre.

Som en af ​​de vigtigste energikilder er kulhydrater nødvendige for at sikre kroppens funktion. Kulhydrater er vigtigst for nervesystemet. Hjernevæv bruger cirka 2/3 af al glukose, der kommer ind i blodet.

Typiske former for krænkelser

Forstyrrelser af kulhydratmetabolisme kombineres i flere grupper af deres typiske patologiformer: hypoglykæmi, hyperglykæmi, glycogenose, hexoser og pentosemier, aglykogeneser (fig. 8-1).

Ris . 8–1. Typiske former for forstyrrelser i kulhydratmetabolismen .

Hypoglykæmi

Hypoglykæmi er en tilstand karakteriseret ved et fald i blodplasmaglukoseniveauer (BGL) under det normale (mindre end 65 mg% eller 3,58 mmol/l). Normalt varierer fastende GPC fra 65-110 mg% eller 3,58-6,05 mmol/l.

Årsager til hypoglykæmi

Årsagerne til hypoglykæmi er vist i fig. 8-2.

Ris. 8-2. Årsager til hypoglykæmi.

Leverpatologi

Arvelige og erhvervede former for leverpatologi er en af ​​de mest almindelige årsager til hypoglykæmi. Hypoglykæmi er typisk for kronisk hepatitis, levercirrhose, hepatodystrofier (herunder immunoaggressiv genese), for akut toksisk leverskade, for en række enzymopatier (f.eks. hexokinaser, glykogensyntetaser, glucose-6-phosphatase) og hepatocytmembranopatier. Hypoglykæmi er forårsaget af forstyrrelser i transporten af ​​glucose fra blodet til hepatocytter, et fald i aktiviteten af ​​glykogenese i dem og fraværet (eller lavt indhold) af lagret glykogen.

Fordøjelsesforstyrrelser

Fordøjelsesforstyrrelser - hulrum fordøjelse af kulhydrater, såvel som deres parietale nedbrydning og absorption - fører til udvikling af hypoglykæmi. Hypoglykæmi udvikler sig også med kronisk enteritis, alkoholisk pancreatitis, bugspytkirteltumorer og malabsorptionssyndromer.

Årsager til forstyrrelser i hulrummets fordøjelse af kulhydrater

† Insufficiens af pancreas α-amylase (for eksempel hos patienter med pancreatitis eller bugspytkirteltumorer).

† Utilstrækkeligt indhold og/eller aktivitet af intestinale amylolytiske enzymer (f.eks. med kronisk enteritis, tarmresektion).

Årsager til lidelser i parietal spaltning og absorption af kulhydrater

† Insufficiens af disaccharidaser, der nedbryder kulhydrater til monosaccharider - glucose, galactose, fructose.

† Insufficiens af transmembrane transportenzymer af glucose og andre monosaccharider (phosphorylaser) samt glucosetransportproteinet GLUT5.

Nyrepatologi

Hypoglykæmi udvikler sig, når reabsorptionen af ​​glucose i de proksimale tubuli i nyrernes nefron er svækket. Årsager:

Mangel og/eller lav aktivitet af enzymer (enzymopati, enzymopati) involveret i glukosereabsorption.

Krænkelse af strukturen og/eller den fysisk-kemiske tilstand af membraner (membranopati) på grund af mangel eller defekter af membranglykoproteiner involveret i glukosereabsorption (for flere detaljer, se tillægget "Reference of Terms", artiklen "Glucosetransportere" på CD'en ).

Disse årsager fører til udviklingen af ​​et syndrom karakteriseret ved hypoglykæmi og glucosuri ("nyrediabetes").

Endokrinopatier

De vigtigste årsager til udviklingen af ​​hypoglykæmi i endokrinopatier: mangel på virkninger af hyperglykæmiske faktorer eller overskydende virkninger af insulin.

Hyperglykæmiske faktorer omfatter glukokortikoider, jodholdige skjoldbruskkirtelhormoner, væksthormon, katekolaminer og glukagon.

† Glukokortikoid mangel(for eksempel med hypocortisolisme på grund af hypotrofi og hypoplasi af binyrebarken). Hypoglykæmi udvikler sig som et resultat af hæmning af glukoneogenese og glykogenmangel.

† Mangel thyroxin(T 4) og triiodothyronin(T 3) (for eksempel med myxødem). Hypoglykæmi i hypothyroidisme er resultatet af hæmning af processen med glykogenolyse i hepatocytter.

† Mangel på væksthormon(for eksempel med hypotrofi af adenohypofysen, dens ødelæggelse af en tumor, blødning i hypofysen). Hypoglykæmi udvikler sig på grund af hæmning af glykogenolyse og transmembran glucosetransport.

† Katekolaminmangel(for eksempel med tuberkulose med udvikling af binyrebarkinsufficiens). Hypoglykæmi med katekolaminmangel er en konsekvens af nedsat glykogenolyseaktivitet.

† Glukagonmangel(for eksempel under ødelæggelsen af ​​bugspytkirtel-a-celler som følge af immun autoaggression). Hypoglykæmi udvikler sig på grund af hæmning af glukoneogenese og glykogenolyse.

Overskydende insulin og/eller dets virkninger

Årsager til hypoglykæmi ved hyperinsulinisme:

† aktivering af glukoseudnyttelse af kropsceller,

† hæmning af glukoneogenese,

† undertrykkelse af glykogenolyse.

Disse virkninger observeres ved insulinomer eller insulinoverdosis.

Kulhydrat faste

Kulhydratsult opstår som følge af langvarig generel sult, herunder kulhydratsult. En kostmangel på kulhydrater alene fører ikke til hypoglykæmi på grund af aktiveringen af ​​gluconeogenese (dannelsen af ​​kulhydrater fra ikke-kulhydratstoffer).

Langsigtet betydelig hyperfunktion af kroppen under fysisk arbejde

Hypoglykæmi udvikler sig under længerevarende og betydeligt fysisk arbejde som følge af udtømning af glykogenlagre aflejret i leveren og skeletmuskulaturen.

Kliniske manifestationer af hypoglykæmi

Mulige konsekvenser hypoglykæmi (fig. 8-3): hypoglykæmisk reaktion, syndrom og koma.

Ris. 8-3. Mulige konsekvenser af hypoglykæmi.

Hypoglykæmisk reaktion

Hypoglykæmisk reaktion - et akut midlertidigt fald i GPC til nedre grænse normer (normalt op til 80-70 mg% eller 4,0-3,6 mmol/l).

Årsager

† Akut overdreven, men forbigående sekretion af insulin 2-3 dage efter starten af ​​fasten.

† Akut overdreven, men reversibel sekretion flere timer efter en glukosebelastning (til diagnostiske eller terapeutiske formål, overspisning af slik, især hos ældre og senile).

Manifestationer

†Lav GPC.

† Let følelse af sult.

† Muskelrystelser.

† Takykardi.

Disse symptomer er milde i hvile og bliver tydelige ved yderligere fysisk aktivitet eller stress.

Hypoglykæmisk syndrom

Hypoglykæmisk syndrom er et vedvarende fald i BPG under det normale (op til 60-50 mg% eller 3,3-2,5 mmol/l), kombineret med en forstyrrelse af kroppens vitale funktioner.

Manifestationer af hypoglykæmisk syndrom er vist i fig. 8-4. Af oprindelse kan de enten være adrenerge (på grund af overdreven sekretion af katekolaminer) eller neurogene (på grund af forstyrrelser i centralnervesystemet).

Ris. 8-4. Manifestationer af hypoglykæmisk syndrom.

Hypoglykæmisk koma

Hypoglykæmisk koma er en tilstand karakteriseret ved et fald i BPG under det normale (normalt mindre end 40-30 mg% eller 2,0-1,5 mmol/l), bevidsthedstab og betydelige forstyrrelser i kroppens vitale funktioner.

Udviklingsmekanismer

Krænkelse af energiforsyningen af ​​neuroner såvel som celler i andre organer på grund af:

†Mangel på glukose.

† Mangel på kortkædede metabolitter af frie fedtsyrer - acetoeddikesyre og  -hydroxysmørsyrer, som effektivt oxideres i neuroner. De kan give neuroner energi selv under hypoglykæmiske forhold. Ketonæmi udvikler sig dog først efter et par timer, og ved akut hypoglykæmi kan ikke være en mekanisme til at forhindre energimangel i neuroner.

† Forstyrrelser i ATP-transport og forstyrrelser i ATP-energiforbrug af effektorstrukturer.

Skader på membraner og enzymer i neuroner og andre celler i kroppen.

Ubalance af ioner og vand i celler: tab af K+, ophobning af H+, Na+, Ca 2+, vand.

Forstyrrelser af elektrogenese i forbindelse med ovennævnte lidelser.

Principper for hypoglykæmibehandling

Principper for eliminering af hypoglykæmisk syndrom og koma: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk

Etiotropisk

Det etiotropiske princip har til formål at eliminere hypoglykæmi og behandle den underliggende sygdom.

Elimination af hypoglykæmi

Introduktion af glukose i kroppen:

IV (for at eliminere akut hypoglykæmi, 25-50 g ad gangen i form af en 50% opløsning. Efterfølgende fortsætter infusionen af ​​glucose i en lavere koncentration, indtil patienten kommer til bevidsthed).

Med mad og drikke. Dette er nødvendigt på grund af det faktum, at ved intravenøs administration af glucose genoprettes glykogendepotet i leveren ikke (!).

Behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede hypoglykæmi (sygdomme i lever, nyrer, mave-tarmkanalen, endokrine kirtler osv.).

Patogenetisk

Det patogenetiske princip for terapi er fokuseret på:.

Blokering af de vigtigste patogenetiske forbindelser af hypoglykæmisk koma eller hypoglykæmisk syndrom (energiforsyningsforstyrrelser, beskadigelse af membraner og enzymer, elektrogeneseforstyrrelser, ionubalance, syrerigt hormon, væske og andre).

Eliminering af dysfunktioner af organer og væv forårsaget af hypoglykæmi og dens konsekvenser.

Elimination af akut hypoglykæmi fører som regel til en hurtig "slukning" af dets patogenetiske forbindelser. Imidlertid kræver kronisk hypoglykæmi målrettet individualiseret patogenetisk terapi.

Symptomatisk

Det symptomatiske behandlingsprincip er rettet mod at eliminere symptomer, der forværrer patientens tilstand (for eksempel svær hovedpine, dødsangst, skarpe udsving i blodtrykket, takykardi osv.).

26 . 05.2017

En fortælling om kulhydratstofskiftet i menneskekroppen, om årsagerne til funktionsfejl i kroppen, om hvordan du kan forbedre kulhydratstofskiftet og om denne funktionsfejl kan behandles med piller. Jeg forklarede alt i denne artikel. Gå!

- Du, Ivan Tsarevich, se ikke på mig. Jeg er ulv. Jeg skal kun spise kød. Alle slags urter og frugter og grøntsager er vigtige for mennesker. Uden dem har du hverken styrke eller sundhed...

Hej venner! Der er blevet sagt meget om, hvor vigtigt kulhydratmetabolisme er i den menneskelige krop, men intet er mere glemt end sandhederne. Derfor, uden at beskrive kompleks biokemi, vil jeg kort fortælle dig det vigtigste, der under ingen omstændigheder bør kastes ud af dit hoved. Så læs min præsentation og husk den!

Nyttig sort

I andre artikler har jeg allerede rapporteret, at alt er opdelt i mono-, di-, tri-, oligo- og polysaccharider. Kun simple kan absorberes fra tarmkanalen, og de komplekse skal først nedbrydes i deres bestanddele.

Rent monosaccharid er glucose. Det er ansvarligt for niveauet af sukker i vores blod, akkumulering af glykogen som "brændstof" i muskler og lever. Det giver styrke til muskler, giver hjerneaktivitet, danner energimolekyler ATP, som bruges på syntese af enzymer, fordøjelsesprocesser, cellefornyelse og fjernelse af henfaldsprodukter.

Diæter til forskellige sygdomme nogle gange omfatter fuldstændig afholdenhed fra kulhydrater, men sådanne virkninger kan kun være kortvarige, indtil terapeutisk effekt. Men du kan regulere processen med at tabe dig ved at reducere kulhydrater i maden, fordi for mange reserver er lige så slemt som for lidt.

Kulhydratmetabolisme i den menneskelige krop: en kæde af transformationer

Kulhydratmetabolisme i den menneskelige krop (CM) begynder, når du putter kulhydratholdig mad i munden og begynder at tygge den. Der er et nyttigt enzym i munden - amylase. Det begynder nedbrydningen af ​​stivelse.

Mad kommer ind i maven og derefter ind tolvfingertarmen, hvor den intensive nedbrydningsproces begynder, og til sidst ind i tyndtarmen, hvor denne proces fortsætter og de færdige monosaccharider optages i blodet.

Det meste af det sætter sig i leveren og omdannes til glykogen - vores vigtigste energireserve. Glukose trænger let ind i leverceller. De akkumuleres, men i mindre grad. For at trænge ind i cellemembranerne til myositer skal du bruge noget energi. Og der er ikke plads nok der.

Men muskelbelastninger hjælper penetration. En interessant effekt resultater: muskel glykogen når fysisk aktivitet er hurtigt brugt op, men samtidig er det nemmere for nyt opfyldning at lække gennem cellemembraner og ophobes i form af glykogen.

Denne mekanisme forklarer til dels produktionen af ​​vores muskler under sport. Indtil vi træner vores muskler, er de ikke i stand til at akkumulere meget energi "i reserve".

Jeg skrev om proteinstofskifteforstyrrelser (BP).

En historie om, hvorfor du ikke kan vælge det ene og ignorere det andet

Så vi fandt ud af, at det vigtigste monosaccharid er glukose. Det er hende, der forsyner vores krop med energireserver. Hvorfor kan du så ikke kun spise det og spytte på alle de andre kulhydrater? Det er der flere grunde til.

1. I ren form det absorberes øjeblikkeligt i blodet, hvilket forårsager et skarpt hop i sukker. Hypothalamus giver et signal: "Reducer til normal!" Bugspytkirtlen frigiver en portion insulin, som genopretter balancen ved at sende overskud til leveren og musklerne i form af glykogen. Og så igen og igen. Meget hurtigt vil kirtelcellerne blive slidt og stoppe med at fungere normalt, hvilket vil føre til andre alvorlige komplikationer, som ikke længere vil være mulige at rette op på.

1. Rovdyret har den korteste fordøjelseskanal og syntetiserer de kulhydrater, der er nødvendige for energiforsyningen fra de samme rester af proteinmolekyler. Han er vant til det. Vores menneske er struktureret noget anderledes. Vi bør modtage kulhydratmad i mængden af ​​omkring halvdelen af ​​det hele næringsstoffer, herunder sake, som hjælper peristaltikken og giver mad gavnlige bakterier i det tykke afsnit. Ellers er vi sikret forstoppelse og forrådnelsesprocesser med dannelse af giftigt affald.

1. Hjernen er et organ, der ikke kan lagre energireserver som muskler eller leveren. For dens drift er en konstant forsyning af glukose fra blodet nødvendig, og mere end halvdelen af ​​hele leverens glykogenforsyning går til den. Af denne grund, under betydelig mental stress ( videnskabelig aktivitet, bestået eksamen osv.) kan . Dette er en normal, fysiologisk proces.

1. Til syntesen af ​​proteiner i kroppen er der ikke kun behov for glukose. Resterne af polysaccharidmolekyler giver de nødvendige fragmenter til dannelsen af ​​de "byggeelementer", vi har brug for.

1. Sammen med planteføde andre kommer også til os brugbart materiale, som også kan fås fra dyrefoder, men uden kostfibre. Og vi har allerede fundet ud af, at vores tarme virkelig har brug for dem.

Der er andre, ikke mindre vigtige grunde, hvorfor vi har brug for alt sukker, ikke kun monosaccharider.

Kulhydratmetabolisme i den menneskelige krop og dens sygdomme

En af de kendte forstyrrelser i kulhydratmetabolismen er arvelig intolerance over for visse sukkerarter (glukogenose). Således udvikles laktoseintolerance hos børn på grund af fraværet eller mangel på enzymet laktase. Symptomer udvikles tarminfektion. Ved at forvirre diagnosen kan du forårsage uoprettelig skade på babyen ved at fodre ham med antibiotika. For en sådan lidelse består behandlingen i at tilsætte det passende enzym til mælken før indtagelse.

Der er andre svigt i fordøjelsen af ​​individuelle sukkerarter på grund af utilstrækkelighed af de tilsvarende enzymer i tynd- eller tyktarmen. Det er muligt at forbedre situationen, men der er ingen piller mod problemer. Som regel behandles disse sygdomme ved at fjerne visse sukkerarter fra kosten.

En anden velkendt lidelse er diabetes, som enten kan være medfødt eller erhvervet som følge af ukorrekt spiseadfærd, (æbleform) og andre sygdomme, der påvirker bugspytkirtlen. Da insulin er den eneste faktor, der sænker blodsukkeret, forårsager dens mangel hyperglykæmi, hvilket fører til diabetes mellitus - et stort antal af Glukose udskilles fra kroppen gennem nyrerne.

På kraftigt fald Blodsukkerniveauet påvirker primært hjernen. Der opstår kramper, patienten mister bevidstheden og falder i hypoglykæmisk koma, hvorfra han kan bringes ud, hvis der gives en intravenøs infusion af glukose.

Overtrædelser af blodforsyningen fører til associerede forstyrrelser i fedtstofskiftet, øget dannelse af triglycerider i lavdensitetslipoproteiner i blodet - og som følge heraf nefropati, grå stær, iltsult stoffer.

Hvordan normaliseres kulhydratmetabolismen i menneskekroppen? Balance i kroppen opnås. Hvis vi ikke taler om arvelige sygdomme og sygdomme, er vi selv, helt bevidst, ansvarlige for alle krænkelser, der er tale om, tilføres hovedsageligt fødevarer.

Gode ​​nyheder!

Jeg skynder mig at behage dig! Min "Aktivt vægttabskursus" er allerede tilgængelig for dig overalt i verden, hvor der er internet. I den afslørede jeg hovedhemmeligheden ved at tabe sig med et hvilket som helst antal kilo. Ingen diæter og ingen sultestrejker. De tabte kilo kommer aldrig tilbage. Download kurset, tab dig og nyd dine nye størrelser i tøjbutikker!

Det var alt for i dag.
Tak fordi du læste mit indlæg til slutningen. Del denne artikel med dine venner. Abonner på min blog.
Og lad os komme videre!

Vores krop er en kompleks mekanisme og et laboratorium på samme tid. Alle processer i det er unikt nøjagtige og afbalancerede. For eksempel: kulhydratmetabolisme i menneskekroppen. Hvad er dens regulering, og hvordan kan den forbedres?

Hej alle sammen, Svetlana Morozova er med jer. Hver af os ønsker at være sunde og smukke, lad os se, hvad du behøver at vide for at være tættere på det, du ønsker.

Venner! Jeg, Svetlana Morozova, inviterer dig til mega nyttige og interessante webinarer! Oplægsholder: Andrey Eroshkin. Sundhedsgenopretningsekspert, registreret diætist.

Emner for kommende webinarer:

• Hvordan taber man sig uden viljestyrke og forhindrer vægten i at komme tilbage?
• Hvordan bliver man sund igen uden piller, på den naturlige måde?
• Hvor kommer nyresten fra, og hvad kan man gøre for at forhindre dem i at dukke op igen?
• Sådan stopper du med at besøge gynækologer og føder sundt barn og ikke blive gammel som 40-årig?

Hvad sker der

Kulhydratmetabolisme i den menneskelige krop (CA) er en indbyrdes forbundne række processer af ændringer i kulhydrater i kroppen af ​​ethvert levende individ.

Og det starter fra første sekund, så snart maden kommer ind mundhulen. Det tygges og fugtes med spyt, og enzymet amylase indeholdt i spyt begynder at nedbryde stivelse. Derfor er det meget vigtigt at tygge sin mad grundigt og tage sig god tid under frokosten.

Den vigtigste nedbrydning af kulhydrater sker i tarmene - i dens tyndt afsnit. Der nedbrydes komplekse forbindelser (polysaccharider) til simple (monosaccharider) og afgives gennem blodbanen til de organer og væv, der har behov for det.

Nogle monosaccharider (glukose) aflejres i levercellerne som glykogenreserver. Hastigheden af ​​glucosepenetration afhænger af permeabiliteten af ​​cellemembraner. For eksempel opfatter leverceller det meget let, og muskler har permeabilitet under arbejdet cellemembraner stiger. Men når musklerne forbliver i hvile, trænger glukose ind i dem med besvær og kræver yderligere energi.

Glykogen i musklerne er ligesom i leveren en slags nødreserve i tilfælde af sult eller intenst arbejde. Når musklerne arbejder, nedbrydes glykogenreserverne ved hjælp af enzymet phosphorylase og frigiver energi til muskelsammentrækning.

Denne proces kan opstå, når der er utilstrækkelig ilt (anaerobt), så kaldes det glykolyse. Under denne reaktion opdeles et molekyle glucose i to molekyler ATP og to molekyler mælkesyre (som kan ophobes i musklerne, og hvis det ophobes i store mængder, forårsager smertefulde fornemmelser). Ved god tilførsel af ilt dannes mælkesyren ikke de endelige reaktionsprodukter, udover ATP, til H 2 O og CO 2.

Selvfølgelig, hvis vi betragter disse reaktioner fra et synspunkt professionel medicin, alt er meget mere kompliceret, men vi vil ikke gå dybt og præsentere de mest komplekse biokemiske skemaer her.

Hvem kontrollerer det

Kort sagt kan vi sige, at det regulerer alle processer i U.O. hormoner og centralnervesystemet.

Produceret i bugspytkirtlen virker insulin på ophobningen af ​​glykogen i musklerne. Glukagon, dets antagonist, produceret i den samme kirtel, forårsager tværtimod nedbrydningen af ​​glykogen til glucose. Adrenalin (hormonet medulla binyrer), samt kortison, hydrocortison (hormoner i binyrebarken). Somatotropt hormon (udskilles af hypofysen) og skjoldbruskkirtelhormoner er også involveret i kulhydratmetabolismen.

Alt styres af centralnervesystemet.

Når du bliver ældre, ændres dit blodsukkerniveau en smule. Så for eksempel hos børn under 14 år er det 3,5 - 5,6 mmol/l, hos voksne - 3,2 - 5,5, og hos personer over 60 år - 4,6 - 6,4.

Hvorfor er kulhydratmetabolisme nødvendig i den menneskelige krop?

Der har været tilfælde, hvor indledende faser For denne sygdom var ovenstående foranstaltninger nok til at stoppe dens krænkelse. Behandling med medicin var ikke længere nødvendig.

Kun en læge vil ordinere insulinbehandling til dig. Dette lægemiddel administreres ved injektion desværre, tabletter til diabetes er endnu ikke blevet opfundet, selvom der er tabletter med hypoglykæmiske lægemidler, og de reklameres bredt ved forskellige præsentationer.

Bemærk bodybuildere!

At opleve alvorlige konsekvenser krænkelser af U.o. ikke nødvendigt at have kroniske sygdomme. Det sker, at de arbejdende muskler har brugt al glukosen, så begynder det at komme ind i blodet fra leveren. Hvis reserverne i det også er opbrugt, begynder leveren at syntetisere glykogen fra proteiner og fedtstoffer.

Under meget hårdt, udmattende arbejde kan alt glykogen være brugt op, og der kan opstå en tilstand af hypoglykæmi (lavt blodsukker).

Det kan være ledsaget af bleghed, rysten, svedtendens, svaghed, hjertearytmi, hovedpine, svimmelhed osv. Derfor, når tunge belastninger og når man dyrker sport, er ordentlig ernæring særlig vigtig.

Jeg håber, at I, mine kære læsere, vil spise rigtigt og lede aktivt billede liv og ingen krænkelser af U.o. du vil aldrig blive rørt!

Det var alt for i dag.

Introduktion

I den menneskelige krop er op til 60% af energien tilfredsstillet fra kulhydrater. Som følge heraf udføres hjernens energiudveksling næsten udelukkende af glukose. Kulhydrater udfører også en plastisk funktion. De er en del af komplekset cellulære strukturer(glycopeptider, glycoproteiner, glycolipider, lipopolysaccharider osv.). Kulhydrater er opdelt i simple og komplekse. Sidstnævnte danner, når de nedbrydes i fordøjelseskanalen, simple monosaccharider, som så kommer ind i blodet fra tarmene. Kulhydrater kommer hovedsageligt ind i kroppen fra vegetabilske fødevarer (brød, grøntsager, korn, frugt) og lagres hovedsageligt i form af glykogen i leveren og musklerne. Mængden af ​​glykogen i den voksne menneskekrop er omkring 400 g. Disse reserver bliver dog let opbrugt og bruges hovedsageligt til presserende behov for energiudveksling.

Kulhydrater er de vigtigste energisubstrater for ATP-gensyntese under intens og langvarig fysisk aktivitet. Fysisk ydeevne og udviklingen af ​​træthedsprocesser afhænger af deres indhold i skeletmuskler og lever.

Den optimale mængde kulhydrater om dagen er omkring 500 g, men denne værdi kan variere betydeligt afhængigt af kroppens energibehov. Det er nødvendigt at tage højde for, at i kroppen er de metaboliske processer af kulhydrater, fedtstoffer og proteiner indbyrdes forbundet, og deres transformationer er mulige inden for visse grænser. Faktum er, at mellemstofskiftet af kulhydrater, proteiner og fedtstoffer danner fælles mellemstoffer for alle stofskifter. Hovedproduktet af metabolismen af ​​proteiner, fedtstoffer og kulhydrater er acetylcoenzym A. Med dets hjælp reduceres metabolismen af ​​proteiner, fedtstoffer og kulhydrater til cyklussen af ​​tricarboxylsyrer, hvor omkring 70% af den samlede energi af transformationer er frigives som følge af oxidation.

1. Kulhydrater

Kulhydrater er en gruppe organiske forbindelser bestående af kulstof, ilt og brint, der er nødvendige for dyre- og planteorganismers liv. Generel formel kulhydrater - C n (H 2O) m , hvor n og m ikke er mindre end tre.

Afhængigt af deres struktur opdeles kulhydrater (sukkerarter) i :

1. Monosakkarider:

Glukose C 6H 12OM 6

Fruktose C 6H 12OM 6

ribose C 5H 10OM 5

deoxyribose C 5H 10O 4

galactose C 6H 12O 6

2. Disakkarider:

Saccharose C 12H 22OM 11

maltose C 12H 22O 11

laktose C 12H 22O 11

3. Polysaccharider:

Grøntsag:

stivelse (C 6N 10O 5)n

cellulose (C 6N 10O 5)n

Dyr:

glykogen (C 6H 10O 5) n

kitin (C 8H 13 NEJ 5)n

I levende organismer udfører kulhydrater følgende funktioner:

1.Struktur- og støttefunktioner. Kulhydrater er involveret i konstruktionen af ​​forskellige støttestrukturer. Så cellulose er det vigtigste strukturel komponent cellevægge af planter, chitin udfører en lignende funktion i svampe, og giver også stivhed til eksoskeletet af leddyr.

2.Beskyttende rolle i planter. Nogle planter har beskyttende strukturer (torne, prikker osv.) bestående af cellevægge af døde celler.

.Plast funktion. Kulhydrater er en del af komplekse molekyler, for eksempel er pentoser (ribose og deoxyribose) involveret i konstruktionen af ​​ATP, DNA og RNA.

.Energifunktion. Kulhydrater tjener som energikilde: oxidationen af ​​1 gram kulhydrater frigiver 4,1 kcal energi og 0,4 g vand.

.Opbevaringsfunktion. Kulhydrater fungerer som reservenæringsstoffer: glykogen i dyr, stivelse og inulin i planter.

.Osmotisk funktion. Kulhydrater er involveret i reguleringen af ​​osmotisk tryk i kroppen. Det osmotiske tryk i blodet afhænger af koncentrationen af ​​glukose.

.Receptor funktion. Oligosaccharider er en del af receptordelen af ​​mange cellulære receptorer eller ligandmolekyler.

2. Kulhydratmetabolisme

Kulhydratmetabolisme- et sæt af processer til transformation af monosaccharider og deres derivater, såvel som homopolysaccharider, heteropolysaccharider og forskellige kulhydratholdige biopolymerer (glycokonjugater) i kroppen af ​​mennesker og dyr.

Som et resultat af kulhydratmetabolisme forsynes kroppen med energi, processerne med overførsel af biologisk information og intermolekylære interaktioner udføres, og kulhydraternes reserve, strukturelle, beskyttende og andre funktioner er tilvejebragt. Kulhydratkomponenterne i mange stoffer, for eksempel hormoner, enzymer, transportglykoproteiner, er markører for disse stoffer, takket være hvilke de "genkendes" af specifikke receptorer af plasma og intracellulære membraner.

Hovedstadier af kulhydratmetabolisme

. Fordøjelsesstadiet.Foderets vigtigste kulhydrater - stivelse og glykogen - begynder at blive fordøjet i maven (i foderet virker amylolytiske enzymer af spyt, foder, mikroflora i et alkalisk miljø) og ender i tyndtarm under påvirkning af amylase, maltase, lactase, invertase af bugspytkirtel- og tarmsaft. Monosaccharider (glukose og fruktose) optages i blodet. Hos drøvtyggere nedbrydes fibre i vommen af ​​enzymer fra cellulolytiske bakterier til glukose. Stivelse og glukose fermenteres med eddikesyre, mælkesyre til VFA - eddikesyre, smørsyre, propionsyre, som optages gennem vomvæggen i blodet. Ciliater syntetiserer polysaccharider ud fra glucose og disaccharider og afsætter dem i form af stivelseskorn i cytoplasmaet. Dette forhindrer overgæring i vommen. I abomasum dør ciliaterne, og i tarmene fordøjes stivelsen til glukose. Hos heste fordøjes fibre på samme måde i tyktarmen. VFA'er bruges til energiproduktion, syntese af glucose, ketonstoffer og mælkedannelse.

2. Mellemstadie af kulhydratmetabolisme.Ved portåre glukose kommer ind i leveren. Følgende processer forekommer her: glykogenese - dannelsen af ​​glykogen fra glucose; neoglycogenese - dannelsen af ​​glykogen fra mælkesyre, VFA, glycerol, nitrogenfri aminosyrerester; glykonenolyse - nedbrydning af glykogen til glucose. Lignende processer forekommer i muskler. Nedbrydning af glukose sker på to måder. Aerob nedbrydning (oxidation) - op til carbondioxid og vand, mens energien frigives fuldstændigt. En del af energien bliver til den potentielle energi af kemiske bindinger - makroergs (ATP, ADP, kreatinfosfat, hexosefosfat), resten bruges af kroppen direkte. Anaerob nedbrydning (iltfri) fører til mælkesyre. I processen med flertrinsreaktioner frigives energi ikke med det samme, men i portioner, hvilket forhindrer energitab i form af overskudsvarme.

3. Den sidste fase af kulhydratmetabolisme.Slutprodukterne af kulhydratmetabolismen er kuldioxid og vand, som frigives fra kroppen. Mælkesyre, der dannes under den anaerobe nedbrydning af kulhydrater, nedbrydes delvist til kuldioxid og vand og går delvist ind i resyntesen af ​​glykogen.

nedbrydning af kulhydrater i kroppen

3. Regulering af kulhydratstofskiftet

I højere organismer er kulhydratmetabolismen underlagt komplekse mekanismer regulering, der involverer hormoner, metabolitter og coenzymer.

Nervøs regulering

Sympatisk stimulering nervefibre fører til frigivelse af adrenalin fra binyrerne, hvilket stimulerer nedbrydningen af ​​glykogen i processen med glykogenolyse. Derfor, når det sympatiske nervesystem er irriteret, observeres en hyperglykæmisk effekt. Tværtimod er irritation af parasympatiske nervefibre ledsaget af øget udskillelse af insulin fra bugspytkirtlen, indtrængen af ​​glukose i cellen og en hypoglykæmisk effekt.

Hormonel regulering

Insulin, katekolaminer, glukagon, somatotrope og steroidhormoner har forskellige, men meget udtalte virkninger på forskellige processer kulhydratmetabolisme. For eksempel fremmer insulin ophobningen af ​​glykogen i leveren og musklerne, aktiverer enzymet glykogensyntetase og undertrykker glykogenolyse og glukoneogenese.

Insulinantagonisten glukagon stimulerer glykogenolyse. Adrenalin, der stimulerer virkningen af ​​adenylatcyclase, påvirker hele kaskaden af ​​phosphorolysereaktioner. Gonadotrope hormoner aktiverer glykogenolyse i moderkagen. Glukokortikoidhormoner stimulerer processen med glukoneogenese. Somatotropt hormon påvirker aktiviteten af ​​enzymer i pentosephosphatvejen og reducerer udnyttelsen af ​​glukose i perifert væv.

Acetyl-CoA og reduceret nikotinamid adenindinukleotid er involveret i reguleringen af ​​glukoneogenese. En stigning i indholdet af fedtsyrer i blodplasmaet hæmmer aktiviteten af ​​vigtige glykolytiske enzymer. Ca-ioner spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​enzymatiske reaktioner af kulhydratmetabolisme. 2+, direkte eller med deltagelse af hormoner, ofte i forbindelse med en særlig Sa 2+-bindende protein - calmodulin. I reguleringen af ​​aktiviteten af ​​mange enzymer stor betydning har processer af deres fosforylering - dephosphorylering.

Glukokortikoider produceres af binyrebarken, øger gluconeogenesen, hæmmer glukosetransport, hæmmer glykolyse og pentosephosphatcyklussen, forstærker virkningen af ​​glucagon, katekolaminer og somatotropt hormon.

Skjoldbruskkirtelhormoner øger hastigheden af ​​glukoseudnyttelse, fremskynder dets absorption i tarmen og øger basal metabolisme, herunder glukoseoxidation.

Konklusion

Vi har således set nærmere på forskellige kulhydraters betydning for levende organismer. Kulhydrater gør mange ting nødvendige funktioner, de er en del af DNA og RNA og er den vigtigste energiressource i kroppen til fysisk og psykisk stress.

Kulhydratmetabolisme er en integreret del af enhver levende organismes fulde eksistens. Kulhydratmetabolisme sker i tre kontrollerede stadier komplekst system mekanismer af nervøs og humoral regulering.

Bibliografi

1)Kozlova, T.A. Biologi i tabeller. Klasse 6-11: Referencemanual / T.A. Kozlova, V.S. Kutjmenko. - M: Bustard, 2002. - 240 s.

)Skopichev, V.G. Morfologi og fysiologi af dyr: Tutorial/ V.G. Skopichev, Shumilov B.V. - SPb.: Forlag. “Lan”, 2004. - 416 s.

Vejledning

Har du brug for hjælp til at studere et emne?

Vores specialister rådgiver eller yder vejledningstjenester om emner, der interesserer dig.
Send din ansøgning med angivelse af emnet lige nu for at finde ud af om muligheden for at få en konsultation.