Forlænget kompressionssyndrom (SDS, synonymer: crush syndrom, forlænget crush syndrom, traumatisk toksikose, "frigivelses" syndrom, myorenalt syndrom) er et patologisk symptomkompleks forårsaget af langvarig (mere end 2-8 timer) kompression af blødt væv.

Årsagen er kompressionen af ​​lemmerne, mindre ofte torsoen af ​​tunge genstande, fragmenter af bygninger, sten. Det opstår under jordskælv, jordskred, såvel som ved trafikulykker, jernbaneulykker.

Det særlige ved dette syndrom er, at det udvikler sig, efter at offeret er fjernet fra murbrokkerne, når henfaldsprodukter fra beskadiget væv, især muskler (myoglobin), kommer ind i den generelle blodbane.

I udviklingen af ​​crash-syndromet er tre faktorer vigtige:

• alvorlig smerte irritation, der fører til chok;
• traumatisk toksæmi på grund af absorption af henfaldsprodukter;
• plasma og blodtab på grund af massivt ødem i ekstremiteterne.

Der er tre perioder i det kliniske forløb af SDS:

• tidlig - stigning i ødem og vaskulær insufficiens (1-3 dage);
• mellemliggende - akut nyresvigt (fra 3-4 dage til 1,5 måneder);
• sent - bedring (rekonvalescens).

Tidlig periode karakteriseret ved generelle, lokale og specifikke symptomer forbundet direkte med skaden.

Generelle symptomer. Efter løsladelsen udvikler offeret svaghed, kulderystelser, feber, takykardi, et fald i blodtrykket op til chok og død.

lokale symptomer. De udvikler sig gradvist og forårsager bristende smerter. 30-40 minutter efter udtrækning fra vraget begynder det skadede lem gradvist at svulme op ("trådsymptom"), bleg hud bliver lilla-cyanotisk, blærer med serøst og hæmoragisk indhold vises på den, og zoner med nekrose. Pulsen og alle former for følsomhed i skadesområdet og derunder forsvinder. Ved palpation har blødt væv en træagtig tæthed: når der trykkes med en finger, forbliver der ingen aftryk på huden. Bevægelser i leddene er umulige, forsøg på at få dem forårsager smerte hos offeret.

specifikke symptomer. Der er tegn på fortykkelse af blodet: indholdet af hæmoglobin, antallet af erytrocytter, hæmatokrit stiger, azotæmi skrider frem. Urin bliver rød, derefter brun, proteinindholdet i det stiger til 600-1200 mg / l. Mikroskopisk undersøgelse i urinsedimentet bestemmes af et stort antal erytrocytter, afstøbninger af tubuli fra myoglobin.

Midlertidig periode karakteriseret ved en progressiv stigning i akut nyresvigt (ARF) og genopretning af blodcirkulationen.

Patienter har bedre blodcirkulation. Hævelse af lemmet aftager langsomt, smerten aftager; blodtrykket normaliseres, moderat takykardi forbliver - pulsen svarer til en temperatur på 37,3-37,5 ° C. ARF går dog fremad. Oliguri bliver til anuri, koncentrationen af ​​createnin og urinstof i blodplasmaet stiger; hæmokoncentration erstattes af anæmi; stigende forgiftning, azotæmi; ændringer i syre-base balance (acidose).

Ved omfattende vævsskader kan behandlingen være ineffektiv, i disse tilfælde udvikles uræmi på 4-7. dagen og patienterne dør.

Med et gunstigt forløb af traumatisk toksikose begynder nyrernes funktion at komme sig, den tredje periode begynder.

Sen periode karakteriseret ved en overvægt af lokale symptomer. Ofrenes generelle tilstand forbedres, azotæmi falder, mængden af ​​urin stiger, erytrocytter og cylindre forsvinder i den. Men på baggrund af en forbedring af den generelle tilstand vises en brændende smerte i lemmen; omfattende områder med nekrose af huden og dybe væv (grå muskler, osteomyelitis), sår bestemmes; muskelatrofi stiger; stivhed i leddene. Måske tiltrædelsen af ​​en purulent infektion.

Med et gunstigt forløb af SDS efter afvisning eller fjernelse af nekrotisk væv genoprettes levedygtigheden af ​​de resterende væv, funktionen af ​​nyrerne og andre indre organer normaliseres, og genopretning sker.

Algoritme til at yde førstehjælp i tilfælde af SDS på stedet:

1. Smertelindring før eller parallelt med frigivelsen af ​​det skadede lem (promedol, morfin eller analgin med diphenhydramin intramuskulært). Slip offeret, begyndende med hovedet.
2. Pålæggelse af en gummistæppe på lemmerne, indtil offeret er helt frigivet.
3. Undersøgelse af lemmet.
4. Frigørelse af lemmen fra tourniquet. Husk: tourniquet efterlades kun med arteriel blødning og omfattende knusning af lemmen.
5. Påføring af en aseptisk bandage på hudafskrabninger, sår, hvis nogen.
6. Stram bandagering af lemmen med en elastisk eller almindelig bandage fra periferien til midten.
7. Transport immobilisering af lemmet.
8. Afkøling af lemmen.
9. Drik masser af vand i fravær af organskader bughulen: - varm te, kaffe med alkohol (50 ml 40-70%); - soda-saltopløsning (1/2 tsk bagepulver og 1 tsk bordsalt pr. 1 liter vand).
10. Opvarmning (varmt dække).
11. Iltbehandling (adgang frisk luft ilt).
12. Forebyggelse kardiovaskulær insufficiens(prednison).
13. Transport til hospitaler på båre i liggende stilling.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Længerevarende kompressionssyndrom, årsag, symptomer, førstehjælp" og andre artikler fra afsnittet

Hvad er forlænget kompressionssyndrom? Vi vil analysere årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. V. A. Nikolenko, en traumatolog med en erfaring på 6 år.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Syndrom af langvarig kompression(crash syndrome, SDS) er en livstruende tilstand, der opstår på grund af langvarig kompression af enhver del af kroppen og dens efterfølgende frigivelse, hvilket forårsager traumatisk chok og ofte fører til døden.

To tilstande bidrager til forekomsten af ​​dette syndrom:

Disse faktorer fører til det faktum, at efter frigivelsen af ​​den komprimerede del af kroppen går skaden ud over skaden og den lokale traumatiske reaktion.

I kompressionszonen dannes giftige produkter (frit myoglobin, kreatinin, kalium, fosfor), som ikke "vaskes ud" af den akkumulerede væske på grund af en mekanisk hindring for cirkulationen af ​​dens strøm. I denne henseende, efter eliminering af årsagen til kompression, opstår en systemisk reaktion af kroppen - produkterne af ødelagt væv kommer ind i blodbanen. Så der er en forgiftning af kroppen - toksæmi.

En særlig form for crashsyndrom er positionskompressionssyndrom (SPS). I denne situation er der ingen traumatisk faktor udefra, dog opstår vævskomprimering fra en unaturlig og langvarig stilling af kroppen. Oftest er SPS karakteristisk for en person i en tilstand af alvorlig forgiftning: depression af bevidsthed og smertefølsomhed, kombineret med en lang immobil position, fører til kritisk iskæmi (et fald i blodforsyningen i en separat del af kroppen). Dette betyder slet ikke, at en person til positionskompression skal "hvile" en arm eller et ben i timevis. Vævsnekrose kan være forårsaget af maksimal ledbøjning, som er tilstrækkelig lang i tid, hvilket fører til sammenklemning af karbundtet og forstyrrelse af vævets blodforsyning. Samtidige skift i homeostase (selvregulering af kroppen), karakteristisk for forgiftningens biokemi, ledsager det beskrevne positionelle syndrom.

Positionel kompression adskiller sig fra ægte SDS ved hastigheden af ​​stigning i toksæmi og en sjælden hyppighed af irreversibel organskade.

Privat og mindst ødelæggende er neurologisk symptom. Det forekommer ret sjældent og er en separat komponent i crash-syndromet. Dette symptom manifesterer sig i form af skade eller fejlfunktion af en bestemt nerve (neuropati). Samtidig er der ingen baggrundskronisk neurologisk sygdom eller kendsgerningen om skade. Denne tilstand er reversibel.

Symptomer på syndromet af langvarig kompression

Symptomerne på crush-syndrom er omfattende og varierede. Den består af lokale (lokale) og generelle manifestationer, hvoraf enhver i sig selv er en alvorlig skade.

På indledende undersøgelse patient, lokale symptomer kan blive misforstået på grund af, at skaden ikke er åbenlys: påvirket væv på tidlige datoer ser sundere ud, end de i virkeligheden er. Nekrotiske (døende) zoner vises tydeligt først efter et par dage, og deres afgrænsning kan fortsætte i fremtiden.

Omfanget af lokale forstyrrelser bliver tydeligt allerede på stadiet af komplikationer tilføjelse. Denne kendsgerning kræver en særlig taktik fra kirurgen - gennemførelsen af ​​en sekundær revision (undersøgelse) af offeret.

Lokale symptomer er primært repræsenteret af skader, man støder på i hverdagen, men deres massivitet er mere signifikant. SDS er karakteriseret ved kombinerede og kombinerede skader, polytrauma. Disse omfatter åbne og lukkede brud, omfattende sår, hudløsninger med cellulært væv, klemskader, traumatiske amputationer af lemmer, torsionsskader (drejning af knoglen om sin akse).

Ved et styrtsyndrom opstår store områder med ødelæggelse (destruktion), organødelæggende og irreversible skader. Ud over skelettraume og bløddelsskader er SDS ofte ledsaget af neurotraumer (skade på nervesystemet), thorax (traumer). bryst) og abdominale (intra-abdominale) skader. Tilstanden for offeret kan forværres ved fortsat blødning på stedet og infektiøse komplikationer der er opstået tidligere.

Lokale skader udløser f.eks generel proces som et chok. Dets udseende i SDS skyldes flere skader, langvarige smerteimpulser og manglende blodforsyning til det komprimerede kropssegment.

Shock in crush syndrom er multikomponent: mekanismen for langvarig kompression fører til udviklingen af ​​sådanne typer stress i kroppen som hypovolæmisk (fald i volumen af ​​cirkulerende blod), infektiøs-toksisk og traumatisk. Særligt farlige i SDS er de giftige komponenter af shock, som er karakteriseret ved pludselighed: efter frigivelsen af ​​den komprimerede del af kroppen kommer de straks ind i blodbanen i store mængder. Kombinationen af ​​alvorlige lokale skader og den toksiske effekt af eget væv bestemmer sygdomsforløbet og kan føre til dødelig udgang.

Patogenesen af ​​syndromet af langvarig kompression

Den menneskelige krop har kompenserende muligheder- kroppens reaktion på skader, hvor funktionerne i det berørte område af kroppen udføres af et andet organ. På baggrunden langt ophold person i forhold hypovolæmi(fald i mængden af ​​cirkulerende blod), intens smerte, tvungen stilling og samtidige skader af indre organer, sådanne evner i kroppen er på grænsen eller tørrer helt ud.

Krænkelse af volumen af ​​erytrocytter i blodet og strømmen af ​​plasma ind i det interstitielle rum forårsager iskæmi, sænker blodgennemstrømningen og øger kapillær permeabilitet. Sveden af ​​plasma ind i vævene og det interstitielle rum fører også til akkumulering af myoglobin (et protein, der skaber iltreserver i musklerne). Faldet blodtryk understøtter hypoperfusion (utilstrækkelig blodforsyning), plasmatab og øget vævsødem.

Under hele kompressionstiden påvirker nedbrydningsprodukterne af væv, der kommer ind i blodet, nyrerne. Efter at offeret er løsladt, kraftig stigning frigivelse af giftige stoffer og massiv "udvaskning" af vævsrester (ødelagte celler) til blodbanen. Udløst fra blokkompression genoptages blodgennemstrømningen, hvilket uundgåeligt fylder det cirkulerende blodvolumen med autotoksiner, der er opstået. Dette fører til udseendet akut nyresvigt, hvilket resulterer i øjeblikkelige autoimmune reaktioner: temperaturkriser, generaliserede krænkelser af humoral regulering (metaboliske processer).

Nyresvigt udvikler sig på grund af blokering af nyretubuli af myoglobin af ødelagte muskler og ophør af den vitale proces med reabsorption (reabsorption af vand). Dette forværres kraftigt af ioniske forstyrrelser. Vævsprodukter, der derudover kommer ind i blodet, påvirker ukontrolleret diameteren af ​​lumen blodårer. Som et resultat indsnævrer karrene, herunder i nyrernes filtration glomeruli, hvilket fører til trombose og fuldstændig ophør af filtrering.

På grund af akut nyresvigt forværres den resulterende dekompensation af stigende ionubalance (hyperkalæmi). Dette fører til grove krænkelser af kroppens selvregulering og "forsuring" af det indre miljø - acidose.

Fænomenet gensidig belastning (hypovolæmi + smerteimpulser + toksæmi) er nu ved at udfolde sig fuldt ud. Symptomer bliver maksimalt udtalt, kaskade og voksende, og sandsynligheden for deres eliminering af kroppens kræfter er umulig.

De beskrevne lidelser er ledsaget af et sammenbrud af hæmodynamikken (blodgennemstrømning gennem karrene) på grund af blodtab og reflekshypotension (blodtryksænkning). Dette fører til en trinvis stigning i sværhedsgraden og dannelsen af ​​en ond cirkel. Det er muligt at afbryde de patologiske processer i syndromet af langvarig kompression kun ved medicinsk intervention - rettidig, koordineret og kompetent.

Klassificering og stadier af udvikling af syndromet af langvarig kompression

Klassificeringen af ​​crush-syndromet er baseret på sværhedsgraden af ​​den kliniske manifestation, som afhænger af kompressionens område og varighed.

VTS-formularer:

På grund af kendskabet til patogenesen af ​​crash-syndromet og prognosen for hver form for DFS, er denne klassificering generelt accepteret og har været uændret i lang tid. Og selv om det er ret forenklet, og det ikke tager højde for detaljerne i lokale skader, beviser denne systematisering sin betydning i fordelingen af ​​patientstrømme i en katastrofe og øger derved effektiviteten lægebehandling.

• ved den overvejende kliniske komponent af shock;
• ifølge billedet af toksinæmi;
• i henhold til forholdet mellem lokale skader, skader på indre organer og sværhedsgraden af ​​den toksisk-shockogene komponent.

Disse skalaer er dog til ringe nytte til en hurtig vurdering af patienters tilstand, da de bremser leveringen af ​​assistance ved at udføre laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Før diagnosticering og analyse af det kliniske billede, er det vigtigt at vurdere, hvilket stadium en bestemt DFS tilhører:

• Tidlig periode- varer mindre end tre dage fra det øjeblik, patienten fjernes fra under de klemme genstande. Denne fase er karakteriseret ved udviklingen af ​​komplikationer, der er karakteristiske for shock, med tilføjelse af akut nyresvigt.
• Midlertidig periode- varer 3-12 dage. Klinikken for akut nyresvigt udfolder sig fuldstændigt og når terminalstadiet. Det samlede kliniske billede er udtrykt ved klare afgrænsningszoner og skadens omfang.
• Sen periode- varer fra 12 dage til 1-2 måneder. Det er en periode med erstatning (recovery): krænkelser af vitale vigtige funktioner ikke skete, mobiliserer kroppen kompenserende evner. Varigheden af ​​perioden op til to måneder er betinget - varigheden afhænger af hvilke strukturer og hvor alvorligt påvirket, samt hvordan der ydes tilstrækkelig behandling.

Komplikationer af syndromet af langvarig kompression

Sværhedsgraden af ​​crashsyndromet og sandsynligheden for dets udfald afhænger af de komplikationer, der er opstået. De vigtigste komplikationer af SDS omfatter:

Kronologien af ​​komplikationer spiller en ledende rolle i syndromet af langvarig kompression, hvilket forklarer mange kliniske mønstre.

På grund af skadens sværhedsgrad opstår der et gunstigt grundlag for udviklingen af ​​problemerne med "intensiv adskillelse":

• distress syndrom (respirationssvigt);
• fedt, luft og tromboemboli (blokeringer);
• syndrom af dissemineret intravaskulær koagulation;
• nosokomiel lungebetændelse.

Disse komplikationer forekommer ikke altid med SDS, men deres manifestation forårsager ofte døden for en stor procentdel af ofrene.

Også med SDS opstår lokale komplikationer af sår:

• sårinfektion med tilføjelse af anaerob flora;
• ødelæggelse (destruktion) anatomisk struktur: svære og dårligt drænede ekstensivt skalperede sår, flere "lommer", løsrivelser, iskæmiske foci.

Den lokale status for sår i syndromet af langvarig kompression forårsager altid bekymring og er ugunstig med hensyn til prognose, selv med betingelsen om fuld og rettidig kirurgisk behandling. Heling af sår, åbne brud, skader på indre organer forløber med betydelige vanskeligheder på grund af samtidig chok. Fænomenet gensidig belastning er udtalt.

Diagnose af syndromet af langvarig kompression

Diagnosen af ​​SDS er kompleks, det vil sige, den kan etableres ved at tilføje og kombinere skadens komponenter under hensyntagen til dens mekanisme. Diagnostik af crash-syndromet er forebyggende - det har en advarselskarakter. Lægen bestemmer under hensyntagen til skadens omstændigheder og betingelser DFS som den forventede diagnose.

På trods af sværhedsgraden og mangfoldigheden af ​​kliniske manifestationer kan DFS udgøre en udfordring for mange erfarne fagfolk. Dette skyldes den sjældne forekomst af syndromet i fredstid.

Diagnosen er meget hæmmet, hvis skadeshistorien er ukendt. I dette tilfælde er kirurgens eneste korrekte taktiske beslutning en forsigtig tilgang. Det manifesterer sig i antagelsen om SDS i mangel af kontakt med patienten, med polytrauma af uklar recept, udtalt segmentel skade med en kompressionsart af skaden. Inficerede sår, tegn på kompression af ekstremiteterne, uoverensstemmelse mellem de lokale manifestationer af skaden og patientens generelle tilstand kan også indikere sandsynligheden for et crash-syndrom.

For at detaljere diagnosen anvendes generelt accepterede forskningsskemaer: afklaring af klager, anamnese, skadesmekanisme, vægt på kompressionens varighed og foranstaltninger forud for frigivelse fra kompression.

Ved indsamling af en livshistorie lægges der vægt på tidligere nyresygdomme: glomerulonefritis, pyelonefritis, kronisk nyresvigt samt nefrektomi (fjernelse af en nyre eller en del af den).

Ved vurdering af den objektive status vises en nøje undersøgelse af patienten for at vurdere skadens massivitet. Klar bevidsthed, ubetydelighed af klager, aktiv stilling af patienten bør ikke vildlede lægen, da det er muligt, at undersøgelsen udføres i perioden med den "lyse" periode, når kroppen er subkompenseret, og symptomerne ikke vises.

Objektive parametre evalueres: arterielt og centralt venetryk, hjertefrekvens, respirationsfrekvens, mætning, diurese (urinvolumen). Laboratoriescreening er i gang.

Parametrene for biokemiske analyser, "renale" markører er vejledende: koncentrationen af ​​kreatinin, urinstof i blodet, kreatininclearance. Ioniske blodskift vil blive tidlige informative indikatorer.

Revision af sår og skader som følge af vævskompression udføres primært. Det er en terapeutisk og diagnostisk manipulation, der giver dig mulighed for at afklare dybden og omfanget af vævsdestruktion.

For at udelukke specialiserede skader er snævre specialister involveret: urologer, neurokirurger, abdominalkirurger, gynækologer.

Røntgen, computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse (valgfrit) bruges også til diagnosticering. Patienter er underlagt kontinuerlig overvågning, selvom deres tilstand var stabil på indlæggelsestidspunktet.

Behandling af syndromet af langvarig kompression

Grundlæggende punkter i behandlingen af ​​crush-syndrom er forbundet med frigivelse og evakuering af offeret. Rigtigheden af ​​lægens handlinger på hændelsesstedet bestemmer i høj grad succesen med indlæggelsesbehandling.

Den foreløbige og mest effektive behandling afhænger af DFS-stadiet. Og selvom den generelle terapi af crush-syndrom er kompleks, afhænger den prioriterede behandlingsmetode også af stadiet af denne tilstand.

Umiddelbart efter påvisning injiceres offeret med smertestillende midler, herunder narkotiske, antihistaminer, beroligende og vaskulære lægemidler proksimalt, det vil sige tættere på området for kompression af lemmen, og en tourniquet påføres. Uden at fjerne tourniquet elastisk bandage det beskadigede segment bindes, immobiliseres og afkøles. Efter at have afsluttet denne indledende medicinske behandling, kan tourniquet fjernes.

Derefter udføres toilettet af sår, aseptiske forbindinger påføres. En permanent venøs adgang(perifer), udføre infusioner af opløsninger. På baggrund af igangværende analgesi (fjernelse af smertesymptomer) transporteres patienten til hospitalet under kontrol af hæmodynamiske parametre (blodgennemstrømning gennem karrene). Effektiv behandling på intensiv afdeling. Punktering og kateterisering af den centrale vene, fortsættelse af infusions-transfusionsbehandling (introduktion af de nødvendige biokemiske væsker) med transfusion af frisk frosset plasma, krystalloide og højmolekylære opløsninger er vist. Plasmaferese, hæmodialyse (blodrensning uden for kroppen), iltbehandling, hyperbar iltbehandling (højtryks iltbehandling).

Baseret på indikationerne udføres også symptomatisk behandling. Fremstil kontinuerlig overvågning af diurese, hjertefrekvens, puls, centralt venetryk. Kontroller ionsammensætningen af ​​blodet.

Effektiviteten af ​​generelle foranstaltninger afhænger direkte af den lokale kirurgisk behandling. Der er ingen universelle ordninger til behandling af sår og håndtering af offeret. Aktiv forebyggelse af kompartmentsyndrom (ødem og muskelkompression i fascieskeder) udføres, herunder tidlig subkutan fasciotomi.

Det kan være vanskeligt at vurdere vævs levedygtighed under primær kirurgisk behandling: Manglen på differentiering mellem sunde og beskadigede områder, grænseoverskridende og mosaikperfusionsforstyrrelser (blødning gennem kroppens væv) forhindrer kirurger fra radikale handlinger.

I tvivlstilfælde er amputation af lemmer indiceret med dissektion af de fleste af fascietilfældene, yderligere adgang til tilstrækkelig undersøgelse, dræning, forsinket suturering eller sårtilstopning.

Klinikken for lokale skader er knap i den indledende periode med SDS. Derfor er der behov for en sekundær undersøgelse af såret eller revision af lemmen efter 24-28 timer En sådan taktik tillader desinficering (rengøring) af de resulterende foci af nekrose på baggrund af sekundær trombose af kapillærer, vurdering af levedygtigheden af væv og segmentet som helhed, og justering af operationsplanen.

Vejrudsigt. Forebyggelse

Prognosen for SDS afhænger af kompressionens varighed og området af komprimeret væv. Antallet af dødsfald og invaliditetsprocenten er forudsigeligt reduceret afhængigt af kvaliteten af ​​lægebehandlingen, det kirurgiske teams erfaring, hospitalets udstyr og intensivafdelingens kapacitet.

Viden om patogenesen og stadierne af crush-syndromet giver lægen mulighed for at vælge en prioriteret behandlingsmetode i henhold til situationen. I et betydeligt antal tilfælde, med undtagelse af alvorlige former for syndromet, fører dette til funktionelt gunstige resultater.

Invaliditet af patienter er oftest forbundet med tab af lemmer og forekomsten af ​​kronisk nyresvigt. Effektiv planlagt lægebehandling kan påvirke livskvaliteten for sådanne patienter: programdialyse, lemmerproteser og et rehabiliteringsprogram.

Forebyggelse af styrtsyndromet er ukontrollabelt, ligesom alt, hvad der fører til, at ofre dukker op under murbrokkerne (kollaps, eksplosioner, ulykker, menneskeskabte katastrofer og transportkatastrofer). En lille del af ofrene for SDS er patienter med arbejdsrelaterede skader. For at undgå denne karakter af forekomsten af ​​et nedbrudssyndrom er det nødvendigt at overholde sikkerhedsforanstaltninger på virksomheden for at sikre trygge rammer arbejdskraft og forventede produktionsrisici.

Der skal lægges særlig vægt på forebyggelsepositionelt kompressionssyndrom. Nogle patienter med dette syndrom er patienter med kronisk synkope, neurologiske syndromer, diabetikere med dekompensation og bevidsthedstab. En person, der tilfældigvis er i nærheden i tide, kan redde dem ikke kun fra positionelt pres, men også fra de forfærdelige komplikationer af den underliggende sygdom. Afhængige personer, som også er i risiko for SPS, kan undgå de alvorlige konsekvenser af kvælning ved at begrænse og ansvarligt drikkeri, samt undgå stoffer.

Bibliografi

• 1. Bordakov V.N., Alekseev S.A., Chumanevich O.A., Patsa D.I., Bordakov P.V. Syndrom af lang kompression. // Zh. "Militær medicin", Minsk: 2013. - nr. 1. - S. 26-32.
• 2. Buryanov O.A., Strafun S.S., Shlapak I.P. Brandsår kіntsіvok. Traumatisk chok. - Kiev, 2015. - 31 s.
• 3. Bykov I.Yu., Efimenko N.A., Gumanenko E.K. Militær - feltkirurgi national ledelse. Moskva 2009. - 815 s.
• 4. Gumanenko E.K. Militær feltkirurgi af lokale krige og militære konflikter. En vejledning til læger/red. E.K. Gumanenko, I.M. Samokhvalova. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 s.
• 5. Zarutsky Ya.L., Shudrak O.O. Instruktioner til militær feltkirurgi. - Kiev, 2014. - 395 s.
• 6. Komarov B.D., Shimanko I.I. Positionel vævskompression. - M., Medicin, 1984. - 176 s.
• 7. Kornilov N.V., Gryaznukhin E.G. Traumatologisk og ortopædisk pleje: En vejledning til læger. - Skt. Petersborg: Hippokrates, 1994. - S. 145-157.
• 8. Kostyuchenko A.L. Ekstrakorporale metoder til behandling af akut nyresvigt. Efferent terapi, 1995. - V. 1, nr. 1. - S. 24-30.
• 9. Krichevsky A.L., Vodyanov A.M. Kompressionsskade af lemmet. - Moskva: Rus. Panorama, 1995. - 384 s.
• 10. Kuzin M.I. Klinik, patogenese og behandling af forlænget crush syndrom. - Moskva, 1959. - 136 s.
• 11. Lebedeva R.N., Belorusov O.S., Tretyakova E.S., Rodionov V.V., Svirshchevsky E.S., Gudkov E.G. Erfaring med behandling af patienter med forlænget kompressionssyndrom. // Anæstesiologi og genoplivning. - 1995. - Nr. 4. - S. 9-12.
• 12. Malyshev V.D. Intensiv terapi. Genoplivning. Førstehjælp: Tutorial. - M.: Medicin. - 2000. - 464 s.
• 13. Musalatov Kh.A., Silin L.L., Brovkin S.V. Disaster Medical Assistance: Lærebog. - M.: Medicin, 1994. - 100 s.
• 14. Musselius S.G., Putintsev M.D., Enileev R.Kh., Orlov A.V., Roy A.B. Omfattende afgiftning for crush syndrom. // Anæstesiologi og genoplivning. - 1995, nr. 4. - S. 13.
• 15. Nechaev E.A., Revskoy A.K., Savitsky G.G. Syndrom af langvarig kompression: En vejledning til læger. M., Medicin, 1993. - 208 s.
• 16. Nigulyano V.I., Elsky V.N., Krivoruchko B.I., Zorkin A.A. Syndrom af long crush. / Rev. udg. cand. honning. Videnskaber L. T. Lysy. - Chisinau: Shtiintsa, 1984. - 224 s.
• 17. Petrov S.V. generel kirurgi: Tutorial. 3. udg., revideret og supplerende. - M., GEOTAR-Media, 2007. - S. 760-776.
• 18. Shimanko I.I., Musselius S.G. Akut lever-nyreinsufficiens. - M.: Medicin, 1993. - 288 s.
• 19. Genthon A. Wilcox S.R. Crush syndrom: en caserapport og gennemgang af litteraturen. // J. Emerg. Med. - 2014. - Bd. 46.- Nr. 2. - S. 313 - 319.
• 20 Karger AG. Crush-syndromet (og erfaringer fra jordskælvet i Marmara). S.- 2005.
• 21. Malinoski D.J. , Slater M.S. Mullins R.J. Knusningsskade og rabdomyolyse. // Crit. omsorg. - 2004. - Bd. 20.-S. 171–189.
• 22. Sever MS. Rhabdomyolyse. // Acta. Clin. Belg. Suppl. - 2007. - Bd. 2. - S. 350-370.

Syndromet med langvarig kompression forstås som en række symptomer efter langvarig vævshypoksi forårsaget af mekanisk kompression af karrene. I alvorlige tilfælde fører SDS til nekrose af muskel- og nervevæv. Førstehjælp til sårede med SDS hjælper med at forhindre komplikationer af vævshypoksi, herunder toksæmi, lever- og nyresvigt, som er ledsaget af traumatisk toksikose.

Der er flere klassifikationer af syndromet af langvarig kompression. Hvis vi taler om typerne af kompression, så er der:

• positionelt tryk syndrom- lokal skade hovedsageligt på lemmerne under vægten af ​​sin egen vægt i tilfælde af langvarig immobilitet;
• knusende- en åben type skade;
• direkte kompression- opstår, når en genstand med stor masse presses i en længere periode.

Traumatisk toksikose har et andet klinisk forløb, hvilket skyldes omfanget af skaden og sværhedsgraden af ​​skaden. En mild kompressionsskade forårsager ikke væsentlige forstyrrelser, og blodcirkulationen genoprettes med tiden. En anden ting er kompressionsskader af indre organer og rygsøjlen. kombineret med syndromet af langvarig kompression kan føre til døden. og betragtes som de farligste. Smertesyndrom forårsager ofte chok og vævshypoksi - nekrose og koma.

Begrebet traumatisk toksikose inkluderer krænkelser af følgende intensitet:

• mildt crush syndrom- involverer at klemme hovedsageligt lemmerne i op til 4 timer. Prognosen for mild SDS er gunstig;
• mildt syndrom- symptomkompleks udvikler hypoxi, opstår under kompression i en periode på 4 - 6 timer;
• alvorligt crush syndrom- opstår efter 6 timers kompression, ledsaget af nyresvigt, udseendet af områder med nekrose. Alvorlig per definition, men behandlet med succes, hvis det opdages tidligt;
• ekstremt alvorligt crush-syndrom– denne tilstand opstår efter 8 timers kompression. Udtrykket "ekstremt alvorlig traumatisk toksikose" indebærer livstruende tilstande.

Under traumatisk toksikose skelner læger mellem tre perioder:

• en periode med øget hævelse og vaskulære lidelser;
• involvering i patologisk proces nyrer, lever, lunger;
• genopretningsstadiet.

ICD 10 skadeskode

Da DFS har mange synonyme diagnoser, er det svært at identificere sygdommen. I tilfælde af påvisning af sådanne overtrædelser tildeles en ICD-kode - T79.5. Traumatisk anuri er skjult under denne kodning, det er også Bywaters syndrom eller crush, SDS, SPS, myorenalt syndrom, traumatisk toksikose.

Grundene

Syndromet med langvarig kompression af blødt, overvejende muskelvæv udvikler sig som et resultat af en kombination af tre væsentlige elementer:

• tab af den flydende del af blodet på grund af traumer til blodkar og andet væv;
• udvikling af smertesyndrom, muligvis choktilstande;
• forgiftning af kroppen med nekrotisk væv og andre giftige produkter dannet under vævsforrådnelse.

Syndrom patogenese langvarig klemning på grund af langvarig eksponering for vævshypoksi. Årsagerne til sådanne forhold er jordskælv, kollaps og blokeringer på grund af naturkatastrofer. Hos børn vises tegn på kompression hurtigere end hos voksne. Mens offeret fjernes fra de tunge murbrokker, kan han miste meget blod og udvikle nyresvigt.

Almindelige årsager til mild SDS er langvarig klemning egen krop lemmer, når de falder i en tilstand af alkohol- eller stofforgiftning. Når en person vågner, har hans bløde væv tid til at overleve hypoxi.

Symptomer

Du kan navngive den nøjagtige klinik for syndromet af langvarig kompression baseret på stadiet af processen. Gav udtryk for smerte syndrom ses umiddelbart efter skaden. Derefter, når den klemmes, falder følsomheden, lemmen bliver kold, karrene kan ikke klare transport funktion. Patientens tilstand forværres hver time. Ødemet i de skadede lemmer øges, skadestedet bliver blåt. Med traumer på ryghvirvlerne eller kraniet øges symptomerne på funktionel insufficiens hurtigt.

Hvis offeret ikke får hjælp i længere tid, indtræder døden. Hvis et lem har gennemgået kompression, udvikles nekrose. Tegn på lemmerdød er:

• suppuration, erosion;
• muskeleksponering;
• beskadiget væv får farven af ​​kogt kød.

Samtidig øges akut nyresvigt, tegn på hjertearytmi og bradykardi vises.

Kliniske manifestationer af moderat og svær SDS er forbundet med de indre organers funktioner. Forværres kraftigt almen tilstand, giftig hepatitis med mulig udvikling af multipel organsvigt er ikke udelukket.

I den mellemliggende periode af syndromet med langvarig kompression identificerer læger de vigtigste patologiske manifestationer: et fald i akutte symptomer inden for 2 uger fra skadeøjeblikket, en stigning i langsigtede komplikationer - atrofi, kontrakturer, lokale inflammatoriske reaktioner. Klinikken for syndromet af langvarig kompression reduceres i tilfælde af rettidig lægehjælp.

Førstehjælp

Umiddelbart efter frigivelse fra murbrokkerne eller andre ugunstige forhold i tilfælde af langvarigt kompressionssyndrom ydes førstehjælp. Algoritmen for handlinger inkluderer:

• over kompressionsdelen, stram tourniquet på det skadede lem;
• påfør en trykbandage;
• sår desinficeres;
• give smertestillende medicin, er narkotiske analgetika ikke udelukket.

Pre-hospital tourniquet-applikation til DFS er afgørende for at stoppe spredningen af ​​toksiner. Til samme formål er der vist stram bandagering. Metoder og midler til smertelindring på forskellige stadier af medicinsk behandling varierer. Nødhjælp på ulykkesstedet med et syndrom af langvarig kompression udelukker ikke genoplivning. Timingen og kvaliteten af ​​førstehjælp bestemmer, hvor vellykket genopretningen af ​​offeret med forlænget crush-syndrom vil være.

Hvis der er gået mindre end 2 timer siden ulykken, vil rækkefølgen af ​​handlinger, når der ydes lægehjælp til offeret, være anderledes. En patient med et syndrom af langvarig klemning i fravær af tegn på nekrotisering - cyanose, hævelse, tab af følsomhed, får lov til at varme.

Syndromet med langvarig kompression i første fase har ikke tid til at have en destruktiv effekt på kroppen, hvilket betyder, at førstehjælp til syndromet af langvarig kompression tillader brugen af ​​metoder og midler, der stimulerer blodgennemstrømningen. Hvis tidspunktet for tragedien er ukendt, ydes der standard førstehjælp, hvoraf et træk er afvisningen af ​​hurtigt at frigive trykbelastningen.

Diagnostik

Det er muligt at identificere traumatisk toksikose under undersøgelsen af ​​offeret. Ved længerevarende forstyrrelser af blodets mikrocirkulation opstår der stagnation, eventuelt med nekrose. Risikoen for kompression kan vurderes ved laboratoriediagnostiske metoder, der bestemmer blodets viskositet og inflammatorisk proces. Elektrolytforstyrrelser observeres, koncentrationen af ​​glucose og bilirubin stiger.

I traumatologi og ortopædi anvendes radiodiagnostik: røntgen, CT, MR. Ved skader på nyrer og lever er urinprøver af stor betydning. Et højt niveau af myoglobin indikerer nyresvigt. Med udviklingen af ​​acidose øges surhedsgraden.

Metabolisk acidose udvikler sig indledende fase SDS. I den toksiske periode forstyrres blodkoagulationen, indholdet af kreatin i urinen stiger, og serumalbumin påvises.

Behandling

Rusen udvikler sig hurtigt, så det er vigtigt at mindske den toksiske effekt af henfaldsprodukter inde i kroppen. Til dette formål er en glucoseopløsning og saltvandsopløsninger ordineret. Efter lægens beslutning anvendes albuminpræparater. PÅ tidlig periode 1 Afgiftning af kroppen alene er tilstrækkelig til at eliminere hovedsymptomerne på langvarigt crush-syndrom, men specifik behandling er påkrævet for at genoprette lemmernes funktion.

Hvis en patient har endotoksikose, vil glukokortikoider hjælpe, som bevarer cellemembranernes integritet. Andre nødvendige præparater er 10% calciumchlorid, 4% natriumbicarbonat. De bruges i katastrofemedicin til at understøtte nyrefunktionen og reducere toksiske virkninger på hjertemusklen.

Den vigtigste behandling for crush syndrom udføres på et hospital. Som en del af intensiv pleje ordineres infusionsmedicin til at understøtte vitale tegn. Den akutte periode, som kan vare flere dage, kræver konstant medicinsk overvågning. Med udviklingen af ​​akut nyresvigt er stimulering af diurese nødvendig.

Behandling af akut nyresvigt bør være samtidig med andre konsekvenser af SDS. Ved langvarig kompression er ekstrakorporal hæmokorrektion påkrævet. Efter lægens ordination kan hæmodialyse, hæmosorption, membran eller diskret plasmaferese anvendes. Med akut nyresvigt overhold en streng diæt. Begræns vandindtaget.

Symptomatisk terapi inkluderer at tage analgetika, diuretika, midler til at opretholde hjerteaktivitet. I traumatologi bestemmes behandlingstaktik under hensyntagen til skader på bevægeapparatet. Specifik behandling individuelle kroppe afhænger af deres lokalisering, graden af ​​knusning, varigheden af ​​vævshypoksi. Som en del af almen terapi natriumheparin, nandrolondecanoat er ordineret.

Kirurgisk behandling

Hvis den bliver fundet, når den klemmes kirurgisk patologi, skal det rettes med det samme. Med udviklingen af ​​kontraktur og storstilet ødem er fasciotomi indiceret. Kompressionsskade med vævsnekrose kræver kirurgisk fjernelse døde områder, blodpropper, bylder. Efter excision af de bedøvede fibre sys såret. Dræn monteres efter behov.

Nekrose af muskelfibre, som er irreversibel, tvinger amputation af lemmen. Ved den mindste mulighed for at bevare musklernes levedygtighed udføres andre kirurgiske og medicinske foranstaltninger. Musklernes evne til at restituere er bestemt af graden af ​​sammentrækning og typen af ​​blødning. Hvis alle tegn peger på irreversibel iskæmi, bør operationen ikke forsinkes.

Efter kirurgisk behandling, giv øget opmærksomhed infusionsbehandling. Indtast op til 1 liter plasma om dagen. Aktivt kul bruges som afgiftningsmiddel, natriumbicarbonat bruges til at udligne syre-base-balancen. Overhold strengt reglerne for asepsis for at undgå purulente komplikationer.

Rehabilitering

Genopretning fra traumatisk toksikose tager en kort periode, hvis kompressionen havde let form. Ellers er genoptræningen forsinket, og det er ikke muligt fuldt ud at genoprette muskelvævets levedygtighed.

Opgaven med rehabiliteringsterapi er at genoprette funktionaliteten af ​​de berørte dele af kroppen, slippe af med kontrakturer og resterende smerter. For at gøre dette skal du bruge hardwarefysioterapi, træningsterapi, massage.

Tilgængelighed samtidige sygdomme og højere alder reducerer sandsynligheden fuld bedring. Prognosen afhænger af det kliniske billede og individuelle egenskaber ofrets krop.

Komplikationer og konsekvenser

Den vigtigste og farligste komplikation ved SDS er leversvigt, som udvikler sig hurtigt i mangel af tilstrækkelig behandling. Det er hende, der bliver den skyldige i offerets død i de fleste tilfælde. Lad os fremhæve andre Negative konsekvenser opført i rækkefølge efter prævalens:

• DIC- en ledsager af alvorlig toksisk toksikose, karakteriseret ved øget dødelighed;
• lungeødem- fører til total hypoxi og død;
• hæmoragisk chok- ledsager hovedsageligt knusning, er forbundet med stort blodtab;
• infektiøse og septiske komplikationer- opstår på grund af infektion i det skadede område, kræver akut medicinsk intervention, nogle gange amputation af lemmer.

Kære læsere af 1MedHelp-webstedet, hvis du har spørgsmål om dette emne, vil vi med glæde besvare dem. Giv din feedback, kommentarer, del historier om, hvordan du overlevede et lignende traume og med succes klarede konsekvenserne! Din livserfaring kan være nyttig for andre læsere.

Artiklens forfatter:| ortopædisk læge Uddannelse: diplom i specialet "Medicin" modtaget i 2001 på det medicinske akademi. I. M. Sechenov. I 2003 afsluttede hun postgraduate studier i specialet "Traumatologi og ortopædi" på City Clinical Hospital No. N.E. Bauman.

KAPITEL 9

KAPITEL 9

De første beskrivelser af SDS-klinikken i jordskælvsofre går tilbage til begyndelsen af ​​det 20. århundrede. Under Anden Verdenskrig E. Bywaters præsenterede en detaljeret beskrivelse af en specifik patologi hos de sårede, restitueret fra ruinerne efter bombningen af ​​London, og kaldte det "crush syndrome" (fra det engelske ord "crush" - crush, crush). I vores land var de mest berømte SDS-forskere OG JEG. Pytel(observationer af de sårede under bombningen af ​​Stalingrad), M.I. Kuzin(Jordskælv i Ashgabat 1948), E. A. N ech a e v, G. G. S a v i ts k i i(jordskælv i Armenien i 1988).

9.1. TERMINOLOGI, PATOGENESE

OG KLASSIFIKATION AF SYNDROMET

LANGERE TRYK

Et kompleks af specifikke patologiske lidelser, der udvikler sig efter frigivelsen af ​​de sårede fra murbrokkerne, hvor de blev knust af tungt affald i lang tid (i 1 time eller mere), kaldes langvarigt kompressionssyndrom. Fremkomsten af ​​SDS, som er beskrevet under forskellige navne ( forlænget crush syndrom, crush syndrom, traumatisk toksikose, traumatisk rhabdomyolyse og andre), er forbundet med genoptagelsen af ​​blodcirkulationen i beskadigede og langsigtede iskæmiske væv. I en storstilet krig kan frekvensen af ​​SDS-udvikling nå op på 5-20%.

Hos sårede med SDS bemærkes hovedsageligt skade på lemmerne (mere end 90% af tilfældene), fordi. kompression af hoved og torso på grund af skader på indre organer er ofte dødelig.

Ved skadeskirurgi er der udover SDS også positionelt tryk syndrom som følge af iskæmi af dele af kroppen (lem, skulderblade, balder osv.) fra langvarig kompression af offerets krop, der ligger i én stilling (koma, alkoholforgiftning). Recirkulationssyndrom udvikler sig efter genoprettelse af en beskadiget arterie i en langvarig iskæmisk lem eller fjernelse af en langvarig tourniquet.

basis patogenese af ovenstående lignende patologiske tilstande er endogen forgiftning med produkter af iskæmi og vævsreperfusion . I komprimeret væv, sammen med områder med direkte traumatisk nekrose, dannes iskæmizoner, hvor sure produkter af anaerob metabolisme akkumuleres. Efter frigivelsen af ​​de sårede fra kompression genoptages blod- og lymfecirkulationen i iskæmisk væv, karakteriseret ved øget kapillær permeabilitet. Dette kaldes vævsreperfusion. I dette tilfælde kommer giftige stoffer (myoglobin, produkter af nedsat lipidperoxidation, kalium, fosfor, polypeptider, vævsenzymer - histamin, bradykinin osv.) ind i den generelle cirkulation.

foregår giftig skade indre organer, primært lungerne, med dannelsen af ​​ARF.

Hyperkaliæmi kan føre til akut hjertedysfunktion.

Underoxiderede produkter af anaerob metabolisme (mælkesyre osv.) vaskes også ud af iskæmisk væv, hvilket forårsager en udtalt metabolisk acidose.

Den farligste frigivelse til blodet fra iskæmiske tværstribede muskler af store mængder protein myoglobin. Myoglobin filtreres frit i de renale glomeruli, men tilstopper nyretubuli og danner uopløseligt hæmatinhydrochlorid under forhold med metabolisk acidose (hvis urinens pH er mere end 6, er sandsynligheden for udvikling af nyresvigt ved SDS reduceret). Derudover har myoglobin en direkte toksisk virkning på epitelet i nyrernes tubuli, hvilket tilsammen fører til myoglobinurisk nefrose og akut nyresvigt(OP N).

Hurtigt udviklende postiskæmisk ødem af beskadiget og langvarigt komprimeret væv forårsager akut hypovolæmi med hæmo-koncentration (BCC falder med 20-40% eller mere). Dette er ledsaget af en chokklinik og bidrager i sidste ende også til forringelse af nyrefunktionen.

oliguri stopper efter et par dage. Prognosen for mild SDS med korrekt behandling er gunstig.

SDS medium grad udvikler sig med større områder med kompression af lemmen i op til 6 timer Det er ledsaget af endotoksikose og nedsat nyrefunktion i en uge eller mere efter skaden. Prognosen for moderat SDS bestemmes af timingen og kvaliteten af ​​førstehjælp, samt efterfølgende behandling med tidlig brug af ekstrakorporal afgiftning.

Alvorlig SDS udvikles, når et eller to lemmer presses sammen i mere end 6 timer Ved svær SDS øges den endogene forgiftning hurtigt, akut nyresvigt, PON og andre livstruende komplikationer udvikles. I mangel af rettidig intensiv behandling ved hjælp af hæmodialyse er prognosen ugunstig.

Det skal bemærkes, at der er ingen fuldstændig overensstemmelse mellem sværhedsgraden af ​​forstyrrelser i vitale organers funktioner og omfanget og varigheden af ​​vævskomprimering. Mild SDS med utidig eller utilstrækkelig medicinsk behandling kan føre til anuri eller andre fatale komplikationer. På den anden side, med meget lange perioder med kompression af lemmer (mere end 2-3 dage), kan SDS ikke udvikle sig på grund af den manglende genoprettelse af blodcirkulationen i nekrotisk væv.

9.2. PERIODISERING, KLINISKE SYMPTOMER PÅ LANGERE KOMPRESSIONSSYNDROM

Der er tidlige, mellemliggende og sene perioder af forløbet af SDS (tabel 9.2).

Tabel 9.2. Periodisering af syndromet af langvarig kompression

9.2.1. Tidlig periode af syndromet af langvarig kompression

Klinik for den tidlige menstruation (1-3 dage) varierer meget blandt de sårede. Ved moderat og svær SDS, efter frigivelse fra kompression, kan der udvikles et billede af traumatisk shock: generel svaghed, bleghed, arteriel hypotension og takykardi.

Som følge af hyperkaliæmi registreres hjertearytmier (nogle gange op til hjertestop). I de næste 1-2 dage manifesteres det kliniske billede af ustabilitet i åndedræts- og kredsløbssystemet. Med svær SDS, allerede i de første dage udvikle sig OPN og andet til lunge x(jo tidligere tegn på anuri vises, jo mere prognostisk farlige er de).

I andre tilfælde er almentilstanden i første omgang tilfredsstillende. I fravær af alvorlige kraniocerebrale skader bevares bevidstheden hos alle sårede med SDS som regel.

De sårede, frigivet fra murbrokkerne, klager over stærke smerter i det sårede lem, som hurtigt svulmer. Lemmens hud bliver spændt, bleg eller cyanotisk, kold at røre ved, blærer opstår. Pulsation af perifere arterier på grund af ødem kan muligvis ikke detekteres, følsomhed og aktive bevægelser er reduceret eller fraværende. Mere end halvdelen af ​​de sårede med SDS har også brud på knoglerne i de sammenpressede lemmer, Kliniske tegn som kan hindre den tidlige diagnose af SDS.

På grund af udtalt ødem kan vævstrykket i ekstremiteternes muskler, indesluttet i tætte knogle-fasciale tilfælde, overstige perfusionstrykket i kapillærerne (40 mm Hg) med yderligere uddybning af iskæmi. En sådan patologisk tilstand, som ikke kun kan forekomme med SDS, er betegnet med udtrykket kompartment syndrom (fra det engelske "compartment" - case, vagina) eller syndromet "øget intra-case-tryk".

Hos de fleste af de sårede med moderat og mild SDS, med hurtig lægehjælp, stabiliseres den generelle tilstand midlertidigt (SDS's "lette gap").

Laboratorieforskning blod afslører tegn på hæmokoncentration (stigning i hæmoglobin, hæmatokrit, fald i BCC og BCP), udtalte elektrolytforstyrrelser (stigning i kalium og fosfor), øgede niveauer af kreatinin, urinstof, bilirubin, glucose. Der er hyperfermentæmi, hypoproteinæmi, hypocalcæmi, metabolisk acidose. I de første portioner af urinen er der muligvis ingen ændringer, men da på grund af frigivelsen af ​​myoglobin urinen bliver brun, er karakteriseret ved en høj relativ tæthed med et udtalt skift i pH til den sure side. I urinen påvises også en stor mængde protein, erytrocytter, leukocytter, cylindre.

9.2.2. Mellemliggende periode af syndromet af langvarig kompression

I den mellemliggende periode SDS (4-20 dage) symptomer på endotoksikose og akut nyresvigt kommer i forgrunden. Efter en kortvarig stabilisering forværres tilstanden af ​​den sårede, tegn på toksisk encefalopati vises (dyb bedøvelse, stupor).

Til svær SDS dysfunktioner af vitale organer øges hurtigt. Udviklingen af ​​akut nyresvigt signaleres af oligoanuri (et fald i hastigheden af ​​timelig diurese på mindre end 50 ml / time). Anuri kan vare op til 2-3 uger med overgangen, i et gunstigt tilfælde, til den polyuriske fase af akut nyresvigt. På grund af hyperhydrering er en overbelastning af lungekredsløbet mulig, op til lungeødem. Cerebralt ødem, toksisk myocarditis, DIC, tarmparese, vedvarende toksisk anæmi og immunsuppression udvikles.

SDS af moderat og mild sværhedsgrad hovedsageligt karakteriseret ved tegn på oligoanuri, endotoksikose og lokale manifestationer.

Ødemet i de skadede ekstremiteter fortsætter eller øges endnu mere. I musklerne i de komprimerede lemmer, såvel som i områderne med positionel kompression, dannes foci af progressiv sekundær nekrose, der understøtter endogen forgiftning. Iskæmisk væv udvikler ofte infektiøse (især anaerobe) komplikationer, der er tilbøjelige til at generalisere.

Laboratorieforskning med udviklingen af ​​oligoanuri påvises en signifikant stigning i kreatinin og urinstof. Hyperkaliæmi, ukompenseret metabolisk acidose, svær anæmi. Mikroskopi i urinsedimentet afslører syatsil-lindro-lignende formationer, bestående af afskallet epitel af tubuli, myoglobin og hæmatinkrystaller.

9.2.3. Sen periode af syndromet af langvarig kompression I den sene (restitutions)periode af SDS - efter 4 uger og op til

op til 2-3 måneder efter kompression - i gunstige tilfælde er der en gradvis forbedring af de såredes almentilstand. Der er en langsom genopretning af funktionerne i de berørte indre organer (nyrer, lever, lunger, hjerte osv.). Dog kan toksiske og dystrofiske lidelser i dem, såvel som alvorlig immunsuppression, vare ved i lang tid. Den største trussel mod såredes liv med SDS i denne periode er generaliseret AI.

Lokale ændringer kommer til udtryk i langvarige ikke-helende purulente og purulente-nekrotiske sår i ekstremiteterne. Funktionelle resultater af behandlingen af ​​lemmerskader ved SDS er ofte utilfredsstillende: atrofi og bindevævsdegeneration af muskler, ledkontrakturer og iskæmisk neuritis udvikles.

Eksempler på diagnosticering af SDS:

1. Svær SDS i begge underekstremiteter. terminal tilstand.

2. SDS af en gennemsnitlig grad af venstre overekstremitet.

3. Alvorlig SDS i højre underekstremitet. Koldbrand i højre ben og fod. Traumatisk chok III grad.

9.3. HJÆLP VED LÆGE EVAKUERINGSSTATER

Førstehjælp og førstehjælp. Indholdet af førstehjælp til sårede med SDS kan variere betydeligt afhængigt af betingelserne for dens levering, såvel som af styrkerne og midlerne i den involverede lægetjeneste.

På slagmarken de sårede, udvundet af murbrokkerne, føres til et sikkert sted. Ordførere eller militæret selv påfører efter gensidig bistand aseptiske forbindinger på sår (aflejring) dannet under kompression af lemmerne. Ved udvendig blødning stoppes den (trykforbinding, tourniquet). Et bedøvelsesmiddel injiceres fra et sprøjterør (1 ml af en 2% opløsning af pro-medol), transportimmobilisering udføres ved hjælp af improviserede midler. Med bevaret bevidsthed og fravær af skader på underlivet tilføres de sårede rigeligt med væske.

Førstehjælp til sårede med formodet SDS giver nødvendigvis intravenøs administration af krystalloide opløsninger (0,9% natriumchloridopløsning, 5% glucoseopløsning osv.), som om muligt fortsætter under yderligere evakuering. Paramedicineren retter fejl i førstehjælp, binder våde bandager og forbedrer transportimmobilisering. Ved alvorligt ødem fjernes sko fra det skadede lem, og uniformer skæres af. Der gives rigeligt at drikke.

I tilfælde af organisering af bistand til sårede uden for fjendens direkte indflydelseszone(fjernelse af blokeringer efter bombninger, jordskælv eller terrorhandlinger), lægehjælp lige på skadestedet ydes af medicinske og plejende teams. Afhængigt af træning og udstyr udfører sådanne hold hasteforanstaltninger den første medicinske og endda kvalificerede genoplivningspleje.

De sårede, der frigives fra murbrokkerne, gives øjeblikkeligt intravenøs administration af krystalloide opløsninger for at eliminere blodplasmatab (det er endnu bedre at starte infusionsbehandling, før de frigives fra murbrokkerne). Hvis der er mistanke om SDS, administreres 4% natriumbicarbonat 200 ml intravenøst ​​("blind korrektion af acidose") for at eliminere acidose og alkalisere urin, hvilket forhindrer dannelsen af ​​hæmatinhydrochlorid og blokering af nyretubuli. Desuden injiceres 10 ml af en 10% opløsning af calciumchlorid intravenøst ​​for at neutralisere den toksiske virkning af kaliumioner på hjertemusklen. For at stabilisere indføres cellemembraner store doser glukokortikoider. Smertestillende og beroligende midler administreres, symptomatisk terapi udføres.

Inden de sårede frigives fra murbrokkerne (eller umiddelbart efter ekstraktion), anbringer redningsfolk en turniquet over området med kompression af lemmen for at forhindre udviklingen af ​​kollaps eller hjertestop fra hyperkaliæmi. Umiddelbart efter dette udføres patienten for at vurdere levedygtigheden af ​​det komprimerede område af lemmen af ​​en læge.

Tourniqueten efterlades på lemmen (eller påføres, hvis den ikke er blevet påført før) i følgende tilfælde:

ødelæggelse af lemmer(omfattende skade på blødt væv på mere end halvdelen af ​​lemmets omkreds, knoglebrud, beskadigelse af hovedkarrene); koldbrand i lemmet(distalt for afgrænsningslinjen, lemmen er bleg eller med blå pletter, kold, med rynket hud eller afskallet epidermis; følsomhed og passive bevægelser i de distale led er fuldstændig fraværende). For resten af ​​de sårede sættes aseptiske klistermærker på lemmernes sår (cirkulære bandager kan klemme lemmen og forringe blodcirkulationen), transportimmobilisering udføres.

Hvis det er muligt, får alle sårede med SDS prioriteret evakuering (helst med helikopter) direkte til scenen for specialiseret lægehjælp.

Førstehjælp. Ved indlæggelse i MPP (medr) sendes de sårede med tegn på SDS i første omgang i omklædningsrummet.

1000-1500 ml krystalloide opløsninger, 200 ml 4% natriumbicarbonatopløsning, 10 ml 10% calciumchloridopløsning injiceres intravenøst. Blæren kateteriseres med en vurdering af farven og mængden af ​​urin, kontrol af diurese er ved at blive etableret.

Et langvarigt klemt lem undersøges. I hendes nærvær ødelæggelse eller koldbrand- der påføres en tourniquet. Hvis tourniqueten i disse tilfælde blev påført tidligere, fjernes den ikke.

I resten af ​​de sårede med SDS på baggrund af infusionsbehandling, indførelse af kardiovaskulære og antihistaminlægemidler, er tourniquet fjernet, novocain blokade (ledning eller af typen af ​​tværsnit over kompressionsområdet), og transport immobilisering.

Køling af det skadede lem er tilvejebragt (isposer, kryopakker). Hvis tilstanden af ​​den sårede person tillader det, gives en alkalisk saltdrik (lavet med en hastighed på en teskefuld bagepulver og bordsalt pr. 1 liter vand). Haster evakuering, helst med helikopter, helst straks til scenen for specialiseret lægebehandling, hvor der er betingelser for brug af moderne metoder til ekstrakorporal afgiftning.

Kvalificeret lægehjælp. i væbnet konflikt

med en etableret flyvemedicinsk evakuering af sårede fra medicinske virksomheder direkte til MVG af 1. echelon, ved levering af sårede fra SDS til medicinsk hospital (omedo Special Forces) - de kun forberedelse før evakuering inden for rammerne af første lægehjælp. KHP er kun af sundhedsmæssige årsager.

I en storstilet krig eller i strid med evakueringen af ​​de sårede omedb (omedo) leverer CCP. Allerede i forbindelse med selektiv triagering sendes de sårede med DFS først til intensivafdelingen for sårede for at vurdere deres tilstand og identificere livstruende konsekvenser.

Med massive sanitære tab kan en række af de sårede med alvorlig SDS, ustabil hæmodynamik og svær endotoksikose (koma, lungeødem, oligoanuri) klassificeres som pinefuld.

På intensiv afdeling for at kompensere for plasmatab indgives krystalloider intravenøst ​​(injicer ikke kalium!) og lavmolekylære kolloide opløsninger med samtidig stimulering af vandladning med lasix og opretholdelse af diurese på mindst 300 ml/t. For hver 500 ml bloderstatning, for at eliminere acidose, injiceres 100 ml af en 4% natriumbicarbonatopløsning for at opnå en urin-pH på mindst 6,5. Med udviklingen af ​​oliguri er mængden af ​​infusionsterapi begrænset i forhold til mængden af ​​udskilt urin. En 10% opløsning af calciumchlorid, glukokortikoider, smertestillende og beroligende midler injiceres.

Med SDS er administration af nefrotoksiske antibiotika kontraindiceret: aminoglykosider (streptomycin, kanamycin) og tetracycliner. Ikke-toksiske antibiotika (penicilliner, cephalosporiner, levomycetin) indgives i halve doser og kun til behandling af en udviklet sårinfektion (men ikke til profylaktiske formål).

Efter stabilisering af hæmodynamiske parametre undersøges de sårede med SDS i omklædningsrummet for de alvorligt sårede(Tabel 9.3).

Med tegn på kompartmentsyndrom(spændt ødem i lemmer uden pulsering af de perifere arterier, afkøling af huden, nedsat eller fravær af følsomhed og aktive bevægelser) er indiceret vid åben fasciotomi . Indikationer for fasciotomi ved SDS bør ikke udvides, pga snit er indgangen til sårinfektion. I mangel af tegn på kompartmentsyndrom udføres dynamisk overvågning af lemmens tilstand.

Fasciotomi udføres fra 2-3 langsgående hudsnit (over hver osteo-fascial kappe) med en længde på mindst 10-15 cm med dissektion af tætte fascieplader med lange saks gennem hele segmentet af lemmen. Sår efter fasciotomi sys ikke, pga. ved betydeligt vævsødem kan dette forringe blodcirkulationen, og de lukkes med servietter med en vandopløselig salve. Immobilisering udføres med gipsskinner.

"Lampe"-snit til knoglen langs den laterale overflade af lemmen eller "subkutan" fasciotomi fra små snit i SDS anvendes ikke.

Hvis der under revisionen af ​​sår opdages nekrose af individuelle muskler eller muskelgrupper i lemmen, udføres deres udskæring - nekktomi .

Ikke-levedygtige lemmer med tegn på tør eller våd koldbrand samt iskæmisk nekrose (muskelkontraktur, fuldstændig mangel på følsomhed) efter diagnostisk dissektion

Tabel 9.3. Kirurgisk taktik i SDS

hud (musklerne er mørke eller omvendt misfarvede, gullige, trækker sig ikke sammen og bløder ikke ved skæring) - udsættes for amputation.

Amputation for SDS produceret over niveauet for kompressionsgrænsen i sundt væv. Med en påsat turneringsforstyrrelse udføres amputation over turneringen. Laterale snit på den dannede lemstub bruges til at kontrollere levedygtigheden af ​​det overliggende væv. Obligatorisk bred subkutan fasciotomi af lemstumpen. Primære suturer påføres ikke stumpens hud på grund af truslen om anaerob infektion og den høje sandsynlighed for dannelsen af ​​nye foci af nekrose.

Hvis der er tvivl om lemmens manglende levedygtighed, kan en relativ indikation for akut amputation være en stigning i endotoksikose og oligoanuri.

På grund af den reelle trussel om akut nyresvigt og behovet for specifikke afgiftningsmetoder, er akut evakuering indiceret for sårede med SDS af enhver sværhedsgrad. Det er at foretrække at evakuere sådanne sårede til det stadie, hvor SCS leveres med luft, med den obligatoriske fortsættelse af intensiv pleje under flyvningen.

Specialiseret lægehjælp såret med SDS i mangel af OOP viser sig på almindeligt hospital.

Online tests

• Test for graden af ​​forurening af kroppen (spørgsmål: 14)

  Der er mange måder at finde ud af, hvor forurenet din krop er.Særlige analyser, undersøgelser og test vil hjælpe til omhyggeligt og målrettet at identificere krænkelser af din krops endoøkologi...

Syndrom af langvarig kompression

Hvad er forlænget kompressionssyndrom -

Den patologiske tilstand defineret af udtrykket " langvarigt kompressionssyndrom"- SDS (syn.: crashsyndrom, traumatisk toksikose, forlænget knusningssyndrom) er karakteriseret ved det særlige ved det kliniske billede, forløbets sværhedsgrad og den høje frekvens af dødsfald.

Syndrom af langvarig lemkompression- dette er en slags patologisk tilstand af kroppen, som opstår som regel som reaktion på langvarig kompression af en stor masse af blødt væv. Beskrevet sjældne tilfælde når SDS udvikler sig med kortvarig kompression af en stor masse af blødt væv. Kompressionskraften med ofrets bevidsthed bevaret er som regel stor, og han er ikke i stand til at trække det skadede lem ud under pressen.

Dette observeres for eksempel ved jordskælv, blokeringer i miner, ulykker osv. Trykkraften kan være lille. Samtidig udvikles SDS på grund af langvarig kompression, hvilket er muligt i tilfælde, hvor ofrene forskellige årsager(koma, forgiftning, epilepsi osv.) er i bevidstløs tilstand. I klinisk medicin bruges udtrykkene "positionel kompression", "positionel kompression" til at henvise til sådan kompression. Erfaring viser, at SDS hovedsageligt udvikler sig ved længerevarende (i 2 timer eller mere) tryk af en stor masse af blødt væv.

Patogenese (hvad sker der?) under forlænget kompressionssyndrom:

Det er kendt, at mindst tre teorier om patogenesen af ​​DFS tidligere blev diskuteret: teorien om toksæmi, teorien om plasma og blodtab og teorien om neurorefleksmekanismen. Omfattende klinisk erfaring og resultaterne af eksperimentelle undersøgelser viser, at alle disse faktorer spiller en rolle i udviklingen af ​​DFS. Ifølge moderne koncepter er den førende patogenetiske faktor traumatisk toksæmi, som udvikler sig som et resultat af indtrængen af ​​forfaldsprodukter fra beskadigede celler i blodbanen. Hæmodynamiske forstyrrelser forårsaget af endotoksiner omfatter ændringer i integriteten af ​​det vaskulære endotel og aktivering af kallikreinkaskaden.

kapillær lækage fører til ekstravasation af intracellulær væske. Bradykininer forårsager ligesom andre vasoaktive kininer hypotension. Som følge af direkte eksponering for endotoksiner og koagulationsfaktor XII aktiveres den intravaskulære koagulationsmekanisme, som forårsager fibrinolyse og dissemineret intravaskulær koagulation (DIC). En vigtig rolle i udviklingen af ​​kapillær stase, forstyrrelser i mikrohæmocirkulation og iltsult af organer spilles af ændringer rheologiske egenskaber blod og et fald i erytrocytternes evne til at deformeres på grund af endotoksikation. DIC-komplementsystemet aktiveres også, hvilket fører til yderligere skade på endotelet og ændringer i vasoaktivitet.

PÅ patogenese flere forskellige muligheder SDS (traumatisk tilblivelse, positionel oprindelse, kortvarig kompression med det kliniske billede af DFS) er der en fælles komponent, der bestemmer i videre skæbne offer, - vævskomprimering, ledsaget af deres iskæmi, efterfulgt af genoptagelse af blodcirkulationen og lymfecirkulationen i beskadiget væv.

Hver variant af kompression er karakteriseret ved træk, der adskiller dem fra hinanden, men akutte iskæmiske lidelser (AIR) i beskadiget væv har en enkelt patogenese og bestemmer faktisk tilstanden for de fleste ofre i fremtiden, hvis andre skader (sår, stråling, sekundær infektion) ikke tilslutter sig SDS. , forbrændinger, forgiftning osv.). Det er tilrådeligt at kombinere alle varianter af bløddelskompression med udtrykket "kompressionsskade". Hvis vi mener, at postiskæmiske lidelser i kompressionsskade er de vigtigste, og organismens vitale aktivitet eller det skadede lems funktion afhænger af dem, så kan kompressionsskade betragtes som et særligt tilfælde af akutte iskæmiske lidelser (AID) af enhver genese, der forekommer i iskæmisk væv efter genoptagelsen af ​​blodgennemstrømningen i dem. . Med skader observeres sådanne tilstande i tilfælde af langvarig (tryk af lemmen med en tourniquet (turniquet-skade), genplantning af lemmen (genplantationstoksikose), genoprettelse af blodgennemstrømning hos sårede hovedfartøjer og deres tromboemboli ("switch-on syndrom"), forkølelsesskade osv.

I tilfælde hvor iskæmiske lidelser truer ofrenes liv, kan de skelnes som en alvorlig form for OIR; hvis de kun truer funktionen af ​​det beskadigede organ (lem), så kan de betragtes som en mild form for OIR. En sådan opdeling af IIR vil gøre det muligt at bestemme, i hvilken medicinsk institution det er nødvendigt at yde kvalificeret og specialiseret assistance til ofrene, især dem med kompressionsskader. Dette er især vigtigt i masselæsioner, hvor medicinsk triage er nødvendig. I lyset af ovenstående kan SDS betragtes som en alvorlig form for kompressionsskade i lemmet, livstruende offeret, som kan dø af postiskæmisk endotoksikose forbundet med genoptagelse af blodgennemstrømning og lymfecirkulation i iskæmisk væv. I nogle tilfælde flyder det mod baggrunden. smertechok(skader under jordskælv osv.), hos andre - uden en smertekomponent (positionskompression af forskellig oprindelse). Postiskæmisk endotoksikose er ikke altid den mest livstruende for ofre for alvorlig kompressionsskade, da dens forekomst kan forudsiges. Udviklingen af ​​postiskæmisk endotoksikose skal forhindres i det omfang, skadens omstændigheder og aktuelle data om dens patogenese tillader det.

Kompression af lemmer skaber anoksi af det skadede segment, som et resultat af, på baggrund af et smertefuldt chok eller et koma forårsaget af en anden årsag, afbrydes redoxprocesser i anoxizonen, op til irreversible. Dette skyldes undertrykkelsen af ​​aktiviteten af ​​redoxenzymsystemerne i mitokondrierne i anoxiske vævsceller. Efter dekompression udvikles akutte iskæmiske lidelser i skadeszonen, forårsaget af indtagelse af ufuldstændigt oxiderede produkter af nedsat metabolisme i kroppen gennem blodet og lymfebanerne, bestående af elementer af cytoplasmaet af iskæmiske celler i toksiske koncentrationer, produkter af anaerob glykolyse og peroxid fri radikal oxidation. De mest giftige er de "mellemmolekylære" produkter af proteinnedbrydning, kalium, myoglobin osv.

Iskæmisk væv, hvori blod- og lymfecirkulationen genoptages, efter dekompression mister deres normale arkitektur på grund af øget permeabilitet af cellemembraner, udvikler membranogent ødem, plasma går tabt og blodet fortykkes. I muskler genoprettes normal mikrocirkulation ikke på grund af vasokonstriktion af giftig oprindelse. Nervestammerne og sympatiske ganglier hos ikke kun den skadede, men også det symmetriske lem er i en tilstand af morfologisk deafferentering. Iskæmisk væv i det skadede lem er giftige. I nærvær af en stor masse af iskæmisk væv udvikles en livstruende postiskæmisk toksikose. Underoxiderede giftige produkter fra beskadiget væv påvirker stort set alle vitale vigtige organer og systemer: myokardium (på grund af den negative inotropiske virkning af iskæmiske toksiner på det) - hjernen, lungerne, leveren, nyrerne; der er dybe forstyrrelser i erythronsystemet, ledsaget af hæmolyse og en skarp hæmning af den regenerative funktion af knoglemarven, hvilket forårsager udviklingen af ​​anæmi; der er ændringer i blodkoagulationssystemet i henhold til typen af ​​DIC; alle typer af stofskifte forstyrres på grund af konsekvenserne af anoxi, kroppens immunologiske reaktivitet undertrykkes kraftigt, og risikoen for at udvikle en sekundær infektion øges. Således opstår en mangfoldig ond cirkel af lidelser i alle organer og systemer i kroppen, beskrevet tilstrækkeligt detaljeret i litteraturen, hvilket i sidste ende ofte fører til offerets død (fra 5 til 100%). Ovenstående giver dig mulighed for at skabe en model til forebyggelse og behandling af SDS. Til forebyggelse af SDS er det nødvendigt at udelukke postiskæmisk toksikose. Den mest pålidelige og enkleste måde at forhindre SDS på er at amputere det skadede lem under en tourniquet, før offeret slippes fra kompression. Indikationer for amputation bør udvides i tilfælde af masseindlæggelser af ofre i en ugunstig situation.

For at forhindre SDS uden amputation er det nødvendigt at udføre kompleks lokal terapi, som kan kaldes regional genoplivning. Dette kompleks består af foranstaltninger, der sigter mod at stoppe anoksi i iskæmisk væv: afgiftning af dem og genopretning af forstyrrede redoxprocesser i iskæmisk væv. Hæmosorbenter af SKN-typen bruges i øjeblikket med succes som afgiftningsmidler; isoleret kunstig cirkulation af det skadede lem med forbindelsen af ​​xenoliver og hemoperfusion gennem kryokonserveret levervæv bruges til at genoprette metaboliske processer i iskæmisk væv. Et lovende område for regional genoplivning i DFS er målrettet transport af lægemidler ved hjælp af liposomer.

De mest effektive i behandlingen af ​​allerede udviklet SDS er toksikologiske metoder, der sigter mod at befri offerets krop fra "iskæmiske toksiner" (sorptionsmetoder, dialyse, plasmaferese) og metoder, der bruges til at bryde den forskelligartede onde cirkel af lidelser, der fører til liv- truende komplikationer (fx forebyggelse af DIC, immunstimulering, midlertidig udskiftning af påvirket nyrefunktion). Det må anses for at være fejlagtigt at anvende behandlingsmetoder, der ved alvorlig kompressionsskade i nogen grad bidrager til et yderligere "toksisk slag" fra skadet væv til vitale organer og systemer. Disse omfatter fasciotomi, intensiv infusions-anti-chokterapi i fravær af tæt bandagering og afkøling af lemmer uden afgiftning af kroppen, hyperbar iltning (HBO) uden at tage hensyn til faren for konsekvenserne af vævshypoksi under tilstande øget koncentration ilt.

Symptomer på langvarig kompressionssyndrom:

Klinisk billede af SDS begynder at dannes fra det øjeblik, hvor blødt væv kompression; og livstruende komplikationer opstår sædvanligvis efter dekompression og er forbundet med genoptagelse af blodgennemstrømning og mikrocirkulation i iskæmisk væv. Resultaterne af talrige eksperimenter og kliniske observationer viser, at amputation af det skadede lem, før pressen eller tourniquet fjernes fra det, påført proksimalt til kompressionsstedet, som regel redder ofrenes liv. I praksis er det bevist, at kilden til forgiftning ved alvorlig kompressionsskade er det skadede lem, og "iskæmiske toksiner" kommer ind i fælles system cirkulation af blod og lymfe efter frigivelse af ofre fra kompression. Under pres dør offeret som regel ikke. Case novocain blokader som en metode til behandling af SDS var ineffektive. Ledningsanæstesi, selv om det er mere at foretrække for SDS end tilfældet blokade, redder dog ikke i sig selv ofre fra døden med alvorlig kompressionsskade. Det er bevist, at nervestammerne i det skadede lem gennemgår morfologisk deafferentation allerede i kompressionsperioden. Under hensyntagen til disse data fremstår ideen om den førende rolle for neurorefleks-smertekomponenten i patogenesen af ​​DFS anderledes. Smertesyndrom, utvivlsomt til stede i kompressionsskade, skaber kun en ugunstig baggrund, mod hvilken postiskæmisk endotoksikose udvikler sig, som regel ikke er dødsårsagen.

Resultaterne af eksperimenterne viste, at efter dekompression genoprettes blodcirkulationen i det komprimerede lem på en ejendommelig måde, meget lig den under revaskularisering af langvarig iskæmisk væv. Med den anatomiske bevarelse af lemmets mikrovaskulatur udsat for langvarig kompression, efter en kortvarig "reaktiv" hyperæmi, genoptages blodstrømmen hovedsageligt i bindevævsformationerne (subkutan fedtvæv, fascia, periost). Samtidig er musklerne næsten ikke forsynet med blod, hvilket forårsager deres postiskæmiske aseptiske nekrose. Postiskæmiske muskelændringer er meget ejendommelige: fænomenerne med nekrose i dem udvikler sig ujævnt, og det er umuligt at se hele zonen med iskæmisk nekrose med det blotte øje, da individuelle myofibriller bevares, og nogle er beskadiget. Det er umuligt at udskære muskler med postiskæmisk aseptisk nekrose, mens intakte fibre bevares. Derudover er det kendt, at funktionen af ​​lemmen, hvis muskler var iskæmisk under kompressionsskade, og der blev noteret tegn på slap parese og lammelse, genoprettes. Det er blevet fastslået, at afgiftning af et iskæmisk lem med en adsorbent bidrager til normaliseringen af ​​blodfordelingen i iskæmisk væv. Det er også kendt, at "iskæmiske toksiner" har en direkte vasoaktiv virkning på de glatte muskler i karvæggen.

Disse data tillader os at konkludere, at "iskæmiske toksiner", der kommer ind i det generelle kredsløb fra det skadede lem, har en patogen virkning på vitale organer og systemer, og dermed lukker en række "onde cirkler" af endotoksikose. Den kemiske sammensætning af "iskæmiske toksiner" er ikke fuldt belyst, men man ved, at der hovedsageligt er tale om stoffer, der indgår i langtidsiskæmiske væv, hvori blodgennemstrømningen er genoprettet. Disse stoffer "vaskes ud" i blod og lymfe i store mængder. Derudover forstyrres oxidationsprocesser i iskæmisk væv på grund af blokaden af ​​redoxenzym mitokondrielle systemer. I denne henseende absorberes ilt, der kommer ind i vævene efter genoptagelsen af ​​blodgennemstrømningen i dem, ikke, men deltager i dannelsen af ​​giftige produkter af peroxidation.

Resultaterne af eksperimenter og kliniske observationer indikerer, at venøst ​​blod i et skadet lem er mere giftigt end blod, der strømmer fra. Toksiciteten af ​​det skadede lems venøse blod er særligt høj i de første minutter efter dekompression. I fremtiden, tilsyneladende på grund af stigningen i ødem og blokering af udstrømningen af ​​blod og lymfe fra iskæmisk væv, falder toksiciteten af ​​blod og lymfe i karrene i det skadede lem noget. I øjeblikket er det i klinikken muligt at kontrollere dynamikken i biologiske væskers toksicitet ved hjælp af metoder som "paramecium-testen" og bestemmelse af koncentrationen af ​​"mediummolekyler". Der er andre tests og metoder til bestemmelse af blod- og lymftoksicitet. Disse data tyder på, at det til afgiftning af kroppen er mere hensigtsmæssigt at tage venøst ​​blod fra skadeszonen, for eksempel fra lårbensvenen i det skadede lem.

Genoptagelsen af ​​blodgennemstrømningen i lemmen efter dekompression er ledsaget af en krænkelse af arkitekturen af ​​iskæmisk væv på grund af en stigning i permeabiliteten af ​​deres cellemembraner - membranogent ødem udvikler sig, hvilket er karakteristisk for den postiskæmiske tilstand af væv. Disse krænkelser af det beskadigede vævs arkitektur kan til en vis grad forhindres ved gradvist at genoprette blodgennemstrømningen på en skånsom måde og lokal køling, som reducerer blodgennemstrømningen til iskæmisk væv.

Spørgsmålet om patogenesen og den biologiske betydning af ødem i iskæmisk væv er ikke endeligt løst. Ved en kompressionsskade kan man skelne mellem overvejende lokalt ødem, lokaliseret i området med skadet væv, og generelt plasmatab med let lokalt ødem, og i begge tilfælde kan der observeres blodpropper. Det er blevet fastslået i forsøg, at jo mere alvorlig kompressionsskaden er, jo mindre lokalt postiskæmisk ødem og jo større er det totale plasmatab. Disse data førte til den konklusion, at sværhedsgraden af ​​lokalt ødem afspejler graden af ​​bevarelse af kroppens beskyttende reaktioner, og ødemet i iskæmisk væv er beskyttende. Denne konklusion understøttes af data, der indikerer, at jo mere alvorlig kompressionsskaden er, jo mere signifikant falder kroppens immunologiske reaktivitet.

Ødemet i iskæmisk væv øges, efterhånden som absorptionen af ​​giftige stoffer fra det berørte væv falder. Dette betyder, at ødemet fra skadet væv beskytter kroppen mod indtrængen af ​​giftige stoffer fra dem i flydende medier. I denne henseende fører "kampen" med konsekvenserne af ødem ved fasciotomi i alvorlig kompressionsskade af lem uundgåeligt til et yderligere giftigt "slag" på kroppen på grund af forbedret blodgennemstrømning i det skadede lem. Således forsøger vi at redde lemmet, dets funktion, risikerer vi offerets liv. Alle terapeutiske foranstaltninger (fasciotomi, nekktomi, fiksering af frakturer osv.) For at redde et komprimeret lem bør udføres parallelt med intensiv terapi, brugen af ​​moderne metoder til aktiv afgiftning - hæmolymfosorption og hæmodialyse.

Et betydeligt totalt plasmatab ved alvorlig kompressionsskade på baggrund af chok er en utvivlsom indikation for intensiv infusionsterapi, som er en komponent i anti-shockbehandling. Samtidig skal man dog huske på, at stimulering af hæmodynamiske parametre kan blive farlig for ofrene, hvis der opretholdes fri kommunikation mellem kroppens blod- og lymfekanaler og det skadede lem. I disse tilfælde, som eksperimentet viste, bidrager stimulering af hæmodynamikken ved hjælp af anti-chokforanstaltninger, samtidig med at blodgennemstrømningen i det iskæmiske lem øges, til en mere destruktiv toksisk effekt, især på leveren, såvel som andre vitale organer og systemer hos sårede dyr. Som følge heraf er infusions-antichokterapi ved alvorlig kompressionsskade effektiv på baggrund af adskillelse af blod- og lymfekanaler i kroppen og det skadede lem, hvilket opnås ved tæt bandagering, afkøling eller påføring af en tourniquet (hvis en beslutning er lavet til at amputere).

De vigtigste faktorer for toksæmi i SDS er hyperkaliæmi, der påvirker hjertet, nyrerne og glatte muskler; biogene aminer, vasoaktive polypeptider og proteolytiske lysosomale enzymer, der forårsager respiratory distress syndrome; myoglobinæmi, der fører til blokade af tubuli og nedsat reabsorptionsfunktion af nyrerne; udvikling af en autoimmun tilstand med dannelse af autoantistoffer mod dets egne antigener. Disse patologiske faktorer bestemmer følgende mekanismer for udviklingen af ​​SDS.

Efter vævsreperfusion er lungerne en af ​​de første barrierer for bevægelse af endotoksiner og aggregater fra iskæmisk og beskadiget væv. En bred mikrovaskulatur af lungerne er den vigtigste "slagmark" i kroppen med endotoksiner. Hos patienter med SDS stiger antallet af stikleukocytter signifikant, og der opstår perivaskulært interstitielt ødem. Granulocytter trænger ind i interstitium fra kapillærernes lumen, hvor de degranulerer. Ud over granulat med enzymer frigiver stab leukocytter frie oxygenradikaler, der blokerer plasmahæmmere af enzymer og øger permeabiliteten af ​​kapillærmembranen. Indtrængen af ​​endotoksiner i kapillærlejet af lungerne og pulmonal interstitium reguleres ved at øge eller mindske fysiologisk eller blandet (med patologisk) arteriovenøs shunting i det pulmonære mikrocirkulationssystem og en kompensatorisk stigning i hastigheden af ​​lymfatisk udstrømning.

Med et massivt indtag af endotoksiner i lungerne forekommer en gradvis krænkelse af enzymsystemerne af granulocytter, der opstår insufficiens eller blokade af lymfedrænagesystemer, udtømning af lungernes antitoksiske funktion og udvikling af distress syndrom observeres.

Elementer af muskelnedbrydning, hovedsageligt myoglobin, kalium, phosphor og mælkesyre, ophobes i blodet og forårsager metabolisk acidose. Samtidig udskilles væske fra de berørte kapillærer ind i muskelvævet, hvilket resulterer i alvorligt lemmerødem og hypovolæmi. På grund af udviklingen af ​​hypovolæmi, myoglobinæmi og acidose på baggrund af respiratory distress syndrome opstår der akut nyresvigt. I dette tilfælde ødelæggelsen af ​​det glomerulære og tubulære epitel, udviklingen af ​​stase og trombose både i corticale og i medulla. I nyretubuli forekommer betydelige dystrofiske ændringer, integriteten af ​​individuelle tubuli forstyrres, deres lumen er fyldt med celleforfaldsprodukter. Disse tidlige og hurtigt fremadskridende ændringer fører til udvikling af nyresvigt. Myoglobin, hæmoglobin dannet under hæmolyse af erytrocytter, såvel som en krænkelse af erytrocytternes evne til at deformere, øger iskæmi i det kortikale lag af nyrerne, hvilket bidrager til progressionen af ​​morfologiske ændringer i deres glomerulære og tubulære apparat og fører til udvikling af oliguri og anuri.

Langvarig kompression af segmentet, udvikling af iltsult og hypotermi i dets væv fører til udtalt vævsacidose. Efter at kompressionen er fjernet, kommer de ufuldstændigt oxiderede stofskifteprodukter (mælkesyre, acetoeddikesyre og andre syrer) fra det beskadigede segment ind i den generelle blodbane. Mælkesyre er den metabolit, der forårsager et kraftigt fald blod pH og vaskulær tonus, fører til et fald i hjertevolumen og udvikling af irreversibelt shock.

Udvikling af hypoxi har en negativ indvirkning på vitale funktioner vigtige systemer. Iltmangel fører til øget permeabilitet tarmvæg og krænkelse af dets barrierefunktion, derfor trænger vasotoksiske stoffer af bakteriel natur frit ind i portalsystemet og blokerer leverens retikuloendotelsystem. Krænkelse af leverens antitoksiske funktion og dens anoxi bidrager til frigivelsen af ​​vasopressive faktorer. Hæmodynamiske forstyrrelser i denne tilstand er ikke kun forbundet med dannelsen af ​​vasopressorer. Det er der modtaget data om forskellige muligheder chok opstår der en specifik humoral depressiv myokardiefaktor. Disse komponenter kan være årsagerne til inhibering af myokardiekontraktilitet og katekolaminrespons, såvel som vigtige faktorer i udviklingen af ​​shock. Ved chok opstår der uundgåeligt multipel organsvigt, hvis der ikke er udført tilstrækkelig intensiv pleje, før der er udviklet alvorlig metabolisk acidose og vaskulær insufficiens.

Afhængig af det kliniske billede skelne mellem følgende former for SDS: ekstremt tung, tung, moderat og let. Som erfaringen har vist, blev alle disse former for SDS observeret hos patienter, der kom fra jordskælvszonen.

Der er fire perioder i det kliniske forløb af SDS.

• Jeg periode- kompression af blødt væv med udvikling af traumatisk og eksotoksisk shock.
• II periode- lokale forandringer og endogen forgiftning. Det starter fra dekompressionsøjeblikket og varer 2-3 dage.

Hud på et knust lem bleg i farve, cyanose af fingre og negle er noteret. Hævelsen vokser. Huden bliver stram. Pulsation af perifere kar på grund af tæt ødem er ikke bestemt. Som du uddyber lokale manifestationer ofrenes generelle tilstand forværres. De domineres af symptomer på traumatisk shock: smertesyndrom, psyko-emotionel stress, ustabil hæmodynamik, hæmokoncentration, kreatininæmi, øget fibrinogenkoncentration, øget plasmatolerance over for heparin, den fibrinolytiske aktivitet falder, aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet øges. Urin har en høj relativ tæthed, protein, erytrocytter og afstøbninger forekommer i den.

SDS er karakteriseret ved en relativt god tilstand af ofrene umiddelbart efter fjernelse af kompression. Først efter et par timer (hvis lemmen ikke blev "ødelagt" som følge af en katastrofe) vises lokale ændringer i det beskadigede segment - bleghed, cyanose, broget hudfarve, fravær af pulsering i perifere kar. I løbet af de næste 2-3 dage øges hævelsen af ​​et eller flere lemmer, der har gennemgået kompression. Ødem er ledsaget af forekomsten af ​​blærer, tætte infiltrater, lokal og nogle gange total nekrose af hele lemmen. Tilstanden for offeret forværres hurtigt, akut hjerte-kar-svigt udvikler sig.

PÅ perifert blod dets fortykkelse, neutrofile skift, lymfopeni bemærkes. Plasmatab fører til et signifikant fald i BCC og BCC; der er en tendens til trombose.

Det er i denne periode, at intensiv infusionsterapi er påkrævet ved hjælp af tvungen diurese og afgiftning, uden hvilken patienter udvikler respiratorisk distress-syndrom.

III periode- udvikling af komplikationer, manifesteret ved nederlag forskellige organer og systemer, perioden med akut nyresvigt. Periodens varighed er fra 2 til 15 dage. En analyse af kliniske observationer viste, at der ikke altid er en overensstemmelse mellem prævalensen og varigheden af ​​kompression af lemmer eller lemmer og sværhedsgraden af ​​nyresvigt. I denne henseende skal der ud over klassificeringen skelnes mellem mild, moderat og svær akut nyresvigt. I denne periode øges hævelsen af ​​det komprimerede lem eller dets segment, blærer med gennemsigtigt eller hæmoragisk indhold vises på den beskadigede hud. Hæmokoncentration erstattes af hæmodillusion, anæmi stiger, diurese falder kraftigt, op til anuri. Indholdet af resterende nitrogen, urinstof, kreatinin, kalium stiger i blodet. Et klassisk billede af uræmi udvikler sig med hypoproteinæmi, en stigning i mængden af ​​fosfor og kalium og et fald i natriumindholdet.

Kropstemperaturen stiger. Tilstanden af ​​offeret forværres kraftigt, sløvhed og sløvhed øges, opkastning og tørst vises, icterus af sclera og hud, hvilket indikerer involvering i leverens patologiske proces. På trods af intensiv pleje, op til 35 % af de ramte dør. I denne periode er det nødvendigt at bruge metoderne til ekstrakorporal afgiftning eller (i mangel af et apparat " kunstig nyre") peritonealdialyse; som vores erfaring har vist, giver hæmosorption gode resultater (helst med blodprøvetagning fra venen i det berørte lem under kontrol af forgiftningstests).

IV periode- rekonvalescens. Det begynder efter genoprettelse af nyrefunktionen. I denne periode råder lokale ændringer over generelle. Infektiøse komplikationer af åbne skader som følge af traumer, samt komplikationer af sår efter fasciotomier, kommer i forgrunden. Generalisering af infektion og sepsis er mulig. I ukomplicerede tilfælde forsvinder hævelse af lemmer og smerter i dem ved udgangen af ​​måneden. Restaurering af funktionen af ​​leddene i det beskadigede lem, eliminering af parese og lammelse af perifere nerver afhænger af graden af ​​skade på muskler og nervestammer. Som følge af død af muskelelementer erstattes de af bindevæv og udvikling af lemmeratrofi, men funktionen kan gradvist komme sig, især med positionskompression.

En analyse af resultaterne af observationer af ofrene under jordskælvet i Armenien i IV-perioden af ​​SDS viste, at de har en lang historie med svær anæmi, hypoproteinæmi, dysproteinæmi (fald i albumin, stigning i globulinfraktioner, især y-fraktion ), hyperkoagulabilitet af blod, såvel som ændringer i urin - tilstedeværelsen af ​​protein og cylindre. Alle ofre har en nedsat appetit i en længere periode. Ændringer i homeostase er vedvarende, ved hjælp af intensiv infusions-transfusionsterapi kan de i gennemsnit elimineres ved udgangen af ​​en måneds intensiv behandling.

V periode - ofre afslører et signifikant fald i naturlige resistensfaktorer, immunologisk reaktivitet, bakteriedræbende aktivitet af blod, aktivitet af serumlysozym. Af de cellulære faktorer forekommer ændringer hovedsageligt i T-lymfocytsystemet. I lang tid forbliver leukocytindekset for forgiftning (LII) ændret.

Hos størstedelen af ​​ofrene vedvarer en afvigelse i den følelsesmæssige og mentale status i lang tid i form af depressive eller reaktive psykoser og hysteri.

Isoleret fra sårene ( i nærværelse af åbne læsioner) mikroflora har funktioner. I den tidlige periode (de første 7 dage) efter jordskælvet var sårene rigeligt tilsået med hovedsageligt clostridium. Dette indikerer en høj risiko for at udvikle clostridial myonekrose eller " gas koldbrand". Clostridia hos alle patienter isoleres i forbindelse med enterobakterier, pseudomonader, anaerobe kokker. Under påvirkning af kirurgisk behandling og antibakteriel terapi renses sår hos alle patienter for clostridium efter 7-10 dage.

Hos de fleste patienter, der ankommer på et senere tidspunkt, isoleres mikrobielle associationer, hvis obligatoriske komponent er Pseudomonas aeruginosa, og deres "ledsagere" er enterobakterier, stafylokokker og nogle andre bakterier.

Hos nogle ofre i IV-perioden af ​​SDS opdages nekrose af de dybe muskler i det skadede lem eller dets segment, der forekommer med sparsomme symptomer eller asymptomatisk. Helingen af ​​et sår på et komprimeret lem er længere end konventionelle sår.

Sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af kompressionssyndromet og deres prognose afhænger af graden af ​​kompression af lemmen, massen af ​​det berørte væv og den kombinerede skade på andre organer og strukturer (traumatisk hjerneskade, traumer til indre organer og systemer, knoglebrud, skader på led, blodkar, nerver osv.).

Behandling af langvarigt kompressionssyndrom:

Moderne behandling ofre for jordskælv og andre massekatastrofer med SDS af varierende sværhedsgrad bør være omfattende under hensyntagen til alle aspekter af patogenesen af ​​denne skade, stadier og kontinuitet i leveringen af ​​medicinske fordele. Kompleksiteten sørger for indvirkningen på makroorganismen for at korrigere alle afvigelser af hæmostase, det lokale patologiske fokus og mikrofloraen af ​​sår. Iscenesat betyder levering af en specifik og nødvendig for hver fase af omfanget og arten af ​​medicinsk behandling. Kontinuitet i behandlingen sikrer kontinuiteten og målrettetheden af ​​terapeutiske foranstaltninger fra begyndelsen af ​​lægebehandlingen til ofrets helbredelse.

Med massive læsioner er det tilrådeligt at organisere tre stadier af medicinsk behandling:

• jeg iscenesætter- hjælp i arnestedet masseødelæggelse,
• II fase- kvalificeret lægehjælp, som ydes i en medicinsk facilitet beliggende i kort afstand fra masseødelæggelseszonen og udstyret med alt nødvendigt til sortering og yde kvalificeret assistance i tilfælde af skader på bevægeapparatet og indre organer samt stød og SDS med indledende symptomer på nyresvigt. I forbindelse med massestrømmen af ​​ofre er ophold i denne institution begrænset til 1-2 dage.

På dette stadie kan medicinske landingsenheder i form af "flyvende hospitaler" eller "sygehuse på hjul", der indsætter deres aktiviteter i nærheden af ​​læsionscentret, bruges. Afhængigt af situationen kan disse institutioner øge eller mindske mængden af ​​medicinsk behandling.

• Fase III- specialiseret lægehjælp. Til dette formål anvendes et stort kirurgisk og traumatologisk center, udstyret med alt nødvendigt for at yde specialiseret pleje til åbne og lukkede skader i bevægeapparatet og deres konsekvenser, samt genoplivningstjeneste til behandling af shock, postiskæmisk toksikose, sepsis og akut nyresvigt fuldt ud. Takket være organiseringen af ​​sådanne centre er midlertidige overførsler af patienter til andre højt specialiserede institutioner til behandling af fx akut nyresvigt mv., hvor der ikke er specialister i behandling af skader, inficerede sår mv. udelukket.

Behandling på stedet. På skadestedet skal offeret injiceres med smertestillende medicin, hvis det er muligt, udføres en novokainblokade (helst ledende) i bunden af ​​lemmen. En tourniquet påføres kun med en klar klemning af lemmen for at skærpe amputationen. I andre tilfælde bør rækkefølgen af ​​assistance på hændelsesstedet være som følger: påføring af en tourniquet, frigørelse af lemmen fra obstruktion, stram bandagering af det klemte lem, forkølelse, immobilisering, fjernelse af tourniquet, hvis der er sår, deres mekanisk rengøring, påføring af bandager, der har antiseptiske, enzymatiske og dehydrerende egenskaber, bandagering. Hvis det er muligt, dækkes det beskadigede lemsegment med isposer, og transportimmobilisering udføres.

På stadiet af kvalificeret og specialiseret pleje fortsættes intensiv infusions-transfusionsterapi, central venekateterisering udføres (hvis den ikke blev udført på det forrige stadium). Behandlingen er rettet mod yderligere at øge mængden af ​​urin ved forceret diurese. Volumenet af infusions-transfusionsbehandling er ikke mindre end 500 ml/t. Sammensætningen af ​​infusionsmidler inkluderer frisk frosset plasma (500-700 ml pr. dag), glucose-novokainblanding (400 ml), 5% glukoseopløsning med vitamin C og gruppe B (op til 1000 ml), 5-10% albumin (200 ml), 4% natriumbicarbonatopløsning (400 ml), mannitolopløsning med en hastighed på 1 g pr. 1 kg kropsvægt, afgiftningsmidler (hæmodez, neohemodez). Sammensætningen af ​​væsker og deres volumen korrigeres afhængigt af diurese, graden af ​​forgiftning og KOS-indikatorer. Udfør overvågning af blodtryk, CVP, vandladning. For at tage højde for mængden af ​​urin udføres blærekateterisering hver time. Lægemiddelbehandling: for at stimulere diurese ordineres lasix og eufillin, heparin, blodpladehæmmende midler (curantil, trental), retabolil eller nerobolil, kardiovaskulære midler, immunkorrektorer. En sådan behandling bør give vandladning i en mængde på mindst 300 ml/t.

Med ineffektiviteten af ​​konservativ behandling i 8-12 timer og et fald i diurese til 600 ml / dag og derunder, besluttes spørgsmålet om hæmodialyse. Anuri, hyperkaliæmi over 6 mmol/l, lunge- og cerebralt ødem er akutte indikationer for hæmodialyse. Volumen af ​​infusionsbehandling i interdialyseperioden er 1500-2000 ml.

I tilfælde af blødning på grund af uræmi og dissemineret intravaskulær koagulation udføres plasmaferese akut efterfulgt af en transfusion af op til 1000 ml frisk frosset plasma og proteasehæmmere (trasylol, Gordox, contric) ordineres.

Kirurgisk taktik afhænger af offerets tilstand, graden af ​​iskæmi af det skadede lem, tilstedeværelsen af ​​knust væv, knoglebrud og bør være aktiv.

I fravær af sår på det komprimerede lem kirurgisk taktik kan bestemmes ved at klassificere graden af ​​iskæmi.

• jeg grad- let indurativt bløddelsødem.

Huden er bleg, på kanten af ​​læsionen hænger over den raske. Der er ingen tegn på kredsløbsforstyrrelser. Konservativ behandling giver en udtalt effekt.

• II grad- moderat udtrykt indurativt ødem i blødt væv og deres spændinger. Huden er bleg, med områder med let cyanose. Efter 24-36 timer kan der dannes blærer indeholdende en klar gullig væske, ved åbning af hvilke en fugtig, lyserød overflade blotlægges. Øget ødem i de følgende dage indikerer en overtrædelse venøs cirkulation og lymfedrænage. Utilstrækkelig tilstrækkelig konservativ behandling kan føre til progression af mikrocirkulationsforstyrrelser, mikrotrombose, øget ødem og kompression af muskelvæv.
• III grad- Udtalt indurativt ødem og bløddelsspændinger. Huden er cyanotisk eller marmoreret. Hudtemperaturen er markant reduceret. Efter 12-24 timer opstår blærer med hæmoragisk indhold. Under epidermis er en fugtig overflade af en mørkerød farve blotlagt. Indurated ødem og cyanose vokser hurtigt, hvilket indikerer grove krænkelser af mikrocirkulation og venetrombose. Konservativ behandling er ineffektiv, hvilket fører til udviklingen af ​​en nekrotisk proces. Brede snit med dissektion af fasciale tilfælde eliminerer vævskompression. Blodgennemstrømningen genoprettes.
• IV grad- indureret ødem er moderat udtalt, vævene er kraftigt belastede. Huden er blålilla, kold, der er separate epidermale blærer med hæmoragisk indhold. Efter fjernelse af epidermis blotlægges en cyanotisk-sort tør overflade. I de følgende dage øges ødemet praktisk talt ikke, hvilket indikerer dybe krænkelser mikrocirkulation, insufficiens af arteriel blodgennemstrømning, udbredt trombose af venøse kar. Konservativ behandling er ineffektiv. Bred fasciotomi giver den maksimalt mulige genoprettelse af blodcirkulationen, giver dig mulighed for at begrænse den nekrotiske proces i mere distale dele, reducere intensiteten af ​​absorption af giftige produkter. I de fleste tilfælde gives indikationer for amputation af lemmen.

Denne klassificering, uden at hævde at være en fuldstændig afspejling af processen, hjælper med at vælge behandlingstaktikken, reducere antallet af amputationer betydeligt.

Ved tilstedeværelse af knuste sår på sårede lemmer udføres i anden fase af evakueringen en grundig primær kirurgisk behandling med en bred åbning af såret, udskæring af åbenlyst ikke-levedygtige væv, fjernelse af fremmedlegemer og løse knoglefragmenter, rigeligt vask af såret med antiseptika, sanitet med ultralyd og vakuum. Indførelsen af ​​døve sømme er uacceptabel. Bandager med antiseptiske, dehydrerende egenskaber påføres såret.

Mens du gør primær kirurgisk behandling i anden fase af evakueringen bør hudtransplantation, både fri og ikke-fri, ikke udføres, da processen med vævsnekrose kan fortsætte i de følgende dage. Derudover kan donorsteder efter udskæring af hudautografter tjene som yderligere gateways for infektion, og plastik ved at flytte lokalt væv forværrer mikrocirkulationen og blodforsyningen til det berørte område, som allerede er forstyrret som følge af vævskomprimering, hvilket kan føre til uddybning og udvidelse af vævsnekrose. Udsatte områder af knoglen skal dækkes med omgivende blødt væv, hvis det er muligt, ved at anvende suggestive ikke-strækende suturer. Når der dannes dybe lommer, skal de drænes og modåbninger påføres.

Analyse af resultaterne af behandlingen af ​​ofrene viste, at ledning af knogler og intraossøs osteosyntese segmenter udsat for kompression, bør på dette stadium af lægebehandling betragtes som en fejl. En sådan osteosyntese forværrer segmentets blodcirkulation, forværrer den nekrotiske proces, "åbner portene" for infektion. På dette stadium bør stabil fiksering udføres ved hjælp af transosseous kompression-distraktionstråd eller stanganordninger, selv uden den endelige og fuldstændige tilpasning af fragmenterne. I mangel af muligheder eller betingelser for pålæggelse af transossøse anordninger til fiksering af lemmerne anvendes dybe gipsskinner. Cirkulære afstøbninger bør ikke påføres.

Efter at have ydet kvalificeret assistance på dette stadium evakueres ofre med lemmerskader til specialiserede hospitalscentre (det tredje trin af lægehjælp), hvor de kommer på den 3-7. dag efter skaden. På dette stadium udføres stabil fiksering af frakturer med transosseøse fikseringsanordninger, hvis det ikke blev udført på det foregående stadium, eller korrektion og tilpasning af fragmenter i enheden fortsættes, hvis de blev anvendt tidligere. Samtidig udføres intensiv lokal behandling af såroverflader for hurtigt at rense sår fra nekrotisk væv og forberede autoplastik eller sekundære suturer på 15.-20. dagen efter skaden. Effektiv til lokal behandling af såroverflader lægemidler med antiseptiske, enzymatiske og dehydrerende egenskaber.

Efter rensning af såroverfladen fra nekrotisk væv og udseendet af frisk granulationsvæv udføres fri hud-autoplastik med splitgrafts perforeret i forholdet 1:2-1:5. Fra andre typer hudplastik kan ikke-fri hud-autoplastik (italiensk) anbefales, især ved tilstedeværelse af sår i området af hånden og underarmen. Indikationerne for at udføre kombineret hud-autoplastik med forskudt lokalt væv er begrænsede, da bevægelsen af ​​hud- og bløddelsflapper i området med komprimerede segmenter kan forværre mikrocirkulations- og blodforsyningsforstyrrelser og føre til flapnekrose.

På dette tidspunkt er forekomsten af ​​nekrose af områder af knoglen udsat for kompression fuldt ud afsløret, grænserne for knoglevævsnekrose kan bestemmes ved hjælp af en radionuklidundersøgelse. For at fjerne tydeligt nekrotiske områder af knoglen udføres radikal sekvestrectomi, longitudinelle og segmentale resektioner. De resulterende postoperative knoglekaviteter erstattes med demineraliserede knogletransplantater og muskler. Med en defekt har kompression-distraktion osteosyntese vist sig godt.

På scenerne kvalificeret og specialiseret assistance brugen af ​​moderne metoder til aktiv afgiftning er af afgørende betydning. En stigning i blod- og lymfetoksicitet hos patienter kan opdages tidligere, end de ser ud. kliniske symptomer toksikose, uden at vente på forværringen af ​​patienternes tilstand, bør der derfor udføres en blodprøve for toksicitet i henhold til paramecium-testen og koncentrationen af ​​"mellemstore molekyler". I tilfælde af øget toksicitet er hæmolymphosorption og enterosorption indiceret, i tilfælde af krænkelse af homeostase og hyperhydrering - hæmodialyse. Med en kombination af toksikose, hyperhydrering og homeostaseforstyrrelse udføres hæmo-, lymfe-, enterosorption og hæmodialyse samtidigt i ultrafiltreringstilstanden, om nødvendigt, gentagne gange. Samtidig er en målrettet antibiotikabehandling: immunkorrektion, samt rehabiliteringsforanstaltninger, der udføres under hele processen med at behandle offeret.

På denne måde i behandlingen af ​​syndromet af langvarig kompression med åbne og lukkede skader i bevægeapparatet er det konstante arbejde fra traumekirurger, genoplivnings-toksikologer, terapeuter og nefrologer nødvendigt. Ofre, der har gennemgået SDS, har behov for opfølgende opfølgning.

Forebyggelse af forlænget kompressionssyndrom:

For at forhindre sårinfektion administreres en kombination af antibiotika med obligatorisk medtagelse af et antibiotikum. penicillin gruppe(på grund af den hyppige isolering af clostridiale anaerober fra såret). Profylaktisk brug af antibiotika, uden fuldstændig at forhindre sårsuppuration i fremtiden, forhindrer udviklingen af ​​clostridial myonekrose (gasvarme), hvis udvikling i denne situation er gunstige forhold. Det er vigtigt så hurtigt som muligt, hvis muligt, selv før den fuldstændige frigivelse af offeret fra murbrokkerne, at starte infusionsbehandling for at normalisere BCC, øge volumen og alkalinisere urinen. Krystalloider, rheopolyglucin, 4% natriumbicarbonatopløsning, mannitol bør anvendes som det første infusionsmedie. Hastigheden af ​​væskeadministration under infusion er ikke mindre end 500 ml/t.

Ovenstående aktiviteter udført på stedet og under evakueringsstadierne er foranstaltninger til at forhindre chok, nyresvigt og gaskoldbrand.

Hvilke læger skal du kontakte, hvis du har langvarigt kompressionssyndrom:

• Traumatolog
• Kirurg

Er du bekymret for noget? Vil du vide mere detaljeret information om syndromet af langvarig kompression, dets årsager, symptomer, metoder til behandling og forebyggelse, sygdomsforløbet og kost efter det? Eller har du brug for en inspektion? Du kan bestille tid hos en læge- klinik Eurolaboratorium altid til din tjeneste! De bedste læger vil undersøge dig, studere de ydre tegn og hjælpe med at identificere sygdommen ved symptomer, rådgive dig og give dig havde brug for hjælp og stille en diagnose. du kan også ringe til en læge derhjemme. Klinik Eurolaboratoriumåbent for dig hele døgnet.

Sådan kontakter du klinikken:
Telefon til vores klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Klinikkens sekretær vil vælge en passende dag og time for dig til at besøge lægen. Vores koordinater og retninger er angivet. Se mere detaljeret om alle klinikkens tjenester på hende.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har udført forskning, sørg for at tage deres resultater til en konsultation med en læge. Hvis undersøgelserne ikke er afsluttet, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller sammen med vores kollegaer i andre klinikker.

Du? Du skal være meget forsigtig med dit generelle helbred. Folk er ikke opmærksomme nok sygdomssymptomer og er ikke klar over, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, der i første omgang ikke viser sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at det desværre er for sent at behandle dem. Hver sygdom har sine egne specifikke symptomer, karakteristiske ydre manifestationer- såkaldt sygdomssymptomer. Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosticering af sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare flere gange om året blive undersøgt af en læge ikke kun for at forhindre en frygtelig sygdom, men også for at opretholde en sund ånd i kroppen og kroppen som helhed.

Hvis du vil stille en læge et spørgsmål, så brug online konsultationssektionen, måske finder du svar på dine spørgsmål der og læser tips til selvpleje. Hvis du er interesseret i anmeldelser om klinikker og læger, så prøv at finde de oplysninger, du har brug for i afsnittet. Tilmeld dig også på lægeportalen Eurolaboratorium for hele tiden at være opdateret med de seneste nyheder og informationsopdateringer på siden, som automatisk sendes til dig på mail.

Andre sygdomme fra gruppen Skader, forgiftninger og nogle andre konsekvenser af eksterne årsager: