Efter at vi har lært klassificeringen og det normale antal blodtryk, på den ene eller anden måde, er det nødvendigt at vende tilbage til spørgsmålene om blodcirkulationens fysiologi. Blodtrykket hos en rask person, på trods af betydelige udsving afhængigt af fysisk og følelsesmæssig stress, opretholdes som regel på et relativt stabilt niveau. Dette lettes af komplekse mekanismer af nervøs og humoral regulering som søger at bringe blodtrykket tilbage til dets oprindelige niveau efter afslutningen af ​​de provokerende faktorer. Opretholdelse af blodtrykket på et konstant niveau sikres af det koordinerede arbejde i nervesystemet og det endokrine system samt nyrerne.

Alle kendte pressorsystemer (stigende tryk) er, afhængigt af effektens varighed, opdelt i systemer:

• hurtig respons (baroreceptorer af carotis sinus zone, kemoreceptorer, sympathoadrenal system) - starter i de første sekunder og varer flere timer;
• medium varighed (renin-angiotensin) - tænder efter et par timer, hvorefter dens aktivitet kan enten øges eller reduceres;
• langtidsvirkende (natriumvolumenafhængig og aldosteron) - kan virke i lang tid.

Alle mekanismer er til en vis grad involveret i reguleringen af ​​kredsløbssystemets aktivitet, både under naturlige belastninger og under stress. Aktiviteten af ​​de indre organer - hjernen, hjertet og andre er meget afhængig af deres blodforsyning, for hvilket det er nødvendigt at opretholde blodtrykket i det optimale område. Det vil sige, at graden af ​​stigning i blodtrykket og hastigheden af ​​dets normalisering skal være tilstrækkelig til graden af ​​belastning.

Med for lavt tryk er en person tilbøjelig til at besvime og tab af bevidsthed. Dette skyldes utilstrækkelig blodtilførsel til hjernen. I menneskekroppen er der flere systemer til sporing og stabilisering af blodtrykket, som gensidigt understøtter hinanden. Nervemekanismerne er repræsenteret af det autonome nervesystem, hvis reguleringscentre er placeret i hjernens subkortikale regioner og er tæt forbundet med det såkaldte vasomotoriske center i medulla oblongata.

Disse centre modtager den nødvendige information om systemets tilstand fra en slags sensorer - baroreceptorer placeret i væggene i store arterier. Baroreceptorer findes overvejende i væggene i aorta og halspulsårer, der leverer blod til hjernen. De reagerer ikke kun på blodtrykkets størrelse, men også på hastigheden af ​​dets stigning og amplituden af ​​pulstryk. Pulstryk er en beregnet indikator, der betyder forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk. Information fra receptorerne kommer igennem nervestammer til det vasomotoriske center. Dette center kontrollerer arteriel og venøs tonus, såvel som styrken og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger.

Når man afviger fra standardværdierne, for eksempel med et fald i blodtrykket, sender cellerne i centret en kommando til sympatiske neuroner, og arteriernes tone øges. Baroreceptorsystemet tilhører antallet af højhastighedsreguleringsmekanismer, dets virkning manifesteres inden for få sekunder. Styrken af ​​regulerende påvirkninger på hjertet er så stor, at en stærk irritation af baroreceptorzonen, for eksempel med et skarpt slag mod området af halspulsårerne, kan forårsage et kortvarigt hjertestop og bevidsthedstab pga. til et kraftigt fald i blodtrykket i hjernens kar. Et træk ved baroreceptorer er deres tilpasning til et vist niveau og rækkevidde af blodtryksudsving. Fænomenet tilpasning er, at receptorer reagerer svagere på ændringer i det sædvanlige trykområde end på ændringer af samme størrelse i det usædvanlige blodtryksområde. Derfor, hvis niveauet af blodtryk af en eller anden grund forbliver støt forhøjet, tilpasser baroreceptorerne sig til det, og niveauet af deres aktivering falder (dette niveau af blodtryk anses allerede for at være normalt). Denne form for tilpasning forekommer med arteriel hypertension og forårsaget under påvirkning af brugen af ​​medicin skarp et fald i blodtrykket vil allerede af baroreceptorer blive opfattet som et farligt blodtryksfald med efterfølgende aktivering af modvirkning af denne proces. Når baroreceptorsystemet er kunstigt slukket, øges omfanget af blodtryksudsving i løbet af dagen betydeligt, selvom det i gennemsnit forbliver i det normale område (på grund af tilstedeværelsen af ​​andre reguleringsmekanismer). Især virkningen af ​​den mekanisme, der overvåger den tilstrækkelige tilførsel af ilt til hjernecellerne, realiseres lige så hurtigt.

For at gøre dette er der specielle sensorer i hjernens kar, som er følsomme over for iltspændingen i arterielt blod- kemoreceptorer. Siden de fleste almindelig årsag reduktion af iltspænding tjener til at reducere blodgennemstrømningen på grund af et fald i blodtrykket, signalet fra kemoreceptorer går til højere sympatiske centre, som er i stand til at øge tonen i arterierne, samt stimulere hjertet. Takket være dette genoprettes blodtrykket til det niveau, der er nødvendigt for at levere blod til hjerneceller.

Langsommere (inden for et par minutter) er den tredje mekanisme, der er følsom over for ændringer i blodtryk, nyrerne. Dets eksistens bestemmes af nyrernes tilstand, som kræver opretholdelse af et stabilt tryk i blodet for normal blodfiltrering. nyrearterier. Til dette formål fungerer det såkaldte juxtaglomerulære apparat (JGA) i nyrerne. Med et fald i pulstrykket, på grund af en eller anden årsag, opstår iskæmi af JGA, og dets celler producerer deres eget hormon - renin, som bliver til angiotensin-1 i blodet, som igen på grund af angiotensin-konverterende enzym ( ACE), omdannes til angiotensin-2, som har en stærk vasokonstriktor effekt, og blodtrykket stiger.

Reguleringens renin-angiotensin-system (RAS) reagerer ikke så hurtigt og præcist som nervesystemet, og derfor kan selv et kortvarigt fald i blodtrykket udløse dannelsen af ​​en betydelig mængde angiotensin-2 og derved forårsage en stabil øge arteriel tonus. I denne henseende hører et væsentligt sted i behandlingen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system til lægemidler, der reducerer aktiviteten af ​​enzymet, der omdanner angiotensin-1 til angiotensin-2. Sidstnævnte, der virker på de såkaldte angiotensin type 1-receptorer, har mange biologiske virkninger.

• Forsnævring af de perifere kar
• Aldosteron frigivelse
• Syntese og isolering af katekolaminer
• Kontrol af glomerulær cirkulation
• Direkte antinatriuretisk effekt
• Stimulering af hypertrofi af vaskulære glatte muskelceller
• Stimulering af hypertrofi af kardiomyocytter
• Stimulering af udvikling bindevæv(fibrose)

En af dem er frigivelsen af ​​aldosteron fra binyrebarken. Funktionen af ​​dette hormon er at reducere udskillelsen af ​​natrium og vand i urinen (anti-natriuretisk virkning) og følgelig deres tilbageholdelse i kroppen, det vil sige en stigning i volumen af ​​cirkulerende blod (BCC), som også øger blodtrykket.

Renin-angiotensin system (RAS)

RAS, det vigtigste blandt de humorale endokrine systemer, der regulerer blodtrykket, hvilket påvirker de to vigtigste determinanter for blodtrykket - perifer modstand og cirkulerende blodvolumen. Der er to typer af dette system: plasma (systemisk) og væv. Renin udskilles af nyrernes JGA som reaktion på et fald i trykket i den afferente arteriole i nyrernes glomeruli, samt et fald i koncentrationen af ​​natrium i blodet.

Hovedrollen i dannelsen af ​​angiotensin 2 fra angiotensin 1 spilles af ACE, der er en anden, uafhængig vej til dannelsen af ​​angiotensin 2 - et ikke-cirkulerende "lokalt" eller vævsrenin-angiotensin parakrint system. Det er placeret i myokardiet, nyrerne, vaskulært endotel, binyrer og nerveganglier og er involveret i reguleringen af ​​den regionale blodgennemstrømning. Mekanismen for dannelse af angiotensin 2 er i dette tilfælde forbundet med virkningen af ​​et vævsenzym - chymase. Som følge heraf kan effektiviteten af ​​ACE-hæmmere, der ikke påvirker denne mekanisme for dannelse af angiotensin 2. Det skal også bemærkes, at niveauet af aktivering af det cirkulerende RAS ikke har en direkte sammenhæng med en stigning i blodtrykket. Hos mange patienter (især ældre) er niveauet af plasmarenin og angiotensin 2 ret lavt.

Hvorfor opstår hypertension stadig?

For at forstå dette skal du forestille dig, at der i den menneskelige krop er en slags skala på den ene side, hvoraf der er pressor (det vil sige stigende tryk) faktorer, på den anden - depressor (reducerer blodtrykket).

I det tilfælde, hvor trykfaktorerne opvejer, stiger trykket, når depressorfaktorerne - falder. Og normalt hos mennesker er disse skalaer i dynamisk balance, på grund af hvilken trykket holdes på et relativt konstant niveau.

Hvilken rolle spiller epinephrin og noradrenalin i udviklingen af ​​arteriel hypertension?

Den største betydning i patogenesen af ​​arteriel hypertension er givet humorale faktorer. Potent direkte pressor og vasokonstriktor aktivitet har katekolaminer - epinephrin og noradrenalin, som primært produceres i medulla binyrerne. De er også neurotransmittere. sympatisk afdeling Autonome nervesystem. Noradrenalin virker på de såkaldte alfa-adrenerge receptorer og virker i lang tid. Generelt er perifere arterioler indsnævret, hvilket er ledsaget af en stigning i både systolisk og diastolisk blodtryk. Adrenalin stimulerer alfa- og beta-adrenerge receptorer (b1 - hjertemuskel og b2 - bronkier), øger intenst, men kortvarigt blodtrykket, øger blodsukkeret, øger vævsstofskiftet og kroppens behov for ilt, fører til en acceleration af hjertesammentrækninger.

Salts virkning på blodtrykket

Køkken- eller bordsalt i overskud øger volumen af ​​ekstracellulær og intracellulær væske, forårsager hævelse af arteriernes vægge og bidrager derved til indsnævring af deres lumen. Øger glatte musklers følsomhed over for pressorstoffer og forårsager en stigning i total perifer vaskulær modstand (OPSS).

Hvad er de nuværende hypoteser for forekomsten af ​​arteriel hypertension?

På nuværende tidspunkt accepteres et sådant synspunkt - årsagen til udviklingen af ​​det primære (væsentlige) er den komplekse virkning af forskellige faktorer, som er anført nedenfor.

Ikke-modificerbar:

• alder (2/3 af personer over 55 år har hypertension, og hvis blodtrykket er normalt, er sandsynligheden for at udvikle sig i fremtiden 90%)
• arvelig disposition (op til 40% af tilfældene af hypertension)
• intrauterin udvikling (lav fødselsvægt). Ud over en øget risiko for at udvikle hypertension er der også risiko for metaboliske abnormiteter forbundet med hypertension: insulinresistens, diabetes, hyperlipidæmi, abdominal type fedme.

Modificerbare livsstilsfaktorer (80 % af hypertension skyldes disse faktorer):

• rygning,
• usund kost (overspisning, lavt kaliumindhold, højt salt- og animalsk fedtindhold, lavt indhold af mejeriprodukter, grøntsager og frugter),
• overvægt og fedme (body mass index er mere end 25 kg/mt2, den centrale type fedme er taljeomkreds hos mænd over 102 cm, blandt kvinder over 88 cm),
• psykosociale faktorer (moralsk og psykologisk klima på arbejdspladsen og i hjemmet),
• høje niveauer af stress
• alkohol misbrug,
• lavt fysisk aktivitetsniveau.

Blodtryksregulering

Blodtryk (BP) er den vigtigste indikator for systemisk cirkulation, hvis hovedopgave er den uafbrudte forsyning af alle kropsvæv med de nødvendige produkter til deres normale funktion og fjernelse af slutprodukter af metabolisme. En vedvarende stigning eller fald i blodtrykket, som går ud over den fysiologiske norm, fører til en forringelse af funktionen af ​​kroppens organer og systemer og kan forårsage irreversible ændringer i dem. Tilstrækkelig stabilitet af blodtrykket hos raske mennesker sikres ved pålidelig drift af det hæmodynamiske system, der består af hjertet, blodkarrene og blodet, der cirkulerer gennem dem.

Det tætte forhold mellem dets komponenter understøttes af et komplekst flertrinsapparat til neurohumoral kontrol.

En stigning i indholdet af H + og CO 2 i blodet og et fald i indholdet af O 2 fører til excitation af kemoreceptorerne i aorta og halspulsåren. Afferente impulser fra disse strukturer exciterer det vasomotoriske centrum af medulla oblongata. refleksbue lukker, på vej mod hjertet og blodkarrene langs de sympatiske efferente veje. Hjertesammentrækninger øges og bliver hyppigere, arterier indsnævres. Pressoreffekten udvikler sig. Samtidig stiger lungeventilation som en kompenserende foranstaltning som reaktion på hypoxi.

Med en stigning i systemisk arterielt tryk, afferente impulser fra baroreceptorer (pressoreceptorer) i aortabuen og halspulsåren tæt på det kardioinhibitoriske center af medulla oblongata. Det hæmmer de sympatiske centre og ophidser de parasympatiske. Den vasomotoriske tonus af de vasokonstriktor sympatiske fibre falder, og samtidig falder styrken og hyppigheden af ​​hjertets sammentrækninger (virkningen af ​​vagusnerven). På denne måde realiseres en depressiv effekt som reaktion på en stigning i systemisk arterielt tryk. Det beskrevne system med neuro-reflekskontrol af blodtrykket kaldes proportional. Den er designet til hurtigt, inden for få sekunder, at normalisere kortvarige blodtryksfald.

Humorale vasokonstriktorer omfatter epinephrin, noradrenalin, vasopressin og serotonin, som dannes under nedbrydningen af ​​blodplader.

Betydelig betydning for at bevare tonen blodårer har et renin-angiotensin-aldosteron-system. Med skarpe udsving i nyrernes blodgennemstrømning frigiver de juxtaglomerulære celler i nyrerne enzymet renin i blodet, hvilket udløser kaskaden af ​​dannelsen af ​​angiotensin II, hvis sidste stadium forekommer i endotelet i lungernes kar under påvirkning af angiotensin-konverterende enzym. Pressorvirkningen af ​​angiotensin-II overstiger noradrenalin med 30-50 gange.

Aldosteron virkningsmekanisme består for det første i, at det tilbageholder natrium i arteriernes væg og sammen med natrium, ifølge osmoseloven, vand. Som følge heraf svulmer blodkarvæggene og deres lumen indsnævres. For det andet øger aldosteron responsen fra vaskulær glat muskulatur på angiotensin II. Og endelig, for det tredje, øger aldosteron mængden af ​​cirkulerende blod (BCC).

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet kaldes Pressor integreret system. Med dens hjælp udføres langsigtet kontrol af blodtrykket, hvilket forhindrer udviklingen af ​​hypotension. Pressorintegralsystemet styres til gengæld af depressorsystemet: kallikrein-kinin. Under påvirkning af nyreenzymet kallikrein hydrolyseres et af blodplasmaglobulinerne til dannelse af det vasoaktive nonapeptid bradykinin. Sidstnævnte udvider arteriolerne i nyrerne, øger nyrernes blodgennemstrømning og øger udskillelsen af ​​natriumchlorid og vand fra kroppen, hvilket normaliserer BCC.

Atrierne, når deres væg strækkes af en øget mængde blod, udskiller natriuretisk hormon, som har en vanddrivende effekt. Det fjerner natrium fra kroppen og med det vand. Lignende handling producerer hypothalamus natriuretisk hormon. Dette hormonsystem reducerer BCC og har dermed en hypotensiv effekt.

Vasodilaterende virkning besidder prostaglandiner A og E, adenosin, NO, histamin, ATP, adenylsyre, mælke- og kulsyre. Disse stoffer kan betragtes som lokale regulatorer af blodkartonus.

Hypertension (GB)

Hypertension (essentiel arteriel hypertension, primær arteriel hypertension) er en af ​​de mest almindelige sygdomme i det kardiovaskulære system. Det tegner sig for 90-95% af alle tilfælde af forhøjet blodtryk. De resterende 5-10% tegner sig for den såkaldte symptomatisk hypertension. De adskiller sig fra GB ved, at de ledsager den underliggende sygdom. Oftest forekommer sekundær hypertension med thyrotoksisk struma, glomerulonefritis, lokale aterosklerotiske læsioner i nyrernes kar og ekstrakranielle cerebrale arterier, fæokromocytom, karakteriseret ved hyperproduktion af adrenalin i en hormonaktivt tumor i binyren, hyperaldosteronisme (Conns sygdom).

GB er en kronisk sygdom med et fremadskridende forløb. Hæmodynamiske lidelser i HD er karakteriseret ved iskæmi af indre organer med efterfølgende udvikling af dystrofiske og sklerotiske processer i dem. GB er en af ​​de vigtigste risikofaktorer i udviklingen af ​​vaskulær åreforkalkning, som forværrer forløbet og forværrer prognosen. Ikke ualmindeligt med GB hjerneslag, angina anfald, myokardieinfarkt. Disse komplikationer af GB forkorter patienternes levetid betydeligt og forekommer oftere, jo højere blodtrykket er.

Kriterier for arteriel hypertension, uanset patientens alder tjener følgende indikatorer for blodtryk: under 140/90 mm. rt. Kunst. - norm, fra 140/90 til 159/94 mm. rt. Kunst. - borderline hypertension, 160/95 mm. rt. Kunst. og derover - hypertension.

I GB's ætiologi spilles hovedrollen af ​​en kombination af tre hovedrisikofaktorer: arvelig disposition, psyko-emotionel overbelastning og overdreven indtagelse af natriumchlorid med mad. De sidste to forstærker manifestationen af ​​en arvelig defekt og fungerer som triggere i forekomsten af ​​GB.

Det materielle grundlag for arvelighed i GB er forstyrrelser i organiseringen af ​​proteiner i membranerne af neuroner i højere autonome centre til regulering af blodtryk, sympatiske nerveender og glatte muskelceller i resistive kar. Som et resultat afbrydes den aktive transmembrane transport af natrium-, calcium- og kaliumioner. Indholdet af natrium og frit calcium i disse celler og sympatiske terminaler stiger, og koncentrationen af ​​kalium falder. Dette forårsager udvikling af delvis depolarisering af membranerne med et tilsvarende fald i hvilepotentialet og tærskelpotentialet. Konsekvensen af ​​sådanne elektrofysiologiske ændringer i membranernes egenskaber er en stigning i følsomheden og reaktiviteten af ​​de autonome centre for blodtryksregulering over for katekolaminer. Sidstnævnte frigives som bekendt i betydelige mængder under belastende påvirkninger. I sympatiske terminaler forårsager disse ændringer en stigning i frigivelsen af ​​norepinephrin i den synaptiske kløft, et fald i hastigheden af ​​dets reabsorption og metabolisme og som følge heraf en stigning i varigheden af ​​dets kontakt med alfa-adrenerge receptorer af arteriole myocytter. membraner. Tonen i vaskulære glatte muskler øges, og samtidig øges deres følsomhed og reaktivitet over for sympatiske impulser. Med andre ord er karrene klar til at reagere med en spasme på den mindste vasokonstriktorimpuls. Således bestemmer membranforstyrrelser i neuronerne i de vegetative centre, i karrenes glatte muskler og deres adrenerge innervationsapparatur de afvigelser i følsomheden og reaktiviteten af ​​karrene, der ligger til grund. tonic sammentrækning arterioler og efterfølgende hypertension.

Det skal bemærkes, at hos personer med en arvelig membrandefekt kompenseres elektrolytforstyrrelser i det præhypertensive (latente) stadium af sygdommen af ​​en stigning i aktiviteten af ​​membrannatrium-kalium ATPase og manifesterer sig ikke klinisk. De begynder at afsløre som reaktion på hyppigt gentagne stress og saltoverbelastning. Der er forbigående (forbigående) og ustabil (labil) hypertension. I disse indledende faser af den første fase af GB, som et resultat af aktiveringen af ​​det sympatiske-binyresystem, dannes den såkaldte hyperkinetiske type blodcirkulation. Det er karakteriseret ved accelereret blodgennemstrømning, som vedligeholdes af høj frekvens og kraft af hjertesammentrækninger. Det minutvolumen af ​​blod, der kommer ind i cirkulationscirklerne, øges, arteriolerne indsnævres, hvilket forårsager en stigning i blodtrykket (hovedsageligt systolisk), som når 160/95 mm. rt. Kunst.

I den forbigående fase af HD vender blodtrykket tilbage til det normale, efter at påvirkningen af ​​faktorer, der fremkalder en trykstigning, ophører. Dette skyldes hovedsageligt det proportionelle (nerverefleks) system, som giver central undertrykkelse af vasokonstriktorimpulser, samt hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger. Et vist bidrag til faldet i blodtrykket i denne fase ydes af kallikrein-kinin-depressorsystemet. Dets komponenter udvider ikke kun arterioler (bradykinin), men øger også udskillelsen af ​​natrium i nyrerne (prostaglandin E 2), hvilket reducerer volumen af ​​cirkulerende blod. Atrielle og hypothalamus natriuretiske hormoner spiller også en vigtig rolle i denne proces.

Den labile fase af GB er kendetegnet ved, at blodtrykket på trods af den høje spænding af de korrigerende mekanismer (proportionale og depressorhumorale systemer), selvom det falder, ikke når normale værdier. Tonen i arteriolerne forbliver forhøjet, hvilket kommer til udtryk ved en stigning i det diastoliske blodtryk. Sygdommens progression i denne fase og overgangen til vedvarende hypertension (stadium II af sygdommen) skyldes aktiveringen af ​​det integrerede pressorsystem (renin-angiotensin-aldosteron). En stigning i dets aktivitet opstår som reaktion på en skarp acceleration af renal blodgennemstrømning og glomerulær filtration forårsaget af hyperkinetisk blodcirkulation. Uden medtagelsen af ​​denne mekanisme ville der være en trussel om tab sammen med øget filtrering væsentlige ingredienser blodplasma og udvikling af vand- og elektrolytforstyrrelser. Ikke desto mindre er filtration ikke fuldstændig normaliseret, og noget af dets overskud kompenseres af en stigning i aldosteronafhængig reabsorption stimuleret af angiotensin III (et metabolisk produkt af angiotensin II).

Angiotensin II indsnævrer ikke kun arteriolerne i nyresengen, men også alle andre vaskulære områder. Som et resultat dannes hypertension på grund af en stigning i vaskulær modstand. Det er kendetegnet ved en høj og stabil værdi af blodtryk, der når 200/100 mm. rt. Kunst.

Yderligere progression af GB er hovedsageligt forbundet med et fald i aktiviteten af ​​det humorale depressorsystem, samt et fald i dannelsen af ​​atrielle og hypothalamus natriuretiske hormoner. Som et resultat af dette, såvel som under påvirkning af aldosteron og ADH, øges reabsorptionen af ​​natrium og vand. BCC er stigende. Indholdet af natrium i arteriolernes glatte muskler stiger. De svulmer, arteriolernes lumen indsnævres, og deres følsomhed over for pressoreffekterne af angiotensin II og katekolaminer øges endnu mere. Der dannes således en ond cirkel af sygdom: angiotensin III stimulerer aldosteronafhængig natriumreabsorption, og natrium forstærker den vasokonstriktorreaktion medieret af angiotensin II. Under disse forhold stiger blodtrykket igen. En blandet form for hypertension udvikler sig, forårsaget af to faktorer: en stigning i cirkulerende blodvolumen og en stigning i vaskulær modstand. BP når 220/120 mm. rt. Kunst. og højere. Dette er stadium III af sygdommen. Over tid udvikler patienter i dette stadium sklerose og udslettelse af de afferente arterioler. I denne henseende falder nyrefiltrationen kraftigt, og diuresen falder. Overtrådt mekanismerne for regulering af vaskulær tonus. Af denne grund er blodtrykket på et konstant højt niveau. Denne fase af GB er ledsaget af udtalte organiske ændringer i de indre organer i form af dystrofiske processer.

I øjeblikket skelnes følgende former for HD i henhold til hovedmekanismerne for patogenese, prognose og behandlingsspecifikationer: normorenin, hyperrenin og hyporenin.

Normorenin form af GB forekommer i omkring 50 % af tilfældene af GB. Det er karakteriseret ved et normalt forhold mellem renin og aldosteron i blodplasmaet. Generelt svarer mekanismen og dynamikken i patogenesen af ​​denne mest almindelige form for GB til dem, der er beskrevet ovenfor.

Hyperrenin form af GB forekommer i cirka 20 % af alle tilfælde af GB. Det er karakteriseret øget koncentration i plasma renin og angiotensin II i sammenligning med aldosteron. Dette forårsager udviklingen af ​​en udtalt spasme af arterioler, og derfor kaldes denne form for GB vasokonstriktor. Det er kendetegnet ved højere niveauer af blodtryk end med normorenin-formen. Det diastoliske blodtryk er særligt højt. Den hyperreninøse form af GB er som regel ledsaget af en forringelse af blodets rheologiske egenskaber - fortykkelse, øget viskositet og nedsat mikrocirkulation. Klinisk har hun mere alvorligt forløb end andre former for GB. Hun er karakteriseret hyppige komplikationer- slagtilfælde, myokardieinfarkt, retinopati (nethindeskade med synsnedsættelse) og azotæmi - på grund af utilstrækkelig nyreudskillelsesfunktion. En ekstremt alvorlig variant af den hyperreninøse form af GB har en meget ugunstig prognose og kaldes "malign" hypertension. Det opstår oftest i en ung alder.

Hyporenin form af GB forekommer i 30 % af alle tilfælde af essentiel hypertension. Det er karakteriseret ved en ændring i plasmarenin/aldosteron-forholdet til fordel for aldosteron. Hun er ikke karakteriseret ved udtalt arteriolospasme, og stigningen i blodtrykket skyldes hovedsageligt tilbageholdelse af natrium og vand i kroppen og en stigning i BCC. Denne form for arteriel hypertension kaldes ellers " omfangsrig". Det er ret vanskeligt at skelne det fra nogle af de symptomatiske hypertensions forårsaget af øget produktion af aldosteron. Den adskiller sig fra andre former for HS ved sit ret milde forløb og relativt gunstige prognose.

Med enhver form for GB, såvel som på ethvert stadium af dets udvikling, kan en skarp forværring af sygdommen forekomme - hypertensiv krise. Det er karakteriseret ved en akut, ekstrem højhus HELVEDE. Oftest udvikler en hypertensiv krise efter psyko-emotionelle stresspåvirkninger. I mange tilfælde opstår kriser som et resultat af en provokerende effekt på patientens krop af negative miljøfaktorer: et kraftigt fald i barometertrykket med en samtidig stigning i temperatur og fugtighed, magnetiske storme. De er ikke ualmindelige ved akutte forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen forårsaget af brugen af ​​salt og krydret mad, efter alkoholmisbrug samt ved pludseligt ophør med antihypertensiva. Hos kvinder udvikler hypertensive kriser sig ofte i overgangsalderen. Dette skyldes tab af østrogen funktion af kønskirtlerne og en kompenserende stigning i aktiviteten af ​​binyrebarken.

Mekanismer for patogenese af hypertensive kriser i forskellige symptomatiske former arteriel hypertension forskellige. For eksempel ved fæokromocytom opstår en krise som følge af en kraftig stigning i niveauet af katekolaminer i blodet, med akut glomerulonefritis det er forbundet med hyperproduktion af renin, aktivering af angiotensin II og retention af natrium og vand i kroppen, og ved Conns syndrom skyldes det en stigning i aldosteronafhængig reabsorption af natrium og vand.

Mekanismerne for patogenesen af ​​hypertensive kriser i GB skyldes de særlige kendetegn ved patogenesen af ​​den underliggende sygdom. I de tidlige stadier af sygdommen udvikler den sig normalt hyperkinetisk krisetype. Det er typisk for ham kraftig stigning slagtilfælde og minutvolumen af ​​hjertet med normal eller endda reduceret total perifer vaskulær modstand. Denne krise udvikler sig hurtigt. Patienter har svær hovedpine, nogle gange svimmelhed, generel angst, varmefornemmelse, rysten, stikkende smerte i regionen af ​​hjertet, hjertebanken, en "tåge" vises foran øjnene. Krisen varer normalt 2-3 timer, stoppes relativt hurtigt ved hjælp af blodtrykssænkende medicin og giver sjældent komplikationer.

Slutningen af ​​anden og tredje fase af GB er karakteriseret ved hypokinetisk type krise. Det opstår som et resultat af en kraftig stigning i den totale perifere modstand, mens hjertevolumen falder. Krisen udvikler sig langsomt og kan ved utilstrækkelig effektiv behandling vare flere dage. Patienter har en skarp hovedpine, sløvhed, kvalme, opkastning, syn og hørelse falder. Pulsen er ofte langsom, blodtrykket er meget højt, især diastolisk.

I samme stadier kan GB udvikle sig eukinetisk type krise. Det sker som regel på baggrund af et betydeligt øget initialt blodtryk. Kliniske manifestationer stiger hurtigt og er hovedsageligt karakteriseret ved hjernesygdomme: bevægelsesforstyrrelse, svær hovedpine, kvalme, opkastning. Markant øget både systolisk og diastolisk blodtryk.

Alvorlig hypertensiv krise kan kompliceres af akut koronar insufficiens, myokardieinfarkt, hjerteastma, lungeødem, akut krænkelse cerebral cirkulation(hæmoragisk og iskæmisk slagtilfælde), cerebralt ødem.

Behandling af GB bør være så tidligt som muligt under hensyntagen til sygdommens form og stadium. Til komplekset Præventive målinger i enhver form for GB omfatter udelukkelse af de vigtigste risikofaktorer - konfliktsituationer og fysisk overbelastning, alkoholindtagelse og rygning. Saltindtaget bør begrænses.

Målet med specifik antihypertensiv behandling er at sænke blodtrykket til normalt eller tæt på det. Så er det nødvendigt at opretholde det opnåede blodtryksniveau i lang tid ved hjælp af minimumsdoser stoffer.

På forhøjet blodtryk De vigtigste midler til farmakoterapi er midler, der beroliger centralnervesystemet og midler, der blokerer overførslen af ​​impulser i sympatiske nerver (sympatholytika), blokkere af alfa- og beta-adrenoreceptorer, midler, der reducerer myogen tonus (myotrope lægemidler) og diuretika. I de forbigående og labile faser af det første stadium af hypertension anvendes følgende: 1 - beroligende midler (baldrian, moderurt, elenium, seduxen osv.), 2 - sympatolytika, der reducerer intensiteten af ​​sympatiske virkninger på blodkar (reserpin, raunatin og andre rauwolfia-præparater, octadin, dopegyt, clonidin). De grundlæggende præparater til normalisering af den hyperkinetiske type blodcirkulation på dette stadium er betablokkere (anaprilin nadolol, penbutolol osv.). I hypervolæmisk volumetrisk form anvendes natriuretika (hypothiazid, hygroton) og calciumantagonister (nifedipin, verapamil osv.) som hovedmidler, og i hyperreninøs form, lægemidler, der blokerer renin-angiotensin-systemet (anaprilin, dopegit, clonidin), angiotensin-konverterende enzymhæmmere (captopril, analaprilmaleat). I normorenin-formen af ​​GB er betablokkere, antireninlægemidler, myotrope (apressin, natriumnitroprussid) og sympatolytiske midler indiceret. Når normale eller subnormale blodtryksværdier er nået, reduceres dosis af lægemidler gradvist, og derefter annulleres de fuldstændigt. Således anvendes intermitterende behandling i den første fase af GB.

En anden behandlingstaktik bruges til at behandle stabil stadium II HD, hvor antihypertensiva administreres kontinuerligt i mange år. I praksis anvendes de ovenfor angivne grupper af fonde; ofte modtager patienter flere lægemidler på samme tid.

I stadium III af sygdommen er behandlingen grundlæggende den samme, men ud over antihypertensive lægemidler ordineres ofte andre lægemidler, der eliminerer de komplikationer, der er opstået, og normaliserer metabolismen af ​​indre organer.

Lindringen af ​​hypertensive kriser bør så vidt muligt baseres på en individuel vurdering af blodtryk, central hæmodynamik og kliniske manifestationer. For at opnå en hurtig effekt, som regel, intravenøs og intramuskulær injektion lægemidler.

Ved kriser med en hyperkinetisk kredsløbstype anvendes vasodilatorer (dibazol), lægemidler, der reducerer hjertevolumen (betablokkere), ofte i kombination med natriuretika. I tilfælde af en hypokinetisk krise foretrækkes lægemidler, der både har en vasodilator og en beroligende effekt (chlorpromazin, clonidin). Hvis patienter har tegn på synsnedsættelse eller cerebralt ødem, anvendes magnesiumsulfat sammen med chlorpromazin. Med en eukinetisk krise, såvel som en hypokinetisk, bruges chlorpromazin og nogle gange myotrope midler i kombination med natriuretika. Ved tilstande med kraftigt forhøjet blodtryk med symptomer på venstre ventrikelsvigt administreres ganglionblokkere intravenøst ​​i kombination med natriuretika, såvel som kardiotoniske midler (hjerteglykosider). Truslen om hjernesygdomme kræver akut brug af central neurotrope lægemidler(dibazol, magnesiumsulfat), myotrope midler og lægemidler, der normaliserer cerebral mikrocirkulation (cavinton).

Det skal huskes, at intravenøs administration af kraftige antihypertensiva kan forårsage kollaps. Derfor bør patienter efter deres brug observere sengeleje.

BLODKARENS ANATOMI OG FYSIOLOGI.

FOREDRAG №16.

1. Typer af blodkar, træk ved deres struktur og funktion.

2. Mønstre for blodbevægelse gennem karrene.

3. Blodtryk, dets typer.

4. Arteriel puls, dens oprindelse, sonderingssteder.

5. Regulering af blodcirkulationen.

MÅL: At kende typerne af blodkar, funktionerne i deres struktur og

funktioner, typer af blodtryk, puls, arteriel

tryk og grænserne for deres udsving er normale.

Repræsenterer mønstrene for blodgennemstrømning gennem karrene og mekanismerne for refleksregulering af blodcirkulationen (depressor- og pressorreflekser).

1. Blodet er indesluttet i et system af rør, hvori det på grund af hjertets arbejde som "trykpumpe" er i kontinuerlig bevægelse. Blodcirkulationen er en uundværlig betingelse for stofskiftet

Blodkar er opdelt i arterier, arterioler, prækapillærer, kapillærer, postkapillærer, venuler og vener. Arterier og vener er klassificeret som hovedkar, de resterende kar danner mikrovaskulaturen.

Arterier er blodkar, der fører blod væk fra hjertet, uanset om de indeholder blod (arterielt eller venøst). Det er rør, hvis vægge består af tre membraner: eksternt bindevæv (adventitia), mellem glat muskulatur (media) og indre endotel (intima) De tyndeste arterielle kar kaldes arterioler. De går over i prækapillærer, og sidstnævnte til kapillærer.

Kapillærer er mikroskopiske kar, der findes i væv og forbinder arterioler til venuler (gennem præ- og postkapillærer). Prækapillærer afgår fra arterioler, ægte kapillærer begynder fra prækapillærer, som strømmer ind i postkapillærer .. Når postkapillærerne smelter sammen, dannes venoler - de mindste venøse kar. De flyder ind i venerne. Diameteren af ​​arterioler er fra 30 til 100 mikron, kapillærer - fra 5 til 30 mikron, venuler - 30-50-100 mikron.

Vener er blodkar, der fører blod til hjertet, uanset om de indeholder blod (arterielt eller venøst). Venernes vægge er meget tyndere og svagere end de arterielle, men de består af de samme tre membraner. I modsætning til arterierne er der mange vener (nedre, øvre lemmer, krop og nakke) har ventiler (lunate folder i den indre skal), der forhindrer den omvendte strøm af blod ind i dem. Kun både vena cava, vener i hovedet, nyre-, portal- og lungevener har ikke ventiler.

Forgreninger af arterier og vener kan være forbundet med fistler (anastomoser). Fartøjer, der sørger for blodgennemstrømning i en rundkørsel, der går uden om hovedvejen, kaldes kollateral (rundkørsel).

Funktionelt er der flere typer blodkar.

1) Hovedkarrene er de største arterier, hvori der er ringe modstand mod blodgennemstrømning.

2) Resistive kar (resistenskar) - små arterier og arterioler, der kan ændre blodforsyningen til væv og organer,

3) Ægte kapillærer (udvekslingskar) - kar, hvis vægge er meget permeable, på grund af hvilke der er en udveksling af stoffer mellem blod og væv.

4) Kapacitive kar - venøse kar indeholdende 70-80% af alt blod.

5) Shuntkar - arteriole-venulære anastomoser, der giver en direkte forbindelse mellem arterioler og venoler, der går uden om kapillærlejet.

2. I overensstemmelse med hydrodynamikkens love bestemmes blodets bevægelse gennem karrene af to kræfter: trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​karret og den hydrauliske modstand, der forhindrer blodgennemstrømningen. Forholdet mellem trykforskellen og modstanden bestemmer den volumetriske strømningshastighed af væsken, der strømmer gennem beholderne pr. tidsenhed. Denne afhængighed kaldes den grundlæggende hydrodynamiske lov: Jo større mængden af ​​blod, der strømmer per tidsenhed gennem kredsløbssystemet, jo større er trykforskellen i dets arterielle og venøse ender og jo lavere modstand mod blodgennemstrømning.

Under sammentrækning strækker hjertet de elastiske og muskulære elementer i væggene i de store kar, hvori reserven af ​​hjertets energi brugt på deres strækning ophobes. Under diastole kollapser arteriernes strakte elastiske vægge, og hjertets potentielle energi akkumuleret i dem bevæger blodet. Udstrækning af store arterier lettes af den høje modstand, som resistive kar giver. Den største modstand mod blodgennemstrømning observeres i arteriolerne. Derfor når det blod, som hjertet udstøder under systole, ikke til at nå de små blodkar. Som følge heraf skabes et midlertidigt overskud af blod i de store arterielle kar. Således sikrer hjertet bevægelsen af ​​blod i arterierne under både systole og diastole. Betydningen af ​​elasticiteten af ​​de vaskulære vægge ligger i det faktum, at de giver overgangen af ​​intermitterende, pulserende blodstrøm til en konstant. det vigtig ejendom karvæg obu-

fanger udjævningen af ​​skarpe tryksvingninger, som bidrager til

uafbrudt tilførsel af organer og væv.

Den tid, hvor en partikel af blod én gang passerer gennem blodcirkulationens store og små cirkulation, kaldes blodcirkulationens tid. Normalt er det hos en person i hvile 20-25 s, af denne tid falder 1/5 (4-5 s) på en lille cirkel og 4/5 (16-20 s) på en stor. Under fysisk arbejde når cirkulationstiden hos en person 10-12 s. Den lineære blodgennemstrømningshastighed er den vej, hver blodpartikel tilbagelægger pr. tidsenhed (per sekund). Den lineære hastighed af blodgennemstrømningen er omvendt proportional med det samlede tværsnitsareal af karrene. I hvile er den lineære blodgennemstrømningshastighed: i aorta - 0,5 m / s, i arterierne - 0,25 m / s, i kapillærerne - 0,5 mm / s (dvs. 1000 gange mindre end i aorta ), i hule vener - 0,2 m / s, i de perifere vener af medium kaliber - fra 6 til 14 cm / s.

3. Blod (arterielt) tryk er trykket af blod på væggene af blod (arterielle) kar i kroppen. Målt i mmHg. I forskellige dele af karlejet er blodtrykket ikke det samme: i arterielt system det er højere, i venøs - lavere. I aorta er blodtrykket 130-140 mm Hg, i lungestammen - 20-30 mm Hg, i store arterier stor cirkel - 120-130 mm Hg. Art., i små arterier og arterioler - 60-70 mm Hg, i de arterielle og rhoznye ender af kroppens kapillærer - 30 og 15 mm Hg, i små vener - 10-20 mm Hg, og i store vener kan endda være negativ, dvs. ved 2-5 mm Hg under atmosfærisk. Det kraftige fald i blodtrykket i arterierne og kapillærerne skyldes den store modstand; tværsnittet af alle kapillærer er 3200 cm2, længden er omkring 100.000 km, tværsnittet af aorta er 8 cm2 med en længde på flere centimeter.

Mængden af ​​blodtryk afhænger af tre hovedfaktorer:

1) hyppighed og styrke af hjertesammentrækninger;

2) størrelsen af ​​den perifere modstand, dvs. tone af væggene i blodkar, hovedsageligt arterioler og kapillærer;

3) volumen af ​​cirkulerende blod.

Der er systolisk, diastolisk, puls og gennemsnitligt dynamisk tryk.

Systolisk (maksimalt) tryk er det tryk, der afspejler tilstanden af ​​myokardiet i venstre ventrikel. Den er 100-130 mm Hg. Diastolisk (minimum) tryk - tryk, der karakteriserer graden af ​​tonus i arterievæggene. Svarende til et gennemsnit på 60-80 mm Hg. Pulstryk er forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk og er nødvendigt for at åbne de semilunarventiler i aorta og pulmonal trunk under ventrikulær systole. Lige til 35-55 mm Hg. Det gennemsnitlige dynamiske tryk er summen af ​​minimum og en tredjedel af pulstrykket, udtrykker energien fra blodets kontinuerlige bevægelse og er konstant værdi for et givent kar og organisme.

BP kan måles ved to metoder: direkte og indirekte. På

måling ved direkte eller blodmetode i den centrale ende af arterien

indsættes og fikseres en glaskanyle eller nål, som forbindes til måleapparatet med et gummirør. På den måde registreres blodtrykket ved større operationer, for eksempel på hjertet, når det er nødvendigt konstant kontrol bag trykket. I medicinsk praksis måles blodtrykket ved en indirekte eller indirekte (lyd) metode ved hjælp af et tonometer.

Blodtrykkets værdi påvirkes af forskellige faktorer: alder, kropsposition, tidspunkt på dagen, målested (højre eller venstre hånd), kroppens tilstand, fysisk og følelsesmæssig stress. Normale blodtryksværdier bør overvejes:

maksimalt - i en alder af 18-90 år i området fra 90 til 150 mm Hg og op til 45 år - ikke mere end 140 mm Hg;

minimum - i samme alder (18-90 år) i området fra 50 til 95 mm Hg og op til 50 år - ikke mere end 90 mm Hg.

Den øvre grænse for normalt blodtryk i en alder af 50 år er 140/90 mm Hg, i en alder af mere end 50 år -150/95 mm Hg.

Den nedre grænse for normalt blodtryk i alderen 25 til 50 år er trykket på 90/55 mm Hg, op til 25 år - 90/50 mm Hg, over 55 år - 95/60 mm Hg.

For at beregne det ideelle blodtryk hos en sund person i alle aldre kan følgende formel bruges:

Systolisk blodtryk = 102 + 0,6 x alder;

Diastolisk blodtryk = 63 + 0,4 x alder.

En stigning i blodtrykket over normale værdier kaldes hypertension, et fald kaldes hypotension.

4. arteriel puls kaldet de rytmiske udsving i arterievæggen, på grund af den systoliske trykstigning i den. Pulsationen af ​​arterierne bestemmes let at trykke den mod den underliggende knogle, oftest i området af den nederste tredjedel af underarmen. Pulsen er karakteriseret ved følgende hovedtræk: 1) frekvens - antallet af slag pr. minut; 2) rytme - den korrekte veksling af pulsslag; 3) fyldning - graden af ​​ændring i arteriens volumen, indstillet af pulsslagets styrke 4) spænding - karakteriseret ved den kraft, der skal påføres for at komprimere arterien, indtil pulsen forsvinder helt.

pulsbølge opstår i aorta på tidspunktet for udstødelse af blod fra venstre ventrikel, når trykket i aorta stiger og dens væg strækkes. Bølgen af ​​øget tryk og svingningerne i arterievæggen forårsaget af denne strækning forplanter sig med en hastighed på 5-7 m/s fra aorta til arterioler og kapillærer og overstiger den lineære hastighed af blodbevægelsen med 10-15 gange (0,25- 0,5 m/s).

Pulskurven optaget på et papirbånd eller en film kaldes et sfygmogram.

Pulsen kan mærkes de steder, hvor arterien er tæt på knoglen Sådanne steder er: for den radiale arterie - den nederste tredjedel af den forreste

overflade af underarmen, skulder - medial overflade af den midterste tredjedel af skulderen, fælles carotis - forreste overflade af den tværgående proces af VI cervikal hvirvel, overfladisk temporal - Tempelområde, forside - vinkel mandible anterior til tyggemusklen, lårbens- lyskeområdet, for fodens dorsale arterie - fodens dorsale overflade

5. Reguleringen af ​​blodcirkulationen i den menneskelige krop udføres på to måder: af nervesystemet og humoralt.

Den nervøse regulering af blodcirkulationen udføres af det vasomotoriske center, sympatiske og parasympatiske fibre i det autonome nervesystem. Det vasomotoriske center er en samling af nerveformationer placeret i rygmarven, medulla oblongata, hypothalamus og cerebral cortex. Det vigtigste vasomotoriske center er placeret i medulla oblongata og består af to sektioner: pressor og depressor.Irritation af den første forårsager forsnævring af arterierne og stigning i blodtrykket, og irritation af den anden forårsager udvidelse af arterierne og et fald i blodet tryk. Tonen i det vasomotoriske center af medulla oblongata afhænger af nerveimpulser konstant kommer til ham fra receptorerne i forskellige reflekterende zoner. Refleksogene zoner kaldes områder af karvæggen, der indeholder det største antal receptorer Disse zoner indeholder følgende receptorer: 1-2 mm Hg; 2) kemoreceptorer, der opfatter ændringer i blodets kemiske sammensætning (CO2,02, CO, osv.); 3) volumenreceptorer (fransk volumen - volumen), opfatter ændringer i blodvolumen; 4) osmoreceptorer (græsk osmos - push, push, tryk), opfatter ændringer i blodets osmotiske tryk. De vigtigste refleksiogene zoner omfatter: 1) aortazonen (aortabuen); 2) halspulsåren (almindelig halspulsåre på stedet for dens bifurkation, dvs. opdeling i ydre og indre halspulsårer); 3) selve hjertet; 4) mundingen af ​​de hule årer; 5) området af karrene i lungekredsløbet.

Humoriske stoffer, der påvirker vaskulær tonus, er opdelt i vasokonstriktorer (har samlet effekt) og vasodilatorer (lokale).

Vasokonstriktorer inkluderer:

1) adrenalin - et hormon af binyremarven;

2) noradrenalin - en mediator af sympatiske nerver og et hormon i binyrerne;

3) vasopressin - et hormon i den bageste hypofyse;

4) angiotensin II (hypertensin) dannes ud fra a2-globulin under påvirkning af renin - proteolytisk enzym nyrer;

5) serotonin - et biologisk aktivt stof dannet i tarmslimhinden, hjernen, blodpladerne, bindevævet.

Vasodilatorer inkluderer:

1) histamin - et biologisk aktivt stof, der dannes i væggen i mave-tarmkanalen og andre organer;

2) acetylcholin - en mediator af parasympatiske og andre nerver; 3) vævshormoner: kininer, prostaglandiner osv.;

4) mælkesyre, kuldioxid, kalium, magnesiumioner mv.

5) natriuretisk hormon (atriopeptid, auriculin) produceret af atrielle kardiomyocytter. Det har en bred vifte af fysiologisk aktivitet. Det hæmmer sekretionen af ​​renin, hæmmer virkningen af ​​angiotensin II, aldosteron, afslapper vaskulære glatte muskelceller og hjælper derved med at reducere blodtrykket.

Arteriel hypertension er en stabil stigning i blodtrykket - systolisk til en værdi > 140 mmHg Kunst. og/eller diastolisk til et niveau > 90 mm Hg. Kunst. ifølge dataene fra mindst to målinger i henhold til metoden fra N. S. Korotkov ved to eller flere på hinanden følgende besøg af patienten med et interval på mindst 1 uge.

Arteriel hypertension er et vigtigt og presserende problem i moderne sundhedspleje. Med arteriel hypertension øges risikoen for kardiovaskulære komplikationer betydeligt, det reducerer den gennemsnitlige forventede levetid markant. Højt blodtryk er altid forbundet med en øget risiko for slagtilfælde, koronar hjertesygdom, hjertesvigt og nyresvigt.

Der er essentiel (primær) og sekundær arteriel hypertension. Essentiel arteriel hypertension er 90-92% (og ifølge nogle kilder 95%), sekundær - omkring 8-10% af alle tilfælde af højt blodtryk.

Fysiologiske mekanismer for blodtryksregulering

Blodtrykket dannes og opretholdes på et normalt niveau på grund af samspillet mellem to hovedgrupper af faktorer:

hæmodynamisk;

neurohumoral.

Hæmodynamiske faktorer bestemmer direkte blodtryksniveauet, og systemet af neurohumorale faktorer har en regulerende effekt på hæmodynamiske faktorer, som giver dig mulighed for at holde blodtrykket inden for normale grænser.

Hæmodynamiske faktorer, der bestemmer størrelsen af ​​blodtrykket

De vigtigste hæmodynamiske faktorer, der bestemmer størrelsen af ​​blodtrykket er:

minutvolumen blod, dvs. mængden af ​​blod, der kommer ind i det vaskulære system på 1 minut; minutvolumen eller hjerteoutput \u003d slagvolumen x antal hjertesammentrækninger på 1 minut;

total perifer modstand eller åbenhed af resistive kar (arterioler og prækapillærer);

elastisk spænding af væggene i aorta og dens store grene - den totale elastiske modstand;

blodviskositet;

volumen af ​​cirkulerende blod.

Neurohumorale systemer til blodtryksregulering

Regulatoriske neurohumorale systemer omfatter:

system med hurtig kortsigtet handling;

langtidsvirkende system (integreret styresystem).

Hurtigt kortsigtet handlingssystem

Det hurtige kortsigtede handlingssystem eller adaptive system giver hurtig kontrol og regulering af blodtrykket. Det omfatter mekanismer til øjeblikkelig regulering af blodtryk (sekunder) og mellemlang sigt reguleringsmekanismer (minutter, timer).

Mekanismer til øjeblikkelig regulering af blodtrykket

De vigtigste mekanismer til øjeblikkelig regulering af blodtryk er:

baroreceptor mekanisme;

kemoreceptormekanisme;

iskæmisk reaktion i centralnervesystemet.

Baroreceptor mekanisme

Baroreceptormekanismen for blodtryksregulering fungerer som følger. Med en stigning i blodtrykket og strækning af arterievæggen ophidses baroreceptorer, der er placeret i området af carotid sinus og aortabuen, så kommer information fra disse receptorer ind i det vasomotoriske centrum af hjernen, hvorfra impulserne stammer, hvilket fører til et fald i påvirkningen af ​​det sympatiske nervesystem på arterioler (de udvider sig, mindsker total perifer vaskulær modstand - afterload), vener (venodilation forekommer, hjertets fyldningstryk falder - preload). Sammen med dette øges den parasympatiske tone, hvilket fører til et fald i hjertefrekvensen. I sidste ende fører disse mekanismer til et fald i blodtrykket.

Kemoreceptor mekanisme

Kemoreceptorer involveret i reguleringen af ​​blodtrykket er placeret i sinus carotis og aorta. Kemoreceptorsystemet reguleres af niveauet af arterielt tryk og størrelsen af ​​den partielle spænding i blodet af ilt og kuldioxid. Med et fald i blodtrykket til 80 mm Hg. Kunst. og lavere, såvel som med et fald i den partielle spænding af ilt og en stigning i kuldioxid, exciteres kemoreceptorer, impulser fra dem kommer ind i det vasomotoriske center, efterfulgt af en stigning i sympatisk aktivitet og tone i arteriolerne, hvilket fører til en stigning i blodtrykket til et normalt niveau.

Iskæmisk reaktion af centralnervesystemet

Denne mekanisme til blodtryksregulering aktiveres, når blodtrykket falder hurtigt til 40 mm Hg. Kunst. og nedenfor. Med en sådan alvorlig arteriel hypotension udvikles iskæmi i centralnervesystemet og vasomotorisk center, hvorfra impulser til den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem øges, som følge heraf udvikles vasokonstriktion og blodtrykket stiger.

Mellemlang sigt mekanismer for arteriel blodtryksregulering tryk

Mellemlange mekanismer for blodtryksregulering udvikler deres virkning inden for minutter - timer og omfatter:

renin-angiotensin system (cirkulerende og lokalt);

antidiuretisk hormon;

kapillærfiltrering.

Renin-angiotensin system

Både det cirkulerende og det lokale renin-angiotensin-system deltager aktivt i reguleringen af ​​blodtrykket. Det cirkulerende renin-angiotensin-system fører til en stigning i blodtrykket på følgende måde. I nyrernes juxtaglomerulære apparat produceres renin (dets produktion reguleres af aktiviteten af ​​baroreceptorer af afferente arterioler og virkningen på den tætte plet af natriumchloridkoncentration i den stigende del af nefronsløjfen), under påvirkning af hvilken angiotensin I dannes af angiotensinogen, som under påvirkning af angiotensin-konverterende enzym bliver til angiotensin II, som har en udtalt vasokonstriktor og øger blodtrykket. Den vasokonstriktoreffekt af angiotensin II varer fra flere minutter til flere timer.

Antidiuretisk hormon

Ændringer i udskillelsen af ​​antidiuretisk hormon fra hypothalamus regulerer blodtryksniveauerne, og det menes, at virkningen af ​​antidiuretisk hormon ikke er begrænset til den mellemlange regulering af blodtrykket, men også tager del i mekanismerne for langtidsregulering. Under påvirkning af antidiuretisk hormon øges vandreabsorptionen i nyrernes distale tubuli, volumen af ​​cirkulerende blod øges, arterioltonen øges, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

Kapillærfiltrering

Kapillærfiltrering deltager i reguleringen af ​​blodtrykket. Med en stigning i blodtrykket bevæger væske sig fra kapillærerne ind i det interstitielle rum, hvilket fører til et fald i volumen af ​​cirkulerende blod og følgelig et fald i blodtrykket.

langtidsvirkende arterielt blodtryksreguleringssystem tryk

Aktiveringen af ​​et langtidsvirkende (integreret) system til blodtryksregulering kræver betydeligt mere tid (dage, uger) sammenlignet med et hurtigtvirkende (kortvarigt) system. Det langtidsvirkende system inkluderer følgende mekanismer til blodtryksregulering:

a) pressorvolumen-nyremekanisme, der fungerer i henhold til skemaet:

nyrer (renin) → angiotensin I → angiotensin II → binyrebark (aldosteron) → nyrer (stigning i natriumreabsorption i nyretubuli) → natriumretention → vandretention → stigning i cirkulerende blodvolumen → stigning i blodtryk;

b) lokalt renin-angiotensin-system;

c) endotelpressormekanisme;

d) depressormekanismer (prostaglandinsystem, kallikreinkininsystem, endotelvasodilatorfaktorer, natriuretiske peptider).

MÅLING AF ARTERIELT TRYK UNDER UNDERSØGELSE AF EN PATIENT MED ARTERIELT HYPERTENSION

Måling af arterielt tryk ved den auskultatoriske metode af Korotkov er den vigtigste metode til diagnosticering af arteriel hypertension. For at få tal, der svarer til sandt blodtryk, skal følgende betingelser og regler for måling af blodtryk overholdes.

Teknik til måling af blodtryk

Måleforhold. Måling af blodtryk bør udføres under forhold med fysisk og følelsesmæssig hvile. Inden for 1 time før måling af blodtryk, anbefales det ikke at tage kaffe, spise mad, ryge, ikke tillade fysisk aktivitet.

Patientens stilling. Måling af blodtryk foretages i positionen af ​​patienten siddende, liggende.

Placeringen af ​​tonometerets manchet. Midten af ​​manchetten, der påføres patientens overarm, skal være i niveau med hjertet. Hvis manchetten er placeret under hjertets niveau, overvurderes arterielt tryk, hvis det er højere, undervurderes det. Den nederste kant af manchetten skal være 2,5 cm over albuen, en finger skal passere mellem manchetten og overfladen af ​​patientens overarm. Manchetten er overlejret på en bar arm - når man måler blodtryk gennem tøj, overvurderes indikatorerne.

Stetoskop position. Stetoskopet skal passe stramt (men uden kompression!) Til overfladen af ​​skulderen i stedet for den mest udtalte pulsering af brachialisarterien ved den indvendige kant af albuebøjningen.

Valg af patientens arm til måling af blodtryk. Når en patient besøger en læge for første gang, skal blodtrykket måles på begge arme. Efterfølgende måles blodtrykket på armen med dens højere rater. Normalt er forskellen i blodtryk på venstre og højre hånd 5-10 mm Hg. Kunst. Den højere forskel kan skyldes anatomiske træk eller patologi af brachialis arterie i højre eller venstre hånd. Gentagne målinger bør altid tages på samme arm.

Ældre mennesker har også ortostatisk hypotension, så det er tilrådeligt for dem at måle blodtrykket i liggende og stående stilling.

Egenkontrol af blodtryk i ambulant regi

Egenkontrol (blodtryksmåling af patienten derhjemme, i ambulante indstillinger) er af stor betydning og kan fremstilles ved hjælp af kviksølv, membran og elektroniske tonometre.

Selvkontrol af blodtryk giver dig mulighed for at etablere "hvid pels-fænomenet" (en stigning i blodtrykket registreres kun, når du besøger en læge), træffe en konklusion om blodtrykkets adfærd i løbet af dagen og træffe en beslutning om fordeling af ansættelser antihypertensiv medicin i løbet af dagen, hvilket kan reducere omkostningerne ved behandlingen og øge dens effektivitet.

Ambulant blodtryksovervågning

Ambulant blodtryksmåling er en gentagen måling af blodtryk i løbet af dagen, der udføres med jævne mellemrum, oftest ambulant (ambulant ambulant blodtryksmåling) eller sjældnere på et hospital for at opnå en daglig blodtryksprofil.

I øjeblikket udføres ambulatorisk blodtryksovervågning naturligvis ved en ikke-invasiv metode ved anvendelse af forskellige typer bærbare automatiske og semi-automatiske overvågningsregistreringssystemer.

Det følgende fordele ved daglig overvågning blodtryksovervågning sammenlignet med en enkelt eller dobbelt måling:

evnen til at foretage hyppige målinger af blodtryk i løbet af dagen og få en mere nøjagtig idé om den daglige rytme af blodtryk og dets variation;

evnen til at måle blodtrykket i det sædvanlige daglige, velkendte miljø for patienten, hvilket giver os mulighed for at konkludere om det sande blodtryk, der er karakteristisk for denne patient;

eliminering af den "hvide frakke"-effekt;

Opretholdelse af et normalt niveau af blodtryk i hovedpulsårerne er den vigtigste betingelse, der er nødvendig for at sikre blodgennemstrømningen tilstrækkelig til kroppens behov. Reguleringen af ​​niveauet af blodtryk udføres af et komplekst multi-kredsløb funktionelt system, som bruger principperne for trykregulering ved afvigelse og (eller) ved forstyrrelse. Skemaet for et sådant system, bygget på grundlag af principperne i teorien om funktionelle systemer P.K. Anokhin, vist i fig. 1.17. Som i ethvert andet funktionelt system til regulering af parametrene for det indre miljø i kroppen, er det muligt at udskille en justerbar indikator i det, som er niveauet af blodtryk i aorta, store arterielle kar og hjertehuler.

Ris. 1.17.1-3 - impulser fra ekstero-, intero-, proprioreceptorer

Direkte vurdering af niveauet af blodtryk udføres af baroreceptorerne i aorta, arterierne og hjertet. Disse receptorer er mekanoreceptorer, dannet af enderne af afferent nervefibre og reagere på graden af ​​strækning ved blodtryk af blodkarvæggene og hjertet ved at ændre antallet af nerveimpulser. Jo højere tryk, jo større er frekvensen af ​​nerveimpulser genereret i nerveenderne, der danner baroreceptorerne. Fra receptorer langs afferente nervefibre af IX og X par kranienerver strømme af signaler om den aktuelle værdi af blodtrykket overføres til de nervecentre, der regulerer blodcirkulationen. De modtager information fra kemoreceptorer, der styrer spændingen af ​​blodgasser, fra receptorer i muskler, led, sener og også fra eksteroreceptorer. Aktiviteten af ​​neuronerne i centrene, der regulerer blodtryk og blodgennemstrømning, afhænger også af indflydelsen fra de højere dele af hjernen på dem.

En af vigtige funktioner disse centre er dannelsen af ​​det niveau, der er fastsat for regulering (setpunkt) arterielt blodtryk. Baseret på sammenligningen af ​​information om størrelsen af ​​det aktuelle tryk, der kommer ind i centrene med dets forudbestemte niveau for regulering, danner nervecentrene en strøm af signaler, der overføres til effektororganerne. Ved at ændre deres funktionelle aktivitet er det muligt direkte at påvirke niveauet af arterielt blodtryk ved at tilpasse dets værdi til kroppens aktuelle behov.

Effektororganerne omfatter: hjertet, gennem indflydelse på pumpefunktionen af ​​hvilket (slagvolumen, hjertefrekvens, IOC), det er muligt at påvirke niveauet af blodtryk; glatte myocytter af vaskulærvæggen, gennem påvirkningen af ​​tonen, som det er muligt at ændre modstanden af ​​blodkar til blodgennemstrømning, blodtryk og blodgennemstrømning i organer og væv; nyrer, gennem indflydelse på processerne med udskillelse og reabsorption af vand, hvor det er muligt at ændre volumen af ​​cirkulerende blod (BCC) og dets tryk; bloddepot, rød knoglemarv, kar i det mikrocirkulatoriske leje, hvori gennem aflejring, dannelse og ødelæggelse af erytrocytter kan processerne med filtrering og reabsorption påvirke BCC, dets viskositet og tryk. Ved at påvirke disse effektororganer og væv kan mekanismerne for neurohumoral regulering af kroppen (MHRM) ændre blodtrykket i overensstemmelse med det niveau, der er sat i CNS, og tilpasse det til kroppens behov.

Det funktionelle system for blodcirkulationsregulering har forskellige indflydelsesmekanismer på funktionerne af effektororganer og væv. Blandt dem er mekanismerne i det autonome nervesystem, binyrehormoner, ved hjælp af hvilke du kan ændre hjertets arbejde, lumen (modstand) af blodkar og påvirke blodtrykket øjeblikkeligt (på sekunder). I det funktionelle system er signalmolekyler (hormoner, vasoaktive stoffer af endotelet og anden natur) i vid udstrækning brugt til at regulere blodcirkulationen. Der kræves ti minutter til deres frigivelse og effekt på målceller (glatte myocytter, nyretubulis epitel, hæmatopoietiske celler osv.), og det kan være nødvendigt med længere tid for at ændre BCC og dets viskositet. Derfor skelnes mekanismerne for hurtig reaktion, mellemlang sigt, langsom reaktion og langsigtet effekt på blodtrykket i overensstemmelse med hastigheden af ​​implementeringen af ​​effekten på niveauet af blodtryk.

> Hurtige reaktionsmekanismer og hurtig indflydelse til ændringer i blodtrykket implementeres gennem refleksmekanismer autonomt nervesystem (ANS). Principperne for strukturen af ​​ANS-refleksernes neurale baner diskuteres i kapitlet om det autonome nervesystem.

Refleksreaktioner på ændringer i niveauet af blodtryk kan ændre værdien af ​​blodtrykket på sekunder og derved ændre hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i karrene, transkapillær udveksling. Mekanismerne for hurtig reaktion og refleksregulering af blodtrykket aktiveres med en skarp ændring i blodtrykket, en ændring gassammensætning blod, cerebral iskæmi, psyko-emotionel ophidselse.

Enhver refleks initieres ved at sende receptorsignaler til refleksens centre. Steder for akkumulering af receptorer, der reagerer på én type påvirkninger, kaldes almindeligvis reflekszoner. Det er allerede kort blevet nævnt, at de receptorer, der opfatter ændringer i blodtrykket, kaldes baroreceptorer eller strækmekanoreceptorer. De reagerer på udsving i blodtrykket, hvilket forårsager en større eller mindre strækning af væggene i blodkarrene, ved at ændre potentialeforskellen over receptormembranen. Hovedantallet af baroreceptorer er koncentreret i de refleksogene zoner i store kar og hjertet. De vigtigste af dem til regulering af blodtrykket er zonerne i aortabuen og sinus halspulsåren (det sted, hvor den fælles halspulsåre forgrener sig ind i de indre og ydre halspulsårer). I disse refleksiogene zoner er ikke kun baroreceptorer koncentreret, men også kemoreceptorer, der opfatter ændringer i spændingen af ​​CO 2 (pCO 2) og 0 2 (p0 2) i arterielt blod.

Afferente nerveimpulser med oprindelse i receptornerveender ledes til medulla oblongata. Fra aortabuens receptorer går de langs venstre depressornerve, som hos mennesker passerer i vagusnervens stamme (den højre depressornerve leder impulser fra receptorer placeret i begyndelsen af ​​den brachiocephalic arterielle trunk). Afferente impulser fra carotis sinus receptorer ledes som en del af en gren af ​​carotis sinus nerve, også kaldet Görings nerve(som en del af den glossopharyngeale nerve).

Vaskulære baroreceptorer reagerer ved at ændre hyppigheden af ​​generering af nerveimpulser til normale udsving i blodtryksniveauet. Under diastole, med et fald i tryk (op til 60-80 mm Hg), falder antallet af genererede nerveimpulser, og med hver ventrikulær systole, når blodtrykket i aorta og arterierne stiger (op til 120-140 mm Hg) , frekvensen af ​​de impulser, der sendes af disse receptorer til medulla oblongata, øges. Stigningen i afferente impulser stiger gradvist, hvis blodtrykket stiger over det normale. Afferente impulser fra baroreceptorer ankommer til neuronerne i depressorsektionen af ​​kredsløbscentret i medulla oblongata og øger deres aktivitet. Der er gensidige relationer mellem neuronerne i depressor- og pressorsektionen af ​​dette center, derfor hæmmes aktiviteten af ​​neuroner i pressorsektionen af ​​det vasomotoriske center med en stigning i aktiviteten af ​​neuroner i depressorsektionen.

Neuronerne i pressorregionen sender axoner til de præganglioniske neuroner i det sympatiske nervesystem i rygmarven, som innerverer karrene gennem de ganglioniske neuroner. Som et resultat af et fald i tilstrømningen af ​​nerveimpulser til de præganglioniske neuroner falder deres tonus, og frekvensen af ​​nerveimpulser, der sendes af dem til ganglieneuronerne og videre til karrene, falder. Mængden af ​​noradrenalin frigivet fra postganglionære nervefibre falder, karrene udvides og blodtrykket falder (fig. 1.18).

Parallelt med igangsættelse af refleksudvidelse arterielle kar en stigning i blodtrykket udvikler en hurtig reflekshæmning af pumpefunktionen

Ris. 1.18. Påvirkning af det sympatiske nervesystem på lumen af ​​arterielle kar muskuløs type og blodtryk med dets lave (venstre) og høje (højre) hjertetone. Det opstår som et resultat af at sende en øget strøm af signaler fra baroreceptorer langs de afferente fibre i vagusnerven til nervekernens neuroner. Samtidig øges aktiviteten af ​​sidstnævnte, strømmen af ​​efferente signaler, der sendes langs fibrene i vagusnerven til cellerne i hjertets pacemaker og det atrielle myokardium, øges. Hyppigheden og kraften af ​​hjertets sammentrækninger falder, hvilket fører til et fald i IOC og hjælper med at reducere det øgede blodtryk. Således overvåger baroreceptorer ikke kun ændringer i blodtrykket, deres signaler bruges til at regulere trykket, når det afviger fra det normale niveau. Disse receptorer og de reflekser, der opstår fra dem, omtales nogle gange som "blodtryksregulatorer".

En anden retning af refleksreaktionen opstår som reaktion på et fald i blodtrykket. Det er manifesteret af vasokonstriktion og øget arbejde i hjertet, som bidrager til en stigning i blodtrykket.

Refleks vasokonstriktion og øget hjertefunktion observeres med en stigning i aktiviteten af ​​kemoreceptorer placeret i aorta- og carotislegemerne. Disse receptorer er allerede aktive ved normalt arterielt blodtryk pCO 2 og p0 2 . Fra dem er der en konstant strøm af afferente signaler til neuronerne i pressordelen af ​​det vasomotoriske center og til neuronerne i respirationscentret i medulla oblongata. Aktiviteten af ​​0 2 receptorer stiger med et fald i p0 2 i arterielt blodplasma, og aktiviteten af ​​CO 2 receptorer stiger med en stigning i pCO 2 og et fald i pH. Dette er ledsaget af en stigning i afsendelse af signaler til medulla oblongata, en stigning i aktiviteten af ​​pressor-neuroner og aktiviteten af ​​preganglioniske neuroner i den sympatiske del af ANS i rygmarven, som sender efferente signaler med højere frekvens til karrene og hjerte. Karrene indsnævres, hjertet øger hyppigheden og styrken af ​​sammentrækninger, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

De beskrevne refleksreaktioner af blodcirkulationen kaldes egen, da deres receptor- og effektorforbindelse tilhører strukturerne i det kardiovaskulære system. Hvis reflekspåvirkninger på blodcirkulationen udføres fra den refleksogene zone uden for hjertet og blodkarrene, kaldes sådanne reflekser konjugeret. En række af dem (Goltz-reflekser, Danini-Ashner osv.) er omtalt i kapitlet om regulering af hjerteaktivitet. Refleks

Char er manifesteret ved det faktum, at når man holder vejret i en dyb vejrtrækning og øger trykket ind bughulen der er et fald i pulsen. Hvis et sådant fald overstiger 6 sammentrækninger i minuttet, indikerer dette en øget excitabilitet af neuroner i vagusnervens kerner. Virkninger på hudreceptorer kan forårsage både hæmning og aktivering af hjerteaktivitet. For eksempel, med irritation af de kolde receptorer i huden i maven, forekommer et fald i hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger.

Med psyko-emotionel ophidselse på grund af excitatoriske faldende påvirkninger aktiveres neuronerne i pressorafdelingen i det vasomotoriske center, hvilket fører til aktivering af neuroner i det sympatiske nervesystem og en stigning i blodtrykket. En lignende reaktion udvikler sig med iskæmi i centralnervesystemet.

Neuroreflekseffekten på blodtrykket opnås ved virkningen af ​​noradrenalin og adrenalin gennem stimulering af adrenoreceptorer og intracellulære mekanismer af glatte vaskulære myocytter og hjertemyocytter.

Centre for regulering af blodcirkulationen lokaliseret i rygmarven, medulla oblongata, hypothalamus og cerebral cortex. Mange andre strukturer i centralnervesystemet kan have indflydelse på blodtryksniveauet og hjertets arbejde. Disse påvirkninger realiseres hovedsageligt gennem deres forbindelser med centrene i medulla oblongata og rygmarven.

Til centre af rygmarven præganglioniske neuroner af den sympatiske del af ANS ( laterale horn C8-L3-segmenter), som sender axoner til ganglioniske neuroner placeret i de prævertebrale og paravertebrale ganglier og direkte innerverende glatte vaskulære myocytter, såvel som preganglioniske neuroner i de laterale horn (Thl-Th3), som regulerer hjertets arbejde gennem modulering af aktiviteten af ​​ganglioniske neuroner overvejende i de cervikale knuder).

Neuronerne i det sympatiske nervesystem i rygmarvens laterale horn er effektorer. Gennem dem påvirker centrene til regulering af blodcirkulationen i medulla oblongata og højere niveauer af centralnervesystemet (hypothalamus, raphe nucleus, pons varolii, periaqueductal grå substans i mellemhjernen) vaskulær tonus og hjertefunktion. Samtidig eksperimenterende kliniske observationer indikerer, at disse neuroner refleksivt regulerer blodgennemstrømningen i visse områder af karlejet og regulerer også uafhængigt blodtryksniveauet i tilfælde af forstyrrelse af forbindelsen mellem rygmarven og hjernen.

Muligheden for regulering af arterielt blodtryk af neuroner i det sympatiske nervesystem i rygmarven er baseret på det faktum, at deres tonus ikke kun bestemmes af tilstrømningen af ​​signaler fra de overliggende dele af centralnervesystemet, men også af tilstrømning af nerveimpulser til dem fra mekano-, kemo-, termo- og smertereceptorer i kar, indre organer, hud, muskuloskeletale system. Når strømmen af ​​afferente nerveimpulser til disse neuroner ændres, ændres deres tone også, hvilket kommer til udtryk ved reflekskonstriktion eller udvidelse af blodkar og en stigning eller et fald i blodtrykket. Sådanne reflekspåvirkninger på lumen af ​​blodkar fra spinalcentrene for blodcirkulationsreguleringen giver en relativt hurtig refleksforøgelse eller genopretning af blodtrykket efter dets fald i forhold til at bryde forbindelserne mellem rygmarven og hjernen.

I medulla oblongata er vasomotorisk center, åbnet af F.W. Ovsyannikov. Det er en del af det kardiovaskulære eller kardiovaskulære centrum af CNS (se. refleksregulering hjertets arbejde i dette kapitel). Især i den retikulære dannelse af medulla oblongata, sammen med neuroner, der kontrollerer vaskulær tonus, er der neuroner i centret til regulering af hjerteaktivitet. Det vasomotoriske center er repræsenteret af to afdelinger: pressoren, hvis aktivering af neuroner forårsager vasokonstriktion og en stigning i blodtrykket, og depressoren, hvis aktivering af neuroner fører til et fald i blodtrykket.

Som det kan ses af fig. 1.19 modtager neuronerne i pressor- og depressorregionerne forskellige afferente signaler og er forbundet med effektorneuroner på forskellige måder. Pressorneuronerne modtager afferente signaler langs fibrene i kranienerverne IX og X fra de vaskulære kemoreceptorer, signaler fra kemoreceptorerne i medulla oblongata, fra neuroner i respirationscentret, neuroner i hypothalamus og også fra neuroner i hjernebarken. .

Aksonerne af neuroner i pressorregionen danner excitatoriske synapser på kroppene af preganglioniske sympatiske neuroner i thoracolumbar-regionen af ​​rygmarven. Med en stigning i aktivitet sender neuroner i pressorregionen en øget strøm af efferente nerveimpulser til neuroner

Ris. 1.19.

sympatisk rygmarv, hvilket øger deres aktivitet og derved aktiviteten af ​​ganglioniske neuroner, der innerverer hjertet og blodkarrene (fig. 1.20).

De præganglonare neuroner i spinalcentrene har, selv i hvile, tonisk aktivitet og sender konstant signaler til de ganglioniske neuroner, som igen sender sjældne (frekvens 1-3 Hz) nerveimpulser til karrene. En af årsagerne til genereringen af ​​disse nerveimpulser er strømmen af ​​faldende signaler til neuronerne i spinalcentrene fra en del af pressorneuronerne.

Ris. 1,20.

afdeling med spontan, pacemaker-lignende aktivitet. Den spontane aktivitet af neuroner i pressorregionen, præganglioniske spinale centre til regulering af blodcirkulationen og ganglioniske neuroner er således, under hvileforhold, en kilde til tonisk aktivitet af sympatiske nerver, der har en vasokonstriktor effekt på karrene.

En stigning i aktiviteten af ​​preganglioniske neuroner, forårsaget af en stigning i tilstrømningen af ​​signaler fra pressorregionen, har en stimulerende effekt på hjertets arbejde, tonen i arterielle og venøse kar. Derudover er aktiverede pressorneuroner i stand til at hæmme aktiviteten af ​​depressorneuroner.

Separate puljer af neuroner i pressorregionen kan have en stærkere effekt på visse områder af det vaskulære leje. Således fører excitationen af ​​nogle af dem til en større indsnævring af nyrernes kar, excitationen af ​​andre fører til en betydelig indsnævring af karene i mave-tarmkanalen og en mindre indsnævring af skeletmuskulaturens kar. Hæmning af aktiviteten af ​​pressorneuronerne fører til et fald i blodtrykket på grund af eliminering af den vasokonstriktoreffekt, undertrykkelse eller tab af det sympatiske nervesystems refleksstimulerende virkning på hjertets arbejde, når kemo- og baroreceptorer stimuleres .

Neuronerne i depressorsektionen af ​​det vasomotoriske center i medulla oblongata modtager afferente signaler langs fibrene i kranienerverne IX og X fra baroreceptorerne i aorta, blodkar, hjerte samt fra neuronerne i hypothalamuscenteret for regulering af blodcirkulationen, fra neuronerne i det limbiske system og hjernebarken. Med en stigning i deres aktivitet hæmmer de aktiviteten af ​​neuroner i pressorregionen og kan gennem hæmmende synapser reducere eller eliminere aktiviteten af ​​preganglioniske neuroner i den sympatiske region af rygmarven.

Der er et gensidigt forhold mellem depressor- og pressorafdelingen. Hvis depressorsektionen under påvirkning af afferente signaler exciteres, fører dette til hæmning af aktiviteten af ​​pressorsektionen, og sidstnævnte sender en lavere frekvens af efferente nerveimpulser til neuronerne i rygmarven, hvilket forårsager mindre vasokonstriktion. Et fald i aktiviteten af ​​spinale neuroner kan føre til ophør af deres udsendelse af efferente nerveimpulser til karrene, hvilket forårsager vasodilatation til et lumen bestemt af niveauet af basal tonus af glatte myocytter i deres væg. Med udvidelsen af ​​blodkar øges blodgennemstrømningen gennem dem, værdien af ​​OPS falder og blodtrykket falder.

PÅ hypothalamus der er også grupper af neuroner, hvis aktivering forårsager en ændring i hjertets arbejde, reaktionen af ​​blodkar og påvirker blodtrykket. Disse påvirkninger kan implementeres af de hypotalamiske centre gennem en ændring i tonen i ANS. Husk på, at en stigning i aktiviteten af ​​neuroncentrene i den forreste hypothalamus er ledsaget af en stigning i tonus parasympatisk afdeling ANS, et fald i hjertets pumpefunktion og blodtryk. En stigning i neuronal aktivitet i regionen af ​​den posteriore hypothalamus er ledsaget af en stigning i tonen i den sympatiske deling af ANS, en stigning i hjertets arbejde og en stigning i blodtrykket.

kontrolcentre for hypothalamus kredsløb førende værdi i mekanismerne for integration af funktionerne i det kardiovaskulære system og andre vegetative funktioner i kroppen. Det er kendt, at det kardiovaskulære system er en af ​​de vigtigste i termoreguleringens mekanismer, og dens aktive anvendelse i termoreguleringsprocesserne initieres af de hypotalamiske centre for kropstemperaturregulering (se "Termoregulering"). Kredsløbssystemet reagerer aktivt på ændringer i blodsukkerniveauet, blodosmotisk tryk, som hypothalamus neuroner er meget følsomme over for. Som reaktion på et fald i blodsukkerniveauet øges tonen i det sympatiske nervesystem, og med en stigning i det osmotiske blodtryk i hypothalamus dannes vosopressin, et hormon, der har en indsnævrende effekt på blodkarrene. Hypothalamus påvirker blodcirkulationen gennem andre hormoner, hvis sekretion styres af den sympatiske deling af ANS (adrenalin, noradrenalin) og hypothalamus liberiner og statiner (kortikosteroider, kønshormoner).

strukturer i det limbiske system som er en del af hjernens følelsesmæssige områder, kan gennem forbindelser med hypothalamus-centrene til regulering af blodcirkulationen have en udtalt effekt på hjertets arbejde, kartonus og blodtryk. Et eksempel på en sådan påvirkning er den velkendte stigning i hjertefrekvens, VR og blodtryk under spænding, utilfredshed, vrede, følelsesmæssige reaktioner af en anden oprindelse.

Bark halvkugler påvirker også hjertets funktion, vaskulær tonus og blodtryk gennem forbindelser med hypothalamus og neuroner i det kardiovaskulære center i medulla oblongata. Cerebral cortex kan påvirke blodcirkulationen ved at deltage i reguleringen af ​​frigivelsen af ​​binyrehormoner til blodet. Lokal irritation af den motoriske cortex forårsager en stigning i blodgennemstrømningen i de muskler, hvor sammentrækningen påbegyndes. Refleksmekanismer spiller en vigtig rolle. Det er kendt, at der på grund af dannelsen af ​​konditionerede vasomotoriske reflekser kan observeres ændringer i blodcirkulationen i tilstand før lancering, selv før muskelsammentrækningens begyndelse, når hjertets pumpefunktion øges, stiger blodtrykket, og intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i musklerne øges. Sådanne ændringer i blodcirkulationen forbereder kroppen til at udføre fysisk og følelsesmæssig stress.

> Reaktionsmekanismer på mellemlang sigtændringer i blodtrykket begynder at virke efter ti minutter og timer.

Blandt de mellemfristede reaktionsmekanismer vigtig rolle hører til nyrernes mekanismer. Så med et langvarigt fald i blodtrykket og dermed et fald i blodgennemstrømningen gennem nyren, reagerer cellerne i dets juxtaglomerulære apparat med frigivelsen af ​​enzymet renin i blodet, under hvilken virkning angiotensin I (AT I) er dannet af et 2 - globulin af blodplasmaet, og fra det under påvirkning af angiotensin-konverterende enzym (ACE) dannes af AT II. AT II forårsager sammentrækning af glatte muskelceller i karvæggen og har en stærk vasokonstriktiv effekt på arterier og vener, øger tilbageføringen af ​​venøst ​​blod til hjertet, SV og øger blodtrykket. En stigning i niveauet af renin i blodet observeres også med en stigning i tonen i den sympatiske del af ANS og et fald i niveauet af Na + ioner i blodet.

Mekanismerne for reaktion på mellemlang sigt på ændringer i blodtryk omfatter ændringer i den transkapillære udveksling af vand mellem blod og væv. På langvarig stigning Blodtrykket øger filtreringen af ​​vand fra blodet ind i væv. På grund af frigivelsen af ​​væske fra karlejet falder BCC, hvilket hjælper med at sænke blodtrykket. De modsatte fænomener kan udvikle sig med et fald i blodtrykket. Resultatet af overdreven filtrering af vand i vævet med en stigning i blodtrykket kan være udviklingen af ​​vævsødem, observeret hos patienter med arteriel hypertension.

Blandt de mellemlangsigtede mekanismer til regulering af blodtryk inkluderer mekanismer forbundet med reaktionen af ​​glatte myocytter i karvæggen på en langsigtet stigning i blodtrykket. Med en langvarig stigning i blodtrykket observeres stress-afslapning af blodkar - afslapning af glatte myocytter, hvilket bidrager til vasodilatation, et fald i perifer modstand mod blodgennemstrømning og et fald i blodtrykket.

> Langsomme reaktionsmekanismerændringer i blodtryk og overtrædelse af dets regulering begynder at virke dage og måneder efter dets ændring. De vigtigste af dem er nyremekanismerne for blodtryksregulering, realiseret gennem ændringer i BCC. Ændringen i BCC opnås gennem påvirkning af signalmolekyler i renin-angiotensin N-aldosteron-systemet, natriuretisk peptid (NUP) og antidiuretisk hormon (ADH) på processerne med filtrering og reabsorption af Na+-ioner, filtrering og reabsorption af vand og urinudskillelse.

Ved forhøjet blodtryk øges udskillelsen af ​​væske i urinen. Dette fører til et gradvist fald i mængden af ​​væske i kroppen, et fald i BCC, et fald i venøs tilbageførsel af blod til hjertet, et fald i SV, IOC og blodtryk. Hovedrollen i reguleringen af ​​nyrediurese (volumen af ​​urin udskilt) spilles af ADH, aldosteron og NUP. Med en stigning i indholdet af ADH og aldosteron i blodet øger nyrerne tilbageholdelsen af ​​vand og natrium i kroppen, hvilket bidrager til en stigning i blodtrykket. Under påvirkning af NUP øges udskillelsen af ​​natrium og vand i urinen, diurese øges, BCC falder, hvilket er ledsaget af et fald i blodtrykket.

Niveauet af ADH i blodet og dets dannelse i hypothalamus afhænger af BCC, værdien af ​​blodtrykket, dets osmotiske tryk og niveauet af AT II i blodet. Således stiger niveauet af ADH i blodet med et fald i BCC, et fald i blodtrykket, en stigning i det osmotiske tryk i blodet og en stigning i niveauet af AT II i blodet. Desuden påvirkes frigivelsen af ​​ADH til blodet af hypofysen af ​​tilstrømningen af ​​afferente nerveimpulser fra baroreceptorer, atriale strækreceptorer og store vener ind i det vasomotoriske center af medulla oblongata og hypothalamus. Med en stigning i tilstrømningen af ​​signaler som reaktion på strækning af forkamrene og store vener med blod, er der et fald i frigivelsen af ​​ADH til blodet, et fald i vandreabsorptionen i nyrerne, en stigning i diurese og en fald i BCC.

Niveauet af aldosteron i blodet styres af virkningen af ​​AT II, ​​ACTH, Na + og K + ioner på cellerne i det glomerulære lag af binyrerne. Aldosteron stimulerer syntesen af ​​natriumbærerprotein og øger natriumreabsorption i nyretubuli. Aldosteron reducerer derved udskillelsen af ​​vand i nyrerne, fremmer en stigning i BCC og en stigning i blodtrykket, en stigning i blodtrykket ved at øge følsomheden af ​​glatte vaskulære myocytter over for virkningen af ​​vasokonstriktive stoffer (adrenalin, angiotensin).

Hovedmængden af ​​NUP dannes i det atrielle myokardium (i forbindelse med hvilket det også kaldes et atriopeptid). Dets frigivelse til blodet øges med stigende atriel strækning, for eksempel ved tilstande med øget BCC og venøst ​​tilbagevenden. Natriuretisk peptid hjælper med at reducere blodtrykket ved at reducere reabsorptionen af ​​Na+-ioner i nyretubuli, øge udskillelsen af ​​Na+-ioner og vand i urinen og sænke BCC. Derudover har NUP en udvidende effekt på blodkar, blokering calciumkanaler glatte myocytter i karvæggen, hvilket reducerer aktiviteten af ​​renin-angiotensin-systemet og dannelsen af ​​endoteliner. Disse virkninger af NUP er ledsaget af et fald i modstanden mod blodgennemstrømning og fører til et fald i blodtrykket.