يوفر الدليل معلومات عن علم الأوبئة ، والصورة السريرية للأمراض الروماتيزمية الرئيسية ، ومعايير تشخيصها ، والتشخيص التفريقي ، الرعاية في حالات الطوارئوالعلاج والوقاية. ينعكس مناظر حديثةعلى المسببات ، المرضية ، تصنيف الأمراض الروماتيزمية الرئيسية. في إعداد هذا الدليل ، تم استخدام مواد من أحدث المؤتمرات والندوات العلمية والعلمية العملية ، بالإضافة إلى معايير وتوصيات وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، والجمعية الروسية لأمراض القلب ، ومنظمة الصحة العالمية ، وما إلى ذلك. الدليل مخصص للمتدربين والمقيمين والأطباء الذين يدرسون في النظام الإضافي التعليم المهنيالتخصصات: الباطنة ، الروماتيزم ، الممارسة الطبية العامة (طب الأسرة).

* * *

المقتطف التالي من الكتاب عيادة وتشخيص وعلاج أمراض الروماتيزم الرئيسية (D. I. Trukhan ، 2014)مقدم من شريكنا الكتاب - شركة اللترات.

الروماتيزم. الحمى الروماتيزمية الحادة

تعريف.وقت طويل تحت الروماتيزمتم فهم جميع الأمراض التي تعاني منها أجهزة الدعم والحركة: المفاصل والعضلات والأنسجة الرخوة وما إلى ذلك. في العقود الأخيرة ، تم استخدام عبارة "الأمراض الروماتيزمية" بدلاً من مصطلح "الروماتيزم" بهذا المعنى.

معنى آخر للمصطلح الروماتيزم» – مرض مستقل، والذي يرتبط بعدوى المكورات العقدية ، مع تلف المفاصل والقلب والجهاز العصبي والأعضاء الأخرى. ومع ذلك ، في الأدبيات الطبية الحديثة ، تم استبدال مصطلح "الروماتيزم" بهذا المعنى بالمصطلح المقبول عالميًا "حاد الحمى الروماتيزمية».

الحمى الروماتيزمية الحادة(ARF) هو أحد المضاعفات اللاحقة للعدوى لالتهاب اللوزتين (التهاب اللوزتين) أو التهاب البلعوم الناجم عن المجموعة A من العقديات الحالة للدم بيتا. يتجلى ARF على أنه مرض التهابي جهازي يصيب النسيج الضام مع إصابة أولية في الجهاز القلبي الوعائي (التهاب القلب) ) والمفاصل (التهاب المفاصل المهاجر) والجهاز العصبي المركزي (رقص) والجلد (الحمامي الحلقي والعقيدات الروماتيزمية) وتتطور لدى الأفراد المهيئين (الذين تتراوح أعمارهم بين 7-15 عامًا بشكل رئيسي) بسبب استجابة المناعة الذاتية للكائن الحي للمجموعة أ مستضدات المكورات العقدية والتفاعل المتبادل للأجسام المضادة (AT) مع المستضدات الذاتية للأنسجة البشرية المماثلة (ظاهرة التقليد الجزيئي). في ICD-10 يتوافق مع العناوين I00 - I02 "الحمى الروماتيزمية الحادة".

أمراض القلب الروماتيزمية المزمنة(CRHD) هو مرض يتسم بتلف صمامات القلب على شكل تليف هامشي للوريقات الصمامية أو مرض قلبي (فشل و / أو تضيق) يتكون بعد ARF. في التصنيف الدولي للأمراض 10 يتوافق مع العناوين I05 - I09 "أمراض القلب الروماتيزمية المزمنة".

علم الأوبئة.يبلغ معدل حدوث الحمى الروماتيزمية في روسيا 2.7 حالة لكل 100 ألف من السكان ، CRHD - 9.7 حالة (بما في ذلك أمراض القلب الروماتيزمية - 7.64 حالة). يصل انتشار CRHD لدى الأطفال إلى 45 حالة لكل 100 ألف من السكان ، وفي البالغين - 260 حالة. يمرض الذكور والإناث بنفس التكرار ، خاصة في سن 7-15 سنة.

يجب أن يكون يقظة الأطباء لحالات تفشي محتملة لـ ARF ثابتًا بسبب المعدلات غير المتناقصة للوقوع الأولي لـ CRHD. الغالبية العظمى في هذه الفئة هم مرضى يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية المكتسبة. بحلول نهاية العقد الأخير من القرن الماضي ، تم تشخيص 2.5 ألف مريض مصاب بمرض CRHD سنويًا في روسيا مقارنة ببداية التسجيل (1994).

تشمل الأسباب التي تهيئ لانتشار فاشيات الحمى الروماتيزمية المحتملة ما يلي:

– علاج غير كافالمرضى الذين يعانون من التهاب اللوزتين والتهاب البلعوم المسببات العقدية.

- عدم كفاية المعرفة بالأعراض السريرية للمرحلة الحادة من المرض نظرا لندرتها في الوقت الحاضر ؛

- إضعاف يقظة الأطباء فيما يتعلق بهذا المرض ؛

- فحص غير مكتمل للمرضى المشتبه في إصابتهم بالحمى الروماتيزمية ؛

- تغير في ضراوة المكورات العقدية "الروماتيزمية".

المسببات.تحدث الحمى الروماتيزمية الحادة بعد الأمراض التي تسببها السلالات "الروماتيزمية" من المكورات العقدية الحالة للدم بيتا (M1 ، M3 ، M5 ، M18 ، M24) ، وهي شديدة العدوى ، مدارية إلى البلعوم الأنفي ، تحريض أجسام مضادة خاصة بنوع معين. تحتوي المكورات العقدية "الروماتيزمية" على حواتم يمكن أن تتفاعل مع أنسجة مختلفة من الكائنات الحية الدقيقة للمضيف: الميوسين والغشاء الساركوليمالي ، الغشاء الزليلي والدماغ ، أي تلك الهياكل التي تشارك في العملية المرضية في ARF.

عوامل وراثية.في عائلات المرضى الذين يعانون من ARF و CRHD ، يكون الميل للاستجابة المضادة للمكورات العنقودية المفرطة وانتشار المرض وأمراض القلب الروماتيزمية أعلى من عامة السكان ، خاصة بين أفراد الأسرة من الدرجة الأولى من القرابة.

طريقة تطور المرض.في التسبب المعقد لتطور المظاهر الكلاسيكية لـ ARF ، تعلق الأهمية الكبرى على الالتهاب المناعي ، والعمليات المناعية التي تشارك فيها مستضدات المكورات العقدية والأجسام المضادة بنشاط ، ومع ذلك ، فإن المفهوم السام يساهم أيضًا في فهم المظاهر الأولية لـ ARF . وبالتالي ، يتم تحديد تطور ARF من خلال:

- الضرر السام المباشر لعضلة القلب عن طريق الإنزيمات "الموجهة للقلب" من المجموعة العقدية بيتا الحالة للدم ؛

- استجابة مناعية لارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) من المجموعة A من العقديات الحالة للدم بيتا ، مما يؤدي إلى تخليق الأجسام المضادة للمكورات العقدية (AT) ، والتفاعل المتبادل مع الأجسام المضادة للأنسجة البشرية المصابة (ظاهرة التقليد الجزيئي).

علم الأمراض.هناك أربع مراحل من العملية المرضية في النسيج الضام: تورم الغشاء المخاطي ، وتغيرات الورم الليفي ، والتفاعلات التكاثرية ، والتصلب. تصاحب التفاعلات التكاثرية تكوين ورم حبيبي روماتيزمي (أشوف تالاليف).

تصنيف.

الأشكال السريرية:

- الحمى الروماتيزمية المتكررة.

النتائج:

- التعافي.

بدون أمراض القلب

مع مرض القلب.

فشل الدورة الدموية:

- وفقًا لتصنيف N. D. Strazhesko و V. Kh. Vasilenko (المراحل 0 ، I ، IIA ، IIB ، III) ؛

- حسب تصنيف جمعية القلب بنيويورك (الفئات الوظيفية 0 ، الأول ، الثاني ، الثالث ، الرابع).

عيادة.فيما يتعلق بالروماتيزم ، عبر الطبيب الفرنسي إ. تش. لاسيج عن نفسه مجازيًا: "الروماتيزم يلعق المفاصل وغشاء الجنب وحتى سحايا المخلكنها تؤلم القلب. معنى هذا البيان هو أن الضرر الذي يصيب المفاصل وغشاء الجنب وأغشية الدماغ ، على الرغم من أنه يمكن أن يتجلى بوضوح شديد ، لا آثار طويلة المدى. تلف القلب ، على الرغم من أنه يمكن أن يمر دون أن يلاحظه أحد في بداية المرض ، إلا أنه يؤدي إلى تكوين عيوب في القلب - اضطراب في صماماته ، مما يؤدي إلى مضاعفات خطيرة ويزيد من سوء التشخيص بشكل كبير.

المظاهر السريرية لـ ARF:

- رئيسي: التهاب القلب والتهاب المفاصل والرقص والحمامي الحلقي والعقيدات الروماتيزمية.

- إضافية: حمى ، ألم مفصلي ، متلازمة بطنية ، التهاب مصلي.

في البداية ، تعتمد الصورة السريرية للمرض على عمر المريض. بعد 2-3 أسابيع. بعد التهاب الحلق عند معظم الأطفال ، يبدأ المرض بارتفاع مفاجئ في درجة الحرارة إلى أعداد حمى ، وظهور آلام مهاجرة متناظرة في المفاصل الكبيرة (غالبًا الركبتان) وعلامات التهاب القلب (ألم في الجانب الأيسر من الصدر ، ضيق في التنفس ، وخفقان القلب ، وما إلى ذلك). في بقية الأطفال ، لوحظ مسار أحادي اللون مع غلبة علامات التهاب المفاصل أو التهاب القلب ، ونادرًا ما يحدث رقص.

بشكل حاد ، وفقًا لنوع التفشي ، يتطور ARF في تلاميذ المدارس في منتصف العمر ويقوم بتجنيد الجنود الذين عانوا من التهاب اللوزتين الوبائي الناجم عن المجموعة A العقدية الحالة للدم.

يتميز المراهقون والشباب ببداية تدريجية - بعد أن تهدأ المظاهر السريرية لالتهاب اللوزتين ، تظهر درجة حرارة subfebrile، ألم مفصلي في المفاصل الكبيرة ، أو علامات التهاب القلب المعتدلة فقط.

تحدث النوبة المتكررة لـ ARF عن طريق عدوى تسببها مجموعة العقديات الحالة للدم بيتا وتتجلى بشكل رئيسي في تطور التهاب القلب.

الفحص الموضوعي.يختلف تفاعل درجة الحرارة من حالة فرط الحمى إلى الحمى.

فحص الجلد.الملامح الرئيسية لـ ARF هي الحمامي الحلقي والعقيدات الروماتيزمية تحت الجلد.

حمامي حلقي- طفح جلدي وردي باهت على شكل حلقة (من بضعة مليمترات إلى 5-10 سم في القطر) على الجذع والأطراف القريبة ، ولكن ليس على الوجه ، غير مصحوب بحكة ، ولا يرتفع فوق سطح الجلد ، ولا يترك أي أثر ؛ أعراض مميزة ولكنها نادرة (4-17٪ من جميع حالات ARF).

العقيدات الروماتيزمية تحت الجلد- عقيدات صغيرة مدورة ، كثيفة ، غير نشطة ، غير مؤلمة ، تقع في أماكن تعلق الأوتار في منطقة الركبة أو الكاحل أو مفاصل الكوع أو عظم القذالي؛ أعراض مميزة ولكنها نادرة للغاية (1-3٪ من جميع حالات ARF).

على الرغم من الانخفاض الكبير في حدوث الحمامي الحلقي والعقيدات الروماتيزمية عند الأطفال المرضى وغيابهم الفعلي لدى المراهقين والمرضى البالغين ، فإن خصوصية هذه المتلازمات في ARF لا تزال عالية ، وتحتفظ بأهميتها التشخيصية.

الفحص المشترك.في ARF ، تتميز المتلازمة المفصلية بما يلي:

- المشاركة في العملية المرضية بشكل رئيسي في مفاصل الركبة والكاحل والمعصم والكوع ؛

- حميدة (لا تتطور التشوهات) ، تقلب المظاهر السريرية ، مشاركة متغيرة ، متناظرة في كثير من الأحيان للمفاصل ؛

- الشكل السائد للآفة هو التهاب المفاصل القليل ، في كثير من الأحيان - التهاب المفصل الأحادي.

- ألم متعدد المفاصل (ألم مهاجر في المفاصل الكبيرة متفاوتة الشدة) لوحظ في 10-15 ٪ من الحالات ، غير مصحوب بتقييد للحركة ، وألم في الجس وأعراض أخرى للالتهاب ؛

- الحل السريع لمتلازمة المفصل أثناء تناول مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية).

دراسة الجهاز القلبي الوعائي. التهاب القلب- متلازمة ARF الرائدة والتي يتم الكشف عنها في 90-95٪ من الحالات وتحدد مدى خطورة مسار المرض ونتائجه. يعتبر المكون الرئيسي لالتهاب القلب هو التهاب الصمامات (بشكل رئيسي في الصمام التاجي ، وفي كثير من الأحيان أقل من الصمام الأبهري) ، والذي يتجلى في شكل نفخة قلبية عضوية ، ربما بالاشتراك مع التهاب عضلة القلب والتهاب التامور.

الأعراض التسمعية لالتهاب الصمامات الروماتيزمية

1. النفخة الانقباضيةبسبب قلس التاجي. تسمع الأمثل في قمة القلب ويوجه إلى اليسار منطقة إبطية. بحكم طبيعته ، فإن النفخ الطويل يرتبط بنبرة I ويحتل معظم الانقباض. لها شدة مختلفة ، خاصة على المراحل الأولىالأمراض. لا تعتمد على وضعية الجسم ومرحلة التنفس.

2. نفخة ميزوديبساكية(التردد المنخفض) يسمع في قمة القلب في وضع المريض على الجانب الأيسر أثناء حبس النفس عند الزفير (في وجود التهاب القلب الحاد مع قلس الصمام المترالي). غالبًا ما يتبع الضجيج النغمة الثالثة أو يغرقها.

3. النفخة الانبساطيةيحدث مع قلس الأبهر ، ويبدأ فورًا بعد النغمة الثانية ، وغالبًا ما يترافق مع النفخة الانقباضية ويكون له طابع تناقصي في النفخ عالي التردد. من الأفضل سماع الضوضاء على طول الحافة اليسرى للقص بعد زفير عميق عندما يميل المريض إلى الأمام.

لا يتميز ARF بمرض الصمام الأورطي المعزول ، بدون نفخة ارتجاع التاجي. يعتبر تلف القلب بسبب نوع التهاب عضلة القلب والتهاب التامور في حالة عدم وجود التهاب الصمامات أمرًا غير محتمل في ARF وهو مؤشر على التشخيص التفريقي الشامل لالتهاب القلب من مسببات مختلفة (في المقام الأول فيروسي).

الميزة الأكثر أهمية لالتهاب الصمامات خلال الهجوم الأول لـ ARF هي الديناميكيات الإيجابية الواضحة تحت تأثير العلاج الفعال بمضادات الروماتيزم. في الغالبية العظمى من الحالات ، أثناء العلاج ، يعود معدل ضربات القلب إلى طبيعته ، ويتم استعادة صوت النغمات ، وتقل شدة النفخات الانقباضية والانبساطية ، وتنقبض حدود القلب ، وتختفي أعراض فشل الدورة الدموية.

فحص الجهاز العصبي المركزي.عند الفحص ، يكشفون علامات رقاص صغير(في 6 - 30٪ من الحالات): فرط الحركة ، نقص توتر العضلات (حتى ترهل العضلات مع تقليد الشلل) ، اضطرابات ثابتة وتنسيق ، خلل التوتر الوعائي ، اضطرابات نفسية عاطفية (عدم استقرار المزاج ، تهيج ، بكاء ، إلخ). رقص روماتيزمي (رقص صغرى ، رقص سيدنهام)يتم تشخيصه في 6-30٪ من الأطفال المرضى ونادرًا ما يتم تشخيصه لدى المراهقين. غالبًا ما يتم ملاحظة هذه الآفات عند الفتيات والفتيات. في 5-7٪ من المرضى ، قد يكون الرقص هو العلامة الوحيدة لحساسية الجهاز التنفسي الحادة.

آفات الغشاء المصليفي الوقت الحاضر ، فهي نادرة ، فقط مع مسار شديد من النوبة الأولى و / أو الحمى الروماتيزمية المتكررة ، وتتجلى بشكل رئيسي في متلازمة البطن متفاوتة الشدة مع الانحدار السريع على خلفية العلاج المضاد للالتهابات.

المضاعفات.نتيجة التهاب الشغاف هي تكوين أمراض القلب الروماتيزمية. معدل تطورها بعد الهجوم الأول من ARF عند الأطفال هو 20-25٪. تسود العيوب المعزولة ، في كثير من الأحيان القصور التاجي. في كثير من الأحيان ، يتشكل قصور الصمام الأبهري ، وتضيق الصمام التاجي ، والعيب المشترك في الصمامين التاجي والصمام الأبهري. ما يقرب من 7-10 ٪ من الأطفال يصابون بهبوط بعد أمراض القلب الروماتيزمية الصمام المتري(PMK).

يتم تشخيص عيوب القلب في 30٪ من الحالات لدى المراهقين الذين أصيبوا بأول نوبة من مرض الحمى الروماتيزمية. في المرضى البالغين تصل هذه النسبة إلى 45٪ من الحالات.

لوحظ الحد الأقصى لحدوث أمراض القلب الروماتيزمية (75٪) خلال السنوات الثلاث الأولى من المرض. تؤدي الهجمات المتكررة لـ ARF ، كقاعدة عامة ، إلى تفاقم شدة أمراض صمامات القلب.

ملامح مسار الحمى الروماتيزمية:

- تعدد الأشكال السريرية (مجموعة متنوعة من أشكال ومتغيرات الدورة) ؛

- عدم وضوح الأعراض السريرية والمخبرية (خاصة عند المرضى البالغين) ؛

- يحدث في كثير من الأحيان مسار كامن ، دون مظاهر سريرية ساطعة ؛

- نادراً ما يلاحظ نشاط مرتفع لمسار العملية ، ألم مفصلي أكثر شيوعًا ، لا يوجد التهاب في العضلات ، عقيدات روماتيزمية ، حمامي حلقي ؛

- غلبة الروماتيزم العصبي (الرقص) ؛

- غلبة المكون المنتج للالتهاب ؛

- مسار أكثر ملاءمة للهجوم الأول للروماتيزم (غالبًا ما ينتهي بتكوين أمراض القلب).

التشخيص. البحوث المخبرية.تشمل الأساليب الإلزامية للبحث المخبري ما يلي:

- تعداد الدم الكامل: زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) والبروتين التفاعلي C الإيجابي (CRP) ؛

- الفحص البكتريولوجي: الكشف عن العقديات الحالة للدم من المجموعة أ في مسحة الحلق (يمكن أن تكون مصابة بالعدوى النشطة أو بالحمل) ؛

- تحديد محتوى مضادات الاستربتوليسين- O ومضادات الهيالورونيداز ومضادات الأكسدة الريبونية B: زيادة أو زيادة التتر في الديناميات.

طرق إضافيةقد تكون الدراسات مطلوبة للتشخيص التفريقي وتعتمد على الحالة السريرية المحددة (عامل الروماتويد (RF) ، الأجسام المضادة للنواة - سلبية ) .

طرق البحث الآلي.تشمل الطرق الإلزامية ما يلي:

- تخطيط كهربية القلب (ECG) لتوضيح طبيعة الانتهاكات معدل ضربات القلبوالتوصيل (مع ما يصاحب ذلك من التهاب عضلة القلب) ؛

- تخطيط صدى القلب (EchoCG) لتشخيص أمراض صمامات القلب والكشف عن التهاب التامور.

يجب أخذ تشخيص الحمى القلبية الحادة في الاعتبار في حالات الحمى والتهاب القلب و / أو متلازمة المفصل بعد 2 إلى 3 أسابيع. بعد الذبحة الصدرية من المسببات العقدية. لتأكيد التشخيص ، يجب عليك:

- تعداد الدم الكامل (زيادة ESR) ؛

- تخطيط القلب (إطالة الفاصل الزمني ف ق);

- EchoCG (علامات تلف الصمام) ؛

- الفحص الجرثومي لمسحة الحلق (الكشف عن المكورات العقدية) أو تحديد محتوى الأجسام المضادة المضادة للمكورات العقدية (زيادة التتر).

عند تشخيص ARF ، يتم استخدام مبدأ المتلازمات ، الذي وضعه طبيب الأطفال المحلي A. A. Kisel (1940) ، الذي حدد خمس علامات للمرض كمعايير تشخيصية: التهاب القلب ، التهاب المفاصل المهاجر ، الرقص ، الحمامي الحلقي ، العقيدات الروماتيزمية ، مع لفت الانتباه إلى أهمية الجمع بينهما.

صنف طبيب القلب الأمريكي تي دي جونز (1944) هذه العلامات على أنها معايير تشخيصية "كبيرة" ، وسلط الضوء بالإضافة إلى ذلك على المعايير السريرية والمخبرية "الصغيرة".

حاليًا ، تُستخدم معايير Kisel-Jones ، التي تمت مراجعتها من قبل جمعية القلب الأمريكية في عام 1992 وتعديلها من قبل الجمعية الروسية لأطباء الروماتيزم في عام 2003 ، لتشخيص ARF (الجدول 1).

يشير وجود معيارين رئيسيين أو معيار رئيسي واحد ومعيارين ثانويين ، بالإضافة إلى دليل على وجود عدوى سابقة بالمكورات العقدية من المجموعة A ، إلى احتمالية عالية لـ ARF.

أمثلة على التشخيص السريري:

- التهاب المفاصل الروماتويدي: التهاب القلب (التهاب الصمام التاجي) ، التهاب المفاصل المهاجر. قصور الدورة الدموية (NC) I الفئة الوظيفية (FC) ، يتوافق مع I01.1 وفقًا لـ ICD-10 ؛

- الحمى الروماتيزمية المتكررة: التهاب القلب. الجمع بين أمراض القلب التاجية. NK IIA (FC II) ، يتوافق مع العنوان I01.9 وفقًا لـ ICD-10 ؛

- CRHD: أمراض القلب التاجية الأبهرية المشتركة. يتوافق NK IIB (FC III) مع البند I08.0 وفقًا لـ ICD-10.

الجدول 1

معايير التشخيص لـ ARF

نشاط المرض.عند تحديد نشاط المرض ، يتم استخدام مجموعة من المعايير السريرية والمخبرية.

أنا درجة النشاطتتميز أحادية اللثة (التهاب القلب أو الرقص غير الواضح). تتوافق المعلمات المختبرية مع القاعدة أو تغيرت قليلاً.

الدرجة الثانية من النشاطيتم تحديده من خلال غلبة الأعراض الواضحة بشكل معتدل لتلف القلب بالاقتران مع درجة حرارة الجسم subfebrile ، أو التهاب المفاصل أو التهاب المفاصل الصغير ، والرقص ممكن ، وتكون قيمة ESR في حدود 20-40 مم / ساعة. زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة وزيادة التتر من الأجسام المضادة للمكورات العقدية.

ثالثا درجة النشاطتتميز بالحمى ، التهاب المفاصل الحاد ، التهاب عضلة القلب ، ارتفاع نسبة الأجسام المضادة ضد المكورات العقدية ، التهاب البنكرياس ، التهاب المصل ، زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، زيادة في ESR أعلى من 40 مم / ساعة.

تشخيص متباين.إن وجود معيار واحد فقط من المعايير الرئيسية لـ ARF (التهاب القلب والتهاب المفاصل والرقص) يملي الحاجة إلى استبعاد الأمراض الأخرى.

التشخيص التفريقي لالتهاب القلب الروماتيزمي.انتقل أشكال تصنيفيةالمدرجة في خوارزمية التشخيص التفريقي لالتهاب القلب الروماتيزمي واسعة جدا:

- التهاب الشغاف المعدي (IE) ؛

- التهاب عضلة القلب غير الروماتيزمي.

- MVP مجهول السبب ؛

- داء قلبي وعائي.

- اعتلال عضلة القلب.

- ورم عضلي للقلب.

- متلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية الأولية (APLS) ؛

- التهاب الشريان الأبهر غير المحدد.

- الذئبة الحمامية الجهازية (SLE).

يتميز التهاب القلب الروماتيزمي بما يلي:

- العلاقة كرونولوجي مع عدوى المكورات العقدية من الحلق (التهاب البلعوم ، التهاب اللوزتين) ؛

- الفترة الكامنة - 2-4 أسابيع ؛

- صغر سن المريض ؛

- في الغالب ظهور حاد أو تحت الحاد ؛

- التهاب المفاصل أو ألم المفاصل الحاد في بداية المرض ؛

- الطبيعة "السلبية" للشكاوى القلبية.

- وجود التهاب الصمام المصاحب لالتهاب عضلة القلب أو التهاب التامور ؛

- حركية عالية لأعراض التهاب القلب.

- ارتباط المختبر و علامات طبيهنشاط المرض.

التشخيص التفريقي للحمى الروماتيزمية.إن معاقل التشخيص التفريقي لالتهاب المفاصل الروماتيزمي (قبل ظهور أعراض التهاب القلب) مع أمراض أخرى هي قصر المدة وتقلب آفات في الغالب في المفاصل الكبيرة والمتوسطة ، مع الاستجابة السريعة للعلاج المضاد للالتهابات والانحدار الكامل للالتهابات التغييرات. يختلف التهاب المفاصل الروماتيزمي عن الأمراض التالية:

- التهاب المفاصل التفاعلي (ReA) ؛

– التهاب المفصل الروماتويدي(RA) والأحداث RA ؛

- متلازمة ستيل

- التهاب الفقرات التصلبي؛

- التهاب الأوعية الدموية النزفية.

(راجع الأقسام ذات الصلة من البرنامج التعليمي للحصول على التفاصيل.)

التهاب المفاصل بعد العقدياتيمكن أن يحدث في الأشخاص في منتصف العمر ، ويتطور بعد فترة قصيرة نسبيًا (2-4 أيام) من لحظة إصابة البلعوم بالمكورات العقدية الانحلالية من المجموعة A ، وتستمر لفترة طويلة (حوالي شهرين) ، وتستمر بدون التهاب القلب ، لا يستجيب على النحو الأمثل للعلاج بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ويتراجع تمامًا دون تغييرات متبقية.

التشخيص التفريقي للرقص الصغرى.ترتبط الصعوبات الرئيسية في التشخيص التفريقي للرقص الصغرى بالحالات التي يبدو فيها المعيار الوحيد لـ ARF. يتم إجراء التشخيص التفريقي مع طبيب أعصاب.

التشخيص التفريقي لاضطرابات المناعة الذاتية العصبية في مرحلة الطفولة ،المرتبطة بالعدوى التي تسببها المكورات العقدية من المجموعة A. في نهاية القرن العشرين. يصف متلازمة معينة ، يتم اختصارها باسم PANDAS ( صافتتاحية أ utoimmune نيوروبسيكريتش د isorders أالمرتبطة بالمجموعة أ سالتهابات المكورات الثلاثية). على عكس الرقص الروماتيزمي الكلاسيكي ، فإنه يتميز باضطرابات نفسية واضحة - اضطرابات الوسواس القهري (مزيج الافكار الدخيلةو حركات الهوس) ، تخفيف سريع للأعراض العصبية والنفسية فقط مع العلاج الكافي المضاد للمكورات العقدية.

علاج او معاملة.الأهداف: استئصال العقديات الحالة للدم من المجموعة أ ، وتخفيف العملية الالتهابية ، والوقاية من تكون أمراض القلب الروماتيزمية لدى مرضى التهاب القلب ، وتعويض قصور القلب لدى مرضى القلب الروماتيزمي.

العلاج غير الدوائييشمل الالتزام بالراحة في الفراش لمدة 2-3 أسابيع ، واتباع نظام غذائي غني بالفيتامينات والبروتين (على الأقل 1 جرام لكل 1 كجم من وزن الجسم) ، مع تقييد الملح والكربوهيدرات.

العلاج الطبيعيغير ظاهر.

العلاج الموجه. العلاج المضاد للبكتيريا.يستخدم بنزيل بنسلين لمدة 10 أيام للبالغين والمراهقين بجرعة 0.5 - 1.0 مليون وحدة دولية 4 مرات / يوم / م ، عند الأطفال - بجرعة 100 - 150 ألف وحدة دولية 4 مرات / يوم / م. في المستقبل ، يتم استخدام البنسلينات طويلة المفعول في الوضع الوقاية الثانوية. في حالة عدم تحمل البنسلين ، يتم عرض الماكروليدات أو اللينكوساميدات (لمزيد من التفاصيل ، انظر القسم الفرعي "الوقاية").

العلاج الممرض. العلاج المضاد للالتهابات. الستيرويدات القشرية السكرية(GCS) يستخدم في ARF الذي يحدث مع التهاب القلب الشديد و / أو التهاب العضلات. يوصف بريدنيزولون للبالغين والمراهقين بجرعة 20 مجم / يوم للأطفال - بجرعة 0.7 - 0.8 مجم / كجم في جرعة واحدة في الصباح بعد الوجبات حتى يتحقق التأثير العلاجي (في المتوسط ​​، في غضون أسبوعين ). ثم يتم تقليل الجرعة تدريجياً (بمقدار 2.5 مجم كل 5 إلى 7 أيام) حتى الانسحاب الكامل. المدة الإجمالية للدورة 1.5 - 2.0 شهر.

مضادات الالتهاب غير الستيروئيديةيوصف لالتهاب الصمامات الخفيف ، التهاب المفصل الروماتويديبدون التهاب الصمامات ، نشاط ضئيل للعملية (ESR - أقل من 30 مم / ساعة) ، بعد هدوء النشاط العالي وسحب الكورتيكوستيرويدات ، مع ARF المتكرر على خلفية أمراض القلب الروماتيزمية.

ديكلوفيناك الصوديوميعين البالغين والمراهقين بجرعة 25-50 مجم 3 مرات / يوم ، للأطفال - بجرعة 0.7 - 1.0 مجم / كجم 3 مرات / يوم حتى تطبيع مؤشرات النشاط الالتهابي (في المتوسط ​​، خلال 1.5 - 2.0 شهرًا) . إذا لزم الأمر ، يمكن تمديد مسار العلاج بالديكلوفيناك حتى 3-5 أشهر.

مع التهاب المفاصل (polyarthralgia) ، من الممكن تعيين موعد إضافي لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية للاستخدام الخارجي. الدواء المختار هو كريم أو جل إيبوبروفين 5٪ ، مسجل في الاتحاد الروسي تحت الاسم التجاري طويل.

مع الرقص الذي يحدث بدون أعراض أخرى لـ ARF ، فإن استخدام الكورتيكوستيرويدات ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية غير فعال عمليًا. يظهر تعيين المؤثرات العقلية: مضادات الذهان (كلوربرومازين 0.01 جم / يوم) أو المهدئات من مجموعة البنزوديازيبين (الديازيبام - 0.006 - 0.010 جم / يوم). مع فرط الحركة الشديد ، يمكن الجمع بين هذه الأدوية ومضادات الاختلاج (كاربامازيبين - 0.6 جم / يوم).

علاج قصور القلب.مناهج علاج قصور القلب الاحتقاني لدى مرضى ARF وأمراض القلب الروماتيزمية لها عدد من السمات. على وجه الخصوص ، مع تطور قصور القلب نتيجة التهاب الصمامات الحاد (في كثير من الأحيان عند الأطفال) ، لا ينصح باستخدام الأدوية المقوية للقلب ، لأنه في هذه الحالات يمكن تحقيق تأثير علاجي واضح باستخدام جرعات عالية من بريدنيزولون (40- 60 مجم / يوم). في نفس الوقت يعاني مرضى القلب الروماتيزمي من قصور في القلب و بدونه علامات واضحةالتهاب القلب ، تعيين GCS غير مبرر بسبب تفاقم ضمور عضلة القلب.

المجموعات الرئيسية للأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب لدى مرضى ARF وأمراض القلب الروماتيزمية:

- مدرات البول: حلقة (فوروسيميد) ، ثيازيد (هيدروكلوروثيازيد) ، تشبه الثيازيد (إنداب) ، تحافظ على البوتاسيوم (سبيرونولاكتون ، تريامتيرين) ؛

- حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة من مجموعة ديهيدروبيريدين طويل المفعول(أملوديبين ، فيلوديبين) ؛

- حاصرات بيتا (كارفيديلول ، بيسوبرولول ، ميتوبرولول) ؛

- جليكوسيدات القلب (الديجوكسين).

تتشابه جرعات وأنظمة استخدام الأدوية مع الجرعات وأنظمة علاج قصور القلب الاحتقاني من مسببات مختلفة.

عند اختيار الأدوية المستخدمة لعلاج قصور القلب لدى مرضى التهاب القلب المرتبط بأمراض القلب الروماتيزمية ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار تفاعلهم المحتمل مع الأدوية المضادة للالتهابات. تتطلب مسألة استصواب استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية على خلفية أمراض القلب الروماتيزمية مزيدًا من الدراسة ، نظرًا لأن الاستخدام المشترك لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن يؤدي إلى إضعاف تأثير توسع الأوعية من الأخير.

جراحة.مؤشرات العلاج الجراحي للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية هي مظاهر سريرية واضحة لأمراض القلب أو مضاعفاتها (فشل القلب III-IV FC وفقًا لتصنيف جمعية القلب في نيويورك ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، ضعف البطين الأيسر الانقباضي ، الذبحة الصدرية ، رجفان أذينيوإلخ.). تعتمد طبيعة التدخل الجراحي (بضع الصوار ، استبدال الصمام) على شكل تغيرات الصمامات وحالة المريض.

فحص التوظيف.الشروط التقريبية للإعاقة المؤقتة في ARF دون تلف القلب هي 20-40 يومًا ، في ARF مع التهاب القلب ، وآلام المفاصل المتعددة - حتى 30-45 يومًا ، في ARF مع الحمى ، والتهاب القلب الحاد مع قصور القلب ، والتهاب العضلات - حتى 60-95 يومًا ، مع CRHD مع تلف الجهاز الصمامي ووجود قصور القلب المزمن - حتى 70-80 يومًا. في المستقبل ، يتم إجراء فحص طبي واجتماعي (MSE).

تنبؤ بالمناخ.لا توجد فعليًا حالة تهدد الحياة بشكل مباشر مرتبطة بـ ARF (باستثناء الحالات النادرة للغاية من التهاب البنكرياس في الطفولة). يعتمد التشخيص بشكل أساسي على حالة نظام القلب والأوعية الدموية (وجود الخلل وشدته ، وشدة قصور القلب). توقيت بدء العلاج مهم للغاية ، لأنه مع العلاج المتأخر (وكذلك في غيابه) ، تزداد احتمالية الإصابة بعيوب القلب الروماتيزمية بشكل كبير.

الوقاية.يتم تطوير لقاح يحتوي على حمات البروتين M من السلالات "الروماتيزمية" من المجموعة A بيتا الحالة للدم العقديات التي لا تتفاعل مع المستضدات البشرية.

إن التدابير التي تهدف إلى زيادة مستوى المناعة الطبيعية وقدرات الجسم على التكيف فيما يتعلق بالظروف المعاكسة لها أهمية خاصة. بيئة خارجية. وتشمل هذه:

- تصلب مبكر

- نظام غذائي متكامل ؛

- أقصى استخدام للهواء النقي ؛

- التربية البدنية والرياضية العقلانية ؛

- منع الازدحام في المساكن ومؤسسات ما قبل المدرسة والمدارس والكليات والجامعات والمؤسسات العامة ؛

- مجموعة من الإجراءات الصحية والصحية التي تقلل من احتمالية الإصابة بالمكورات العقدية لدى المجموعات وخاصة الأطفال. أساس الوقاية الأولية حاليًا هو العلاج بالمضادات الحيوية للعدوى المتكررة الحادة والمزمنة في الجزء العلوي الجهاز التنفسي(التهاب اللوزتين والتهاب البلعوم) الذي تسببه مجموعة العقديات الحالة للدم بيتا المجموعة أ ، وتعتبر المضادات الحيوية بيتا لاكتام هي الأدوية المفضلة.

تستخدم عضليا مرة واحدة. في البالغين والأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 12 عامًا ، تبلغ الجرعة 2.4 مليون وحدة ، في الأطفال الذين يزيد وزنهم عن 25 كجم - 1.2 مليون وحدة ، في الأطفال الذين يقل وزنهم عن 25 كجم - 600 ألف وحدة. الحالات التي ينصح فيها بوصف الأدوية:

- التقيد المشكوك فيه من المريض فيما يتعلق يؤخذ عن طريق الفممضادات حيوية؛

- وجود ARF في سوابق المريض أو الأقارب ؛

- الظروف الاجتماعية والمعيشية غير المواتية ؛

- تفشي العدوى التي تسببها المجموعة العقدية الحالة للدم بيتا في مؤسسات ما قبل المدرسة والمدارس والمدارس الداخلية والكليات والوحدات العسكرية.

أموكسيسيلينيتم تناوله عن طريق الفم لمدة 10 أيام للبالغين بجرعة 0.5 جم 3 مرات / يوم للأطفال - بجرعة 0.25 جم 3 مرات / يوم.

فينوكسي ميثيل بنسلينداخل 1 ساعة قبل وجبات الطعام لمدة 10 أيام. عند البالغين ، تكون الجرعة 0.5 جرام 3 مرات / يوم ، للأطفال الذين يصل وزنهم إلى 25 كجم - 0.125 جرام 3 مرات / يوم ، للأطفال الذين يزيد وزنهم عن 25 كجم - 0.25 جرام 3 مرات / يوم. بالنظر إلى الوجود شكل جرعاتفي شكل معلق ، يوصى باستخدام الفينوكسي ميثيل بنسلين بشكل رئيسي للأطفال الصغار.

- أزيثروميسين قبل الأكل بساعة لمدة 5 أيام. عند البالغين ، تبلغ جرعة الدواء 0.5 غرام في اليوم الأول ، ثم 0.25 غرام / يوم للأطفال - 12 مجم / كجم / يوم.

- الماكروليدات الأخرى لمدة 10 أيام: كلاريثروميسين ، ميدكاميسين ، روكسيثروميسين ، سبيرامايسين ، إريثروميسين. يتميز الاريثروميسين بالتطور الأكثر شيوعًا مقارنةً بالماكروليدات الأخرى ردود الفعل السلبية، وخاصة من الجهاز الهضمي(شخص سخيف).

الاستعدادات الاحتياطية (لعدم تحمل بيتا لاكتام وماكرولايد):

- لينكومايسين قبل 1-2 ساعة من وجبات الطعام لمدة 10 أيام للبالغين بجرعة 0.5 جم 3 مرات / يوم ، للأطفال بجرعة يومية 30 مجم / كجم في 3 جرعات ؛

- الكليندامايسين بالداخل لمدة 10 أيام للبالغين بجرعة 0.15 جم 4 مرات / يوم للأطفال بجرعة يومية 20 مجم / كجم مقسمة على 3 جرعات.

يشمل العلاج المضاد للميكروبات لالتهاب اللوزتين المتكرر المزمن (التهاب البلعوم) الناجم عن المكورات العقدية الحالة للدم من المجموعة أ استخدام أموكسيسيلين + حمض الكلافولانيك (عن طريق الفم لمدة 10 أيام للبالغين بجرعة 0.625 جم 3 مرات / يوم للأطفال - بجرعة يومية من 40 مجم / كجم في 3 استقبال) أو سيفوروكسيم (عن طريق الفم لمدة 10 أيام للبالغين بجرعة 0.5 جم 2 مرات / يوم ، للأطفال - بجرعة يومية 20 مجم / كجم في جرعتين).

الوقاية الثانوية.الهدف من الوقاية الثانوية في مرضى ARF هو منع النوبات المتكررة وتطور المرض. تبدأ الوقاية الثانوية في المستشفى مباشرة بعد نهاية العلاج المضاد للمكورات العنقودية.

يتم تحديد مدة الوقاية الثانوية لكل مريض على حدة ويتم تحديدها من خلال وجود عوامل الخطر لهجمات ARF المتكررة وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية (WHO). تشمل هذه العوامل:

- عمر المريض.

- وجود HRPS ؛

- الوقت المنقضي بعد الهجوم الأول على ORL ؛

- عدد الهجمات السابقة ؛

- تاريخ عائلي ، تفاقم ARF أو CRHD ؛

- الوضع الاجتماعي والاقتصادي والتعليمي للمريض ؛

– ارتفاع الخطرعدوى المكورات العقدية في المنطقة.

- مهنة ومكان عمل المريض ( معلمي المدارسوالأطباء والأشخاص الذين يعملون في ظروف مزدحمة).

كقاعدة عامة ، يجب أن تكون مدة الوقاية الثانوية:

- للأشخاص الذين أصيبوا بمرض الحمى الروماتيزمية بدون التهاب القلب (مع التهاب المفاصل والرقص) ، - على الأقل 5 سنوات بعد النوبة الأخيرة أو حتى سن 18 - سن الصيف(على أساس مبدأ "ما هو الأطول") ؛

- للأشخاص الذين عولجوا من التهاب القلب دون الإصابة بأمراض القلب - على الأقل 10 سنوات بعد النوبة الأخيرة أو حتى سن 25 عامًا (وفقًا لمبدأ "أيهما أطول") ؛

- لمرضى القلب ، بما في ذلك بعد العلاج الجراحي - مدى الحياة.

بنزاثين بنزيل بنسلين (إكستينسيلين)- الدواء الرئيسي المستخدم للوقاية الثانوية من ARF. يتم استخدام الدواء في / م 1 مرة في 3 أسابيع. (21 يومًا) للبالغين والمراهقين بجرعة 2.4 مليون وحدة ، للأطفال الذين يقل وزنهم عن 25 كجم - بجرعة 600000 وحدة ، للأطفال الذين يزيد وزنهم عن 25 كجم - بجرعة 1.2 مليون وحدة. دراسات أجريت في معهد أمراض الروماتيزم التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية والدولة مركز علميعلى المضادات الحيوية ، أظهر أن هذا الدواء (extencillin) له مزايا دوائية واضحة مقارنة ببيسيلين -5 من حيث المعلمة الرئيسية - مدة الحفاظ على تركيز مضاد للمكورات العقدية من البنزيل بنسلين في دم المرضى. حاليًا ، يعتبر بيسلين -5 (خليط من 1.2 مليون وحدة من بنزاثين بنزيل بنسلين و 300 ألف وحدة من بنزيل بنسلين بروكين) على أنه لا يفي بمتطلبات الحرائك الدوائية للأدوية الوقائية ، ولا يعتبر مقبولًا للوقاية الثانوية الكاملة من ARF.

التهاب المفاصل الروماتويدي هو أحد مظاهر الروماتيزم. الاسم الحديث والأكثر صحة لهذا المرض هو الحمى الروماتيزمية.

الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم ، مرض سوكولسكي-بويو) هو مرض التهابي جهازي مع توطين سائد للآفات في نظام القلب والأوعية الدموية (التهاب القلب ، وتشكيل أمراض القلب الصمامية) ، وتطور مفصل (التهاب المفاصل) ، والجلد (العقيدات الروماتيزمية ، حمامي الحلقي) والمتلازمات العصبية (الرقص) التي تحدث على خلفية استجابة الجسم المناعية لمولدات المضادات من العقديات الحالة للدم من المجموعة A والتفاعل المتبادل مع الأنسجة المماثلة في جسم الإنسان.

أصبح التهاب المفاصل الروماتويدي الآن أقل شيوعًا مما كان عليه من قبل. ولكن بالنظر إلى حقيقة أنه في العشرينات والثلاثينيات من القرن الماضي ، بلغ معدل الوفيات من الروماتيزم 40٪ ، وتشكلت عيوب القلب في 50-75٪ من الحالات ، لا يزال الأطباء حذرين من هذه الحالة المرضية.

يتطور المرض ، كقاعدة عامة ، لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد للإصابة به. يحدث عادةً عند الأطفال والمراهقين الذين تتراوح أعمارهم بين 7 و 15 عامًا ، وغالبًا ما يحدث عند الفتيات.

لا ينبغي بأي حال من الأحوال الخلط بين التهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب المفاصل الروماتويدي. بالإضافة إلى الأسماء المتشابهة وعدد من المؤشرات المختبرية ، لا يوجد شيء مشترك بين هذه العمليات. يمكنك قراءة المزيد عنها في القسم المقابل من الموقع.

لقد ثبت الآن أن الروماتيزم تحدث بعد عدوى يسببها الجسم بسبب المكورات العقدية الحالة للدم من المجموعة أ. يمكن أن تسبب هذه الكائنات الدقيقة عددًا من الأمراض: الحمى القرمزية (عند أول اتصال للجسم بالممرض) ، التهاب اللوزتين ، التهاب اللوزتين ، التهاب اللوزتين. التهابات الجهاز التنفسي الحادة الشائعة (التهاب اللوزتين ، التهاب البلعوم) وغيرها.

تشمل العوامل المؤهبة لحدوث الروماتيزم صغر السن وانخفاض درجة حرارة الجسم والوراثة المثقلة. تم إثبات دور جينات معينة في حدوث هذا المرض (وراثة أنواع معينة من هابتوجلوبين ، مستضدات الخلايا الليمفاوية B ، مستضدات HLA A11 ، B35 ، DR5 ، DR7 ، HLA A3 ، B15 ، وعدد من المستضدات الأخرى).

يُعتقد أن التفاعلات المناعية السامة هي المسؤولة عن تطور المرض. تنتج المكورات العقدية سمومًا تسبب التهابًا في خلايا النسيج الضام ، بما في ذلك المفاصل وخلايا أغشية القلب (الآلية السامة هي التلف المباشر بواسطة عوامل إمراض المكورات العقدية). بالإضافة إلى ذلك ، فإن مستضدات الكائنات الحية الدقيقة تشبه مستضدات جسم الإنسان نفسه.

وهكذا ، فإن الأجسام المضادة المنتجة "لا تهاجم" العامل الممرض ، بل أعضائها (تفاعل المناعة الذاتية). تتشكل المجمعات المناعية ، والتي تترسب في الأنسجة وتزيد من تفاقم الحالة. تؤدي هزيمة الأوعية القلبية وفقًا للآليات المذكورة أعلاه إلى تغيرات في الدورة الدموية - نقص التروية والحماض.

نتيجة للعملية الالتهابية ، يحدث خلل في النسيج الضام ، والذي يتضمن المراحل التالية:

• تورم الغشاء المخاطي (تخفيف عكسي للنسيج الضام) ،
• نخر فيبرينويد (عملية لا رجعة فيها تنتهي بانهيار ألياف الكولاجين) ،
• تشكيل أورام حبيبية محددة (الورم الحبيبي أشوف-تالاليف) ،
• تصلب الورم الحبيبي.

يبدأ من تورم الغشاء المخاطي إلى تصلب الورم الحبيبي ، ويستغرق حوالي 6 أشهر. بالإضافة إلى العملية الموصوفة ، يتم ملاحظة الوذمة والتلقيح ببروتينات البلازما والفيبرين والتسلل مع العدلات والخلايا الليمفاوية والحمضات في الأنسجة.

العلامة المورفولوجية للروماتيزم النشط هي الكشف عن ورم حبيبي والتهاب غير محدد.

 العوامل المسببة

• وجود أمراض النسيج الضام المنتشر (الحمى الروماتيزمية ، الذئبة الحمامية الجهازية ، تصلب الجلد ، وغيرها) أو خلل التنسج الضام (متلازمة مارفان ، متلازمة إهلرز دانلوس ، أنواع غير متمايزة من خلل التنسج) في أقرب الأقارب ؛
• التواجد في البيئة المباشرة (العائلة أو الفريق) لمريض مصاب بمرض معدي حاد ناجم عن المجموعة A β-hemolytic streptococcus (الحمى القرمزية ، التهاب اللوزتين ، إلخ) ، أو ناقل لهذا الكائن الدقيق ؛
• سن 7-15 سنة
• أنثى؛
• في الآونة الأخيرة (عادة قبل 1-3 أسابيع) مرض معدي حاد من مسببات المكورات العقدية أو تفاقم الأمراض المزمنة (على سبيل المثال ، التهاب اللوزتين) ؛
• التهابات الجهاز التنفسي الحادة المتكررة (أكثر من 3-4 مرات في السنة) ؛
• نقل علامة الخلية B D8 / 7 أو وجودها في الأقارب ، ووجود مجموعات دم معينة (A و B) ، وأنماط ظاهرية لفوسفاتيز حامض كرات الدم الحمراء ومواضع نظام HLA (DR5-DR7 ، Cw2-Cw3) ؛
• الظروف الاجتماعية والاقتصادية غير المواتية (على سبيل المثال ، ثبت أن الإصابة بالحمى الروماتيزمية أعلى في البلدان النامية ، وفي الاتحاد الروسي لوحظت زيادة في الإصابة في أوائل التسعينيات).

المعايير الكلاسيكية لتشخيص النوبات الروماتيزمية الأولية هي معايير Kisel-Jones-Nesterov التشخيصية للروماتيزم.

تم تعديلها إلى حد ما ، وفقًا للبيانات الحديثة ، فهي تشمل:

• معايير كبيرة:

• التهاب القلب.
• التهاب المفاصل (التهاب المفاصل) ؛
• رقص.
• حمامي حلقي
• العقيدات الروماتيزمية تحت الجلد.

• معايير صغيرة:

• حُمى؛
• ألم مفصلي.
• ظهور مؤشرات المرحلة الحادة: زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول إلى اليسار ، ESR ، زيادة البروتين التفاعلي C ، خلل بروتين الدم (زيادة α 2 - وبيتا الجلوبيولين) ، فرط فيبرينوجين الدم ، زيادة البروتينات المخاطية والبروتينات السكرية ، علامات مصلية محددة (مستضد العقديات في الدم ، زيادة التتر مضاد للستربتوليسين- O (ASL-O) ، مضاد التستربتوهيلورونيداز (ASH) ، مضاد التستربتوكيناز (ASK)) ، زيادة نفاذية الشعيرات الدموية ، تغيرات في البارامترات المناعية (مستويات الغلوبولين المناعي ، عدد الخلايا الليمفاوية B و T ، RBTL ، التفاعل لتثبيط هجرة الكريات البيض ، وغيرها) ؛
• إطالة فترة العلاقات العامة على ECG ، الحصار.

بالإضافة إلى العلامات المذكورة ، من الضروري إثبات وجود عدوى سابقة بالمكورات العقدية من المجموعة أ. للقيام بذلك ، يتم عمل مسحة من الحلق والأنف لعزل نقل المكورات العقدية عن طريق البذر وتحديد مستضد المكورات العقدية ، أ فحص الدم لوجود الأجسام المضادة للمكورات العقدية. في بعض الحالات ، لا يلزم التأكيد ، على سبيل المثال ، بعد الحمى القرمزية الأخيرة.

يعتبر التشخيص محتملاً في حالة وجود معيارين رئيسيين أو واحد رئيسي ومعيارين ثانويين مع وجود دليل على وجود عدوى سابقة بالمكورات العقدية.

العلامات الإضافية التي يجب أن تشير إلى وجود عدوى بالمكورات العقدية تتحسن على خلفية العلاج المضاد للروماتيزم في غضون 3-5 أيام. انتبه أيضًا إلى الأعراض العامة: التعب ، الضعف ، الجلد الشاحب ، التعرق ، نزيف الأنف ، آلام البطن.

لتشخيص النوبات الروماتيزمية المتكررة وتحديد نشاط العملية الروماتيزمية ، عادةً ما تكون المعلمات المختبرية والدراسات الإضافية محدودة (على سبيل المثال ، تخطيط صدى القلب لتحديد التهاب القلب).

عادة ما تكون الأشعة السينية للمفاصل المصابة غير مفيدة ، لأنها لا تكشف عن تغيرات في التهاب المفاصل الروماتويدي. يتم وصفه فقط في الحالات المثيرة للجدل (على سبيل المثال ، مع مسار محو للمرض أو متلازمة مفصلية معزولة). لكن هذا غير مطلوب عادة ، ويتم التشخيص على أساس الصورة السريرية والتغييرات المحددة في الاختبارات المعملية.

لاستبعاد أمراض القلب الروماتيزمية:

• مخطط كهربية القلب: اضطرابات النظم والتوصيل ، وانخفاض اتساع الموجة T و الفاصل الزمني S-T.
• تخطيط صدى القلب: سماكة وانخفاض في انحراف وريقات الصمام (مع التهابها) ، والكشف عن أمراض القلب المكتسبة.
• الأشعة السينية للصدر: في حالة وجود التهاب في القلب يحدث توسع في حدود القلب.

لاستبعاد التهاب الكلية: التحليل العام والكيميائي الحيوي للبول (ضمن المعدل الطبيعي أو بروتينية ، بيلة دموية).

أعراض الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)

المعايير السريرية والتشخيصية للحمى الروماتيزمية الحادة كيسيل جونز:

• كبير (بنتاد سريري روماتيزمي):

• مرض روماتيزم القلب؛
• التهاب المفاصل.
• رقص.
• العقيدات الروماتيزمية
• حمامي حلقي (حلقي).

• صغير:

• السريرية (حمى ، ألم مفصلي) ؛
• متلازمة البطن
• التهاب مصلي.
• المختبر والأدوات.

في البداية ، هناك مرض معدي حاد من المسببات العقدية أو تفاقم عملية مزمنة. بعد 2-3 أسابيع من المرض أو الشفاء المطول ، تحدث مظاهر نموذجية للنوبة الروماتيزمية ، والتي تنحسر تدريجياً. قد يتبع ذلك فترة انتقال من 1-3 أسابيع. في هذا الوقت ، قد يكون هناك غياب كامل للأعراض ، والشعور بالضيق الخفيف ، وآلام المفاصل ، والتعب الطبيعي ، والحمى منخفضة الدرجة ، والتغيرات في المعلمات المختبرية (زيادة مستويات ESR ، ASL-O ، مضادات الاستربتوكيناز ، antistreptohyaluronidase). ثم قد تكون هناك فترة من النوبة الروماتيزمية ، والتي تتجلى في التهاب المفاصل والتهاب القلب والروماتيزم العصبي وأعراض أخرى ، والتغيرات في الاختبارات المعملية.

يتميز المرض بفترات متناوبة من التفاقم والمغفرة. تحدث الانتكاسات على خلفية حالة جديدة أو تفاقم عملية معدية مزمنة من مسببات المكورات العقدية.

ملامح المرض حسب العمر

• عند الأطفال ، غالبًا ما تكون البداية حادة أو تحت الحاد. التهاب المفاصل والتهاب القلب والرقص و مظاهر جلدية(حمامي حلقي وعقيدات روماتيزمية).
• غالبًا ما يتطور المرض تدريجيًا في مرحلة المراهقة. عادة ما يكون لالتهاب الروماتيزم طابع انتكاسي طويل الأمد مع تكوين عيوب في القلب. يحدث الرقص بشكل أقل تكرارًا.
• في سن مبكرة (18-21 عامًا) ، تكون البداية الحادة مميزة ، وهي التهاب مفاصل كلاسيكي مع ارتفاع في درجة الحرارة (غالبًا ما تتأثر المفاصل الصغيرة في القدمين واليدين والمفاصل القصية الترقوية والحرقفية الحرقفية). الحالة الصحية تعاني بشكل كبير.
  ومع ذلك ، غالبًا ما يختفي المرض دون أن يترك أثرا ، وتتشكل عيوب القلب في حوالي 20٪ من الحالات.
• في البالغين ، يتجلى المرض بشكل رئيسي من خلال تلف القلب ، في حوالي نصفهم يتشكل خلل. غالبًا ما يؤثر التهاب المفاصل على المفاصل العجزي الحرقفي. في كثير من الأحيان مسار المرض بدون أعراض.
• في سن الشيخوخة ، لا يحدث المرض عمليًا ، لكن الانتكاسات ممكنة.

لكل السنوات الاخيرةمن النادر حدوث مسار حاد من أمراض القلب الروماتيزمية ، وهناك ميل إلى الشكل أحادي اللون من المرض ، وينخفض ​​تواتر وتواتر النوبات المتكررة.

تصنيف ودرجة نشاط الحمى الروماتيزمية الحادة

الخيارات السريرية:

• الحمى الروماتيزمية الحادة (النوبة الأولى) ؛
• الحمى الروماتيزمية المتكررة (الانتكاس).

• حسب تدخل القلب:

• دون الإضرار بالقلب.
• أمراض القلب الروماتيزمية: بدون تشوه ، مع تشوه ، مرحلة غير نشطة).

اعتمادًا على وجود قصور القلب:

• بدون قصور القلب ، قصور القلب الأول ، الثاني أ ، الثاني ب أو المرحلة الثالثة ؛
• الفئة الوظيفية الأول والثاني والثالث والرابع.

اعتمادًا على شدة مظاهر المرض (على التوالي ، شدة الالتهاب الجهازي) ، يتم تمييز درجات النشاط التالية:

• الحد الأقصى: يتوافق مع الالتهاب النضحي الحاد ويتميز بأعراض حية مع الحمى والتهاب المفاصل الحاد والتهاب عضلة القلب المنتشر أو التهاب البنكرياس والتهاب المصل والتهاب الرئة ومظاهر أخرى ؛
• معتدل: غير واضح التهاب نضحيمع أو بدون حمى تحت الحمى ، ألم مفصلي ، رقص والتهاب القلب ؛
• الحد الأدنى: أعراض خفيفة ، غالبًا بدون التهاب نضحي.

علاج الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)

يتكون علاج الحمى الروماتيزمية الحادة من الخطوات التالية:

• أنا - علاج المرضى الداخليين في الفترة الحادة ،
• II - الرعاية اللاحقة وإعادة التأهيل في مصحة الروماتيزم المحلية ؛
• ثالثاً- الملاحظة في مستوصف أمراض القلب والروماتيزم.

المبادئ العامة لعلاج الحمى الروماتيزمية

1. الراحة الصارمة في الفراش لمدة 15-20 يومًا في حالات المرض الشديدة ، مع دورة خفيفة - راحة شبه في السرير لمدة 7-10 أيام.
2. طعام الحمية مع ملح محدود.
3. العلاج الدوائي (الهرمونات ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، المؤثرات العقلية - للرقص ، الأدوية المضادة للبكتيريا من سلسلة البنسلين وغيرها ، جليكوسيدات القلب ومدرات البول - لفشل القلب والفيتامينات وعدد من الأدوية الأخرى). يعتمد اختيار دواء أو آخر وجرعته على درجة نشاط العملية الروماتيزمية والمظاهر المصاحبة.
4. نادرًا ما يتم استخدام إجراءات العلاج الطبيعي ، حيث يتم بطلان العديد منها. مع العلاج المناسب ، تستمر العملية دون أي تغييرات متبقية.
5. علاج مصح-منتجع - يستخدم عندما ينتقل المرض إلى مرحلة غير نشطة أو لمواصلة العلاج المضاد للروماتيزم الذي بدأ في المستشفى (كيسلوفودسك ، مصحات الساحل الجنوبي لشبه جزيرة القرم). موانع في نشاط الروماتيزم من الدرجة الثانية والثالثة ، عيوب القلب المركبة أو المشتركة الشديدة مع فشل الدورة الدموية من الدرجة الثانية أو الثالثة.

الوقاية والتنبؤ بالحمى الروماتيزمية الحادة

يعتمد الإنذار على شدة مظاهر المرض ووجود أمراض القلب الروماتيزمية.

يؤدي التهاب القلب الروماتيزمي ، حسب مصادر مختلفة ، إلى تكون عيوب في القلب في 25-75٪ من الحالات. يمكن أن يؤدي أيضًا إلى عدم انتظام ضربات القلب وفشل القلب الذي يهدد الحياة.

المظاهر الأخرى - التهاب المفاصل ، والروماتيزم العصبي ، وتغيرات الجلد ، والتهاب المصلي - عادة ما تكون إيجابية ولا تترك وراءها تغييرات.

الوقاية

تدابير الوقاية من الروماتيزم هي كما يلي:

1. الابتدائية: إعادة تأهيل البؤر عدوى مزمنةوالعلاج في الوقت المناسب للأمراض المعدية الحادة ، مسحات من البلعوم والأنف مع التهاب اللوزتين ، مع التهاب اللوزتين المزمن(خاصة مع تضخم اللوزتين من الدرجة الثالثة إلى الرابعة) ، عند اكتشاف نقل المكورات العقدية ، مع زيادة أعداد ASL-O أو ASA أو ASG أو مؤشرات أخرى لنشاط عملية العقديات ، ومسألة الوقاية باستخدام أدوية البنسلين يتم تحديده. يتم أيضًا تنفيذ العلاج الوقائي غير النوعي ، على سبيل المثال ، التصلب.
2. ثانوي: بعد الحمى الروماتيزمية الحادة ، يتم وصف المضادات الحيوية من سلسلة البنسلين (بيسلين ، إكستينسيلين ، إلخ) مرة كل 3 أسابيع لمدة 5 سنوات. في حالة النوبة الروماتيزمية المتكررة قبل سن المراهقة أو في سن المراهقة ، ولكن بدون أمراض القلب ، يتم تمديد العلاج الوقائي حتى 18 عامًا ، وفي وجود أمراض القلب - حتى 25 عامًا.
3. في الوقت الحالي: في حالة حدوث أي أمراض معدية على خلفية الحمى الروماتيزمية الحادة ، من الضروري وصف الأدوية المضادة للبكتيريا (البنسلين بشكل أساسي) والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات.

الحمى الروماتيزمية الحادة

الخيارات السريرية:

الحمى الروماتيزمية الحادة(ORF) - أحد المضاعفات اللاحقة للعدوى لالتهاب اللوزتين (التهاب اللوزتين) أو التهاب البلعوم الناجم عن المكورات العقدية الانحلالية من المجموعة أ (GABHS) ، في شكل مرض التهابي جهازي يصيب النسيج الضام مع توطين سائد في نظام القلب والأوعية الدموية (التهاب القلب) ، المفاصل (التهاب المفاصل المهاجر) ، الدماغ (الرقص) والجلد (الحمامي الحلقي ، العقيدات الروماتيزمية) ، والتي تتطور لدى الأفراد المعرضين للإصابة ، وخاصة الشباب (7-15 عامًا) ، بسبب استجابة المناعة الذاتية للجسم لمستضدات المكورات العقدية والصليب. - التفاعل مع المستضدات الذاتية المماثلة للأنسجة البشرية المصابة المدرجة (ظاهرة التقليد الجزيئي).

^ الحمى الروماتيزمية المتكررة (PRL) - نوبة روماتيزمية متكررة من ARF ، ولكن ليس تكرار الحالة الأولى (يتجلى بشكل رئيسي في التهاب القلب ، في كثير من الأحيان - التهاب القلب مع التهاب المفاصل ، ونادرًا - رقص)

^ أمراض القلب الروماتيزمية المزمنة (CRHD) هو مرض قلبي يحدث بعد ARF ، ويتميز بضرر مستمر في صمامات القلب على شكل تليف هامشي لاحق للالتهاب في منشورات الصمامات أو أمراض القلب المتكونة (فشل و / أو تضيق).

ARF هو أول هجوم حاد من الروماتيزم ، الذي له خصائصه الخاصة في الطفولة والمراهقة. تعتمد نتيجة المرض والتكهن به على مدى سرعة تشخيص الطفل وبدء العلاج الصحيح.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (1999) ، كان معدل انتشار الحمى الروماتيزمية بين الأطفال في مناطق مختلفة من العالم 0.3-18.6 لكل 1000 تلميذ. كل عام يصاب 500000 شخص في العالم بالمرض ، منهم 300000 شخص في نهاية المطاف مصابون بأمراض القلب. لا يزال مرض القلب الروماتيزمي هو السبب الرئيسي للإعاقة بين الشباب.

في الاتحاد الروسي وفي جمهورية بيلاروسيا ، يتراوح معدل الإصابة الأولي بـ ARF من 0.2 إلى 0.6 لكل 1000 طفل ، 2 لكل 100 ألف من إجمالي السكان. CRPS - 9.7 لكل 100 ألف.

العمر السائد للمصابين هو 7-15 سنة.

في كثير من الأحيان تمرض النساء 2-2.5: 1

مفهوم عوامل الخطر

• 
  وجود الروماتيزم ، DBST ، أو خلل التنسج الضام في الأقارب من الدرجة الأولى
• 
  أنثى
• 
  العمر 7-15 سنة
• 
  عدوى المكورات العقدية الحادة السابقة والتهابات البلعوم المتكررة
• 
  نقل المستضد اللمفاوي B-D 8/17
• 
  قرابة مع مرض الروماتيزم (أشكال الأسرة)
• 
  الواسمات الجينية: فصيلة الدم II و III و HLA - B7، B35، Cw4، D8، D7، HLADR4 HLADR2 HLAB5

فاشيات ARF تساهم في

• 
  الظروف غير المواتيةالحياة والملل
• 
  مقاومة
• 
  زيادة حدوث سلالات GABHS شديدة الضراوة
• 
  انتشار عدوى المسالك البولية

المسببات والتسبب في ARF

تم إثبات الدور المسبب للمكورات العقدية الحالة للدم من المجموعة A (GASGA) في تطور الحمى الروماتيزمية الحادة: هناك علاقة واضحة بين إصابة الجهاز التنفسي العلوي الناجم عن هذا العامل الممرض والتطور اللاحق للروماتيزم الحاد.

يحتوي BGSHA على العديد من عوامل الفوعة التي يطلقها هذا العامل الممرض.

توصيف السلالات الروماتيزمية

(الأنماط المصلية M-1 ، -3 ، -5 ، -18)

• 
  تروب إلى البلعوم الأنفي
• 
  كبسولة هيالورونيك كبيرة تمنح مقاومة البلعمة
• 
  جزيئات بروتين M الكبيرة على السطح.
• 
  التركيب الجيني الخاص للبروتين M. التواجد في جزيئات البروتين M - حواتم تتفاعل مع أنسجة مختلفة من الكائنات الحية الدقيقة (الميوسين ، الغشاء الزليلي ، الدماغ ، الغشاء الساركوليمالي). يتميز العامل المسبب "بالعديد من الجوانب" (يتم تمييز أكثر من 100 نمط مصلية لأنواع البروتين M ، والروماتيزم والتولد الكلوي) ، وتعدد الاتجاهات في أنسجة الجسم المختلفة. اليوم ، من المعروف أن 9 مستضدات من المجموعة A العقدية و 11 عاملاً آخر من العوامل المسببة للأمراض ، والتي تحدد إلى حد كبير تعدد الأشكال وشدة الأشكال السريرية للمرض. في السنوات الأخيرة ، تم اكتشاف مثل هذه المواد الفائقة مثل السموم الخارجية F (العامل الانقسامي) ، والمكورات العقدية الفائقة (SSA) ، وسموم الكريات الحمر SpeX ، و SpeG ، و SpeH ، و SpeJ ، و SpeZ ، و Sme Z-2. يمكن لجميعهم التفاعل مع مستضدات معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الثانية التي يتم التعبير عنها على سطح الخلايا العارضة للمستضد والمناطق المتغيرة من السلسلة B للخلايا اللمفاوية التائية ، مما يتسبب في تكاثرها ، وبالتالي إطلاق قوي للسيتوكينات ، خاصةً مثل نخر الورم عامل و interferon- أ
• 
  تحريض الأجسام المضادة الخاصة بالنوع
• 
  معدية شديدة
• 
  تكوين مستعمرات مخاطية على أجار الدم وسلاسل قصيرة في مزارع المرق

عوامل الفوعة الرئيسية لـ GABHS

1. 
   كبسولة بحمض الهيالورونيك - له خصائص ماء تمنع عملية البلعمة ؛ الدروع البروتينات السطحيةالعقدية. لا يسمح للخلايا ذات الكفاءة المناعية بالتعرف على السمات المستضدية للبكتيريا
2. 
   بروتين ام - له تأثير مضاد للبلعمة بسبب: وجود شحنة سالبة ، تنافر كهرباء أثناء تفاعل البكتيريا مع البلعمة ، تأثير على عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث في البالعات. من المعروف أن الأنواع 1 ، 3 ، 5 ، 6 ، 18 ، 24 ، 28 تسبب أمراض الروماتيزم وتسبب السمية.

المستقبل هو لقاح يحتوي على حاتمات لبروتينات M من سلالات GABHS شديدة الضراوة والتي لا تتفاعل مع مستضدات الأنسجة البشرية

1. 
   C 5-a ببتيداز (إندوبيبتيداز ) مثبتة على السطح. يدمر مكمل C5 ، الذي يمنع البلعمة
2. 
   هيالورونيداز - يدمر النسيج الضام ، ويزيد من نفاذية الأنسجة للسموم ، ويعزز الانتشار اللمفاوي للممرض
3. 
   أحماض دهنية
4. 
   بروتيناز
5. 
   السموم الخارجية المسببة للحمى (erythrogenic) - لها سامة للخلايا تأثير سام، تسبب طفح جلدي قرمزي ، لها خصائص حمضية ، الخلايا اللمفاوية التائية غير المحولة على وجه التحديد.
6. 
   ستربتوليسين إس : ليس له مناعة عالية ، ولكن يمكن أن يسبب تنشيطًا مستمرًا للخلايا اللمفاوية التائية ، وله تأثير سام للقلب ، وله توجه غشائي ، وله تأثير سام للخلايا مباشر ، وله تأثير سام للخلايا غير مباشر بسبب زعزعة استقرار أغشية الليزوزوم.
7. 
   ستربتوليسين O : له خصائص مستضدية ، ويعطل عمليات تنفس الميتوكوندريا ويبدأ في تطوير تفاعلات المناعة الذاتية الشديدة ، حتى المظاهر السريرية والمورفولوجية لالتهاب الأوعية الدموية الجهازية
8. 
   ديوكسي ريبونوكليز ب
9. 
   البروتين الدهني
10. 
    الستربتوكيناز - ينشط نظام الكينين (المشاركة في الالتهاب)

التأكيد غير المباشر على أهمية عدوى المكورات العقدية في الروماتيزم هو الكشف في معظم المرضى عن مختلف الأجسام المضادة المضادة للمكورات العقدية: مضادات الاستربتوليسين- O ، مضادات الاستربتوليسين ، مضادات الاستربتوكيناز ، مضادات الأوكسي ريبونوكلياز ، إلخ.

طريقة تطور المرض

وهو ناتج عن استجابة خلطية بوساطة خلوية مع تطور استجابة مناعية ذاتية في كائن حي حساس بمشاركة سلالة GABHS الروماتيزمية على خلفية العوامل المساهمة.

يرجع تطوير ARF إلى آليتين رئيسيتين:

^ أولا- التأثير السام المباشر لأنزيمات GABHS "الموجهة للقلب".

ثانياترجع الآلية إلى الاستجابة المناعية لمستضدات GABHS ، مما يؤدي إلى تكوين الأجسام المضادة المضادة للمكورات العقدية. تتفاعل هذه الأجسام المضادة بشكل تبادلي مع مستضدات الأنسجة البشرية المصابة ("ظاهرة التقليد الجزيئي").

لبدء العملية الروماتيزمية ، يجب بالضرورة توطين BGSHA في البلعوم الأنفي والعقد الليمفاوية الإقليمية. هذا يرجع إلى عدد من العوامل: الانتقاء الانتخابي للمكورات العقدية إلى ظهارة الغشاء المخاطي البلعومي. سمات محددة للاستجابة المناعية لتوطين عدوى المكورات العقدية في البلعوم الأنفي ؛ وجود اتصال مباشر بين الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي والتكوينات اللمفاوية لحلقة فالداير على طول المسارات اللمفاوية مع أغشية القلب.

لتطور المرض ، لا يكفي التعرض للمكورات العقدية وحدها.

وهذا يتطلب رد فعل فرط مناعي فردي خاص من الجسم تجاه المستضدات التي تنتجها المكورات العقدية ، أي. وجود آلية للاحتفاظ طويل المدى بالمكورات العقدية من المجموعة أ ، والتي تحدد نقلها. من المعروف أن الأطفال دون سن 4-5 سنوات لا يعانون من الروماتيزم ، حيث لا توجد لديهم هذه الآلية. في الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 4-5 سنوات ، مع المواجهات المتكررة مع عدوى المكورات العقدية ، تظهر مستقبلات على الغشاء المخاطي للبلعوم الأنفي لتثبيت المكورات العقدية. هذه الظاهرة لديها درجة عالية من الحتمية الجينية وهي من العوامل التي تؤكد الاستعداد الوراثي للروماتيزم.

تلعب مستضدات نظام التوافق النسيجي HLA دورًا خاصًا كواسمات وراثية للاستعداد لـ ARF. إن عدم تجانس توزيع مستضدات HLA في المرضى يجعل من الممكن التنبؤ أشكال مختلفةومتغيرات مسار الروماتيزم

في الحمى الروماتيزمية الحادة عند الأطفال ، يتم الكشف عن مستضدات التوافق النسيجي HLA - B7 ، B35 ، Cw4. يتميز المرضى الذين يعانون من قصور في الصمام التاجي بنقل HLA - A2 و B7 ؛ لمرضى قصور الصمام الأبهري - HLA - B7.

وفقًا لآليات التطور ، يعد ARF أحد أمراض المناعة الذاتية. يبدأ الالتهاب بواسطة ردود الفعل المناعيةالناتجة عن تفاعل الأجسام المضادة الموجهة لمكونات وعوامل المكورات العقدية ، مع مستضدات هياكل الأنسجة للكائن الحي. في الوقت نفسه ، فإن "الهدف" الرئيسي للأضداد الذاتية هو عضلة القلب.

يمكن أن يكون سبب النشاط الالتهابي الجهازي في رأس جسر الأوعية الدموية هو CEC بتكوين ودرجة تعقيد مختلفة. في كثير من الأحيان ، يتم تحديد مؤشرات الأنسجة والخلط للنشاط الالتهابي للحمى الروماتيزمية من خلال وجود سلاسل مسببة للأمراض مصاحبة ومستقلة ، أيضًا ذات طبيعة دستورية محددة وراثيًا ، على سبيل المثال ، متلازمة الفوسفوليبيد. في وجود هذا الأخير ، يتضح دائمًا أن مسار الروماتيزم أكثر خبيثة ، ويكون تلف القلب أكثر أهمية ويتجلى بشكل رئيسي في شكل التهاب بطانة عضلة القلب مع التطور إلى أمراض القلب الصمامية.

هناك 4 مراحل في تطور العملية الالتهابية للنسيج الضام:

1. 
   تورم الغشاء المخاطي (قابل للعكس!) ؛
2. 
   تورم ليفية
3. 
   الورم الحبيبي (الورم الحبيبي أشوف-تالاليف) ؛
4. 
   تصلب.

تتراوح دورة تطور الورم الحبيبي من 6 إلى 12 شهرًا

هذا يتوافق مع تطور مرض الصمامات وتصلب عضلة القلب.

^ المظاهر المناعية لـ ARF

تتنوع المظاهر المناعية للعملية الالتهابية التي تتطور لدى المريض وتعكس شكل العملية وتغير مسارها ودرجة نشاطها.

من بينها السمات المشتركة:

• 
  وجود مستضد القلب المنتشر والأجسام المضادة للقلب ؛
• 
  عادة مستوى مكمل غير متغير ؛
• 
  في ذروة نشاط العملية ، زيادة في مستوى IgG و IgA و IgM ؛
• 
  الزيادة المطلقة والنسبية في الخلايا الليمفاوية البائية ؛

• 
  انخفاض في العدد الإجمالي وانخفاض في النشاط الوظيفي للخلايا اللمفاوية التائية ، وخاصة استنساخ T-CD4 + 12c ؛
• 
  وجود مظاهر سريرية لالتهاب القلب مع انخفاض في وظيفة انقباض عضلة القلب في وجود عيار عالٍ من الأجسام المضادة للستربتوليزين وعدد من البروتينات
• 
  60 ٪ من مرضى ARF لديهم مستوى عالٍ من CEC ، والذي ، عند تثبيته في أوعية القلب والخلالي ، يؤدي إلى تطور التهاب الأوعية الدموية القلبي المعقد المناعي.
• 
  تتكون CECs من مستضد العقديات (عادةً الستربتوليسين O) والأجسام المضادة لها ؛
• 
  يعتمد تعدد الأشكال السريري والمورفولوجي للروماتيزم على درجة النشاط المستضدي للمكورات العقدية ، وكذلك على عمق "عيوب" العلامات الوراثية لأهبة الحساسية العقدية:

^ تصنيف ORL (مينسك 2003)

* بدون تشوه - احتمال وجود تليف هامشي لاحق للالتهاب في وريقات الصمام دون قلس أو مع قلس ضئيل ، موضّح بالموجات فوق الصوتية

** أمراض القلب (في حالة وجود عيب تم تشخيصه حديثًا ، استبعد الأسباب الأخرى لتكوينه: IE ، AFLS الأولي ، التكلس (ECHO-KG) ، إلخ.

تحديد هزيمة أغشية القلب (داخلي ، عضلي ، شبه دائري)

أمثلة على صياغة التشخيص

• 
  ARF: التهاب القلب (التهاب الصمام التاجي) ، التهاب المفاصل المهاجر ، المرحلة 3 ، NK I (FC I) - I01.1
• 
  ORL: رقص ، 1 st act-ti ، NK 0 (FC 0) - I02.9
• 
  BPD: التهاب القلب ، 2 ملعقة كبيرة. الجمع بين مرض القلب التاجي مع غلبة التضيق. NK IIA (FC II) - I01.9
• 
  CRHD: التليف الهامشي التالي للالتهابات للمنشورات MV. NK 0 (FC 0) - I05.9
• 
  CRHD: مرض القلب التاجي الأبهر المشترك (المرض التاجي مع غلبة القصور ، قصور الأبهر). NC IIB (FC III) - I08.0

خيارات ORL لأول مرة

في سن المدرسة الأصغر ، في أكثر من نصف الحالات ، بعد 2-3 أسابيع من التهاب الحلق ، ترتفع درجة حرارة الجسم فجأة إلى أعداد محمومة ، وتظهر آلام مهاجرة متناظرة في المفاصل الكبيرة (الركبتين غالبًا) وعلامات التهاب القلب.

في عدد أقل من المرضى في هذا العمر ، لوحظ مسار بدون أعراض مع غلبة علامات التهاب المفاصل أو التهاب القلب ، في كثير من الأحيان - الرقص.

يتطور ARF أيضًا بشكل حاد في تلاميذ المدارس في منتصف العمر.

يتميز المراهقون ببداية تدريجية: بعد هدوء الأعراض السريرية للذبحة الصدرية ، تظهر درجة حرارة تحت الحمى ، ألم مفصلي في المفاصل الكبيرة ، أو تظهر فقط علامات التهاب القلب المعتدلة.

^ تشخيص ARF

معايير كبيرة:

التهاب المفاصل

حمامي حلقي

العقيدات الروماتيزمية تحت الجلد

معايير صغيرة

مرضي:

ألم مفصلي ،

حُمى

معمل:

متفاعلات المرحلة الحادة المرتفعة - ESR ؛ CRP (طويل الأمد غالبًا)

مفيدة:

تخطيط كهربية القلب- إطالة الفاصل الزمني PQ ؛

ECHO-KG - علامات الارتجاع التاجي أو الأبهر

الأدلة الداعمة لعدوى المكورات العقدية السابقة:

ثقافة العقديات إيجابية معزولة من البلعوم ، أو اختبار إيجابيالتحديد السريع لمستضد المكورات العقدية

التتر المرتفع أو المرتفع للأجسام المضادة للمكورات العقدية (ASL-O> 250): تبدأ في الارتفاع بنهاية أسبوعين بحد أقصى 3-4 أسابيع ، ويتم الحفاظ على المستوى الأقصى باستمرار لمدة 2-3 أشهر ، ثم ينخفض.

يشير وجود معيارين رئيسيين أو معيار واحد ومعيارين ثانويين إلى وجود احتمال كبير لـ ARF (ولكن فقط إذا كان هناك دليل مؤكد على الإصابة السابقة الناجمة عن GABHS).

^ حالات خاصة من ARF و CRHD

منعزل (رقص "نقي" في حالة عدم وجود أسباب أخرى

التهاب القلب "المتأخر" - ظهور أعراض سريرية وفعالة لالتهاب الصمامات لفترة طويلة (أكثر من شهرين) (في حالة عدم وجود أسباب أخرى)

ARF المتكرر مع أو بدون أمراض القلب الروماتيزمية المزمنة.

^ معايير التشخيص لنشاط ARF

درجة نشاط ORL I (الحد الأدنى):

الاعراض المتلازمةتتوافق مع خيارات التدفق التالية:

أحادية اللون:

بدون تدخل في عملية القلب ، ولكن مع مظاهر رقص صغير ؛

التهاب عضلة القلب المعزول

مرض القلب الروماتيزمي الكامن الذي طال أمده والمتكرر باستمرار.

^ الأشعة السينية والموجات فوق الصوتية تعتمد المظاهر على الخصائص السريرية والتشريحية للعملية.

تخطيط كهربية القلبالعلامات ليست مفيدة للغاية: تلف عضلة القلب (في وجود التهاب عضلة القلب): انخفاض في جهد أسنان تخطيط القلب ، والحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى ، وزيادة النشاط الكهربائي لعضلة القلب في البطين الأيسر ، والانقباض الزائد المستطاع.

^ مؤشرات الدم عند الحد الأعلى من القاعدة ، فإن ديناميكياتها مهمة: ESR تصل إلى 20-30 مم / ساعة ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول محب للعدلات ، γ-globulins> 20٪ ، CRP 1-2 plus ، مصلي أعلى من 0.21 وحدة.

^ الاختبارات المصلية عند الحد الأعلى للقاعدة: ASL-O> 200 وحدة دولية.

درجة نشاط ARF II (متوسطة):

الاعراض المتلازمة:

الأضرار التي لحقت عضلة القلب والشغاف (التهاب شغاف القلب) - أمراض القلب الروماتيزمية تحت الحاد مع فشل الدورة الدموية من الدرجة I-IIa ؛ أمراض القلب الروماتيزمية تحت الحاد أو المتكرر باستمرار مع التهاب المفاصل تحت الحاد ، التهاب الجنبة الليفي ، اعتلال الكلية ، رقص روماتيزمي، عقيدات روماتيزمية تحت الجلد ، "حمامي زاوية"

^ مظاهر الأشعة السينية والموجات فوق الصوتية: تتوافق مع المظاهر السريرية: توسع ظل القلب في القطر ، التصاقات الجنب القلبية ، انخفاض الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب. يمكن عكس الأعراض بالعلاج. مع الموجات فوق الصوتية للقلب - انخفاض في انقباض عضلة القلب في البطين الأيسر.

^ علامات تخطيط القلبالتهاب عضل القلب : قد يكون هناك إطالة مؤقتة في فترة QT ، واضطرابات في الإيقاع والتوصيل ، وعلامات التهاب التاج. يمكن عكس الأعراض بالعلاج.

^ معلمات الدم: زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحولها. ESR 20-40 مم / ساعة ؛ SRP 1-3 زائد ؛ α2-globulins 11-16٪ ؛ γ- جلوبيولين 21-25٪ ؛ المكورات المصلية 0.3-0.6 وحدة. u، DPA 0.25–0.3 u

الاختبارات المصلية: ASL-O> 400 وحدة (1.5 - 3 مرات).

درجة نشاط ARF III

الاعراض المتلازمة:

التهاب عضلة القلب المنتشر الحاد وتحت الحاد مع أعراض قصور القلب من الدرجة IIB ؛

التهاب البنكرياس المصحوب بأعراض قصور القلب بدرجة IIA و IIB ؛

عملية روماتيزمية مع تلف في القلب (غشاءان أو ثلاثة أغشية) ورقص طفيف مع شديد الصورة السريرية;

أمراض القلب الروماتيزمية تحت الحاد والمزمن مع التهاب متعدد ، ذات الجنب ، الالتهاب الرئوي ، التهاب الكلية ، التهاب الكبد ، الطفح الجلدي الحلقي.

^ مظاهر الأشعة السينية والموجات فوق الصوتية تتوافق مع المظاهر السريرية: زيادة في حجم القلب وانخفاض في وظيفة انقباض عضلة القلب ؛ التغييرات المحتملة في الجنبة

^ علامات تخطيط القلب:نفس الشيء كما في الدرجة الثانية من النشاط. قد ينضم الرجفان الأذيني ، الانقباضات الزائدة التنظيرية .

معلمات الدم:كثرة الكريات البيضاء ، في كثير من الأحيان مع تحول العدلات ؛ ESR أكثر من 40 مم / ساعة ؛ CRP 3-4 زائد ؛ الفيبرينوجين 10 جم / لتر وما فوق ؛ مستوى α2-globulins> 15٪ ، γ-globulins 23-25٪ وما فوق ؛ المصل فوق 0.6 وحدة.

^ الاختبارات المصلية: التتر من antistrepolizin-O ، antistreptohyaluronidase ، streptokinase هي 3-5 مرات أعلى من الأرقام المسموح بها.

الصورة السريرية لـ ARF

ARF هو الأكثر شيوعًا للأطفال في سن المدرسة ، وعادة ما تكون درجة نشاط العملية الالتهابية معتدلة وصغيرة

في السنوات الأخيرة ، أصبح ARF أكثر شيوعًا إلى حد ما في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 4-6 سنوات والمراهقين.

كقاعدة عامة ، يكون الهجوم الأول مصحوبًا بارتفاع درجة حرارة الجسم وأعراض التسمم.

معظم الأطفال لديهم تاريخ من عدوى البلعوم الأنفي (غالبًا الذبحة الصدرية) أو الحمى القرمزية التي تم نقلها منذ أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع.

بالتزامن مع زيادة درجة حرارة الجسم ، تتطور ظاهرة التهاب المفاصل أو التهاب المفاصل.

في من المرضى الذين يعانون من النوبة الأولى من الروماتيزم ، قد يكون تلف المفاصل غائبًا.

^ ملامح مسار ARF عند المراهقين

في المراهقين (15-18 سنة) ، في كثير من الأحيان أكثر من الأطفال ، يكون للمرض مسار أكثر شدة ، خاصة عند الفتيات أثناء تكوين وظيفة الدورة الشهرية. هذا يرجع إلى إعادة هيكلة الغدد الصم العصبية والوظيفية بشكل واضح.

يصاب الغالبية العظمى من المراهقين الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي بمتلازمة مفصلية ، وغالبًا ما تشارك المفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين في العملية المرضية. عادة ما يسود نشاط معتدل للعملية ؛

تتمثل المتلازمة الإكلينيكية الرئيسية في تطور مرض القلب الروماتيزمي ببطء ، وغالبًا (في 60٪ من المرضى) مصحوبًا بمشاركة الجهاز الصمامي للقلب في العملية المرضية. يجب اعتبار خصائص الروماتيزم عند المراهقين معدل أسرع لتشكيل عيوب القلب ، مع وجود نسبة عالية نسبيًا من عيوب الأبهر المعزولة والعيوب التاجية الأبهرية المشتركة بعد ARF. في بعض المراهقين ، يكون تكوين عيوب القلب نتيجة لتفاقم العملية الروماتيزمية التي تحدث بعد إلغاء الوقاية من البيسيلين ، وعادة ما يتم إجراؤها في غضون خمس سنوات بعد أول هجوم حاد من الروماتيزم

يجب أن تشمل أيضًا ميزات مسار الروماتيزم عند المراهقين نسبيًا تردد عاليأمراض الدماغ (في من المرضى) في شكل التهاب الأوعية الدموية أو مختلف الاضطرابات العصبية والنفسية.

يرتبط بهذا تعقيد إدارة المراهقين الذين يعانون من ARF ، حيث غالبًا ما يكون لديهم استجابات غير كافية للعلاج المستمر ، وعدم الامتثال للحظات النظام ، ورفض اتخاذ التدابير الوقائية.

كل هذا يساهم في حقيقة أن انتكاسات الروماتيزم لوحظت في 15-20 ٪ من المراهقين ، وهو أكثر شيوعًا من الأطفال. بدءًا من سن المدرسة المبكرة والمضي قدمًا بشكل لطيف للغاية ، يمكن أن تتكرر العملية بسرعة في سن المراهقة وتؤدي إلى تكوين عيوب في القلب.

• الوقاية من الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)
• أي الأطباء يجب أن تراهم إذا كنت مصابًا بالحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)

ما هي الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)؟

الروماتيزم(من اليونانية ῥεῦμα ، "التدفق ، التدفق" - الانتشار (عبر الجسم) ، مرض سوكولسكي-بويو) - مرض التهابي جهازي مع توطين سائد للعملية المرضية في أغشية القلب ، يتطور في الأشخاص المعرضين للإصابة بشكل رئيسي في سن 7-15 سنة. في الأدبيات الطبية الحديثة ، تم استبدال هذا المصطلح بمصطلح "الحمى الروماتيزمية الحادة" المقبول عالميًا ، والذي يرجع إلى الفهم المتناقض لمصطلح "الروماتيزم" في روسيا. في بلدان أخرى ، يستخدم مصطلح "الروماتيزم" لوصف آفات الأنسجة الرخوة حول المفصل. في الفهم التافه ، يشير هذا المصطلح إلى أمراض الجهاز العضلي الهيكلي التي تحدث مع تقدم العمر ، وهذا ليس صحيحًا تمامًا.

ما الذي يسبب الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)؟

في الوقت الحالي ، ثبت بشكل مقنع أن حدوث الروماتيزم وانتكاساته مرتبطة بالعقدية الانحلالية للمجموعة A (التهاب اللوزتين ، التهاب البلعوم ، التهاب العقد اللمفية العنقية العقدية).

 العوامل المسببة: انخفاض حرارة الجسم ، وصغر السن ، والوراثة. تم إنشاء نوع متعدد الجينات من الميراث. تم إثبات ارتباط المرض بوراثة أنواع معينة من الهابتوغلوبين ، وهو مستضد خيفي للخلايا اللمفاوية البائية. كشف العلاقة مع المستضدات HLA A 11 ، B 35 ، DR 5 ، DR 7. مع تلف صمامات القلب ، يزداد تواتر نقل HLA A 3 ، مع تلف الصمام الأبهري - B 15.

تخصيص مجموعة عوامل الخطر تطور الروماتيزم ، وهو أمر مهم للوقاية منه:

• وجود أمراض الروماتيزم أو الأمراض المنتشرة في النسيج الضام ، وكذلك النقص الخلقي للنسيج الضام لدى الأقارب من الدرجة الأولى ؛
• أنثى؛
• سن 7-15 سنة
• نقل العدوى بالمكورات العقدية الحادة والتهابات البلعوم المتكررة ؛
• نقل علامة الخلية B D 8/7 في الأفراد الأصحاء ، وقبل كل شيء ، في أقارب المشكلة.

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)

النظرية الحديثة لإمراض الروماتيزم هي نظرية المناعة السامة. تنتج المكورات العقدية مواد لها تأثير سامة للقلب ويمكن أن تثبط البلعمة ، وتضر بالأغشية الليزوزومية ، وهي المادة الرئيسية للنسيج الضام: البروتين M ، الببتيدوغليكان ، الستربتوليسين -0 و S ، هيالورونيداز ، الستربتوكيناز ، ديوكسي ريبونوكلياز ، إلخ. العلاقة المناعية بين مستضدات المكورات العقدية وأنسجة عضلة القلب. تسبب سموم المكورات العقدية تطور التهاب في النسيج الضام ، نظام القلب والأوعية الدموية. يؤدي وجود مجتمع مستضدي بين المكورات العقدية والقلب إلى تضمين آلية المناعة الذاتية - ظهور الأجسام المضادة الذاتية لعضلة القلب ، ومكونات مستضدية للنسيج الضام - البروتينات السكرية الهيكلية ، والبروتيوغليكان ، والأجسام المضادة للفوسفوليبيد ، وتشكيل المجمعات المناعية وتفاقم اشتعال. يتم التعبير عن التغيرات المناعية الخلطية والخلوية في الروماتيزم في زيادة التتر من مضادات الاستربتوليسين 0 (ASL-O) ، ومضادات الاستربتوكيناز (ASK) ، وخلل الغلوبولين المناعي في الدم ، وزيادة النسبة المئوية والعدد المطلق للخلايا اللمفاوية البائية. انخفاض في النسبة المئوية والعدد المطلق للخلايا اللمفاوية التائية. يتم تعطيل وظيفة الخلايا القاعدية للأنسجة بشكل كبير ، وتكثيف تحللها ، والمواد النشطة بيولوجيًا - وسطاء التهابات: الهيستامين ، والسيروتونين ، والبراديكينين ، وما إلى ذلك ، تدخل الأنسجة ومجرى الدم ، مما يساهم في تطور الالتهاب.

منيع العملية الالتهابيةيسبب عدم تنظيم النسيج الضام (بشكل أساسي في نظام القلب والأوعية الدموية) ، والذي يحدث في شكل مراحل متتالية:

1. تورم الغشاء المخاطي(عملية مرضية عكسية ، والتي تتكون من تفكك النسيج الضام) ؛ تعتمد هذه المرحلة على إزالة بلمرة المادة الأساسية للنسيج الضام مع تراكم عديدات السكاريد المخاطية الحمضية في الغالب.
2. نخر ليفي(عملية لا رجعة فيها تتجلى من خلال عدم تنظيم ألياف الكولاجين ، وتورمها ، وترسب الليفين ، والانهيار المتكتل للكولاجين).
3. تكوين الأورام الحبيبية الروماتيزمية النوعيةحول بؤر النخر الليفي (الورم الحبيبي أشوف تالالايفسكي) ؛ يتم تمثيل الورم الحبيبي بواسطة المنسجات القاعدية الكبيرة والخلايا الليمفاوية والخلايا العضلية والخلايا البدينة والبلازما. الورم الحبيبي الروماتيزمي الحقيقي موضعي فقط في القلب.
4. مرحلة التصلب- نتيجة الورم الحبيبي. تقوم عملية الروماتيزم بالدورة المحددة في غضون 6 أشهر.

بالإضافة إلى هذه التغييرات ، يوجد بالضرورة مكون غير محدد من الالتهاب ، والذي يتجلى في الوذمة ، وتشريب الأنسجة ببروتين البلازما ، والفيبرين ، وتسلل الأنسجة مع الخلايا الليمفاوية ، والعدلات ، والحمضات.

هذه العملية مشرقة بشكل خاص في الروماتيزم III Art. نشاط. يعتبر وجود كل من الالتهاب غير المحدد والورم الحبيبي الروماتيزمي معيارًا مورفولوجيًا لعملية روماتيزمية نشطة.

أعراض الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)

في الحالات النموذجية ، يبدأ الروماتيزم ، خاصة خلال النوبة الأولى ، في المدرسة والمراهقة بعد أسبوع إلى أسبوعين من الإصابة الحادة أو تفاقم عدوى المكورات العقدية المزمنة (التهاب اللوزتين والتهاب البلعوم). ثم يدخل المرض في فترة "كامنة" (تستمر من 1 إلى 3 أسابيع) ، تتميز بدورة بدون أعراض أو توعك خفيف ، وألم مفصلي ، وأحيانًا تكون درجة حرارة الجسم تحت الحمى. في نفس الفترة ، من الممكن حدوث زيادة في ESR ، وزيادة في عيارات ASLO ، ومضاد الاستربتوكيناز ، ومضاد الاستربتوهيلورونيداز. تتميز الفترة الثانية من المرض بصورة سريرية واضحة ، تتجلى في التهاب القلب والتهاب المفاصل والأعراض والتغيرات الأخرى في المعايير المختبرية.

مرض روماتيزم القلب

أمراض القلب الروماتيزمية - التهاب كل أو طبقات فردية من جدار القلب في الروماتيزم ، هو المظهر الرئيسي للمرض ، والذي يحدد شدة مساره والتنبؤ به. غالبًا ما يكون هناك ضرر متزامن لعضلة القلب وشغاف القلب (التهاب شغاف القلب) ، وأحيانًا يكون مصحوبًا بالتهاب التامور (التهاب البنكرياس) ، ومن الممكن حدوث تلف عضلة القلب المنعزل (التهاب عضلة القلب). على أي حال ، مع أمراض القلب الروماتيزمية ، تتأثر عضلة القلب وتهيمن علامات التهاب عضلة القلب على عيادة أمراض القلب الروماتيزمية ، مما يحجب أعراض التهاب الشغاف.

عيادة

التهاب عضلة القلب المنتشريتميز بضيق شديد في التنفس ، وخفقان ، وانقطاعات وألم في منطقة القلب ، والسعال أثناء المجهود البدني ، وفي الحالات الشديدة ، من الممكن حدوث الربو القلبي والوذمة الرئوية. الحالة العامة شديدة ، ضيق التنفس ، زراق ، زيادة في حجم البطن ، وظهور وذمة في الساقين. النبض متكرر وغالبًا ما يكون غير منتظم. يتم توسيع حدود القلب ، بشكل رئيسي إلى اليسار ، والنغمات مكتومة ، وإيقاع العدو ، وعدم انتظام ضربات القلب ، ونفخة انقباضية في منطقة قمة القلب ، في البداية ذات الطبيعة غير الشديدة ، ممكنة. مع تطور الاحتقان في دائرة صغيرة في الأجزاء السفلية من الرئتين ، تتدفق الفقاعات الدقيقة ، الخرق ، في دائرة كبيرة- يزداد الكبد ويصبح مؤلمًا وقد يظهر استسقاء ووذمة في الساقين.

التهاب عضلة القلب البؤرييتجلى ذلك بألم غير حاد في منطقة القلب ، وأحيانًا شعور بانقطاع. الحالة العامة مرضية. حدود القلب طبيعية ، والنغمات مكتومة إلى حد ما ، وهناك نفخة انقباضية غير شديدة في القمة. لا يوجد فشل في الدورة الدموية.

عيادة التهاب الشغاف الروماتيزميفقير للغاية في أعراض محددة. يقترن التهاب الشغاف دائمًا بالتهاب عضلة القلب ، حيث تسود مظاهره وتحدد شدة حالة المريض. من الصعب جدًا التعرف على مظهر التهاب الشغاف في البداية ، لذلك يتم استخدام مصطلح "التهاب القلب الروماتيزمي" (أي تلف عضلة القلب والشغاف) حتى التشخيص النهائي لالتهاب الشغاف. قد تشير الأعراض التالية إلى التهاب الشغاف: تعرق أكثر وضوحًا ، وزيادة أكثر وضوحًا وطولًا في درجة حرارة الجسم ، ومتلازمة الانسداد التجلطي ، وجرس مخملي خاص من النغمة الأولى (LF Dmitrenko ، 1921) ، وزيادة النفخة الانقباضية في قمة القلب و ظهور نفخة انبساطية في منطقة قمة القلب أو الشريان الأورطي ، مما يدل على تكوين أمراض القلب. من العلامات الموثوقة على التهاب الشغاف السابق مرض القلب المتكون. "أمراض القلب هي نصب تذكاري لالتهاب الشغاف المنقرض" (S. Zimnitsky).

التهاب التامور الروماتيزمينادر.

أمراض القلب الروماتيزمية المتكررةيتميز بشكل رئيسي بنفس أعراض التهاب عضلة القلب الأولي والتهاب الشغاف ، ولكن عادة ما تظهر هذه الأعراض على خلفية مرض القلب المتشكل وقد تظهر نفخات جديدة لم تكن موجودة من قبل ، مما يشير إلى تكوين عيوب جديدة. في كثير من الأحيان ، يكون لأمراض القلب الروماتيزمية مسار طويل ، والرجفان الأذيني وفشل الدورة الدموية ليس من غير المألوف.

هناك 3 درجات من شدة أمراض القلب الروماتيزمية. يتميز مرض القلب الروماتيزمي الحاد (درجة شديدة) بالتهاب منتشر في غشاء واحد أو اثنين أو ثلاثة من أغشية القلب (التهاب البنكرياس) ، وتظهر أعراض أمراض القلب الروماتيزمية ، وتتوسع حدود القلب بشكل كبير ، وهناك قصور في الدورة الدموية. أمراض القلب الروماتيزمية الشديدة ( درجة متوسطةشدة) شكليا - متعدد البؤر. العيادة واضحة تمامًا ، يتم توسيع حدود القلب ، ولا يوجد فشل في الدورة الدموية. أمراض القلب الروماتيزمية الخفيفة (الخفيفة) هي في الغالب بؤرية ، والعيادة ليست مشرقة ، وحدود القلب طبيعية ، ولا يوجد تعويض.

معايير تشخيص التهاب القلب

• ألم أو عدم ارتياحفي منطقة القلب.
• ضيق التنفس.
• الخفقان.
• عدم انتظام دقات القلب.
• إضعاف نغمة أنا في قمة القلب.
• مجموع أعلى القلب:
  • الانقباضي (ضعيف أو معتدل أو قوي) ؛
  • الانبساطي.
• أعراض التهاب التامور.
• تضخم القلب.
• بيانات ECG:

• • استطالة الفاصل الزمني PQ;
  • انقباض ، إيقاع الاتصال الأذيني البطيني.
  • اضطرابات النظم الأخرى.
• أعراض ضعف الدورة الدموية.
• نقص أو فقدان القدرة على العمل.

إذا كان المريض لديه 7 من 11 معيارًا ، فإن تشخيص التهاب القلب يعتبر موثوقًا به.

إلى علامات التشخيص المبكرتشمل أمراض القلب الروماتيزمية الأولية:

1. التطور السائد للمرض في مرحلة الطفولة والمراهقة.
2. ارتباط وثيق لتطوره بالعدوى الأنفية البلعومية السابقة.
3. وجود فاصل زمني (2-3 أسابيع) بين نهاية الحلقة الأخيرة من عدوى البلعوم الأنفي وظهور المرض ، في كثير من الأحيان - الشفاء المطول بعد عدوى البلعوم الأنفي.
4. زيادة متكررة في درجة حرارة الجسم في بداية المرض.
5. التهاب المفاصل أو ألم المفاصل.
6. العلامات المساعدة والوظيفية لالتهاب القلب.
7. التحولات في المرحلة الحادة من الاختبارات الالتهابية والمناعية.
8. الديناميات الإيجابية للمؤشرات السريرية والمجاورة تحت تأثير العلاج المضاد للروماتيزم.

يتم تحديد نتيجة أمراض القلب الروماتيزمية من خلال تواتر تكون عيوب القلب.

حاليا ، تبلغ نسبة حالات تكون عيوب القلب بعد أمراض القلب الروماتيزمية الأولية 20-25٪. لقد ثبت أن تواتر تكون عيوب القلب يعتمد على شدة مرض القلب الروماتيزمي.

بيانات المختبر

1. تعداد الدم الكامل: زيادة ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار.
2. التحليل البيوكيميائي للدم: زيادة مستويات 2 و y-globulins و seromucoid و haptoglobin و fibrin و aspartic transaminase.
3. تحليل البول: بيلة بروتينية طبيعية أو طفيفة ، بيلة دقيقة.
4. اختبارات الدم المناعية: يتم تقليل عدد الخلايا اللمفاوية التائية ، ويتم تقليل وظيفة المثبطات التائية ، ويزداد مستوى الغلوبولين المناعي وتتر من الأجسام المضادة المضادة للمكورات العقدية ، ويظهر CEC و PSA.

البحث الآلي

تخطيط كهربية القلب:تباطؤ التوصيل AV ، انخفاض في اتساع الموجة T والفاصل الزمني S-T في الخيوط الأولية ، عدم انتظام ضربات القلب.

تخطيط صدى القلب:مع التهاب الصمام التاجي ، إشارة صدى سماكة و "أشعث" من شرفات وأوتار الصمام ، تقييد حركة النتوء الخلفي للصمام ، انخفاض في الانقباض الانقباضي للشرفات التاجية المغلقة ، وأحيانًا هبوط طفيف في تم الكشف عن الشرفات في نهاية الانقباض. مع تخطيط صدى القلب بالدوبلر ، يتجلى التهاب الشغاف الروماتيزمي للصمام التاجي من خلال العلامات التالية: سماكة النشرة التاجية الأمامية على شكل مضرب هامشي ؛ نقص حركة الصمام التاجي الخلفي. ارتجاع الصمام الميترالي؛ انثناء مقبب للنشرة التاجية الأمامية.

مع التهاب الصمام الأبهري ، يكشف تخطيط صدى القلب عن ارتعاش صغير السعة للوريقات التاجية ، مما يؤدي إلى سماكة إشارة الصدى الصادرة من وريقات الصمام الأبهري.

مع تخطيط صدى القلب الدوبلري ، يتميز التهاب الشغاف الروماتيزمي للصمام الأبهري بما يلي: سماكة هامشية محدودة للصمام الأبهري. تدلي النشرة العابر قلس الأبهر.

FKG:مع التهاب عضلة القلب ، هناك انخفاض في اتساع النغمة الأولى ، وتشوهها ، والنغمات المرضية الثالثة والرابعة ، ونفخة انقباضية ، وتحتل 1 / 2-2 / 3 من الانقباض ، متناقصًا ومجاورًا للنغمة الأولى. في حالة وجود التهاب الشغاف ، يتم تسجيل نفخة انقباضية عالية التردد ، والتي تزداد أثناء الملاحظة الديناميكية ، أو النفخة الانبساطية أو الانقباضية في القمة أثناء تكوين تضيق الصمام التاجي ، نفخة البروتودبساطي على الشريان الأورطي أثناء تشكيل قصور الصمام الأبهري ، الماس- نفخة انقباضية الشكل على الشريان الأورطي أثناء تكوين تضيق فتحة الأبهر.

فحص القلب بالأشعة السينية:زيادة في حجم القلب ، انخفاض في الانقباض.

التهاب المفاصل الروماتيزمي

أكثر ما يميز الروماتيزم الأولي أنه يعتمد على التهاب الغشاء المفصلي الحاد. الأعراض الرئيسية لالتهاب المفاصل الروماتيزمي هي: ألم شديد في المفاصل الكبيرة والمتوسطة (متناظرة) ، في كثير من الأحيان في الركبة والكاحل ، تورم ، احتقان الجلد في المفاصل ، تقييد شديد للحركة ، طبيعة متقلبة للألم ، تخفيف سريع للألم. تأثير العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، وغياب الظواهر المفصلية المتبقية. في الوقت الحالي ، غالبًا ما يتم ملاحظة التهاب قلة المفاصل العابر ، وفي كثير من الأحيان أقل - التهاب المفاصل الأحادي.

غالبًا ما يرتبط إصابة المفصل بالتهاب القلب ولكن يمكن عزله (عادةً عند الأطفال).

أمراض الرئة الروماتيزمية

يعطي صورة لالتهاب الأوعية الدموية الرئوية والتهاب الرئة (خرق ، حشرجة فقاعية دقيقة في الرئتين ، بؤر متعددة للضغط على خلفية النمط الرئوي المعزز).

ذات الجنب الروماتيزمي

لها الأعراض المعتادة ، وتتمثل ميزتها المميزة في التأثير الإيجابي السريع للعلاج بمضادات الروماتيزم.

مرض الكلى الروماتيزمي

يعطي صورة اليشم مع عزل متلازمة المسالك البولية.

التهاب الصفاق الروماتيزمي

يتجلى على أنه متلازمة بطنية (في كثير من الأحيان عند الأطفال) ، تتميز بألم في البطن متنوع من حيث الموقع والشدة ، والغثيان والقيء ، وأحيانًا التوتر في عضلات البطن. العلاج المضاد للروماتيزم يخفف الألم بسرعة.

الروماتيزم العصبي

يتميز بالتهاب الأوعية الدموية الروماتيزمية الدماغية ، واعتلال الدماغ (فقدان الذاكرة ، والصداع ، العاطفي، اضطرابات عابرة في الأعصاب القحفية) ، متلازمة المهاد (خلل التوتر العضلي الوعائي ، درجة حرارة الجسم تحت الحمى لفترات طويلة ، النعاس ، العطش ، الأزمات الوعائية أو الودي) ، الرقص.

رقصيحدث في 12-17٪ من مرضى الروماتيزم ، خاصة عند الفتيات من سن 6 إلى 15 سنة.

عادة ما يكون ظهور الرقص تدريجيًا ، ويصبح الطفل متذمرًا وخاملًا وسريع الانفعال ، ثم تظهر علامة سريرية مميزة من العلامات:

1. فرط الحركة - الحركات الفوضوية والعنيفة لمجموعات العضلات المختلفة (عضلات الوجه والرقبة والأطراف والجذع) ، والتي تصاحبها حركات كئيبة ، وحركات طنانة ، وضعف في الكتابة اليدوية ، وخطأ في الكلام ؛ من الصعب على الطفل أن يأكل ويشرب (يسقط الكوب ، ولا يستطيع إحضار الملعقة إلى فمه دون سكب الحساء). غالبًا ما تكون فرط الحركة ثنائية ، تتفاقم بسبب الاضطرابات ، وتختفي أثناء النوم. لا يمكن للطفل إجراء اختبار التنسيق بين الأصابع والأنف. يمكن اكتشاف فرط الحركة في منطقة اليد بسهولة إذا كان الطبيب يمسك بيد الطفل.
2. خلل التوتر العضلي مع غلبة واضحة لانخفاض ضغط الدم حتى ترهل العضلات (مع إضعاف فرط الحركة). يمكن أن يؤدي انخفاض ضغط الدم العضلي الحاد إلى القضاء على فرط الحركة وتطور شكل "شلل" أو "خفيف" من الرقص. أعراض "الكتفين المترهلة" مميزة - عندما يرفع المريض من الإبط ، يكون الرأس مغمورًا بعمق في الكتفين.
3. انتهاك الإحصائيات والتنسيق أثناء الحركات (مذهل عند المشي ، عدم استقرار في وضعية رومبيرج).
4. خلل التوتر الوعائي الشديد.
5. المظاهر النفسية.

في الوقت الحالي ، يعد المسار غير النمطي للرقص أمرًا شائعًا: أعراض واضحة بشكل معتدل مع غلبة خلل التوتر العضلي الوعائي والوهن. على خلفية العلاج المضاد للروماتيزم ، توقف الرقص بعد 1-2 أشهر. في وجود الرُقَص ، نادرًا ما تتشكل عيوب القلب.

روماتيزم الجلد والأنسجة تحت الجلد

تتجلى في حمامي حلقي (وردي باهت ، طفح جلدي على شكل حلقة في الجذع والساقين) ، عقيدات روماتيزمية تحت الجلد (عقيدات مستديرة ، كثيفة ، غير مؤلمة في السطح الباسط للركبة ، الكوع ، المشط السلامي ، المفاصل السنعية السلامية). العقيدات نادرة وغالبًا ما ترتبط بالتهاب القلب.

في الوقت الحاضر ، تم تشكيل وجهة نظر مفادها أنه لا يوجد مسار متكرر باستمرار من الروماتيزم. لا يمكن حدوث انتكاسة جديدة للروماتيزم إلا عند اكتمال الانتكاس السابق تمامًا ، وعند حدوث مواجهة جديدة مع عدوى المكورات العقدية أو تفاقمها الجديد.

ملامح مسار الروماتيزم حسب العمر

في مرحلة الطفولة ، غالبًا ما يُلاحظ ظهور الروماتيزم الحاد وتحت الحاد ، بينما يُلاحظ الرَقَص والحُمامَى الحلقيَّة والعقيدات الروماتيزمية جنبًا إلى جنب مع التهاب المفاصل والتهاب القلب.

في سن المدرسة الثانوية ، تمرض الفتيات بشكل أساسي ، وعادة ما يتطور المرض تدريجياً ، وغالبًا ما يستغرق مرض القلب الروماتيزمي مسارًا طويلاً. غالبًا ما يصاب نصف المرضى بأمراض القلب وهناك ميل لتكرار المرض. عند المراهقين ، يقل تواتر تكوين قصور الصمام التاجي ويزداد تواتر عيوب القلب التاجية المشتركة. في 25-30 ٪ من المراهقين ، لوحظت أمراض الدماغ في شكل رقص واضطرابات دماغية.

الروماتيزم عند الشباب (18-21 سنة) له السمات التالية:

• تكون البداية حادة في الغالب ، وتتميز بالتهاب المفاصل الكلاسيكي مع ارتفاع درجة حرارة الجسم ، ولكن غالبًا ما تتأثر المفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين والمفاصل القصية الترقوية والحرقفية ؛
• أعرب عن علامات ذاتية وموضوعية لأمراض القلب الروماتيزمية.
• في معظم المرضى ، ينتهي الروماتيزم بالشفاء ، ومع ذلك ، فإن 20 ٪ من المرضى يصابون بأمراض القلب (في كثير من الأحيان قصور الصمام التاجي) ، و 27 ٪ يعانون من تدلي الصمام التاجي.

السمات السريرية للدورةالروماتيزم عند البالغين:

• المتلازمة السريرية الرئيسية هي أمراض القلب الروماتيزمية ، لوحظ في 90 ٪ من المرضى الذين يعانون من الروماتيزم الأولي و 100 ٪ من المرضى الذين يعانون من الروماتيزم المتكرر ؛
• لوحظ تكوين أمراض القلب بعد نوبة روماتيزمية واحدة في 40-45٪ من المرضى ؛
• لوحظ التهاب المفاصل في الروماتيزم الأولي في 70-75 ٪ من المرضى ، في حين أن المفاصل العجزي الحرقفي غالبًا ما تكون متورطة ؛
• تصبح الأشكال الكامنة للمرض أكثر شيوعًا ؛
• في كبار السن والشيخوخة ، لا يحدث الروماتيزم الأولي عمليا ، ولكن من الممكن حدوث انتكاسات الروماتيزم التي بدأت في سن مبكرة.

مستويات النشاط

المظاهر السريرية تعتمد على نشاط العملية الروماتيزمية. في أقصى درجة من النشاطالمظاهر العامة والمحلية للمرض مشرقة مع وجود الحمى ، غلبة المكون النضحي للالتهاب في الأعضاء المصابة (التهاب المفاصل الحاد ، التهاب عضلة القلب المنتشر ، التهاب البنكرياس ، التهاب المصل ، التهاب الرئة ، إلخ). نشاط معتدليتجلى من خلال نوبة روماتيزمية مع أو بدون حمى معتدلة ، لا يوجد مكون نضحي واضح للالتهاب. هناك علامات معتدلة أو معتدلة من أمراض القلب الروماتيزمية ، ألم المفاصل ، أو الرقص. في الحد الأدنى من النشاطعملية الروماتيزم أعراض مرضيةيتم التعبير عنها بشكل ضعيف ، وأحيانًا لا يتم اكتشافها تقريبًا. في كثير من الأحيان لا توجد علامات على المكون النضحي للالتهاب في الأعضاء والأنسجة.

تشخيص الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)

معايير التشخيص

معايير التشخيص للروماتيزم ، وفقا لجمعية القلب الأمريكية (1992)

المظاهر كبير صغير التهاب القلب والتهاب المفاصل والرِقَاق. الحمامي الحلقيَّة العقيدات تحت الجلد النتائج السريريةالحمى الروماتيزمية السابقة أو أمراض القلب الروماتيزمية ألم مفصلي الحمى يجد المختبرتفاعلات المرحلة الحادة - زيادة ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، ظهور PSA ، إطالة الفاصل الزمني P-Q على مخطط كهربية القلب

الأدلة الداعمة لعدوى المكورات العقدية السابقة (زيادة عيارات ASL-0 أو غيرها من الأجسام المضادة المضادة للمكورات العقدية ؛ سقوط الحلق من المجموعة A العقدية ؛ الحمى القرمزية الحديثة)

قاعدة التشخيص

وجود مظهرين رئيسيين أو مظهرين رئيسيين واثنين من المظاهر الثانوية (المعايير) وإثبات وجود عدوى سابقة بالمكورات العقدية يدعم تشخيص الحمى الروماتيزمية

ملحوظة: المصطلح "الحمى الروماتيزمية السابقة" مطابق لمصطلح "النوبة الروماتيزمية السابقة" ، "التاريخ الروماتيزمي".

يعتبر تشخيص العملية الروماتيزمية النشطة أكثر موثوقية عند استخدام عدد من المعلمات المختبرية والبيانات السريرية.

بيانات المختبر

مع وجود مسار كامن من الروماتيزم ، لا تتغير البيانات المختبرية بشكل كبير. في هذه الحالة ، تكون التغييرات في المعلمات المناعية أكثر تميزًا: مستوى الغلوبولين المناعي ، عدد الخلايا الليمفاوية B و T ، RBTL ، تفاعل تثبيط هجرة الكريات البيض ، إلخ.

علاج الحمى الروماتيزمية الحادة (الروماتيزم)

في الأيام السبعة إلى العشرة الأولى ، يجب على المريض المصاب بدورة خفيفة من المرض أن يراعي نصف سرير ، وبشدة شديدة في الفترة الأولى من العلاج - راحة في الفراش (15 - 20 يومًا). معيار التوسع في النشاط الحركي هو معدل التحسن السريري وتطبيع ESR ، بالإضافة إلى المعلمات المختبرية الأخرى. بحلول وقت الخروج (عادة 40-50 يومًا بعد الدخول) ، يجب نقل المريض إلى نظام مجاني ، بالقرب من المصحة. في النظام الغذائي ، يوصى بالحد من الملح.

حتى وقت قريب ، كان أساس علاج المرضى الذين يعانون من الروماتيزم النشط هو الاستخدام المشترك المبكر للبريدنيزولون (في كثير من الأحيان تريامسينولون) بجرعات متناقصة تدريجيًا و حمض أسيتيل الساليسيليكبجرعة ثابتة غير متناقصة مقدارها 3 دولارات في اليوم. كانت الجرعة اليومية الأولية من بريدنيزولون عادة 20-25 مجم ، تريامسينولون - 16-0 مجم ، جرعات الدورة من بريدنيزولون - حوالي 500-600 مجم ، تريامسينولون - 400-500 مجم. ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، تم إثبات الحقائق التي تلقي بظلال من الشك على استصواب الجمع بين بريدنيزولون وحمض أسيتيل الساليسيليك. لذلك ، في هذه الحالة ، هناك مجموعة من التأثير السلبي على الغشاء المخاطي في المعدة. كما اتضح أن بريدنيزولون يقلل بشكل كبير من تركيز حمض أسيتيل الساليسيليك في الدم (بما في ذلك أقل من المستوى العلاجي). مع الإلغاء السريع للبريدنيزولون ، قد يزيد تركيز حمض أسيتيل الساليسيليك إلى درجة سامة. وبالتالي ، لا يبدو أن التركيبة المدروسة لها ما يبررها ، ويبدو أن تأثيرها يتحقق أساسًا بسبب بريدنيزولون. لذلك ، مع الروماتيزم النشط ، من المستحسن وصف بريدنيزولون باعتباره الدواء الوحيد المضاد للروماتيزم ، بدءًا من جرعة يوميةحوالي 30 مجم. هذا أكثر منطقية لأنه لا يوجد دليل سريري موضوعي على أي فوائد للعلاج المركب.

التأثير العلاجي للجلوكوكورتيكويد في الروماتيزم هو الأكثر أهمية ، كلما زاد نشاط العملية. لذلك ، الكرة ذات النشاط العالي بشكل خاص للمرض (التهاب البنكرياس ، التهاب العضلات ، إلخ) ، تزداد الجرعة الأولية إلى 40-50 مجم من بريدنيزولون أو أكثر. لا يوجد عمليًا متلازمة انسحاب الكورتيكوستيرويد في الروماتيزم ، وبالتالي ، إذا لزم الأمر ، يمكن تقليل أو إلغاء جرعة عالية منها بشكل حاد. أفضل كورتيكوستيرويد لعلاج الروماتيزم هو بريدنيزولون.

في السنوات الأخيرة ، وجد أن الإعطاء المعزول للفولتارين أو الإندوميتاسين بجرعات كاملة (150 ملغ / يوم) يؤدي إلى نفس النتائج الفورية الواضحة وطويلة الأجل في علاج الروماتيزم الحاد عند البالغين ، كما يفعل استخدام بريدنيزولون. في الوقت نفسه ، أظهرت جميع مظاهر المرض ، بما في ذلك أمراض القلب الروماتيزمية ، ديناميات إيجابية سريعة. في الوقت نفسه ، كان تحمل هذه الأدوية (خاصة Voltaren) أفضل بكثير. ومع ذلك ، يبقى السؤال حول فعالية voltaren و indomethacin في أشد أشكال التهاب القلب (مع ضيق التنفس أثناء الراحة ، وتضخم القلب ، والتهاب التامور النضحي وفشل الدورة الدموية) ، والتي لا تحدث عمليا عند البالغين. لذلك ، بينما في مثل هذه الأشكال من المرض (في المقام الأول عند الأطفال) ، فإن الستيرويدات القشرية بجرعات كبيرة كافية هي الوسيلة المفضلة.

لا تؤثر الأدوية المضادة للروماتيزم بشكل مباشر على مظاهر الرقص الصغرى. في مثل هذه الحالات ، يوصى بإضافة الأدوية اللمعية أو المؤثرات العقلية مثل الكلوربرومازين أو بشكل خاص Seduxen إلى العلاج المستمر. بالنسبة لإدارة مرضى الرقص ، فإن البيئة الهادئة والموقف الودود للآخرين وإلهام المريض بثقة في الشفاء التام لها أهمية خاصة. في الحالات الضرورية ، يلزم اتخاذ إجراءات لمنع إيذاء المريض لنفسه نتيجة الحركات العنيفة.

مع الهجمات الأولى أو المتكررة من الروماتيزم الحاد ، يوصي معظم المؤلفين بالعلاج بالبنسلين لمدة 7 إلى 10 أيام (لتدمير العامل الممرض الأكثر احتمالية - المجموعة أ العقدية الحالة للدم بيتا). في الوقت نفسه ، ليس للبنسلين تأثير علاجي على عملية الروماتيزم نفسها. لذلك ، فإن الاستخدام المطول وغير المبرر بشكل صارم للبنسلين أو المضادات الحيوية الأخرى للروماتيزم هو غير عقلاني.

في المرضى الذين يعانون من دورة مطولة ومتكررة الانتكاس ، تكون طرق العلاج المدروسة ، كقاعدة عامة ، أقل فعالية بكثير. أفضل طريقةالعلاج في مثل هذه الحالات هو تناول طويل الأمد (سنة أو أكثر) من أدوية الكينولين: الكلوروكين (delagil) عند 0.25 جم / يوم أو بلاكينيل عند 0.2 جم / يوم تحت إشراف طبي منتظم. يتجلى تأثير استخدام هذه الأموال في موعد لا يتجاوز 3-6 أسابيع ، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 6 أشهر من الاستخدام المتواصل. بمساعدة مستحضرات الكينولين ، من الممكن القضاء على نشاط العملية الروماتيزمية في 70-75 ٪ من المرضى الذين يعانون من أكثر أشكال المرض شراسة ومقاومة. مع وصفة طبية طويلة الأمد لهذه الأدوية (أكثر من عام) ، يمكن تخفيض جرعتها بنسبة 50 ٪ ، وفي أشهر الصيف قد تكون هناك فترات راحة في العلاج. يمكن إعطاء Delagil و Plaquenil بالاشتراك مع أي أدوية مضادة للروماتيزم.

يتم علاج فشل الدورة الدموية في أمراض القلب الروماتيزمية وفقًا للمبادئ العامة (جليكوسيدات القلب ، مدرات البول ، إلخ). إذا تطور عدم المعاوضة القلبية بسبب مرض القلب الروماتيزمي النشط ، فيجب أن يشتمل مجمع العلاج على الأدوية المضادة للروماتيزم (بما في ذلك هرمونات الستيرويدالتي لا تسبب احتباس السوائل بشكل كبير - بريدنيزولون أو تريامسينولون ؛ لا يظهر ديكساميثازون). ومع ذلك ، في معظم المرضى ، يكون قصور القلب نتيجة لضمور عضلة القلب التدريجي بسبب أمراض القلب. نسبة أمراض القلب الروماتيزمية ، إذا كانت بلا منازع إكلينيكية ، مفيدة و علامات المختبرغائب ، لكنه ضئيل. لذلك ، في كثير من المرضى الذين يعانون من عيوب في القلب والمراحل الشديدة من قصور الدورة الدموية ، يمكن الحصول على تأثير مرضٍ تمامًا بمساعدة جليكوسيدات القلب ومدرات البول فقط. يمكن أن يؤدي تعيين علاج قوي مضاد للروماتيزم (خاصة الكورتيكوستيرويدات) دون ظهور علامات واضحة على الروماتيزم النشط إلى تفاقم ضمور عضلة القلب. لتقليله ، يوصى باستخدام undevit ، cocarboxylase ، مستحضرات البوتاسيوم ، riboxin ، المنشطات.