فقر دم- هذه متلازمة سريرية ودموية ، تتميز بانخفاض محتوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم ، وغالبًا مع انخفاض متزامن في عدد كريات الدم الحمراء ، مما يؤدي إلى التطور تجويع الأكسجينالأقمشة. يعتبر فقر الدم بمثابة انخفاض في مستوى الهيموجلوبين أقل من 130 جم / لتر وعدد خلايا الدم الحمراء أقل من 4 * 10 12 / لتر عند الرجال ، وعلى التوالي ، أقل من 120 جم / لتر و 3.5 × 10 12 / لتر في النساء.

تصنيف فقر الدم

التصنيف إمراضي لفقر الدم

1.أنيميا بسبب فقدان الدم (التالي للنزف):
أ) فقر الدم الحاد التالي للنزف ؛
ب) فقر الدم المزمن التالي للنزف.
ثانيًا. فقر الدم بسبب ضعف تكوين خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين:
أ) ؛
ب) فقر الدم الضخم الأرومات المرتبط بخلل في تخليق الحمض النووي ؛
في) .
ثالثا. :
1. وراثي:
أ) يرتبط بانتهاك بنية غشاء كرات الدم الحمراء (، كثرة الكريات البيض ، كثرة الكريات الحمر) ؛
ب) يرتبط بنقص إنزيم في كريات الدم الحمراء.
ج) المرتبط بخلل في تخليق الهيموجلوبين (، داء الهيموجلوبين ،).
2. المكتسبة.
3. .
رابعا. فقر الدم من أصل مختلط.

التصنيف المورفولوجي لفقر الدم

I. فقر الدم كبير الخلايا (MCV> 100 ميكرومتر (فلوريدا) ؛ قطر كرات الدم الحمراء> 8 ميكرومتر) (نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك ، وأمراض الكبد ، والبكاء المبكر).
ثانيًا. فقر الدم صغير الخلايا (MCV<80 мкм (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма).
ثالثا. فقر الدم الطبيعي (MCV 81-99 ميكرومتر (fl) ، قطر كرات الدم الحمراء 7.2-7.5 ميكرومتر) (فقدان الدم مؤخرًا ، انحلال الدم في كرات الدم الحمراء ، فقر الدم الناجم عن نقص التنسج والتليف النقوي).

تصنيف فقر الدم حسب مؤشر اللون

I. فقر الدم الناقص الصبغي ، مؤشر اللون< 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).
ثانيًا. فقر الدم الطبيعي ، مؤشر اللون 0.85-1.05 (فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن ، فقر الدم اللاتنسجي ، فقر الدم في أمراض الكبد ، فقر الدم الحاد التالي للنزف).
ثالثا. فقر الدم المفرط الصبغي ، مؤشر اللون> 1.05 (فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، فقر الدم المؤلم ، فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك).

يعتمد تصنيف فقر الدم على قدرة نخاع العظام على التجدد

I. شكل متجدد من فقر الدم (مع وظيفة نخاع عظم كافية) - الخلايا الشبكية أكثر من 1 ٪ (مع فقر الدم الانحلالي ، أزمة الخلايا الشبكية في علاج فقر الدم الخبيث بفيتامين ب 12 ، بعد فقدان الدم).
ثانيًا. شكل فرط التنكس من فقر الدم (مع انخفاض وظيفة التجدد لنخاع العظام) - الخلايا الشبكية أقل من 1٪ (مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، فقدان الدم المزمن).
ثالثا. شكل من أشكال فقر الدم ناقص التنسج أو اللاتنسجي (مع تثبيط حاد لعمليات تكون الكريات الحمر) - الخلايا الشبكية أقل من 0.2 ٪ (مع فقر الدم الناقص التنسج ، بانيلوفثيسيسيس).
يتم الحكم على الوظيفة المكونة للكريات الحمر لنخاع العظام من خلال محتوى الخلايا الشبكية في الدم المحيطي. المحتوى الطبيعي للخلايا الشبكية هو 0.2-1٪.

فقر دم

فقر الدم هو حالة تتميز بعدم كفاية دوران الهيموجلوبين (Hgb). يحدث هذا نتيجة التدمير المفرط لخلايا الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء) ، أو انخفاض خلايا الدم الحمراء أو انخفاض إنتاجها. فقر الدم هو مظهر من مظاهر عملية المرض الأساسية. يمكن أن يكون تصنيف فقر الدم مفيدًا في تجميع قائمة بالتشخيصات المختلفة لحيوان معين. يمكن أن يكون فقر الدم متجددًا أو غير متجدد (الجدول 1).

فقر الدم التجديدي هو استجابة نخاع العظم الأحمر لزيادة عدد كرات الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء). هذه الاستجابة هي مقياس لعدد الخلايا الشبكية ، خلايا الدم الحمراء غير الناضجة المشاركة في الدورة الدموية.

فقر الدم التجديدي عدد كبير من الخلايا الشبكية هو سمة مميزة ، وكذلك انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء وتدميرها.

في فقر الدم غير المتجدد يعطي نخاع العظم الأحمر استجابة ضعيفة وعدد الخلايا الشبكية ضئيل.

يمكن أن يكون فقر الدم الحادة والمزمنة . في كثير من الأحيان في فقر الدم الحاد ، يكون هناك انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء أو تدميرها. يتميز فقر الدم المزمن بعدم كفاية إنتاج خلايا الدم الحمراء ، على الرغم من أن فقدان الدم البطيء (النزيف) يمكن أن يكون السبب أيضًا. يتم استخدام مؤشر RBC في المزيد من توصيف وتصنيف فقر الدم.

قيمة حجم الجسم (متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء - MCV) هو مؤشر على حجم كريات الدم الحمراء. متوسط ​​حجم الخلية - MCV (فيمتولتر) = (PCV- أو الهيماتوكريت × 10): كرات الدم الحمراء (مليون).

يتناقص حجم سلائف كرات الدم الحمراء الناضجة في نخاع العظم الأحمر مع زيادة كمية الهيموغلوبين (Hgb). لذلك ، تحتوي الخلايا الشبكية على متوسط ​​حجم خلية أعلى (MCV) ويزيد MCV مع فقر الدم التجديدي.يصنف فقر الدم المصحوب بارتفاع MCV على أنه كبير الكريات. يشير انخفاض MCV في الحيوانات البالغة المصابة بفقر الدم إلى نقص الحديد بسبب فقدان الدم البطيء (عادةً GJ - الجهاز الهضمي أو الكلوي). يُلاحظ انخفاض MCV في أكيتا وشيبا إينو ، والتي عادةً ما تحتوي على عدد منخفض من خلايا الدم الحمراء. لوحظ انخفاض حجم كريات الدم الحمراء في التشوهات الكلوية الخلقية. تشير قيمة تركيز الهيموجلوبين في الجسم (MCHC) إلى تركيز الهيموغلوبين في الحجم الكلي لخلايا الدم الحمراء. MCHC (g / dl) = (Hgb x 100): PCV. يعطي هذا معلومات مماثلة من حيث قيمة الهيموجلوبين العضلي (MCH) ، لكنه يعتبر أكثر دقة. MCH أو متوسط ​​الهيموغلوبين لكل كريات الدم الحمراء (picograms) = (Hgb x 10): RBC (بالملايين). تركيز الهيموجلوبين المنخفض (MCHC) مع كبر الكرياتيميز فقر الدم المتجدد. لوحظ وجود محتوى ضئيل من MCHC في نقص الحديد. يشير ارتفاع MCHC إلى انحلال الدم وخطأ المختبر.

يعتمد التشخيص المختبري لفقر الدم على التركيز أو الحجم الكلي للخلايا (RCV). الاختبار الأساسي التالي هو عدد الخلايا الشبكية. الخلايا الشبكية هي خلايا متعددة الألوان عندما تلطخ بواسطة رايت أو جيمسا. تلطيخ محدد للخلايا الشبكية - تلطيخ الميثيلين الأزرق للخلايا الحية. يمكن الكشف عن الخلايا الشبكية في غضون 72 ساعة بعد فقدان الدم أو انحلال الدم بشكل ملحوظ. تبلغ ذروة استجابة الخلايا الشبكية في غضون 5-7 أيام. عادةً ما يتأثر انحلال الدم (في نخاع العظم الأحمر) للخلايا الشبكية أكثر من النزيف بسبب انخفاض الحديد الناتج عن تدمير كرات الدم الحمراء. يعد تعداد الخلايا الشبكية مؤشرا على درجة التجدد ويجب تفسيره فيما يتعلق بـ PCV. مؤشر الخلايا الشبكية هو تحديد تقريبي ، اعتمادًا على كيفية استجابة الخلايا الشبكية يتوافق مع درجة فقر الدم.

مؤشر الخلايا الشبكية = PCV الحيواني x٪ الخلايا الشبكية: PCV الطبيعي.

يشير الحجم الأكبر من 1 إلى استجابة مناسبة. القطط لديها معدل أقل من كثرة الشبكيات لمرحلة معينة من فقر الدم مقارنة بالكلاب. تنتج القطط كلاً من الركام النقطي والخلايا الشبكية. تجمع الخلايا الشبكية هو خلايا متعددة الألوان عندما تكون ملطخة وفقًا لرايت ويتم إجراء عدد واحد عند تحديد عدد الخلايا الشبكية.

يعتبر تقييم استجابة خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم الأحمر أكثر دقة مع تلطيخ الميثيلين الأزرق الحي وعدد الخلايا الشبكية كنسبة مئوية من إجمالي كرات الدم الحمراء. يجب تحديد عددهم المطلق لإثبات استجابة لا تعتمد على درجة فقر الدم. على سبيل المثال ، يحتوي 1 مل من الدم في الكلب عادة على 6.5 × 10 6 كريات الدم الحمراء مع 1٪ (65000) خلية شبكية ؛ يمتلك كلب فقر الدم 2 × 10 6 كرات دم حمراء مع 3٪ (60.000) خلية شبكية. نظرًا لحقيقة أن إنتاج الخلايا الشبكية في الكلاب في كلتا الحالتين متماثل تقريبًا ، فإن استجابة الكلب المصاب بفقر الدم تكون أضعف. الاستجابة الجيدة هي> 3 × 10 6 خلايا شبكية / مل من الدم ، على سبيل المثال 3 × 10 كرات الدم الحمراء مع 10 ٪ من الخلايا الشبكية.

تعتمد طريقة أبسط لتقييم استجابة كرات الدم الحمراء على تعداد كرات الدم الحمراء متعددة الألوان بعد تلطيخ بسيط أو تلوين رايت. يتم تحديد قيمة عدد كرات الدم الحمراء متعددة الألوان لعشرة حقول انبعاث على طول مسحات الدم المنفصلة.

إن مخطط الدم الطبيعي أو فقر الدم غير المستجيب هو 0-1 كرات الدم الحمراء متعددة الألوان لكل مجال بصري في الكلب ؛ في فقر الدم بمتوسط ​​استجابة 5 كرات من كرات الدم الحمراء لكل مجال رؤية ؛ مع فقر دم معتدل مع استجابة - 5-10 في مجال الرؤية ؛ المصابين بفقر الدم مع استجابة عالية من 10-20 لكل مجال رؤية. شوهدت أعداد أقل بكثير (حوالي نصف كرات الدم الحمراء في الكلاب) في القطط. في الخيول ، لا يلاحظ تعدد الألوان (كثرة الخلايا الشبكية).

في الخلايا / مل يمكن حسابه تقريبًا بمضاعفات عدد الخلايا التي تستجيب لحقل انبعاث واحد يبلغ 8.000 ، على الرغم من أنك إذا أخذت قيمة 10 كرات دم حمراء متعددة الألوان لكل حقل ، فستحصل على 80.000 لكل 1 مل في الدم. يمكن عد الصفائح الدموية بنفس الطريقة. تستخدم هذه الطريقة عند مقارنة الصفائح الدموية بعدد الخلايا الشبكية. انظر الجدول 6 ، ص. يوضح 290 مستوى حجم كرات الدم الحمراء لبعض أنواع الحيوانات الأليفة.

يتم تحديد PCV والبروتين الكلي في وقت واحد بسبب انخفاض كلا المؤشرين في حالات فقر الدم مع فقدان الدم. عادة ، يظهر البروتين الكلي وانخفاض في PCV عندما يتسبب انحلال الدم وفقر الدم في نقص إنتاج كرات الدم الحمراء.

التاريخ الطبي والفحوصات الجسدية مهمة بشكل خاص للأسباب المفتوحة لفقر الدم. تختلف بيانات التاريخ الطبي باختلاف شكل فقر الدم المزمن أو الحاد. تشمل حالات فقر الدم الحاد النوبات المفاجئة من الضعف والخمول والانهيار المزمن وشحوب الأغشية المخاطية وتغير لون البول وتسرع التنفس وضيق التنفس. يحدث هذا عادة بسبب انحلال الدم أو نقص كرات الدم الحمراء. غالبًا ما تكون علامات فقر الدم المزمن غامضة وتشمل الخمول والاكتئاب وفقدان الشهية. في بعض الأحيان يمكنك ملاحظة شحوب الأغشية المخاطية والضعف وضيق التنفس. في كثير من الحالات ، قد تظهر هذه العلامات فجأة. فقر الدم المزمن ، الذي يتميز بالظهور البطيء للأعراض وعادة ما يكون غير متجدد ، يرتبط بزيادة في إنتاج كرات الدم الحمراء. في جميع الحالات ، يجب أن يُسأل المالك عن التسمم المحتمل عن طريق الحبوب أو السموم ، وكذلك الحوادث المؤلمة.

يجب أن يشير التاريخ الطبي والفحوصات الجسدية ، وعدد كرات الدم الحمراء ، والبروتين الكلي ، وعدد الخلايا الشبكية إلى فقر الدم المرتبط بفقدان الدم (التجديدي) ، وزيادة تدمير كرات الدم الحمراء (التجديدي) ، أو انخفاض إنتاج كرات الدم الحمراء (غير متجدد).

يتم عرض الاختبارات التشخيصية الأخرى ذات الصلة في الجدولين 2 و 3 و 4.

تشمل علامات خزعة نخاع العظم الأحمر فقر الدم غير المتجدد ، أكثر من خط خلوي مصاب ، قلة العدلات الانتقائية ، قلة الصفيحات الانتقائية ، اعتلال جامامي وحيد النسيلة ، وحمى مجهولة النوع.

فقر الدم غير المتجدد

فقر الدم الغذائي.

في الحيوانات البالغة ، يرتبط هذا بآفات بطيئة في GJ في الدم مثل الأورام التقرحية أو القرحة الأولية أو التهاب الأمعاء. يؤدي فقدان الدم المزمن في النهاية إلى نقص الحديد. في البداية كانت هناك محاولة للتجديد ، ولاحقًا هناك نقص في إنتاج الخلايا الشبكية ويصبح فقر الدم صغر الخلايا (MCV منخفض) ونقص الصباغ (منخفض MCHC). يشمل العلاج نقل الدم (إذا لزم الأمر) ، ومكملات الحديد ، ومعالجة السبب الأساسي.

جميع الحيوانات خلال فترة التغذية تعاني من نقص في الحديد ، ولكن هذا ينطبق بشكل خاص على الخنازير. يجب إعطاء الخنازير الحديد بالحقن أو التناضح العكسي خلال الأسبوع الأول من الحياة. يجب تنفيذ هذه الأنشطة لاستبعاد نقص فيتامين هـ ؛ أي مظهر من مظاهر هذا النقص في القطيع أو وجود سابق لتسمم الحديد (ص 2071) هو سبب لمنع مكملات الحديد حتى 24 ساعة بعد تناول فيتامين هـ.

يجب أن يستدعي فقر الدم المستمر في الخنازير الصغيرة غير المرتبط بمكملات الحديد السابقة احتياطات.

فيتامين (هـ) ضروري لتخليق الهيم ، وعادة ما توجد كمية كبيرة من الهيم التي تطلق وتزيل الحديد من PO أو الحقن. تسمح المستويات المنخفضة من فيتامين E ، وبالتالي الهيم ، بتدوير الحديد ، مما يؤدي إلى أكسدة غشاء الخلية ونخرها ، خاصةً في القلب والكبد و عضلات الهيكل العظمي(انظر الاعتلال العضلي التغذوي للحملان والعجول ، P870 ، التهاب الكبد الغذائي في الخنازير ، ص 872).

يمكن أن يكون نقص النحاس مطلقًا أو مرتبطًا بالوجود المفرط للموليبدينوم. النحاس ضروري لنظام إنزيم الفيروكسيديز. يؤدي نقص الحديد إلى منع استخدام الحديد ، مما يؤدي إلى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، والذي يمكن أن يكون ناقص الصباغ وصغير الكريات. في فقر الدم المصاحب لنقص النحاس ، يكون هيموسيديرين نخاع العظم الأحمر طبيعيًا أو يتجاوزه ، لكن محتوى الحديد في الدم يكون منخفضًا. عادة ما يضاف الكوبالت والنحاس للتغذية كمكملات وعندما يكون هناك نقص في الملح.

يقلل نقص فيتامين ب 6 أو البيريدوكسين من تخليق الهيم ويسبب فقر الدم ، ولكن لا يتم اكتشافه سريريًا ويعتبر نادرًا.

عدم كفاية نقي العظم الأحمر

فشل نخاع العظم الأحمر هو فقر الدم البلاستيكي الذي يتميز بنقص الصفيحات ونقص المحببات وفقر الدم. نظرًا لأن كرات الدم الحمراء تعيش لفترة أطول قليلاً (100-120 يومًا في الكلاب ، و66-78 يومًا في القطط) من العدلات (8 ساعات) والصفائح الدموية (8-10 أيام) ، فإن الحيوانات المصابة بفقر الدم البلاستيكي الحاد تظهر عليها علامات نقص الصفيحات (فقدان الدم) أو قلة الكريات البيض (عدوى). تظهر على الحيوانات المصابة بفقر الدم البلاستيكي المزمن علامات فقر الدم.

عادة ما يتم وصف عدم تنسج الخلايا المفرط عندما تتأثر كرات الدم الحمراء وأسلافها فقط. يعد فقر الدم دائمًا حالة خطيرة ، وتكون تركيزات الحديد في الدم إما طبيعية أو منخفضة. عادة ما يكون عدم تنسج الخلايا المفرط مجهول السبب أو قد يكون مرتبطًا بفيروس أو دواء ابيضاض الدم السنوري (مثل صودا ثياسيتارساميد).

هناك دليل على أن التفاعل المناعي ضد سلائف كرات الدم الحمراء قد يؤدي إلى هذه الحالة.

يتم تحديد علاج فقر الدم اللاتنسجي وتضخم الخلايا المفرط لأسباب خفية بينما يتم اتخاذ تدابير داعمة على أمل مغفرة. هناك حاجة إلى صورة كاملة ، بما في ذلك الأسئلة المتعلقة بالتعرض للعقاقير أو السموم. عمليات نقل الدم ضرورية عندما تشير العلامات السريرية إلى الحاجة إلى زيادة توصيل الأكسجين إلى الأنسجة. إذا لم يتم العثور على سبب محدد ، يتم إعطاء مستويات من الستيرويدات القشرية المثبطة للمناعة. يمكن أن تتسبب الأدوية المثبطة للمناعة الأخرى في حدوث هدوء في بعض حالات عدم تنسج الخلايا المفرط. قد يكون عامل تحفيز مستعمرة الإريثروبويتين وعامل تحفيز الخلايا المحببة مفيدًا إذا تم العثور على سلائف RBC و WBC ، على التوالي ، في فحص نخاع العظم الأحمر. يتم علاج العدوى بالمضادات الحيوية المناسبة للجراثيم. للوقاية ، توصف المضادات الحيوية للحيوانات التي يقل عدد العدلات فيها عن 1000 / مل.

فقر الدم في الأمراض المزمنة.

فقر الدم هو سوي الخلايا ، عادي اللون ، وغير متجدد. وهو مرتبط بقصور الغدة الدرقية ونقص قشر الكظر وأمراض الكلى وأمراض الكبد والالتهابات المزمنة أو العدوى والأورام. يمكن أن يتطور بعد أسبوعين من ظهور المرض. عادة ما ينحسر فقر الدم (PCV 18-35) وتنخفض تركيزات الحديد في الدم. خزعة نخاع العظم الأحمر مصحوبة بكمية كبيرة من الحديد في خلايا RES. قد يكون فقر الدم ناتجًا عن مجموعة من عدة عوامل ، بما في ذلك عزل الحديد في RES ، وانخفاض إنتاج الإريثروبويتين ، وتقصير دورة حياة كرات الدم الحمراء. يتم تحديد العلاج من خلال العمليات الخفية للمرض. في حالة القصور الكلوي ، عندما يكون هناك نقص نهائي في إنتاج الإريثروبويتين ، يمكن أن يكون حقن الإريثروبويتين مفيدًا جدًا.

فقر الدم المتجدد

فقدان الدم .

يمكن أن يكون فقدان الدم تحت الحاد وحاد ومزمن ، وتعتمد العلامات السريرية على معدل نضوب حجم الدم. قد يكون فقدان الدم المزمن نتيجة لنقص الحديد وتطور فقر الدم غير المتجدد. في حالات النزيف تحت الحاد والنزيف الحاد ، يكون PCV والبروتين الكلي طبيعيين. يلزم 6 ساعات لزيادة حجم الدورة الدموية للأنسجة ، وبعد ذلك ينخفض ​​PCV والبروتين الكلي. يمكن أن يكون فقدان الدم أيضًا خارجيًا وداخليًا. عادة ما يؤدي الداخلي إلى انخفاض غير متناسب في PCV لأن البروتينات يتم امتصاصها في دم الجهاز الوعائي ، حيث تم بالفعل امتصاص الحد الأدنى من كرات الدم الحمراء السليمة. يتمثل جوهر كثرة الشبكيات في عدم حدوثه لمدة تصل إلى 72 ساعة من بداية فقدان الدم.

يمكن أن تسبب الأورام التي تنزف في تجويف الجسم أو الأنسجة أو النزيف الخارجي فقر الدم مع فقدان الدم الذي غالبًا ما يكون تحت الحاد بطبيعته. الضعف المتقطع وفقر الدم يمكن أن يعني الأورام المثقبة وفقدان القليل من الدم. في هذه الحالات ، يكون كثرة الشبكيات موجودًا بسبب مرور وقت التجديد. يمكن أن تظهر الأورام الدموية بنفس طريقة ظهور الأورام الممزقة.

يتكون العلاج الأولي من توسيع الحجم وتحريك كرات الدم الحمراء عندما يظهر النزف بالفعل. يجب وقف النزيف المطول والقضاء على الظروف الكامنة للمرض.

التدمير المفرط لكرات الدم الحمراء

يمكن أن يكون فقر الدم الانحلالي زائدا وداخل الأوعية الدموية. يحدث انحلال الدم خارج الأوعية الدموية عندما تقوم RES بلعمة كرات الدم الحمراء. يتم تحويل الهيموغلوبين إلى البيليروبين ، مما يؤدي إلى اليرقان أو البيلروبين. في حالة انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، تطلق كرات الدم الحمراء Hgb في دم الجهاز الوعائي ، مما يؤدي إلى الهيموغلوبين في الدم والبيلة الهيموغلوبينية واليرقان لاحقًا. التحديد المباشر وغير المباشر للبيليروبين ليس مهمًا بشكل خاص في أمراض الانحلالي ، باستثناء المراحل المبكرة بشكل خاص. البيليروبين غير المباشر غير متصل بالكبد ويزيد مبكرا. ثم يجمع الكبد البيليروبين ويرتفع مستوى البيليروبين المباشر. لأن الكبد يمكن أن يجمع كميات كبيرة من البيليروبين ، فإن البيليروبين المرتفع عادة في وجود أمراض الانحلالي وفقر الدم يشير أيضًا إلى انحلال الدم الشديد أو مرض الكبد المتزامن.

الشذوذ خارج الجسم.

فقر الدم الانحلالي المناعي (JHA): JHA هو تدمير متزايد لكرات الدم الحمراء ، مقنّع بأجسام مضادة أو مركبات مضادة لـ AB متصلة بسطح كرات الدم الحمراء. يتميز بفقر الدم التجديدي ، وكثرة الكريات الحمر (في الكلاب) ، وغالبًا بوجود الأجسام المضادة الذاتية ضد كرات الدم الحمراء (اختبار كومبس الإيجابي). يشمل JHA الأساسي (مجهول السبب) كرات الدم الحمراء فقط ويحدث في 60-70 ٪ من الحالات في الكلاب. يشير تركيز المصل العالي للأجسام المضادة للمستضد المضاد للفيروسات في الكلاب المصابة بـ JHA الأولي إلى ذلك أمراض مجهول السببقد تتبع العدوى الفيروسية. أحد الآثار المترتبة على ذلك هو الطبيعة السريرية للعلاقة الزمنية للقاح المرتبطة بـ JHA في الكلاب. يرتبط JHA الثانوي بمجموعة متنوعة من الحالات الكامنة. وتشمل هذه قلة الصفيحات المناعية ، والذئبة الحمامية الجهازية ، والأمراض الفيروسية ، والالتهابات البكتيرية الشديدة ، والورم الحبيبي ، والساركوما اللمفاوية ، وسرطان الدم الليمفاوي ، وتعاطي المخدرات. تشمل الأدوية المرتبطة بـ JHA تريميثوبريم سلفا و ornetoprim sulfa في الكلاب ، و methimase و propylthiaurocil في القطط.

تختلف العلامات السريرية حسب نوع انحلال الدم وظهور المرض. في حالة انحلال الدم البسيط داخل الأوعية الدموية ، قد يكون الحيوان عرضة لفقر الدم تحت الحاد أو الحاد وهيموجلوبين الدم والبيلة الهيموجلوبينية والضعف المفاجئ والانهيار والصدمة. قد تكون الحيوانات المصابة بأمراض حادة أو مزمنة ، بما في ذلك انحلال الدم خارج الأوعية ، عرضة للضعف وفقر الدم وربما اليرقان. يُلاحظ تضخم الطحال في العديد من الحيوانات ، حيث يشارك الطحال عادةً في تدمير كرات الدم الحمراء في المقام الأول.

تختلف الدراسات المعملية أيضًا عن شدة ونوع آفات كرات الدم الحمراء. في الحالات تحت الحادة ، هناك نقص في الخلايا الشبكية. في وقت لاحق ، لوحظ كثرة الشبكيات ملحوظ. يؤدي التحفيز الأولي لنخاع العظم الأحمر إلى زيادة عدد الكريات البيضاء المحايدة ، مما يؤدي إلى تحول كبير إلى اليسار. تختلف مستويات البيليروبين في الدم ، وكذلك وجود بيلة الهيموغلوبين والبيلة البيليروبينية. في بعض الحالات ، يحدث التجلط الذاتي لكرات الدم الحمراء عندما يكون الدم في أنبوب يحتوي على مضاد للتخثر. يمكن تأكيد ذلك مجهريًا لتمييزه عن صيدلية رولو ، وهي ليست علامة على تدمير مناعي كرات الدم الحمراء.

تملي العلاج في JHA من خلال التدمير المتزايد لـ RBC RES وزيادة إنتاج الأجسام المضادة المهينة. في حالة JHA الثانوي ، يجب تحديد الأسباب الكامنة ومعالجتها. الجرعات المثبطة للمناعة من الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزون 2.2 مجم / كجم أو ديكساميثازون 0.3 مجم / كجم) موصوفة من أجل انتعاش سريع RES. يتم الحفاظ على هذه الأدوية عند هذا المستوى حتى يرتفع PCV إلى 30 ثم ينخفض ​​ببطء خلال 2-3 فترات. إذا لم تكن الكورتيكوستيرويدات فعالة ، يتم استخدام أدوية أخرى مثبطة للمناعة مثل سيكلوفوسورانيد ، أزاتيلبرين. كعامل مساعد لاستعادة RES ، تزيد هذه الأدوية من إنتاج الأجسام المضادة بشكل أسرع من الكورتيكوستيرويدات. يشار إلى هذه العلاجات في حالات التراص الذاتي المعقد وانحلال الدم داخل الأوعية وفقر الدم المعقد - فهي أفضل من عمليات نقل الدم عندما يتم وصف نقل الدم وعندما ينحسر iderus المعقد. يُسمح بالعقاقير الأخرى المثبطة للمناعة ، على الرغم من عدم إجراء دراسات مضبوطة لإثبات فعاليتها. في الآونة الأخيرة ، تبين أن الغلوبولين المناعي البشري (0.5 - 1.50 / كجم ، 1 فولت ، حوالي 12 ساعة) فعال في الكلاب. يتم استخدام عمليات نقل الدم عندما تكون هناك أسباب إكلينيكية للقيام بذلك. لا يرتبط استخدام نقل الدم (P18) بزيادة معدل الوفيات. إذا تم إجراء نقل الدم ، فقد يحدث اختلاط بين أنواع الدم ويجب فحص الحيوان بعناية. يعتبر استئصال الطحال غير فعال بالنسبة إلى JHA في الكلاب. قد تكون فصادة البلازما فعالة بشكل خاص قبل أن ينتج العلاج السام للخلايا استجابة مواتية ، ولكن هذا ممكن فقط في مراكز إحالة محددة.

أمراض الانحلالي المناعي Isoimmune.

يحدث هذا عندما لا تتطابق فصيلة دم الجنين مع دم الأم. تتلقى الحيوانات حديثي الولادة الأجسام المضادة بسبب مناعة القولون.

أمراض انحلال الجراء والقطط حديثي الولادة.

نادرًا ما تكون الحساسية العفوية للحيوانات والرحم تجاه مستضدات كرات الدم الحمراء الجنينية ، والتي تفصل AH لمجموعات الدم الرئيسية عن طريق عدم توافقها. تحتوي 40٪ من الكلاب على مستضد DEA 1 ، و 90٪ من القطط تحتوي على A-AG. لذلك ، فإن فرصة تزاوج حيوان يحتوي على هذا AG مع حيوان لا يحتوي عليه هي 40/60 في الكلاب و 90/10 في القطط. يرتبط تشخيص صيانة وعلاج القطط والجراء المعرضة للأمراض الانحلالية بالمبادئ التي سيتم وصفها أدناه للحيوانات البالغة.

أمراض انحلال العجول حديثي الولادة:

الحساسية العفوية للماشية لمستضد كرات الدم الحمراء الجنينية نادرة جدًا أو لا تحدث على الإطلاق. لقاحات الدم مصممة للوقاية من داء الأطفال ومرض الأبابلازما وقد تحتوي على مستضدات كرات الدم الحمراء التي تمكّن الإناث. إذا كان لدى الثور نفس مستضد كرات الدم الحمراء مثل المتبرع باللقاح ، فيمكن للعجول قبول هذه المستضدات وتطور فقر الدم الانحلالي المتساوي عند تلقي اللبأ. الحمل يسير بشكل طبيعي. تعتبر القيمة المطلقة المعزولة من عجول RBC المصابة JG أو في بعض الحالات الحالة للدم. قد تؤدي جرعة بسيطة 2 مل من لقاح بابيزيا لعدة أسابيع قبل الولادة إلى انحلال الدم في فترة حديثي الولادة. و أكثر الحالات المميتة تحدث عند تلقيح الأنثى 4-5 مرات خلال العام. عادة ما يكون اختبار كومبس إيجابيًا جدًا. قد يلاحظ الملاك لون البول الأحمر في عجول حديثي الولادة ويؤدي إلى تفاقم مشكلة المرض المتمثلة في إعادة تطعيم الإناث للاشتباه في عدوى حديثي الولادة.

قد يكون المرض خفيفًا أو تحت الحاد ، وتظهر الأعراض بعد 12 إلى 48 ساعة من الولادة. في الحالات تحت الحادة ، يمكن أن تحدث الوفاة بعد ساعتين من ظهور علامات ضيق التنفس الشديد و 12 إلى 16 ساعة بعد الولادة.

تتميز الحالات الحادة بالاكتئاب وضيق التنفس وأحيانًا الحمى التي تتطور بعد 24 إلى 48 ساعة من الولادة.

تستمر العجول في الرضاعة ، لكنها تضعف ، ويظهر شحوب مخفي لمدة يوم أو يومين مع اليرقان المعتدل.

يمكن أن تحدث الوفاة في غضون 4-5 أيام. تظهر العجول المصابة بشكل معتدل قلة النشاط والخمول.

في الحالات تحت الحادة ، هناك بيلة هيموغلوبينية ونقص فيبرينوجين الدم ومنتجات تحلل الفبرين الكبيرة والموت السريع والطحال الإسفنجي وتغير لون الكلى. هناك فائض من السائل الجنبي ملطخ بالدم والرئتين متوذمتان وتفيضان بالدم. في الشكل الحاد ، تنخفض PCV إلى 6-7 ٪ وغالبًا ما يتم ملاحظة الهيموجلوبين. نخاع العظم الأحمر يعطي استجابة غير كافية. هناك 1-2٪ من كريات الدم الحمراء متعددة الألوان وما يصل إلى 140 من الكريات الحمر لكل 100 كرات دم بيضاء. اختبار كومبس إيجابي ، يتراكم حليب الرحم على كرات الدم الحمراء في العجل ويحدث انحلال الدم عند إضافة المكمل. في الحالات المتوسطة ، تنخفض PCV إلى 18٪ في الأسبوع الأول بعد الولادة وترتفع إلى 30 في الأسبوع الثالث. فقر الدم هو طبيعى اللون وكبير الخلايا.

يعتمد التشخيص عادة على النتائج السريرية لفقر الدم المعقد في عجول حديثي الولادة من السدود التي تم تطعيمها من الدم. التعزيز يحدث عن طريق تراص كرات الدم الحمراء البالغة والعجل مع الأمصال اللبنية والأمومية.

عادة لا يتم إجراء نقل الدم بسبب عدم التوافق مع المتبرع. قد يكون نقل الدم البسيط من بقرة غير محصنة أو نقل كرات الدم الحمراء في الرحم المعالج بمحلول ملحي مفيدًا في زيادة PCV إلى 25. قد تكون المضادات الحيوية والستيرويدات مفيدة.

إذا كان هناك أي شك ، يمكن التنبؤ بالمرض من خلال إثبات وجود عيار ضد كرات الدم الحمراء في الأبقار. في الممارسة العملية ، يجب استخدام لبأ الأبقار غير المرقمة حتى يتم حلب الظبية الإيجابية لمدة 24-48 ساعة.

أمراض انحلال المهور حديثي الولادة:

تكون المهرات المصابة طبيعية عند الولادة ولكن يمكنها امتصاص كميات حرجة من الأجسام المضادة من اللبأ من خلال القناة GJ في غضون 36 ساعة. يحدث التحليل الكهربائي المتساوي للولدان المعروف سريريًا بشكل أقل في المهور من سدود المسامية الأولية وعادة لا يتم اكتشافه حتى الولادة في رحم معين من 3 أو 4 مهرات. يتم تحصين الرحم بشكل طبيعي مع تمزق المشيمة البؤري ، والذي يسمح لنزيف المشيمة الجنيني من دم المهر غير المتوافق لاحتواء عامل دم غائب في الأم. تنتج الفحول الفردية التي يتم تربيتها في سدود حساسة دائمًا مهورًا حساسة بسبب حقيقة أنها متماثلة اللواقح وراثيًا لعامل الدم. نادرًا ما تنتج الفحول الأخرى (متغايرة الزيجوت) مثل هذه المهرات ، على الرغم من أن تحلل الكريات الحمر للولدان يمكن أن يحدث في المهور من أي سلالة ، على الأرجح في البغال والأصيلة.

تختلف شدة فقر الدم اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على عدد وأنواع الأجسام المضادة المتساوية المستهلكة. الأجسام المضادة للدم هي الأكثر ضررًا وتوجد أعلى عيارات في الجرعة الأولى من اللبأ ؛ وبالتالي ، فإن المهرات القوية التي لا تتغذى بشكل جيد بعد الولادة مباشرة قد تتأثر بشكل خاص.

يتم تصنيف فقر الدم وفقًا لعدد من المؤشرات.

حسب آلية التطوير:

فقر الدم الناجم عن فقدان الدم (التالي للنزف) ؛

فقر الدم بسبب زيادة تدمير الدم (الانحلالي) ؛

فقر الدم الناجم عن ضعف تكوين الدم ، والذي ينقسم بدوره إلى:

نقص الحديد؛

نقص البورفيرين

نقص الفوليك B12

hypo- ، aplastic و metaplastic.

حسب نوع تكون الدم:

سوي الأرومات.

ضخم الأرومات.

وفقًا لمؤشر اللون ، فإن أهم معيار التشخيص التفاضلي:

عادي ، عندما يكون مؤشر اللون 0.82-1.05 ؛

ناقص اللون إذا كان مؤشر اللون أقل من 0.82 ؛

مفرط اللون ، عندما يكون مؤشر اللون أعلى من 1.05.

تشمل حالات فقر الدم نورمية اللون فقر الدم الحاد التالي للنزف في مرحلة التعويض المائي ، وبعض أشكال فقر الدم الانحلالي ، وخاصة المكتسبة. عادة ما يكون فقر الدم الناجم عن نقص التنسج أو عدم التنسج سوي اللون.

تشمل حالات فقر الدم الناقص الصبغي فقر الدم الحاد التالي للنزف في مرحلة تعويض نقي العظم ونقص الحديد وفقر الدم الناجم عن نقص البورفيرين. معظمفقر الدم الانحلالي.

الانخفاض في مؤشر اللون هو نتيجة إما انخفاض في متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء ، أو تشبعها غير الكافي بالهيموجلوبين بسبب انتهاك تخليق الأخير. يمكن أن يكون سبب نقص الصبغيات أيضًا كثرة الخلايا الشبكية المحيطية ، حيث لم يكتمل تخليق الهيموغلوبين في مرحلة الخلايا الشبكية. يستمر تكوينها وتراكمها في الخلايا الشبكية حتى تنضج تمامًا ، لذا فإن فقر الدم المتجدد وفرط التجدد ، المصحوب بزيادة في عدد الخلايا الشبكية ، يكون ناقص اللون.

تحدث زيادة في مؤشر اللون عندما يزيد متوسط ​​قطر كريات الدم الحمراء. تحدث زيادة حادة بشكل خاص في حجم خلايا الدم الحمراء في النوع الضخم الأرومات من الكريات الحمر. هذا هو السبب في أن فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك B12 يكون مفرط اللون.

حجم كرات الدم الحمراء:

طبيعية الخلايا (بمتوسط ​​طبيعي لقطر كرات الدم الحمراء 7.2-8.0 ميكرون) ؛

صغري (متوسط ​​قطر كرات الدم الحمراء أقل من 7.2 ميكرون) ؛

كبير الكريات (قطر كريات الدم الحمراء أكثر من 8 ميكرون).

تشمل مجموعة فقر الدم كبير الكريات أيضًا فقر الدم الضخم ، حيث يتجاوز متوسط ​​قطر كريات الدم الحمراء 9.0 ميكرون.

يشمل فقر الدم الناجم عن النزف فقر الدم الحاد التالي للنزف ، شكل مبكرفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. عادةً ما يكون فقر الدم الناجم عن نقص التنسج أو عدم التنسج سوي الخلايا ، ولكن يمكن أن يكون أيضًا كبير الكريات.

فقر الدم صغير الكريات هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، فقر الدم بعوز البورفيرين ، الثلاسيميا ، مرض مينكوفسكي-شوفارد.

فقر الدم كبير الكريات ينقسم إلى فقر الدم الضخم الأرومات وغير الضخم الأرومات. الاستخدام المطولالأدوية التي تتداخل مع تخليق الحمض النووي. فقر الدم غير الضخم الأرومات كبير الكريات يشمل فقر الدم المرتبط بأمراض الكبد ، قصور الغدة الدرقية. فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ، بيلة الدم الانتيابية الليلية ، فقر الدم الانحلالي بعد الأزمة ، فقر الدم اللاتنسجي ، فقر الدم المصاحب لأورام الجهاز الهضمي والجهاز المكون للدم ، غالبًا أثناء العلاج بالأدوية المثبطة للخلايا ، يمكن أن تكتسب شخصية كبيرة الكريات.

وفقًا للنشاط التجديدي لنخاع العظام ، الذي يتم تحديده على أساس محتوى الخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، يتميز فقر الدم:

متجدد ، مع وظيفة نخاع عظم كافية. عدد الخلايا الشبكية في الدم المحيطي يتراوح بين 1.0-5.0٪.

مفرط التكاثر ، مع انخفاض الوظيفة التجديدية لنخاع العظام. عدد الخلايا الشبكية في الدم المحيطي أقل من 0.2٪.

مفرط التجدد ، مع زيادة وظيفة التجدد لنخاع العظام. يتجاوز عدد الخلايا الشبكية في الدم المحيطي 5.0٪ ؛

متجدد ، مع تثبيط حاد لتكوين الكريات الحمر. لا يتم الكشف عن الخلايا الشبكية في الدم المحيطي ، كقاعدة عامة.

مؤشرات كريات الدم الحمراء وأهميتها في تشخيص فقر الدم. فقر الدم التجديدي وغير المتجدد في الحيوانات.

يتكون الدم من عناصر مكونة من البلازما. كريات الدم الحمراء هي أكثر مجموعات خلايا الدم عددًا. هم عبارة عن أقراص غير نووية ذات تجويف ثنائي (المراقص) في العديد من الثدييات. في حيوانات عائلة الإبل ، تكون كريات الدم الحمراء بيضاوية الشكل (خلايا بيضاوية) وليست منحدرين ، وكذلك في الطيور والزواحف والبرمائيات وكريات الدم الحمراء بيضاوية الشكل ولكنها أكبر وتحتوي على نواة.

مؤشرات كريات الدم الحمراء (المؤشرات) هي قيم محسوبة تسمح لنا بالتوصيف الكمي للمؤشرات المهمة لحالة كريات الدم الحمراء. متوسط ​​الحجمكريات الدم الحمراء (MCV) ، يعني هيموغلوبين كريات الدم الحمراء (MCH) ، متوسط ​​تركيز الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء (MCHC) ، وتوزيع كريات الدم الحمراء حسب الحجم (RDW) ، تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء الفردية.

الهيموغلوبين

بروتين مركب - بروتين كروم ، يتكون من بروتين غلوبين وبورفيرين حديد - هيم. وهو عبارة عن صبغة دموية تحتوي على الحديد الأحمر ، وتقع في كريات الدم الحمراء ، وتمثل ما يصل إلى 94٪ من بقاياها الجافة ، ويؤدي الهيموغلوبين وظيفتين رئيسيتين - تبادل الغازات وتنظيم الحالة الحمضية القاعدية للجسم. يتم تحديد محتوى الهيموغلوبين بالطيف الضوئي باستخدام طريقة السيانميثيموغلوبين المستخدمة في معظم الأنظمة الآلية. يقاس بالجرام / لتر أو بالجرام / ديسيلتر (جم / لتر * 0.1).

أسباب زيادة تركيز الهيموجلوبين:
1. أمراض التكاثر النقوي (الكريات الحمر).
2. كثرة الكريات الحمر.
3. الجفاف.

أسباب الزيادة الخاطئة في تركيز الهيموجلوبين:
1. ارتفاع شحوم الدم.
2. ارتفاع عدد الكريات البيضاء.
3. أمراض الكبد التقدمية.
4. فقر الدم المنجلي (ظهور الهيموجلوبين S).
5. المايلوما المتعددة (مع المايلوما المتعددة (ورم الخلايا البلازمية) مع ظهور عدد كبير من الجلوبيولين المترسب بسهولة).

انخفاض في التركيز- جميع أنواع فقر الدم وفرط السوائل.

الهيماتوكريت (

HCT ، مؤشر Ht لنسبة حجم كرات الدم الحمراء إلى حجم البلازما ، معبراً عنها كنسبة مئوية أو لتر / لتر. يتم تحديد الهيماتوكريت باستخدام محلل الدم من حيث عدد كريات الدم الحمراء ومتوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء (دقة تصل إلى 1٪) وطريقة الطرد المركزي (عن طريق الطرد المركزي للدم في الشعيرات الدموية الهيماتوكريت ، ولكن قد تكون النتائج مبالغة بمقدار 1-3 ٪ بسبب استحالة الإزالة الكاملة للبلازما بين الخلايا) الهيماتوكريت أقل بثلاث مرات من مستوى الهيموجلوبين (جم / لتر) الجنين أعلى منه عند البالغين (العديد من خلايا الدم الحمراء الكبيرة).

قد يختلف الفاصل الزمني القياسي اعتمادًا على سلالة الحيوان ونوعه. في الخيول "الحارة" والحيوية ، يكون الهيماتوكريت عادةً أعلى منه في خيول الجر ، نظرًا لأن الأول يحتوي على طحال أكبر بكثير.

التباعد القياسي

أعلى في الكلاب السلوقية (49-65٪) يحدث ارتفاع طفيف في الهيماتوكريت في بعض الأحيان في العينات الفردية للكلاب من هذه السلالات مثل القلطي ، الراعي الألماني، الملاكم ، البيجل ، الكلب الألماني ، تشيهواهوا.

أنواع الحيوانات	الهيماتوكريت Ht (٪)	أنواع الحيوانات	الهيماتوكريت (٪)
		خنزير غينيا

يعتمد الهيماتوكريت على عدد خلايا الدم الحمراء وحجمها. ومهم في تحديد لزوجة الدم. كلما زاد عدد خلايا الدم الحمراء في الدم ، زاد الاحتكاك الذي تحدثه ، وتتفاعل مع جدران الأوعية الدموية ومع بعضها البعض. مع زيادة الهيماتوكريت ، هناك زيادة كبيرة في لزوجة الدم . يتم تحديد الهيماتوكريت من خلال:

• في تشخيص فقر الدم وكثرة الحمر وتقييم فعالية العلاج.
• لتحديد درجة الجفاف.
• كأحد معايير تقرير الحاجة إلى نقل الدم.
• لتقييم فعالية عمليات نقل الدم.

يعكس الهيماتوكريت نسبة خلايا الدم الحمراء إلى البلازما ، وليس العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء. على سبيل المثال ، في الحيوانات التي تتعرض لصدمة بسبب تخثر الدم ، قد يكون الهيماتوكريت طبيعيًا أو مرتفعًا ، على الرغم من أنه بسبب فقدان الدم ، قد ينخفض ​​العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء بشكل كبير. لذلك ، لا يمكن استخدام الهيماتوكريت لتقييم درجة فقر الدم بعد وقت قصير من فقدان الدم أو نقل الدم.

الهيماتوكريت المرتفع

انخفاض الهيماتوكريت

- كثرة الكريات الحمر 1. الأولية - اضطراب التكاثر النخاعي (erythremia) (يزيد إلى 55-65٪) ؛ 2. كثرة الكريات الحمر العائلي في صغار الماشية جيرسي ، المسببات غير معروفة. 3. ثانوي (يزيد إلى 50-55٪) ، نقص الأكسجة مع زيادة تعويضية في إنتاج إرثروبويتين: ارتفاعات عالية ، مرض رئوي مزمن ، عيوب في القلب مع مجازة دم من اليمين إلى اليسار ، ميتهيموغلوبين الدم المزمن (نادر في الكلاب والقطط) ؛ عدم كفاية إنتاج إرثروبويتين: أورام وأكياس الكلى ، موه الكلية ، أورام خارج الكلية التي تفرز إرثروبويتين ، والبروتينات والهرمونات المماثلة التي يمكن أن تعزز آثاره ؛ 3. نسبي (خطأ) الجفاف (الإسهال والقيء والسكري والتسمم وإدرار البول المفرط والتعرق وتقييد الشرب مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية (البروتينات والمياه تترك الأنسجة (صدمة الذيفان الداخلي)) ؛ تقليل حجم البلازما المنتشرة (عدد كبير من العناصر الخلوية ، وجود صانعات التخثر العملاقة ، التهاب الصفاق ، مرض الحروق) ؛ تقلص الطحال (إثارة ، خوف ، ألم) ؛ مع الضغط لفترات طويلة من الوريد مع عاصبة أثناء أخذ عينات الدم.

-فقر دم(قد تنخفض إلى 25-15٪) - نزيف ، اضطرابات تخليق الهيموجلوبين (فقر الدم المنجلي ، الثلاسيميا) ، تدمير كريات الدم الحمراء نتيجة انحلال الدم - تدمير كريات الدم الحمراء داخل الجسم (بسبب خلل وراثي في ​​كريات الدم الحمراء ، نتيجة لظهور الأجسام المضادة لكريات الدم الحمراء أو التأثيرات السامة) ، إلخ ؛ زيادة حجم البلازما المنتشرة (قصور القلب والأوعية الدموية والقصور الكلوي ، فرط بروتين الدم) ؛ الالتهاب المزمن والصدمات والجوع والأورام وفرط الدم المزمن. تمييع الدم (السوائل عن طريق الوريد ، خاصة عند انخفاض وظائف الكلى) ؛ النصف الثاني من الحمل أمراض الأورام في نخاع العظام أو النقائل من أورام أخرى في نخاع العظام ، مما يؤدي إلى انخفاض في تخليق خلايا الدم الحمراء وتدميرها. قد ينخفض ​​الهيماتوكريت قليلاً عند أخذ الدم في وضع الاستلقاء.

يمكن أن تسبب قدرة الطحال على الانقباض والتوسع تغيرات كبيرة في الهيماتوكريت ، خاصة في الكلاب والخيول.

أسباب زيادة الهيماتوكريت بنسبة 30٪ في القطط و 40٪ في الكلاب و 50٪ في الخيول نتيجة تقلص الطحال:
1. النشاط البدني مباشرة قبل أخذ الدم.
2. الإثارة قبل أخذ الدم.
أسباب انخفاض نسبة الهيماتوكريت أقل من النطاق القياسي بسبب تضخم الطحال:
1. التخدير وخاصة عند استخدام الباربيتورات.

إذا كان مستوى الهيماتوكريت مرتفعًا قليلًا أو معتدلًا في حالة عدم وجود علامات الجفاف ، فإن تقلص الطحال يعتبر السبب المحتمل لكثرة الكريات الحمر.

إذا زاد تركيز البروتينات في البلازما بنفس قيم الهيموغلوبين ، فمن المحتمل حدوث الجفاف.

يتم توفير المعلومات الأكثر اكتمالا من خلال التقييم المتزامن للهيماتوكريت والتركيز البروتين الكليفي البلازما.

طبيعي ht
1. فقدان البروتين من خلال الجهاز الهضمي.
2. بيلة بريتينية.
3. أمراض الكبد الحادة.
4. التهاب الأوعية الدموية.
ب) التركيز الطبيعي للبروتين الكلي في البلازما هو الحالة الطبيعية.
1. زيادة تخليق البروتين.
2. فقر الدم المقنع بالجفاف.

عالٍ ht
أ) انخفاض تركيز البروتين الكلي في البلازما - مزيج من "انكماش" الطحال مع فقدان البروتين.
1. "تصغير" الطحال.
2. كثرة الكريات الحمر الأولية أو الثانوية.
3. نقص بروتينات الدم الملثمة بالجفاف.
ج) ارتفاع تركيز البروتين الكلي في البلازما - الجفاف.

قصيرة ht
أ) انخفاض تركيز البروتين الكلي في البلازما:
1. فقدان الدم الحالي أو الأخير بشكل كبير.
2. الإفراط في الترطيب.
ب) التركيز الطبيعي للبروتين الكلي في البلازما:
1. زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء.
2. انخفاض إنتاج خلايا الدم الحمراء.
3. فقدان الدم المزمن.
ج) ارتفاع تركيز البروتين الكلي في البلازما:
1. فقر الدم في الأمراض الالتهابية.
2. المايلوما المتعددة.
3. أمراض التكاثر اللمفاوي.

متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء

MCV (متوسط ​​حجم الجسم) - متوسط ​​حجم الجسم - متوسط ​​قيمة حجم خلايا الدم الحمراء ، مُقاسًا بالفيمتولتر (fl) (10-15 / لتر) أو ميكرومتر مكعب.

يتم إعطاء القيمة الأكثر موثوقية عن طريق التحديد المباشر باستخدام عداد الخلايا الإلكتروني. يتم تحديد MCV أيضًا بواسطة الصيغة كنسبة الهيماتوكريت إلى عدد خلايا الدم الحمراء.

MCV \ u003d (Ht (٪): عدد خلايا الدم الحمراء (10 12 / لتر)) x10

قيم MCV ضمن النطاق الطبيعي تميز كريات الدم الحمراء على أنها خلايا طبيعية ، أقل من الفاصل الزمني الطبيعي - كخلايا دقيقة ، أكثر من الفاصل الزمني الطبيعي - كخلايا كبيرة.

MCVقد تختلف تبعًا للأنواع والعمر والنشاط البدني. ولا يمكن الاعتماد عليه مع عدد كبير من كريات الدم الحمراء ذات الشكل المتغير ، كريات الدم الحمراء غير الطبيعية (على سبيل المثال ، الخلايا المنجلية) (قد يكون MCV طبيعيًا إذا كان المريض يعاني من كثرة الكريات الحمر وكثرة الكريات الحمر). يجب أن نتذكر أن الخلايا المجهرية لها قطر أقل من المعتاد ، بينما يظل متوسط ​​حجمها طبيعيًا في كثير من الأحيان ، لذلك من الضروري دائمًا إجراء الفحص المجهري للدم.

كثرة الخلايا الكبيرة (قيم MCV عالية) - الأسباب:
1. طبيعة منخفضة التوتر من الماء واضطرابات توازن الكهارل.
2. فقر الدم التجديدي.
3. فقر الدم غير المتجدد نتيجة انتهاك جهاز المناعةو / أو تليف النخاع (في بعض الكلاب) ؛
4. اضطرابات التكاثر النقوي.
5. فقر الدم التجديدي في القطط - حاملات فيروس ابيضاض الدم لدى القطط.
6. كثرة الكريات الكبيرة مجهول السبب (بدون فقر الدم أو كثرة الشبكيات) في القلطي الصغيرة.
7. كثرة الفم الوراثي (الكلاب ، مع عدد طبيعي أو زيادة طفيفة من الخلايا الشبكية) ؛
8. فرط نشاط الغدة الدرقية في القطط (ارتفاع طفيف مع الهيماتوكريت الطبيعي أو المرتفع).
9. الحيوانات حديثة الولادة.

كثرة الكريات الكاذبة: 1. قطعة أثرية بسبب تراص كرات الدم الحمراء (في اضطرابات المناعة بوساطة) ؛
2. فرط صوديوم الدم المستمر (عندما يخفف الدم بسائل قبل حساب عدد خلايا الدم الحمراء في عداد كهربائي) ؛
3. تخزين عينات الدم على المدى الطويل.

كثرة الخلايا الدقيقة (قيم MCV منخفضة ) - الأسباب:
1. طبيعة مفرطة التوتر لانتهاك توازن الماء والكهارل.
2. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بسبب النزيف المزمن عند الحيوانات البالغة (حوالي شهر بعد ظهورها بسبب استنفاد الحديد في الجسم).
3. فقر الدم الهضمي الناتج عن نقص الحديد في الرضاعة.
4. كثرة الكريات الحمر الأولية (الكلاب).
5. العلاج طويل الأمد بالإريثروبويتين المؤتلف (الكلاب) ؛
6. انتهاكات تخليق الهيم - النقص المطول في النحاس ، البيريدوكسين ، التسمم بالرصاص ، المواد الطبية (الكلورامفينيكول) ؛
7. فقر الدم في الأمراض الالتهابية (انخفاض طفيف في MCV أو في المعدل الطبيعي الأدنى) ؛
8. مفاغرة Port systemic (الكلاب مع الهيماتوكريت الطبيعي أو المنخفض قليلا)
9. مفاغرة Port systemic ودهون الكبد في القطط (انخفاض طفيف في MVC).
10. قد يكون مع اضطرابات التكاثر النقوي.
11. انتهاك الكريات الحمر في اللغة الإنجليزية Springer Spaniels (بالاشتراك مع polymyopathy وأمراض القلب) ؛
12. كثرة البيضاويات المستمرة (في الكلاب المهجنة نتيجة لغياب أحد البروتينات في غشاء كرات الدم الحمراء) ؛
13. كثرة الخلايا الدقيقة مجهول السبب في بعض سلالات الدانماركيين اليابانيين الكبار (أكيتا وشيبا) - غير مصحوبة بفقر الدم.

كثرة الخلايا الدقيقة الكاذبة - الأسباب (فقط عندما يتم تحديدها في عداد إلكتروني):
1. فقر الدم الشديد أو كثرة الصفيحات الشديدة (إذا تم أخذ الصفائح الدموية في الاعتبار مع MCV عند العد باستخدام عداد إلكتروني) ؛
2. نقص صوديوم الدم المستمر في الكلاب (بسبب انكماش كرات الدم الحمراء عند تمييع الدم في المختبر لعد كريات الدم الحمراء في عداد إلكتروني).

متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في الخلايا (كريات الدم الحمراء) (

تركيز الهيموجلوبين في الخلية MCHC - مؤشر على تشبع خلايا الدم الحمراء بالهيموجلوبين ، على عكس MCH ، لا يميز كمية الهيموجلوبين في الخلية ، ولكن "كثافة" ملء الخلية بالهيموجلوبين.

في محللات أمراض الدم ، تُحسب القيمة تلقائيًا أو تُحسب بالصيغة: MCHC \ u003d (Hb (g \ dl) \ Ht (٪)) x100(كعلاقة الهيموغلوبين الكليإلى الهيماتوكريت) ، معبرًا عنه في جم / ديسيلتر أو جم / لتر.

أو MCHC= Hb (g \ l) * 1000 \MCV(فلوريدا)* RBC(عدد كريات الدم الحمراء) * 10-12 |ل

الفواصل الزمنية القياسية ، المحسوبة من قيمة الهيماتوكريت ، والتي يتم تحديدها باستخدام عداد إلكتروني ، أعلى قليلاً من طريقة الطرد المركزي.

MCHC هو المؤشر الأكثر حساسية لاضطرابات تكوين الهيموجلوبين. بالإضافة إلى ذلك ، فهو أحد أكثر مؤشرات الدم استقرارًا ، لذلك يتم استخدام MCHC كمؤشر لأخطاء المحلل.

من المستحيل حدوث زيادة كبيرة في تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء ، لأنه إذا كانت الخلية مشبعة جدًا بالهيموغلوبين ، يتم تدميرها. لذلك ، تشير نتائج MCHC المبالغة في تقديرها إلى وجود أخطاء في عملية المحلل.

زيادة MCHC - الأسباب

عند الأطفال حديثي الولادة

فقر الدم الكروي.

زيادة كاذبة في MCHC (قطعة أثرية) - الأسباب:
1. انحلال الدم من كريات الدم الحمراء في الجسم الحي وفي المختبر.
2. شحميات الدم.
3. وجود أجسام هاينز في كريات الدم الحمراء.
4. تراص كريات الدم الحمراء في وجود الراصات الباردة (عند العد في عداد كهربائي).

الانخفاض في MCHC - الأسباب:
1. فقر الدم التجديدي (إذا كان هناك العديد من الخلايا الشبكية للضغط في الدم).
2. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد المزمن.
3. كثرة الفم الوراثي (الكلاب) (بسبب زيادة محتوى الماء في الخلية) ؛
4. اضطرابات hypoosmolar من الماء واستقلاب المنحل بالكهرباء.

عند تحديدها باستخدام عدادات الخلايا الإلكترونية ، فإن قيمة MCHC في حالة كثرة الخلايا الدقيقة الضعيفة تتوافق عادةً مع الطبيعي ، ولكنها تنخفض عادةً إذا كان SEA أقل بكثير من القاعدة.

تخفيض كاذب لـ MCHC - في الكلاب والقطط المصابة بفرط صوديوم الدم (لأن الخلايا تنتفخ عند تخفيف الدم قبل العد في عداد إلكتروني).

متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في الخلية (كريات الدم الحمراء)(

صحة الأم والطفل-يعني هيموغلوبين الخلية. يتم قياسه بالبيكوجرام (10-12) لكل كريات الدم الحمراء ويتم حسابه كنسبة الهيموجلوبين إلى عدد كريات الدم الحمراء. MCH \ u003d Hb (جم / لتر) / عدد خلايا الدم الحمراء (× 10 12 / لتر)

عادة ما يرتبط مباشرة بالقيمة MCV، باستثناء وجود كريات الدم الحمراء الناقصة الصباغ كبيرة الكريات في الدم. صحة الأم والطفليتوافق مع مؤشر اللون الذي تم استخدامه سابقًا ، ولكنه يعكس بشكل أكثر دقة تركيب الهيموغلوبين ومستواه في كريات الدم الحمراء. عادة ما يكون MCH في كريات الدم الحمراء هو أساس التشخيص التفريقي لفقر الدم. بناءً على هذا الفهرس ، يمكن تقسيمها إلى عادي ، منخفض ، مفرط اللون.

يحدث نقص الصبغيات بسبب انخفاض حجم خلايا الدم الحمراء (كثرة الخلايا الصغيرة) أو انخفاض مستوى الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء ذات الحجم الطبيعي. أولئك. يمكن الجمع بين نقص الصبغيات مع انخفاض في حجم كريات الدم الحمراء ، ويمكن ملاحظته مع كثرة الكريات الحمر الطبيعية والكبيرة. لا يعتمد فرط الصبغة على درجة تشبع كريات الدم الحمراء بالهيموغلوبين ، ولكنه يرجع فقط إلى حجم خلايا الدم الحمراء ، tk. قد تؤدي زيادة تركيز الهيموجلوبين فوق الفسيولوجي إلى تبلوره وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء.

توزيع كريات الدم الحمراء حسب الحجم(RDW

عرض التوزيع الخاص بخلايا الدم الحمراء

) (عرض توزيع كرات الدم الحمراء بالحجم)

بمثابة مؤشر على عدم تجانس حجم (قطر) أو حجم كريات الدم الحمراء ، التي تحددها الطريقة الإلكترونية. اعتمادًا على المحللون ، هناك متغيرات مختلفةحساب هذا المؤشر. يُقاس RDW-CV (معامل التباين) في المائة ويوضح مدى انحراف حجم خلايا الدم الحمراء عن المتوسط. يتم قياس RDW-SD (الانحراف المعياري) بوحدة fl ويظهر الفرق بين أصغر كرات الدم الحمراء والأكبر.

أنواع الحيوانات		أنواع الحيوانات

سيزداد REV عندما تزداد درجة تباين الخلايا ، مع فقر الدم المتجدد (بسبب الخلايا الشبكية وكريات الدم الحمراء الصغيرة) ، مع فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (في المرحلة التي يكون فيها حجم كريات الدم الحمراء طبيعيًا ومتغيرًا). كما هو الحال في تحديد MCV ، عدد كريات الدم الحمراء الكبيرة في الدم يجب أن يصل إلى مستوى معين لكي يتجاوز RDW النطاق القياسي. في بعض الحيوانات ، يزيد RDW قبل MCV. مع تطور استجابة الحيوان لفقر الدم ، تصبح كريات الدم الحمراء غير الناضجة هي السائدة ، وتبدأ قيمة RDW في الانخفاض حتى مع استمرار ارتفاع قيمة MCV. قد تكون أسباب الزيادة في RDW هي حدوث تجزئة في كرات الدم الحمراء في بعض الاضطرابات ، عند نقلها بالدم من حيوان متبرع يختلف MCV عن المتلقي ؛ في الكلاب المصابة بفقر الدم الوراثي. قد يكون لدى الحيوانات المصابة بفقر الدم غير المتجدد RDW طبيعي قيمة إذا لم يكن هناك اضطرابات كبيرة من الكريات الحمر. يمكن أن تحدث زيادة اصطناعية في RDW في حالة تراص كرات الدم الحمراء في الحيوانات المصابة شكل شديدفقر الدم ، عندما يتم تضمين الصفائح الدموية في حساب توزيع حجم الخلايا مع خلايا الدم الحمراء.

رسم بياني لحجم كريات الدم الحمراء والمخططات الخلوية لكريات الدم الحمراء.انحراف مؤشرات MCVو MCV من القاعدة لا يسمح بتحديد وجود كريات الدم الحمراء مع تغير حجم أو تركيز الهيموجلوبين.عدادات الخلايا الإلكترونية ، بالإضافة إلى حساب عددها ، قادرة على تحديد حجم كريات الدم الحمراء الفردية ورسم بياني. بناءً على تحليل الرسم البياني ، يمكن للمرء أن يحكم على زيادة في عدد الخلايا الدقيقة أو الخلايا الكبيرة حتى في الحالات التي تكون فيها قيمة MCV ضمن النطاق الطبيعي.

تسمح لك بعض الأجهزة بتحديد

تركيز الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء الفردية (عرض توزيع الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء)

عن طريق الانحراف شعاع الليزر، المرور عبر الخلايا الفردية. تتيح دراسة الرسم البياني لتركيزات الهيموجلوبين اكتشاف زيادة في عدد كريات الدم الحمراء منخفضة اللون ، حتى لو كان CKG طبيعيًا. ويمكن أيضًا الحصول على خاصية إضافية لكريات الدم الحمراء الفردية من خلال إنشاء مخطط خلوي يوضح العلاقة بين حجم كريات الدم الحمراء الفردية وتركيز الهيموجلوبين الموجود فيها.

تصنيف فقر الدم حسب معلمات كريات الدم الحمراء ، مع مراعاة متوسط ​​حجم كرات الدم الحمراء (MCV) ومتوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في الخلية (MCHC)

اعتمادًا على حجم خلايا الدم الحمراء ، يتم تمييز فقر الدم كبير الكريات ، وسوي الخلايا ، وفقر الدم الصغير. تصنف حالات فقر الدم وفقًا لحجمها على أنها طبيعية اللون ونقص اللون. لا يوجد فقر الدم المفرط الصبغي ، لأن القيم العالية لـ SKGC هي قطعة أثرية.

أ) فقر الدم السوي الصبغي الطبيعي:

1. انحلال الدم الحاد في أول 1-4 أيام (قبل ظهور الخلايا الشبكية في الدم) ؛
2. نزيف حاد في أول 1-4 أيام (قبل ظهور الخلايا الشبكية في الدم استجابة لفقر الدم) ؛
3. فقدان دم معتدل لا يحفز استجابة نخاع العظم بشكل كبير ؛
4. الفترة المبكرةنقص الحديد (لا يوجد حتى الآن هيمنة الخلايا الدقيقة في الدم) ؛
5. التهاب مزمن(قد يكون فقر دم صغير الحجم خفيف) ؛
6. الأورام المزمنة (قد تكون فقر الدم الصغير الخفيف) ؛
7. مرض مزمنالكلى (مع عدم كفاية إنتاج إرثروبويتين) ؛
8. قصور الغدد الصماء (قصور الغدة النخامية أو الغدد الكظرية أو الغدة الدرقية أو الهرمونات الجنسية) ؛
9. عدم تنسج الكريات الحمر الانتقائي (خلقي ومكتسب ، بما في ذلك مضاعفات التطعيم ضد فيروس بارفو في الكلاب المصابة بفيروس ابيضاض الدم لدى القطط ، عند استخدام الكلورامفينيكول ، استخدام طويل الأمدالمؤتلف إرثروبويتين الإنسان) ؛
10. عدم تنسج ونقص تنسج نخاع العظام من أصول مختلفة ؛
11. التسمم بالرصاص (فقر الدم قد لا يكون) ؛
12. نقص الكوبالامين (فيتامين ب 12) (يتطور مع عيب خلقي في امتصاص الفيتامين أو سوء الامتصاص الشديد أو دسباقتريوز الأمعاء).

ب) فقر الدم الطبيعي الصبغي الكبير:

1. فقر الدم التجديدي (لا ينخفض ​​دائمًا متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء) ؛
2. للعدوى التي يسببها فيروس اللوكيميا السنوري دون كثرة الشبكيات (عادة) ؛
3. إريثرولوكيميا (حاد ابيضاض الدم النخاعي) ومتلازمات خلل التنسج النقوي ؛
4. فقر الدم المناعي غير المتجدد و / أو التليف النقوي في الكلاب ؛
5. كثرة الكريات في القلطي (القلطي الصغيرة الصحية بدون فقر الدم) ؛
6. القطط المصابة بفرط نشاط الغدة الدرقية (كثرة الكريات الكبيرة الضعيفة بدون فقر الدم).
7. نقص حمض الفوليك - نادر ؛
8. الاضطرابات الخلقية لتكوين الكريات الحمر في عجول هارفورد.
9. الدم الكاذب مع تراص كرات الدم الحمراء (عادة ما يؤدي أيضًا إلى زيادة SMBK).

ج) فقر الدم الناقص الصبغي كبير الكريات:

1. فقر الدم التجديدي مع كثرة الشبكيات بشكل ملحوظ ؛
2. كثرة فموية وراثية في الكلاب (كثرة الشبكيات الخفيفة في كثير من الأحيان) ؛
3. زيادة عدم الاستقرار التناضحي للكريات الحمراء الحبشية والصومالية (عادة ما يكون كثرة الشبكيات موجودًا) ؛
4. فقر الدم الكاذب بسبب تخزين طويل المدىعينة دم
5. فقر الدم الكاذب في القطط والكلاب المصابة بفرط صوديوم الدم المستمر.

د) فقر الدم صغر الخلايا أو ناقص الصباغ سوي الخلايا:

1. نقص الحديد المزمن (شهور في الحيوانات البالغة ، أسابيع في الرضاعة) ؛
2. تحويلات Port systemic في الكلاب والقطط (غالبًا بدون فقر الدم) ؛
3. فقر الدم في الأمراض الالتهابية (عادة ما تكون طبيعية) ؛
4. الشحوم الكبدية في القطط (عادة طبيعية) ؛
5. الحالة الطبيعية لـ Akita و Shiba Great Danes (لا يوجد فقر دم) ؛
6. العلاج طويل الأمد بإريثروبويتين بشري مؤتلف (فقر دم معتدل) ؛
7. نقص النحاس (نادر) ؛
8. الأدوية أو العوامل التي تمنع تخليق الهيم ؛
9. اضطرابات التكاثر النقوي مع ضعف استقلاب الحديد (نادرًا) ؛
10. نقص البيريدوكسين
11. الاضطراب العائلي لتكوين الكريات الحمر في اللغة الإنجليزية Springer Spaniels (نادر) ؛
12. كثرة البيضاوي الوراثي في ​​الكلاب (نادر) ؛
13. فقر الدم الكاذب عندما يتم تضمين الصفائح الدموية في الرسم البياني لكريات الدم الحمراء ؛
14. فقر الدم الكاذب في الكلاب المصابة بنقص صوديوم الدم المستمر.

يتيح لك تقييم مؤشرات كرات الدم الحمراء الحصول على فكرة عن خصائص كريات الدم الحمراء ، وهو أمر مهم جدًا في تحديد نوع فقر الدم. غالبًا ما تستجيب مؤشرات كرات الدم الحمراء بسرعة لعلاج فقر الدم ويمكن استخدامها لتقييم فعالية العلاج.

فقر الدم التجديدي وغير المتجدد.

أهم نهج في تصنيف فقر الدم هو معرفة ما إذا كان نخاع العظم يستجيب لفقر الدم من خلال صورة الدم. ولهذا الغرض ، يتم تحديد عدد الخلايا الشبكية المطلق (ARC) (باستثناء الخيول ، يتم فحص نخاع العظام لديهم ).

في كلاب صحيةوالخنازير ، يمكن أن توجد في العادة ما يصل إلى 1.5٪ من الخلايا الشبكية ، كما يمكن العثور عليها في القطط ، لكنها لا توجد عادة في الخيول والماشية والماعز.

في القطط ، تنقسم الخلايا الشبكية إلى تجمعات (كتل كبيرة من الريبوسومات مرئية في الخلايا) وحبيبية (شوائب صغيرة منفصلة ، يبدو أن عملية نضج الخلايا الشبكية أبطأ). في القطط المصابة بفقر دم معتدل ، قد يكون عدد الخلايا الشبكية الحبيبية يزداد بالمحتوى العادي من المواد الكلية يشير إلى النوع الكلي. يستغرق حوالي 4 أيام لتطور كثرة الشبكيات.

يمكن أن يكون العد اليدوي لكرات الدم الحمراء مضللاً إذا كان هناك فقر دم معتدل أو شديد ، حيث يتم التعبير عن عدد الخلايا الشبكية كنسبة مئوية من إجمالي عدد خلايا الدم الحمراء ، ويجب تعديل عدد الخلايا الشبكية وفقًا لدرجة فقر الدم.

Ht للحيوان المعطى / متوسط ​​Ht طبيعي * العدد المحسوب للخلايا الشبكية (٪).

يسمح لك عدد الخلايا الشبكية المصحح بتحديد الزيادة الحقيقية أم لا.

عادة ما يؤدي انخفاض الهيماتوكريت إلى زيادة تركيز إرثروبويتين البلازما وزيادة في عدد الخلايا الشبكية في الدم المطلق (باستثناء الخيول) إذا كان نخاع العظم يستجيب لفقر الدم.

في فقر الدم الانحلالي ، عادةً ما يكون AFR أعلى منه في النزيف (يكون تركيز الحديد في البلازما أعلى).

في فقر الدم الحاد ، قد تدخل الخلايا الشبكية القاعدية (المجهدة ، الخلايا الشبكية في مرحلة مبكرة من التطور) إلى مجرى الدم ، وقد ينضج بعضها إلى خلايا كبيرة (في القطط).

عدد الخلايا الشبكية المطلق (في L) = عدد كرات الدم الحمراء (في L) * عدد الخلايا الشبكية (٪)

يمكن أيضًا تحديده باستخدام أجهزة التحليل الآلي.

يحفز فقر الدم الشديد إنتاج خلايا الدم الحمراء بقوة أكبر في الحيوانات المصابة الهيماتوكريت منخفضمع رد الفعل الصحيح لنخاع العظام ، يجب زيادة ACR.

رد فعل متجدد

يشار إلى فقر الدم بنسبة العناصر النخاعية والكريات الحمر (M / E) أقل من 0.5 وعدد الخلايا الشبكية في نخاع العظم أكثر من 5٪.

علامات فقر الدم التجديدي

زيادة تعدد الألوان (بسبب زيادة عدد الخلايا الشبكية ، مع فقر الدم المعتدل ، قد تكون القطط غائبة ، لأنه قد يكون هناك خلايا شبكية حبيبية) ؛

زيادة تباين الخلايا (ولكن يمكن أن يكون أيضًا مع بعض فقر الدم غير المتجدد ، في الخيول في حالة عدم وجود تعدد الألوان مع فقر الدم المتجدد الشديد) ؛

وجود كريات الدم الحمراء المنواة (rubricites و metarubricites) ، ولكن يمكن أن يكون أيضًا في اضطرابات ذات طبيعة فقر الدم وغير المصابة بفقر الدم مع غياب أو الحد الأدنى من الخلايا الشبكية.)

حبيبات قاعدية في المجترات ؛

هناك اختلافات بين الأنواع في القدرة على زيادة إنتاج خلايا الدم الحمراء (في الكلاب ، تكون استجابة نخاع العظم أقوى منها في القطط ويعود الهيماتوكريت إلى طبيعته بشكل أسرع ، ثم الهيماتوكريت في الأبقار ، ثم في الخيول).

يتم تصنيف حالات فقر الدم غير المصحوبة بزيادة في عدد الخلايا الشبكية أو التي تميز محتواها المنخفض على أنها غير متجدد وضعيف التجدد.

لتوضيح طبيعة فقر الدم غير المتجدد ، غالبًا ما يكون من الضروري دراسة خزعات نخاع العظم.

أ)

فقر الدم غير المتجدد ، غير المصحوب بنقص الكريات البيض أو قلة الصفيحات - في حالة اضطراب نخاع العظم الذي ينتشر فقط إلى خلايا الدم الحمراء.

الأسباب:
1. مرض الكلى المزمن - نقص إرثروبويتين الأولي.
2. قصور الغدد الصماء (فقر دم خفيف):

• قصور الغدة الدرقية؛
• قشر الكظر.
• قصور الغدة النخامية.
• نقص الأندروجين.

3. الأمراض الالتهابية المزمنة (فقر الدم الخفيف إلى المتوسط ​​، الالتهاب ، عمليات الأورام (الورم)).
4 - انتهاك تخليق الأحماض النووية (نقص وراثي):

• نقص حمض الفوليك
• نقص الكوبالامين

5. انتهاك تركيب الهيم:

• نقص الحديد والنحاس والبيريدوكسين.
• التسمم بالرصاص؛
• العوامل الطبية.

6. بوساطة مناعية:

• فقر الدم غير المتجدد (يتوقف التطور في مرحلة كريات الدم الحمراء متعددة الألوان أو قبل ذلك) ؛
• نقص تنسج الكريات الحمر الانتقائي وعدم تنسج (خلقي ومكتسب ، بما في ذلك مضاعفات التطعيم ضد فيروس بارفو في الكلاب المصابة بفيروس ابيضاض الدم السنوري ، جرعات عاليةالكلورامفينيكول) ؛
• عدم تنسج الكريات الحمر مع العلاج لفترات طويلة مع الإريثروبويتين البشري المؤتلف ؛

7. انتهاك تكون الكريات الحمر:

• اضطراب وراثي في ​​عجول هارفورد والإنجليزية سبرينغر سبانيلز ؛
• عوامل العلاج الكيميائي (فينكريستين) ؛
• اضطراب مجهول السبب في الكلاب.
• الكريات الحمر في الدم ومتلازمات خلل التنسج النقوي مع غلبة لعيب الكريات الحمر (خاصة في القطط) ، ولكن عادة ما تحدث قلة الكريات البيض ونقص الصفيحات ؛

ب)

فقر الدم غير المتجدد المصحوب بنقص الكريات البيض ونقص الصفيحات (قلة الكريات الشاملة)

أشر إلى أن نخاع العظم إما مستنفد من الخلايا أو مشبع بشكل سيئ (نقص تنسج (نخاع العظم أكثر من 75٪ دهون) وعدم تنسج (غياب أو نقص ملحوظ في الخلايا المكونة للدم من جميع الأنواع - كريات الدم الحمراء ، المحببات وكريات النواة)) ، أو فيه موجودة بدلاً من الخلايا الأصلية المكونة للدم رقم ضخمالخلايا المعدلة مرضيًا (النخاع النخاعي) ، لوحظ أحيانًا قلة الكريات الشاملة في المرحلة النهائية من تعداد الخلايا الخلوية في القطط وفي تسمم الدم في الحيوانات المصابة بفقر الدم (استخدام أو تدمير خلايا الدم المحيطية).

فقر الدم مع عدم تنسج نخاع العظم المعمم بلاستيكي.مع انخفاض عدد الخلايا أو عدم وجودها في سطر واحد فقط ، يتم استخدام مصطلحات أكثر تحديدًا لتعيين عيب - نقص تنسج حبيبات ، عدم تنسج كرات الدم الحمراء ، إلخ.

نقص تنسج وعدم تنسجتنشأ نتيجة:

• عدد غير كاف من الخلايا الجذعية.
• مع انتهاكات البيئة المكروية المكونة للدم ؛
• اضطرابات التنظيم الخلطي أو الخلوي.

الأسباب:

1. الضرر السام للخلايا لنخاع العظم الأحمر:

تسمم السرخس السرخس (الماشية) ؛
- أدوية العلاج الكيميائي السامة للخلايا والإشعاع ؛
إعطاء هرمون الاستروجين الخارجي (الكلاب والقوارض) و مستوى عالالاستروجين الداخلي (الذي تنتجه أورام خلايا سيرتولي ، والخلايا الخلالية وأورام الخلايا الحبيبية (الكلاب) ، وربما المبايض الكيسية في الكلاب ، والشبق لفترات طويلة في القوارض ؛
- الأدوية السامة للخلايا: الكلورامفينيكول (القطط التي لا تعاني من فقر الدم عادة) ، فينيل بوتازون (الكلاب وربما الخيول) ، تريميتوبتيم-سلفاديازين (كلاب) ، ألبيندازول (كلاب) ، جريزيوفولفين (قطط) ، ثلاثي كلورو إيثيلين (ماشية) ، قد يكون - ثياسيتارسيميد ، حمض ميكلوفيناميك و كينيدين (كلاب) ؛

2. العوامل المعدية:

• Ehrlichia spp. (الكلاب ، الخيول ، القطط) ؛
• بارفو (كلاب الجراء) ؛
• الإصابة بفيروس ابيضاض الدم لدى القطط ؛
• panleukopenia (القطط) ؛

3. الخلقي - في العجول والمهور (علاج الإناث الحوامل بالسلفوناميدات ، البيريميثامين) ، وراثي - في المهور.
4. فقر الدم اللاتنسجي المناعي - مجهول السبب (الكلاب والقطط والخيول).

انسداد النخاع(اضطراب يتميز باستبدال الخلايا المكونة للدم بخلايا غير طبيعية وتغيرات في البيئة المكروية في نخاع العظم):

• ابيضاض الدم النقوي والليمفاوي.
• المايلوما المتعددة؛
• متلازمات خلل التنسج النقوي (زيادة موت الخلايا المبرمج) ؛
• تليف النخاع (غالبًا ما يرتبط بفقر الدم ونادرًا مع قلة الحمر) ؛
• تصلب العظام.
• النقائل الليمفاوية.
• أورام الخلايا البدينة المنتشرة.

فقر الدم هو حالة تصيب الجسم تتميز بانخفاض محتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم. ومع ذلك ، تتطور متلازمة فقر الدم في بعض الأحيان مع رقم عاديكريات الدم الحمراء لكل وحدة حجم من الدم ، يحدث هذا ، على سبيل المثال ، عندما يكون هناك محتوى غير كافٍ من الحديد في علف الحيوانات ، وهو أمر ضروري لتخليق الهيموجلوبين. نظرًا لأن الهيموغلوبين هو ناقل للأكسجين ، وتنقله كريات الدم الحمراء ، فإن مجمع الأعراض الذي يتطور بسبب نقص الأكسجين يرتبط بهذا الإنزيم. لذلك ، يتم التعبير عن آراء مفادها أن فقر الدم هو انخفاض في المحتوى الكلي للهيموجلوبين فقط في الدم.
يمكن أن يترافق فقر الدم مع سماكة عامة للدم ، وعادة ما يحدث هذا مع التسمم ، ويصاحب ذلك فقدان السوائل في الجسم ، ولكن في كثير من الأحيان يتم دمجه مع قلة الدم ، أو مع هيدريميا. في هذه الحالات ، تتغير النسبة بين البلازما وخلايا الدم ، وخاصة كريات الدم الحمراء ، كما يتضح من قيمة الهيماتوكريت.
لتوصيف فقر الدم ، فإن المحتوى المطلق للهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء الواحدة ، أو مؤشر اللون الذي يعطي فكرة عن محتواه النسبي مقارنة بالقاعدة ، له أهمية كبيرة. وبالتالي ، فإن فقر الدم يكون بطبيعته متناقض اللون ، وسوي اللون ومفرط اللون.
يضمن تركيز الهيموجلوبين في الخلية نشاطها الوظيفي. مع نقص إنزيم الجهاز التنفسي في الدم ، يتعطل توصيل الأكسجين إلى الأنسجة ويحدث نقص الأكسجة مع كل العواقب المترتبة على ذلك.
تعلق الأهمية الأساسية في تقييم درجة فقر الدم ونوعه والتشخيص به حاليًا لتحديد الحالة الوظيفية للالحمراء ، أي النخاع العظمي النشط ، عندما يمكن أن تخضع جرثومة كرات الدم الحمراء لعمليات مفرطة التنسج ونقص التنسج وحتى اللاتنسج. تكون آفات نخاع العظام في بعض الأحيان ذات طبيعة أولية ، وتؤثر على جميع البراعم المكونة للدم (مع أنواع مختلفة من التسمم ، مرض الإشعاع، اللوكيميا ، علم الأمراض الوراثي) أو الكريات الحمر (مع نقص فيتامينات ب - حمض الفوليكوالكوبالامين والحديد). لذلك ، يمكن أن يكون ما يسمى بفقر الدم النخاعي من النوع الناقص ، والعادي ، والنوع اللاتنسجي.
إن الزيادة في وظيفة كرات الدم الحمراء في نخاع العظم هي نتيجة لعمليات تعويضية وتجديدية ، وغالبًا ما تكون انتهاكًا لتمايز الخلايا المكونة للدم ، على سبيل المثال ، في فقر الدم الخبيث البشري ، داء الأرومة الحمراء للدجاج.
تصنيف فقر الدم.غالبًا ما يمثل فقر الدم أحد أعراض المرض وغالبًا ما يكون له أهمية مستقلة في فقر الدم الناجم عن النزيف البشري ، وفقر الدم المعدي للخيول والأغنام والماعز. لذلك ، من الصعب نظريًا إجراء تصنيف نووي صارم لفقر الدم ، ولكن من الناحية العملية ، من الممكن استخدام مبادئ مختلفة لهذا الغرض: المسببات ، الممرضة ، النسيجية ، الشكلية ، الوراثية ، إلخ. ومع ذلك ، لا يمكن الحفاظ على أي من المبادئ حتى النهاية. ، لأنه من المستحيل مراعاة الأسباب المتنوعة لحالة فقر الدم امراض عديدة. خلاف ذلك ، ستقع الأمراض المختلفة في مجموعة واحدة. على الرغم من تناقض الأحكام ، نعتقد أنه من الناحية العملية ، يُنصح بتقسيم فقر الدم وفقًا لمبدأ الإمراض ، وهو الأكثر ملاءمة:
1) فقر الدم الناجم عن فقدان الدم (التالي للنزف) ؛
2) فقر الدم بسبب اضطرابات الدورة الدموية (نقص تروية)؛
3) فقر الدم الناجم عن سوء التغذية (الهضمي)؛
4) فقر الدم بسبب نقص الفيتامينات والعناصر الدقيقة والعوامل المضادة لفقر الدم (نقص) ؛
5) فقر الدم بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (الانحلالي).
6) فقر الدم الناجم عن خلل في نخاع العظام (نقي) ؛
7) فقر الدم الناجم عن الأمراض المعدية والطفيلية وأمراض أخرى (وظيفية) ؛
8) فقر الدم نتيجة انتهاك الآليات الجينية (وراثي).
الأعراض والتسبب.العلامات السريرية الرئيسية لمختلف حالات فقر الدم في الحيوانات ، كما هو الحال في البشر ، هي نفسها: الحالة السيئة أو المكتئبة ، شحوب الأغشية المخاطية ، ضيق التنفس ، النبض السريع ، انخفاض الشهية ، الإنتاجية ، والقدرة الجنسية.
في البداية ، يتم تعويض حالة فقر الدم عن طريق التفاعلات التكيفية ، بما في ذلك تحريك الأوعية الدموية ومجموعة الأنسجة من كريات الدم الحمراء ، وتنشيط نخاع العظام ، وزيادة الدورة الدموية بشكل رئيسي بسبب تقلصات القلب وتهوية الرئتين ، وزيادة نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال والآليات الأخرى . مع المسار الطويل وغير المواتي للمرض الأساسي ، يحدث المعاوضة مع تطور آفات معينة. مختلف الهيئاتوالأنسجة (داء هيموسيديريات ، تنكس دهني ، عدم تنسج نخاع العظم ، إلخ).
قبل الموت مباشرة ، هناك انتهاك لنشاط الكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي. تظهر نواتج تحلل الهيموجلوبين والأحماض الصفراوية (اليوروبيلين والبيليروبين ومواد أخرى) في البول. يظهر البيليروبين أيضًا في الدم ، وتتطور الوذمة في أجزاء مختلفة من الجسم. ومع ذلك ، تختلف هذه العلامات بشكل كبير اعتمادًا على شدة فقر الدم والأسباب التي تسببت فيه ، بالإضافة إلى أعراض المرض الأساسي.
التشخيص.من الأهمية الحاسمة في تشخيص فقر الدم ، مع مراعاة الحالة السريرية للحيوان ، تحليل الصورة المورفولوجية للدم الأحمر ، بما في ذلك تحديد مؤشراته الكمية والنوعية ، بما في ذلك محتوى الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء. أيضًا ، يتم لعب دور مهم في تحديد طبيعة حالة فقر الدم ومسبباتها من خلال الدراسات داخل الجسم لنخاع العظام وتحديد الحالة الوظيفية لكريات الدم الحمراء ، ولا سيما المقاومة ، ومدى الحياة ، ونوع الهيموجلوبين.
العلاج والتشخيص.غالبًا ما يتم العلاج وفقًا للأعراض ، ولكن إذا كان سبب فقر الدم ، أي المرض الأساسي معروفًا ، يتم توجيه الجهود ضد المرض نفسه. على سبيل المثال ، في حالة فقر الدم الشديد بعد النزف ، يتم استخدام نقل الدم أو بدائله ، ويتم إعطاء محلول ملحي للتعويض عن فقدان السوائل ، ويتم وصف مكملات الحديد. مع فقر الدم الهضمي ، وتحسين الكمية و التركيب النوعيالنظام الغذائي ، أدخل المضافات البيولوجيةفي شكل خليط مسبق ، فيتامينات ، مستحضرات حديدية. في فقر الدم الشديدمن أصل غير معروف ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام الأدوية التي تحفز تكون الدم ، ويتم إجراء العلاج الذاتي ، والمصل والبروتيني.
يعتمد تشخيص المرض على إمكانية القضاء على الأسباب الرئيسية التي تسببت في فقر الدم ودرجة شدته وتفاعل الجسم.
فقر الدم الناجم عن فقدان الدم (التالي للنزف).النزيف ، الذي يؤدي إلى تطور فقر الدم ، هو نتيجة لانتهاك سلامة جدار الأوعية الدموية ويمكن أن يكون خارجيًا وداخليًا. أسباب تلف الأوعية الدموية عديدة ومتنوعة ، وعادة ما تكون إصابات وعمليات مرضية مختلفة ، بما في ذلك في الجدار نفسه. في الحيوانات الكبيرة ، يؤخذ الدم أحيانًا بكميات كبيرة عن عمد للحصول على المستحضرات الدوائية الحيوية. اعتمادًا على سرعة فقدان الدم ، يتم تمييز فقر الدم التالي للنزف الحاد والمزمن.
فقر الدم الحاد التالي للنزف.يتطور نتيجة الفقد السريع لكميات كبيرة من الدم. يعتبر فقدان الدم بنسبة 3٪ من وزن الجسم مهددًا للحياة. ومع ذلك ، في الحيوانات ، لوحظ حساسية الأفراد والأنواع لفقدان الدم ، و الحالة الفسيولوجيةووجود بعض الأمراض. الكلاب هي الأكثر حساسية لفقدان الدم ، بينما الخيول والماشية ، على العكس من ذلك ، تتحمل كميات كبيرة من الدم جيدًا.
طريقة تطور المرض. في تطوير الرئيسي الاعراض المتلازمةفقدان الدم الحاد ، ويحتل المركز الأول انخفاض في الحجم الكلي للدم (نقص حجم الدم). يتسبب فقدان البلازما في انخفاض ضغط الدم وتطور الانهيار. يؤدي انخفاض عدد كريات الدم الحمراء المنتشرة إلى نقص الأكسجة ، وهو أكثر حساسية للجهاز العصبي المركزي. يحفز نقص الأكسجة إنتاج إرثروبويتين ، وهذا الأخير ، بدوره ، يعزز تكوين الكريات الحمر في نخاع العظام ، مما يؤدي إلى استعادة محتوى كريات الدم الحمراء تدريجياً في الدم ، ومن ثم يتم تطبيع الحالة العامة.
عيادة وصورة الدم. بالنسبة لفقدان الدم الحاد ، فإن أعراض الانهيار مميزة بشكل أساسي: Adynamia ، ضعف شديد ، عرق بارد ، قيء ، اكتئاب ، نبض متكرر سريع ، انخفاض حاد ضغط الدم، زرقة ، انخفاض في درجة حرارة الجسم ، تشنجات. في حالة النتيجة الإيجابية ، يتم استبدال هذه الأعراض بتطور متلازمة فقر الدم نفسها. على الفور أثناء النزيف في الدم ، يحدث انخفاض تدريجي في محتوى كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين ، وانخفاض حاد في الصفائح الدموية نتيجة لتشكيل جلطات الدم. بعد توقف النزيف ، قد يزداد محتوى كريات الدم الحمراء ، وبالتالي الهيموجلوبين بشكل طفيف بسبب إطلاق الخلايا من المستودع (خاصة الطحال) وانخفاض في قاع الأوعية الدموية بسبب تقلص الشعيرات الدموية. لذلك ، فإن درجة الأنيميا هي مؤشر غير دقيق لكمية الدم المفقودة.
في الأيام الأولى بعد النزيف ، هناك انخفاض إضافي في عدد كريات الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين ، ويرجع ذلك أساسًا إلى هيدرات الدم ، الذي يتطور نتيجة دخول السوائل إلى الدم من الأنسجة. في الدم ، لوحظ وجود قلة الصغر في الدم وقلة الحمر مع مؤشر لوني أقل من واحد ، وانخفاض حاد في الهيماتوكريت. بعد بضعة أيام ، في دماء بعض الأنواع الحيوانية (الكلاب ، الخنازير ، إلخ) ، تم العثور على أشكال صغيرة من كريات الدم الحمراء - الخلايا الشبكية ، كريات الدم الحمراء متعددة الألوان ، الأرومات الطبيعية ، مما يشير إلى إحياء الكريات الحمر في نخاع العظام. في مورفولوجيا كريات الدم الحمراء ، لوحظ كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر مع غلبة الخلايا الدقيقة.
في دراسة نقط نخاع العظم ، هناك زيادة في الخلوية مع وجود عدد كبير من الأرثروبلاستس الحمرة ، ما يسمى نخاع العظم الأحمر ، وانتشار جرثومة الكريات الحمر فوق المحببات ، ولكن هذا الأخير غالبًا ما يكون أيضًا مفرط التنسج إلى حد ما. لذلك ، في وقت واحد مع الأشكال التجديدية لخلايا الدم الحمراء ، تظهر الخلايا الشابة من سلسلة المحببات (طعنة العدلات ، الخلايا الميتاميلوسية) في الدم مع زيادة في العدد الإجمالي للكريات البيض. تحدث أعلى زيادة في عدد الكريات البيضاء مع النزيف الداخلي.
وفقًا لبعض المؤلفين ، يمكن التمييز بين مرحلتين في التغيير في نمط الدم الأبيض أثناء فقدان الدم الحاد: المرحلة الأولى مع قلة الكريات البيض وكثرة اللمفاويات والمرحلة اللاحقة مع زيادة عدد الكريات البيضاء والعدلات. تتميز التغيرات البيوكيميائية والفيزيائية الحيوية في تكوين وخصائص الدم بتسريع وقت التخثر ، وزيادة ESR ، وبشكل أساسي ، تغيير في مستوى الحديد في البلازما. مع وجود احتياطيات كافية من الحديد في المستودع ، يتم استعادة مستوى البلازما بسرعة بعد الانخفاض الحاد ، والعكس صحيح ، مع النضوب ، تتطور صورة فقر الدم المزمن بسبب نقص الحديد.
إن تشخيص فقر الدم الحاد التالي للنزف ليس بالأمر الصعب إذا كان سبب فقدان الدم الخارجي معروفًا. في حالة النزف الداخلي ، يصعب تحديد الموقع والسبب ، ويجب أن يعتمد التشخيص على العلامات والنتائج السريرية. اختبارات المعمل.
يتمثل علاج فقر الدم الحاد التالي للنزف في وقف النزيف ، واستخدام العوامل المضادة للصدمة ، ونقل الدم الكامل أو مكوناته وبدائله ، وكذلك تحفيز تكون الدم بإدخال مستحضرات الحديد ، وتحسين التغذية. في الحيوانات الزراعية والمنزلية ، من الأكثر فاعلية وقف النزيف ، وحقن كمية كبيرة من المحلول الملحي أو مصل الدم عن طريق الوريد ، واستخدام عوامل القلب والأوعية الدموية ومكملات الحديد ، وتحسين جودة التغذية.
فقر الدم المزمن التالي للنزف.يحدث هذا المرض نتيجة لفقدان الدم لفترة طويلة ولكن صغيرة ، وعادة ما تكون داخلية ، أو نتيجة لفقدان الدم الحاد في نقص الحديد في الجسم أو القصور الوظيفي لنخاع العظام. تتنوع أسباب فقدان الدم الداخلي ، كما ذكر أعلاه ، ولا يمكن دائمًا إثباتها خلال الحياة. في الحيوانات الزراعية والداجنة في أغلب الأحيان نزيف داخليلوحظ في قرح الجهاز الهضمي (كلاب ، خنازير) ، انثقاب في جدران المعدة أو الأمعاء بفعل الأجسام الغريبة (الكلاب ، الأبقار والماشية الصغيرة) ، أورام الجهاز التناسلي (الكلاب ، الخيول) ، الأمراض الطفيلية(الخيول والماشية).
في التسبب في فقر الدم المزمن التالي للنزف ، يلعب نقص الحديد الدور الرئيسي ، مما يؤدي إلى قصور في النشاط الكريات الحمر لنخاع العظام والتطور التدريجي لنقص الأكسجة مع عواقب سلبية.
عيادة وصورة الدم. ويلاحظ في الحيوانات الخمول ، وانخفاض الكفاءة والإنتاجية ، وشحوب الأغشية المخاطية ، وتورم الأطراف ، ونفخات القلب. تتميز صورة الدم بفقر الدم الناقص الصبغي مع انخفاض حاد في مؤشر اللون. تسود التغيرات التنكسية في كريات الدم الحمراء على التغيرات التجددية: كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر ، عدم تباين اللون. عادة ما يكون عدد الصفائح الدموية مرتفعًا. تعتمد حالة نخاع العظم على مدة فقر الدم. في الفترة الأولى ، هناك زيادة في وظيفة الكريات الحمر مع الإنتاج كريات الدم الحمراء الطبيعية، وفي المستقبل ، يمكنك أن ترى انتهاكًا لنضج كريات الدم الحمراء نتيجة عدم كفاية الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء. هؤلاء اضطرابات وظيفيةيكون تكوين الدم قابلاً للعكس ويشير إلى حالة فرط التنكس في نخاع العظم. تشير نتيجة فقر الدم المزمن التالي للنزف في مرحلة فرط التنكس إلى عدم استجابة الكائن الحي.
علاج فقر الدم المزمن التالي للنزف أكثر تعقيدًا من علاج فقر الدم الحاد. نظرًا لصعوبة أو القدرة على العثور على المرض الأساسي الذي تسبب في فقر الدم المزمن والقضاء عليه ، غالبًا ما يكون العلاج من الأعراض ويهدف إلى استئناف الحديد المستهلك باستمرار في الجسم وتحفيز تكون الكريات الحمر. لهذا الغرض ، يتم إدخال مستحضرات أو منتجات الحديد المختلفة في النظام الغذائي. محتوى عاليعين مستحضرات فيتامين، تحفيز الكريات الحمر ، وأحيانًا مع فقر الدم الحاد يلجأ إلى نقل الدم. بالنسبة للحيوانات ، فإن الأكثر قبولًا هو أيضًا تعيين مكملات الحديد ، وتحسين التغذية بمختلف أنواعها مكملات الفيتامينات. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع فقر الدم الحاد ، قد يموت الحيوان أو يقلل بشكل كبير من الإنتاجية ، لذلك لا ينصح دائمًا بإجراء مزيد من العلاج.
فقر الدم الناجم عن اضطرابات الدورة الدموية (نقص تروية الدم).يتطور نقص التروية مع اضطرابات الدورة الدموية الموضعية بسبب إغلاق تجويف الوعاء نتيجة لانضغاطه الميكانيكي أو انسداده (خثرة أو طفيليات) أو تلف جدران الوعاء الدموي أو الحركة الوعائية لعدد من المواد والعوامل . في الحيوانات ، يحدث نقص التروية عادةً عندما تكون الضمادة أو العاصبة ضيقة جدًا ، والتعرض لدرجات حرارة منخفضة (الاستلقاء على أرضية أسمنتية في وقت الشتاء) ، الضغط الميكانيكي للأجسام الكبيرة في حالة وقوع حوادث في مباني الماشيةأو الكوارث الطبيعية. تكون أجزاء فقر الدم في الجسم أو الأنسجة شاحبة ، وتنخفض درجة الحرارة ، وتكون حساسية الألم غائبة تقريبًا. إذا لم يتم القضاء على الأسباب ، فقد تحدث تغيرات ضمورية وضامرة في أنسجة فقر الدم بسبب تجويع الأكسجين ، ونقص المغذيات ، وانتهاكات التنظيم الحراري. ومع ذلك ، إذا كانت هناك مسارات جانبية في الجسم ، فيمكن استعادة الدورة الدموية في أنسجة فقر الدم بسرعة كبيرة ولن يحدث ضرر لا يمكن إصلاحه.
يتكون العلاج في المقام الأول من القضاء على السبب الكامن وراء نقص التروية وتطبيقه علاج الأعراض. إذا كان السبب غير معروف أو يصعب القضاء عليه ، فإن العلاج يكون غير فعال.
فقر الدم ناقص. فقر الدم الناجم عن نقصتتطور مع عدم كفاية تناول أو استخدام بعض المواد (الفيتامينات والعناصر النزرة والعوامل المضادة لفقر الدم ، إلخ). في معظم الحالات ، يكون فقر الدم الناجم عن سوء التغذية أو التمثيل الغذائي ، وفي كثير من الأحيان أقل في الأمراض المعدية والطفيلية وغيرها ، من نقص في الطبيعة. يؤدي فقر الدم المزمن التالي للنزف في النهاية إلى نقص الحديد.
في المقام الأول من حيث التكرار والأهمية بالنسبة للحيوانات ، وكذلك للإنسان ، هي فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
فقر الدم بسبب نقص الحديد.تشمل مجموعة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد فقر الدم من مسببات مختلفة ، ولكن مع عرض واحد - نقص الحديد في الجسم (بشكل رئيسي في مصل الدم ونخاع العظام والمستودع). مع نقص الحديد ، يتم تعطيل تكوين الهيموجلوبين ، وفقر الدم الناقص الصبغي والتغيرات التغذوية في الأنسجة تحدث بسبب نقص الأكسجة ، مما يؤدي إلى تعطيل عمليات الأكسدة والاختزال. تتنوع أسباب الإصابة بهذا النقص ، ولكن السبب الرئيسي هو عدم كفاية المدخول وسوء الاستخدام أو فقدان الحديد بشكل كبير. في حيوانات المزرعة ، يأتي بشكل أساسي مع الأعلاف والحليب ، لذا فإن التغذية غير الكافية تساهم في تطور نقص الحديد. غالبًا ما يتم ملاحظته في الحيوانات الصغيرة. في العجول والمهور ، يؤدي عدم كفاية مخازن الحديد لدى الأمهات إلى فقر الدم الوليدي. في المستقبل ، يتكثف مع الانتقال إلى تغذية نخالة منخفضة الجودة.
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو مشكلة خاصة لتربية الخنازير بسبب التحول إلى الأساس الصناعي. جعل تربية الخنازير على أساس من الأسمنت من المستحيل عليها تجديد مخزون الحديد لديها عن طريق تناول الطين. لقد ثبت الآن أنه يمكن استيعاب الحديد ليس فقط في شكل مركبات عضوية معقدة ، ولكن أيضًا في مركبات أبسط. تلعب حالة الجهاز الهضمي دورًا مهمًا في امتصاص الحديد. الأكيليا والعمليات الالتهابية في المعدة (التهاب المعدة والقرحة) تقلل من امتصاصها. يمكن أن تؤدي التغييرات الوراثية والتغيرات الأخرى في نظام الترانسفيرين إلى تعطيل توصيل الحديد إلى موقع تكوين الهيموجلوبين. يحدث استهلاكه المتزايد في الحيوانات مع الرضاعة المستمرة والعالية ، والاستغلال المتزايد ، والنمو المكثف للحيوانات الصغيرة ، وفقدان الدم المتنوع ، بما في ذلك أثناء أخذ عينات الدم للتحليل وتصنيع المنتجات البيولوجية ، وكذلك في الأمراض المختلفة ( القرحة الهضميةالخنازير بيلة دموية مزمنة كبيرة ماشية، والتراكم الخبيث للخيول وأمراض أخرى).
عيادة وصورة الدم. تتكون الصورة السريرية لفقر الدم بسبب نقص الحديد من علامات مميزة للعديد من فقر الدم وأعراض نقص الحديد في الأنسجة. تظهر الحيوانات خمولًا ، وشحوبًا في الأغشية المخاطية ، وضيقًا في التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب ، وتتأخر في النمو والتطور ، وغالبًا ما تنخفض الإنتاجية ، وتظهر اضطرابات معدية معوية دورية ، ويلاحظ أحيانًا انحراف في الشهية عند تناول طعام لا يميزها ، وتساقط الشعر يحدث أو ، على العكس من ذلك ، يتأخر الريش ، ويتعطل نمو الحوافر والقرون.
يكشف فحص الدم عن فقر دم واضح ذو طبيعة ناقصة الصباغ بدرجة أو بأخرى. عادة ما يكون مؤشر اللون أقل بكثير من الوحدة. هناك نقص واضح في كريات الدم الحمراء ، عندما تكون شاحبة اللون مع منطقة ضوئية كبيرة في الوسط ، كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر. محتوى الخلايا الشبكية والألوان المتعددة طبيعي أو يزيد قليلاً. عدد الصفائح الدموية طبيعي أيضًا أو مرتفع قليلاً إذا كان هناك نزيف مزمن. تسارع ESR قليلاً. في بعض الحيوانات ، على سبيل المثال ، في الأبقار والماشية الصغيرة ، لا يتم التعبير عن ESR ، وعادة ما تكون الخلايا الشبكية غائبة في الدم أو يوجد عدد قليل جدًا منها ، حتى أثناء فترة الشفاء مع فقد الدم بشكل كبير. في نخاع العظم ، لوحظ تهيج الجرثومة الحمراء ، وهيمنة الخلايا الحمراء غير الناضجة القاعدية والمتعددة الألوان على الأرومات الحمضية المؤكسدة ، ونقي العظم "الأزرق" مع عدد طبيعي من الانقسامات. عادة ما يتم تقليل عدد الأرومات الحديدية. تشير هذه الظاهرة إلى تأخير في نضوج كرات الدم الحمراء نتيجة عدم كفاية الهيموجلوبين.
تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ليس بالأمر الصعب. بادئ ذي بدء ، ضع في الاعتبار أعراض مرضيةواختبارات الدم ونتائج الحديد غير الهيموجلوبين. العلاج فعال للغاية ويتم تقليله إلى تعيين مستحضرات الحديد وتحسين التغذية وظروف المعيشة والتشغيل.
فقر الدم بسبب نقص فيتامينات ب 12 (كوبالامين) وب 6 (حمض الفوليك).نتيجة لنقص هذه المواد ، يصاب الناس بفقر الدم الخبيث الخبيث أو مرض أديسون بيرمان ، والذي تتميز متلازمة إكلينيكية بتلف الأنسجة المكونة للدم والجهاز الهضمي والجهاز العصبي. تتنوع أسباب نقص هذه الفيتامينات ، مثل الحديد أيضًا ، وتحددها نفس العوامل: عدم كفاية المدخول ، ضعف الامتصاص ، الاستخدام ، زيادة الاستهلاك. نظرًا لأن الطعام أو الأعلاف الغنية بهذه الفيتامينات يتم استهلاكها بشكل شائع ، فإن التقييد الاصطناعي فقط يمكن أن يؤدي إلى نقص في المدخول. قيمة أكبرفي تطوير نقص الفيتامينات ، لديهم انتهاك لعمليات الامتصاص وزيادة الاستهلاك. بالإضافة إلى ذلك ، فإن امتصاص فيتامين ب 12 يتطلب تكوين مركب يحتوي على بروتين سكري خاص (العامل الجوهري للقلعة) ، والذي يتم إنتاجه في المعدة ، ويتم امتصاص المركب نفسه في الأمعاء الدقيقة. يؤدي انتهاك امتصاص فيتامين ب 12 أيضًا إلى انتهاك إنتاج عامل داخلي ، والذي قد يكون وراثيًا بسبب أو نتيجة لمرض في المعدة (الوخز ، التهاب المعدة الناقص والحموضة) واضطرابات أخرى في الجهاز الهضمي (التهاب الأمعاء المزمن). لوحظ زيادة استهلاك الفيتامينات أثناء الحمل وغزو الديدان الطفيلية (الدودة الشريطية العريضة ، الدودة الشريطية البقري) ، دسباقتريوز.
تتميز صورة الدم المصابة بنقص الفيتامينات B12 و B6 بفقر الدم المفرط الصبغي ونقص الكريات البيض (بسبب العدلات) ونقص الصفيحات. تكون كريات الدم الحمراء في فقر الدم الخبيث كبيرة ، كبيرة ، بدون تنوير مركزي ، تشبه الخلايا الجنينية الضخمة. غالبًا ما تحتوي على بقايا النواة (أجسام Jola ، حلقات كابوت) ، تم العثور على أرومات الدم الحمراء.
في نخاع العظام ، تم العثور على تهيج الجرثومة الحمراء والأرومات الضخمة. تتميز الأرومات الضخمة أحجام كبيرة، البنية الدقيقة للنواة ، والتي غالبًا ما تخضع لتغيرات تنكسية (karyorrhexis). يُلاحظ النضج غير المتزامن للنواة والسيتوبلازم ، عندما تكون النواة صغيرة الحجم ، وفضفاضة ، ويكون السيتوبلازم بالفعل معكسًا للزهري ، أي قد خضع لعملية الهيموغلوبين. التغييرات في خلايا السلسلة النخاعية مهمة أيضًا. إنها متضخمة في الحجم ، وهناك خلايا نقي كبيرة جدًا ، وخلايا نخيلية كبيرة ، وطعنة ، وعدلات مجزأة ، وغالبًا ما تكون الأخيرة مفرطة التجزئة. تكون التغييرات في تكون الدم أكثر وضوحًا مع نقص فيتامين ب 12 مقارنة بنقص الفوليك.
في الحيوانات الزراعية والداجنة ، نادرًا ما تحدث تغييرات مماثلة ؛ هناك حالات معزولة لوصف أمراض مماثلة فقر الدم الخبيث. من المحتمل أن الحيوانات أقل عرضة لنقص هذه المواد ، بالإضافة إلى ذلك ، في بعض الأنواع (الماشية الكبيرة والصغيرة ، الخيول) يتم تصنيعها بكميات كبيرة بواسطة الكائنات الحية الدقيقة في البنكرياس والأمعاء الغليظة. فقط في بعض الأمراض (آلام المعدة ، غزو ​​الديدان الطفيلية، الحثل السام للكبد ، الأورام ، إلخ) في الدم يتطور فقر الدم الناقص الصبغي مع كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر. عادة ما يكون عدد الكريات البيض طبيعيًا أو يزداد بسبب العدلات مع تحول تجديدي طفيف.
في الحيوانات ، يتم تقليل الوقاية والعلاج من جميع مراحل فقر الدم الخبيث ، بالإضافة إلى حالات القصور الأخرى ، لتحسين التغذية ، والمحافظة ، واستخدام الفيتامينات والعناصر الدقيقة المناسبة (الكوبالت ، والسيلينيوم).
في حالة وجود أمراض أخرى (الجهاز الهضمي ، الكبد ، الغازية) ، يتم إجراء علاج محدد أو ممرض.
فقر الدم بسبب تدمير خلايا الدم الحمراء (الانحلالي).فقر الدم الانحلالي هو مجموعة كبيرة الظروف المرضية، المتحدة الخصائص المشتركةزيادة تدمير كريات الدم الحمراء وأرومات الدم الحمراء. يمكن أن يحدث التدمير داخل الأوعية ، أي في الدم ، عن طريق انتهاك سلامة غشاء الخلية بإفراز الهيموجلوبين (انحلال الدم) ، أو داخل الخلايا ، في الأنسجة ، وخاصة الطحال ، نتيجة لتغيير في ليونة الغشاء الخلوي. كريات الدم الحمراء (عزل ، تحلل كرات الدم الحمراء). يشير تدمير خلايا الدم الحمراء في نخاع العظام إلى عدم كفاءة تكون الكريات الحمر. في جميع هذه الحالات ، يتم تقليل العمر الافتراضي للخلية. لذلك ، من الممكن تعريف مختلف قليلاً لمفهوم "فقر الدم الانحلالي" - هذه هي فقر الدم مع تقصير عمر كريات الدم الحمراء.
وفقًا للمفاهيم الحديثة ، فإن تدمير خلايا الدم الحمراء ناتج إما عن الاضطرابات الخلقية في هياكل الغشاء الخلوي ، بما في ذلك التشوهات الوراثية في محتوى وتركيب الإنزيمات والهيموجلوبين (الإنزيم واعتلال الهيموغلوبين) ، أو عن طريق التأثير المباشر على الدم ونخاع العظام السامة. عوامل الانحلالي. يمكن تقسيم الأخير إلى العديد من المادية (عالية و درجة حرارة منخفضة، فرط الأكسجة ، الإشعاع المؤين) ، الكيميائية ( العناصر الكيميائية، مركبات عضوية وغير عضوية بسيطة ومعقدة ، بما في ذلك الأصباغ ومبيدات الأعشاب والمبيدات الحشرية والأدوية) والبيولوجية (مستضدات مختلفة وطفيليات وبكتيريا وفيروسات وسموم النباتات المختلفة والحشرات والزواحف) وعوامل أخرى.
في الحيوانات ، لم يتم بعد دراسة التشوهات الوراثية التي تؤدي إلى الإصابة بفقر الدم الانحلالي بشكل كافٍ ، ولم يتم وصف سوى عدد قليل من هذه الحالات (خضاب الهيموجلوبين الدموي المشلول للخيول ، وبيلة ​​الهيموجلوبين الدموي المزمن بعد الولادة في الماشية) ، ولم يتم تحديد سببها الوراثي بعد. أنشئت. في المقابل ، هناك معلومات مستفيضة حول تأثير العوامل الانحلالية على دم الحيوانات. وهي تتعلق في المقام الأول بالأمراض الأولية والطفيلية ، والتسمم بالمبيدات الحشرية ، والمركبات العضوية وغير العضوية الأخرى ، وتأثيرات درجات الحرارة المنخفضة والعالية الحادة (قضمة الصقيع ، والحروق) ، والإشعاع المؤين (التلف الإشعاعي) ، فضلاً عن تأثيرات المستحضرات الطبية والبيولوجية (لقاحات ، أمصال ، بريمكسس).
تتميز مجموعة فقر الدم الانحلالي ، بغض النظر عن الأسباب التي تسببها ، بالعديد من العلامات السريرية الشائعة ، والتي يتم تحديدها من خلال تدمير كريات الدم الحمراء ومنتجات التسوس ، وخاصة الهيموجلوبين. مع الانهيار الحاد لخلايا الدم الحمراء (أزمة الانحلالي) ، بالإضافة إلى متلازمة فقر الدم الواضحة ، التي عادة ما تكون طبيعية اللون ، تتطور بيلة الهيموغلوبين وبيلة ​​الهيموسيدية.
لوحظ الهيموغلوبين في الدم في الحيوانات في الأمراض الأولية (داء البيروبلازما ، الأنابلازما ، داء المثقبيات ، إلخ) ، حيث تدمر الطفيليات خلايا الدم الحمراء مباشرة وبسمومها. غالبًا ما يحدث الهيموغلوبين في الدم مواد كيميائيةتطبق مع الغرض العلاجي(كلوريد البوتاسيوم ، الكريولين ، مضاد الفيبرين ، الفيناسيتين ، إلخ). أقل شيوعًا ، يتطور الهيموغلوبين في الدم في الأمراض المعدية الحادة (أنفلونزا الخيول ، داء الكلاب) ، مع الحروق الشديدة وتبريد الجسم. يؤدي الحقن الوريدي للدم غير المتوافق ومختلف الأمصال المحتوية على iso- و heterolysins إلى الهيموغلوبين في الدم. في الخيول ، مع إدخال مصل الكزاز ، تتطور أزمة انحلالي نموذجية ، لكن صورة الدم تعود بسرعة إلى طبيعتها. في أزمة الانحلالي ، عادة ما تُلاحظ حمى واضحة من النوع المتحول ، وفي حالة الاضمحلال المزمن ، تكون درجة الحرارة شبه ليفية أو شبه طبيعية ، وتكون حالة الحيوانات مرضية نسبيًا. بالتزامن مع تطور المرض الأساسي ، الذي تسبب في فقر الدم الانحلالي ، تعاني الحيوانات من ضعف في القلب وضيق في التنفس وانخفاض الكفاءة والإنتاجية.
يعتمد تشخيص فقر الدم الانحلالي نفسه على الصورة السريرية (اليرقان ، تضخم الكبد ، الطحال ، اضطرابات القلب والجهاز التنفسي) وبشكل أساسي على اختبارات الدم المعملية (محتوى كريات الدم الحمراء ، شكلها وحجمها ، وجود شوائب ، مستوى الهيموجلوبين) ، البول والبراز (للبيليروبين).
من الصعب تحديد المسببات المرضية للحالة ، خاصة في حالات أصلها الوراثي أو المناعة الذاتية.
عادة ما يتم توجيه العلاج إلى المرض الأساسي باستخدام علاجات محددة. في بعض الأحيان لا يكون التدخل مطلوبًا إذا كان من الممكن تصحيح السبب الكامن وراء حالة فقر الدم ، أو إذا كانت هناك حاجة إلى علاج الأعراض مع تحسين التغذية والإسكان وظروف التشغيل.