الغرض من الدرس:دراسة طرق التشخيص الالتهاب الرئوي الجنبي المعديرائد ماشية، وهو نظام من التدابير الوقائية وتحسين الصحة.

المواد والمعدات:مجاهر ، مسحات دم تحتوي على خلايا دم غير ناضجة ، جداول: مفتاح دموي ، مخططات تصنيف سرطان الدم.

موقع الدرس:قاعة قسم علم الأوبئة.

تعليمات منهجية

الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي(الالتهاب الرئوي العام ، الالتهاب الرئوي ، PVL ، CAT) هو مرض شديد العدوى يتميز بالحمى ، والالتهاب الرئوي الخلالي الليفي ، والتهاب الجنب المصلي الليفي ، يليه تكوين نخر فقر الدم وعزل في الرئتين ، وتراكم كمية كبيرة من الإفرازات في تجويف الصدر.

مرجع التاريخيسألر إصابة ، معر خطير جدار والضرر.التقرير الأول للالتهاب الرئوي الوبائي (PVL) في الماشية (1696) ينتمي إلى فالنتيني. تم إنشاء الطبيعة المعدية للالتهاب الرئوي الجنبي (CPP) بواسطة Bourglya (1765) ، وأثبت Willems (1850-1852) إمكانية التحصين الفعال للحيوانات ، وكان E.Nocard و E. Roux (1898) أول من زرع العامل الممرض . تجريبيًا كان من الممكن إعادة إنتاج المرض فقط في عام 1935.

تم إنشاء نقطة تفتيش الماشية في الجزء الأوروبي من روسيا لأول مرة في 1824-1825. جنسن ولوكين. في بداية القرن العشرين. انتشر المرض. نتيجة لتدابير تحسين الصحة ، تم القضاء تمامًا على الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي في بلدنا في عام 1938.

في دول العالم ، حتى الآن ، تقلصت مساحة الحاجز أيضًا. ومع ذلك ، فإنه لا يزال مسجلاً في عدد من البلدان في إفريقيا وآسيا وأوروبا ، حيث يتسبب في أضرار جسيمة ومن حيث يمكن نقله مرة أخرى إلى مناطق مزدهرة بالحيوانات والمواد الخام المستوردة. تم تقييم هذا المرض من قبل المجتمع العالمي على أنه خطير للغاية وتصنفه منظمة OIE في قائمة A - خاصة الأمراض الحيوانية المعدية الخطيرة.

العامل المسبب للمرض. Mycoplasma mycoides subsp. الفطريات الفطرية في المسحات من الإفرازات ، وكذلك من الثقافات ، مثل الميكوبلازما الأخرى ، لها أشكال مكورة ، ومكورة ثنائية ، وخيطية ، ومتفرعة ، ونجمية وأشكال أخرى. العامل المسبب لـ KPP خالي من جدار الخلية المتأصل في البكتيريا ، وهو محاط فقط بغشاء حشوي ثلاثي الطبقات. الميكروب غير متحرك ، سالب الجرام ، بقع جيدة مع أصباغ الأنيلين ، إيروب.

لزراعة العامل الممرض ، يتم استخدام وسائط غذائية خاصة سائلة وصلبة مع إضافة 10-20٪ مصل دم الحصان و 10٪ مستخلص الخميرة. زراعة Mycoplasma mycoides subsp بنجاح. mycoides على أجنة الكتاكيت ، ولكن المرور على الأجنة يؤدي إلى انخفاض الفوعة.

جميع السلالات المعروفة للعامل المسبب لـ CAT متطابقة من الناحية المستضدية.

مقاومة العامل الممرض للعوامل الفيزيائية والكيميائية والعوامل البيئية الأخرى منخفضة نسبيًا. يقتلها ضوء الشمس والتجفيف في غضون 5 ساعات ، والتسخين الرطب عند 55 درجة مئوية - في 5 دقائق ، وعند 60 درجة مئوية - في دقيقتين ، والحرارة الجافة - في غضون ساعتين.في المواد المتعفنة ، يستمر حتى 9 أيام ، وفي قطع مجمدة الرئتين المصابتين - من 3 أشهر إلى سنة. تموت الميكوبلازما بعد 10 أضعاف من التجميد والذوبان ، وكذلك بعد 6 ساعات من التعرض للكحول الإيثيلي (96٪) والأثير.

العامل المسبب مقاوم للغاية لعقاقير مجموعة البنسلين والسلفوناميدات ، ولكنه حساس للستربتومايسين والتتراسيكلين والكلورامفينيكول والأوكسي تتراسيكلين والتيلوزين. المطهرات التقليدية بتركيزات مقبولة عمومًا ، بالإضافة إلى المنظفات ، تعمل على تحييد مسببات الأمراض على الكائنات البيئية بسرعة وبشكل موثوق.

علم الأوبئة.في ظل الظروف الطبيعية ، تكون المجترات فقط عرضة للإصابة بالالتهاب الرئوي الجنبي المعدي: الأبقار ، الزيبو ، الجاموس ، البيسون ، الياك. في التجربة ، تمكنت مادة من الحيوانات المريضة من إصابة الأغنام والماعز والإبل والرنة. الحيوانات من الأنواع الأخرى ، وكذلك الشخص ، على اتصال مع المرضى ، لا تمرض. تعتبر حيوانات المختبر الصغيرة محصنة ضد العامل المسبب لـ CAT.

مصدر العامل المسبب للعدوى هو الحيوانات المريضة والمريضة بالـ CAT ، حيث يكون العامل الممرض قبل بداية التغليف الكامل للبؤر المصابة وقت طويليتم إطلاقه في البيئة مع إفرازات الأنف وإفرازات الشعب الهوائية عند السعال وكذلك مع البول والبراز والحليب والسائل الأمنيوسي. الطريق الرئيسي للانتقال هوائي. في ظل الظروف الطبيعية ، لا يتم أيضًا استبعاد انتقال الميكوبلازما عبر الجهاز الهضمي (مع العلف) ؛ الطرق الجنسية والمتحركة والمعدية.

تعمل الماشية المريضة كمصدر للعامل المسبب للعدوى في جميع مراحل العملية المعدية. تستمر صلاحية العامل الممرض CAT في رئتي الحيوانات المستعادة لمدة تصل إلى 5-6 أشهر. الحيوانات التي عولجت لكنها عولجت آفات مغلفة، تم إثبات جدوى العامل الممرض بعد 6 أشهر من العلاج.

يمكن الانتقال الهوائي لمسببات الأمراض على مسافة 45 مترًا من المريض إلى الحيوان المعرض للإصابة. لذلك ، من المرجح أن ينتشر المرض أثناء تجارة ونقل الماشية ، والصيانة المشتركة المزدحمة للحيوانات المريضة والصحية ، وإعادة التجميع المتكررة. يمكن أن تكون عوامل انتقال العامل الممرض هي العلف والبول (في حالة الهباء الجوي) والسماد ومواد العناية بالحيوان.

تتطور العملية الوبائية للالتهاب الرئوي الجنبي المعدي في القطيع ببطء ويمكن أن تستمر لسنوات (الثبات). في القطيع الذي يعاني من خلل وظيفي ، لا تتأثر جميع الحيوانات: 10-30٪ من الماشية مقاومة للعدوى الطبيعية أو التجريبية ، 50٪ من الحيوانات تظهر صورة سريرية للمرض ، 20-25٪ يصابون بعدوى تحت الإكلينيكية (الحمى والتكملة فقط) - يتم الكشف عن الأجسام المضادة المثبتة دون تلف الرئة) ، ويمكن أن تصبح 10 ٪ من الحيوانات حاملة مزمنة للعدوى. تعتبر حيوانات المجموعتين الأخيرتين الأكثر خطورة من الناحية الوبائية. معدل الوفيات من العلاج المعرفي السلوكي ، اعتمادًا على سلالة الحيوانات ومقاومتها العامة ، تتراوح مدة حفظ الحيوانات المريضة من 10 إلى 90 ٪.

طريقة تطور المرض.تلعب ظاهرة التحسس دورًا رائدًا في آلية تطوير التغيرات السريرية والمورفولوجية في CAT للماشية. يُعتقد أن العامل المسبب للمرض ، بعد أن اخترق التجاويف السنخية في الرئتين ، يبدأ في التكاثر هناك ، ثم يدخل الفضاء بين الخلايا ويتم إدخاله في حمة الرئة والرئة الغدد الليمفاوية. في البؤر الأوليةالعدوى ، يحدث تكاثر الميكوبلازما ، والتي تصبح مصادر ثابتة لمستضد الميكوبلازما للجسم.

في الأماكن التي يتراكم فيها المستضد ، بشكل رئيسي في الغدد الليمفاوية القصبية والمنصفية ، يتفاعل المستضد مع الجسم المضاد وتحدث التغييرات التي تميز ظاهرة آرثوس ، والتي يتم التعبير عنها على أنها انتهاك لمسامية الأوعية ، وتطورها. التهاب موضعيوانسداد الأوعية الدموية و أوعية لمفاويةوزيادة النضح في تجويف الصدر. نتيجة انسداد الأوعية الدموية واللمفاوية ، تتشكل بؤر نخر واسعة ، يتبعها عزل فصيصات الرئة.

يلعب أيضًا دور مهم في التسبب في مرض CAT بواسطة السموم الخارجية والداخلية للممرض ، بالإضافة إلى عديدات السكاريد الدهنية التي تحتوي على الجالاكتان ، والتي تسبب الحمى ونقص الكريات البيض المفاجئ إجهاد شديدوالاكتئاب (الانهيار) ، تلف المفاصل والكلى ، التواجد المطول للميكوبلازما في الدم ، التهاب الجنبة. أثناء مزيد من التطويرالعمليات المعدية والمرضية ، مصحوبة بالتسمم بسبب سموم الميكروبات ومنتجات الاضمحلال الخلوي من الفصوص الميتة من الرئة الملتهبة والمتضخمة للغاية (حتى 20 كجم) ، وتحدث اختلالات عميقة في الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية والجهاز الإخراجي والكبد والأعضاء الأخرى ، مما يؤدي إلى تعطيل التوازن اللا تعويضي وموت الحيوان.

بالطبع والمظاهر السريرية.فترة الحضانةمع عدوى طبيعية تستمر من 2 إلى 4 أسابيع (أحيانًا تصل إلى 4-6 أشهر). ينتشر المرض بشكل فوقي وحاد وتحت حاد ومزمن ؛ يتجلى في أشكال نموذجية وغير نمطية. في المتوسط ​​، يستمر المرض من 40 إلى 45 يومًا. علاج كاملتعتبر نادرة.

في تيار شديد الحدةتصل درجة حرارة الجسم إلى 41 درجة مئوية وما فوق ، لا توجد شهية ، ويتوقف مضغ العلكة ؛ التنفس صعب ومتقطع وهناك سعال قصير وجاف ؛ تظهر علامات تلف الرئتين وغشاء الجنب ، يظهر الإسهال.

في دورة حادةيتم التعبير عن العلامات السريرية بشكل نموذجي. تزداد درجة حرارة الجسم إلى 40-42 درجة مئوية ، ويسرع التنفس حتى 55 دقيقة لكل دقيقة ، والنبض - ما يصل إلى 80-100 لكل دقيقة ، وملء ضعيف. يصاحب المرض بيلة بروتينية ، ونقص استلزالي في الدم ، وكريات الدم الحمراء ، وهيموغلوبين الدم ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وكثرة الصفيحات ، وانخفاض في الهيماتوكريت وزيادة في الفيبرينوجين في البلازما. الحيوانات مكتئبة ، غالبًا ما تستلقي ، لا توجد شهية ، تتوقف الرضاعة. هناك إفرازات صديدي مخاطي أو دموي عكر من الأنف ، سعال طويل ومؤلم. تتنفس الحيوانات المصابة برئتيها بفتحات أنف مفتوحة على مصراعيها ؛ التنفس هو نوع بطني سطحي ومكثف. أطراف الصدر متباعدة ، والظهر مثني ، والرقبة ممتدة ، والرأس منخفض ، والفم مفتوح ، والحيوانات تئن. إنهم خائفون من القيام بأي خطوة. قرع وجس جدار الصدر يسببان الألم للحيوانات. يكشف قرع المنطقة المصابة من الرئتين عن صوت باهت ، وأثناء سماع هذه المناطق ، يكون التنفس غير مسموع ؛ مع تلف غشاء الجنب - ضجيج الاحتكاك.

تتشكل الوذمة تحت الجلد في الأجزاء السفلية من الجسم. التبول صعب. لون البول أصفر غامق إلى بني ويحتوي على البروتين. يتم إجهاض الأبقار الحامل. مع الهزال التدريجي وضعف القلب ، الذي ينضم إليه الإسهال الغزير في الأيام الأخيرة ، تموت الحيوانات في غضون 2-4 أسابيع.

في بالطبع تحت الحاديتجلى المرض من خلال الارتفاع الدوري في درجة حرارة الجسم والسعال. في الأبقار ، غالبًا ما تكون العلامة الوحيدة للمرض هي انخفاض إنتاج الحليب.

مسار مزمنيتميز بالهزال وفقدان الشهية والسعال الذي يظهر غالبًا عند تربية الحيوانات بعد الشرب ماء باردوأثناء الحركة.

علامات مرضية.في الفترة الأولية أو الكامنة للمرض في الرئتين ، توجد بؤر متعددة للقصبات الهوائية في الفصين الأوسط والرئيسي ، بالإضافة إلى بؤر الالتهاب تحت الجنبة. هذه البؤر المفصصة لها لون رمادي أحمر على القطع.

في المسار الحاد لـ KPP ، تبرز المناطق المصابة من الرئتين (عادةً الفصوص الوسطى والخلفية) فوق السطح. هم حازمون على اللمس. عند القطع ، تم العثور على مناطق من مراحل مختلفة من الكبد: جزء من فصيصات الرئة ملون باللون الأحمر الفاتح ومتورم ، والجزء الآخر مضغوط وملون باللون الأحمر الداكن والرمادي والأحمر والرمادي الباهت. تكون جدران الشعب الهوائية سميكة اللون الرماديقماش. النسيج الضام بين الفصيصات هو حبلا أبيض رماديالتي تقسم حمة الرئة إلى فصيصات وفصوص. نتيجة للتوسع الحاد والتخثر في الأوعية اللمفاوية ، تبدو خيوط النسيج الضام مثل التكوينات المسامية والإسفنجية. جزء واحد من الخيوط في حالة من الوذمة وله سطح مقطوع رطب ولامع ، والآخر نخر ، رمادي - أبيض (بالاقتران مع العديد من النزيف ، يتم إنشاء صورة عامة لـ "رخامي" الرئة).

في مراحل لاحقة من تطور العملية المرضية ، يتم تشكيل الحاجز - مناطق مغلفة من أنسجة الرئة الميتة تتراوح في الحجم من حبة العدس إلى هزيمة الفص بأكمله. الأكثر شيوعًا هي العوازل الكبيرة التي تتطور على خلفية تجلط واسع الانتشار لفروع كبيرة من الشريان الرئوي. في حواجز CAT للماشية ، يتم الحفاظ على البنية الأساسية لأنسجة الرئة المتغيرة ، ويتم فصلها عن الأنسجة الحية بواسطة كبسولة قوية ولها طبقة قيحية.

في التجويف الجنبييتراكم عدد كبير من(حتى 20 لترًا) أحمر ليفي مصلي- اللون الأصفرإفرازات خفيفة أو غائمة ، عديمة الرائحة ، مع رقائق الفبرين. تتكاثف الرئة والغشاء الجنبي الساحلي ، وتغطى بطبقات من الفيبرين ، وغالبًا ما تنمو الصفائح معًا على شكل كتلة نسيج ضام سميكة غير متجانسة.

تتضخم الغدد الليمفاوية المنصفية والشعبية ، وتشبع بسائل مصلي ، وذمة ؛ عندما تقطع ، مثل شحم الخنزير ، مع بؤر نخر مصفر. نادرًا ما يوجد التهاب التامور المصلي أو الليفي.

من الناحية النسيجية ، تم الكشف عن تمدد وتورم الأنسجة بين الفصوص ، وتمدد وتجلط الأوعية اللمفاوية. في المرحلة الأوليةتلاحظ الأمراض تسللًا خلويًا (غالبًا ما يتكون من العدلات) في النسيج الضاموحول الأوعية اللمفاوية. في وقت لاحق ، تم العثور على الضامة في التراكم الحويصلات الهوائية عدد كبيرالخلايا الليمفاوية في النسيج الخلالي ، وكذلك داخل الأوعية وحولها ، خاصة حول الشرايين والقصيبات ، وهي السمة المميزة للعملية المحيطة بالرئة. السمة المرضية والتشريحية المميزة في CAT في الماشية هي عملية التنظيم.

التشخيص والتشخيص التفريقي.تم تحديد التشخيص على أساس البيانات الوبائية والسريرية والتشريحية المرضية ، وكذلك نتائج البكتريولوجيا والمصلية (RCC ، RA ، RDP ، تفاعل التراص ، RA مع مستضد اللون ، RNHA ، MFA ، إلخ) ، النسيجية ودراسات الحساسية.

يتم إرسال المصل إلى المختبر للاختبار المصلي. بالنسبة للأبحاث البكتريولوجية (البيولوجية) من الحيوانات الميتة أو المقتولة ، يتم إرسال: 1) في المسار الحاد - الانصباب من النسيج الضام بين الفصيص في الرئة ، الانصباب الجنبي(تؤخذ معقمة). في الوقت نفسه ، يتم إرسال قطع من الرئة المصابة بحجم 4 × 5 سم ، محفوظة بالجلسرين ؛ 2) في المسار المزمن - قطع من الحيازة التي لم تتعرض لتسوس كامل (نخر).

في جميع الحالات ، يجب إرسال العقد الليمفاوية المنصفية (مع تجنب الشقوق). للفحص النسيجي ، يتم إرسال رئة ثابتة متغيرة مرضيًا أو جزء منها.

في حالة عدم وجود تغييرات تشريحية مرضية واضحة ، يوصى بإجراء اختبار حيوي على 2-3 عجول سليمة من مزارع مزدهرة بشكل واضح. يتميز CPP التجريبي للحيوانات الصغيرة بالالتهاب الجهازي المصلي الليفي لمفاصل الأطراف ، ويتسرب الجيلاتين في الأنسجة تحت الجلد dewlap ، الفضاء بين الفكين وفي منطقة المفاصل ؛ ذات الجنب الليفي في مراحل مختلفة من التطور ، التهاب مصلي في الغدد الليمفاوية الإقليمية ؛ تنكس حبيبي في الكلى ، في كثير من الأحيان - التهاب كبيبات الكلى.

يعتبر العلاج المعرفي السلوكي ثابتًا في الماشية إذا تم تأكيد التشخيص السريري من خلال الكشف عن تغيرات مرضية وتشريحية معينة (بغض النظر عن مرحلة العملية) ، وفي الحالات المشكوك فيها ، من خلال نتائج البكتريولوجية الإضافية (بما في ذلك المقايسة الحيوية) والمصلية والحساسية دراسات القطيع بأكمله.

يجب التفريق بين الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي عن داء البستريات (خاصة شكله الرئوي) ، السل ، الطاعون البقري ، نظير الإنفلونزا 3 ، داء المشوكات ، داء الديدان الرئوية ، الالتهاب الرئوي النزلي والالتهاب الرئوي من أصل غير معدي ، التهاب التامور الرضحي ، والتي يتم إجراء دراسات معقدة لها.

المناعة ، الوقاية النوعية. طبيعة المناعة ليست مفهومة جيدًا. تكتسب الحيوانات المصابة بمرض CAT مناعة متوترة تدوم أكثر من عامين.

لخلق مناعة نشطةفي البلدان التي لا يزال يحدث فيها الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي في الوقت الحاضر ، يتم إجراء التطعيمات على نطاق واسع بلقاحات من مسببات الأمراض الحية الموهنة (الطيران أو السلالات الموهنة أو الموهنة بشكل طبيعي). كما يتم استخدام اللقاحات المصاحبة ضد الطاعون و CAT في الماشية.

الوقاية. روسيا آمنة على الحاجز ، وبالتالي فإن التركيز الرئيسي خدمة بيطريةركزت على منع دخول العامل الممرض إلى أراضي بلدنا من الخارج.

لتجنب دخول العدوى إلى مناطق آمنة ، لا يتم شراء الماشية إلا من البلدان والمناطق أو المناطق الآمنة التي لم يتم فيها تسجيل أي حالات من فيروس التهاب الكبد الوبائي في الأشهر الستة الماضية. يجب أن تكون نتائج الاختبار المصلي مرتين (SQ) بفاصل شهرين قبل شراء الحيوانات سلبية.

علاج او معاملة. يتم إجراء العلاج بشكل أساسي للتخفيف من ردود الفعل الشديدة بعد التطعيم. جنبا إلى جنب مع العلاج الطبيعي و تدخل جراحييتم حقن الحيوانات التي تعاني من مضاعفات ما بعد التطعيم عن طريق الوريد بمحلول 10 ٪ من نيوسالفارسان ، عن طريق الوريد أو تحت الجلد مع سلفاميزاتين الصوديوم ، في العضل مع برونشوسيللين ، تيلوسين ، كلورامفينيكول أو سبيرامايسين.

تدابير الرقابة. يعتمد نجاح مكافحة المرض على مدة انتشاره ومدى انتشاره ، والاعتراف الدقيق في الوقت المناسب بالتشخيص ، والتنفيذ الصارم للتدابير العامة والخاصة المنصوص عليها في الوثائق التنظيمية الحالية لمكافحة CAT في الماشية.

إذا نشأ المرض في بلد مزدهر سابقًا ، فمن المستحسن ذبح جميع الحيوانات المريضة المشتبه في إصابتها بالمرض والمشتبه في إصابتها بالحيوانات في أسرع وقت ممكن. بعد التنظيف والتطهير الشامل للمباني والموائل الحيوانية ، بعد 4-6 أشهر ، يُسمح باستيراد الحيوانات السليمة.

وفقًا للقانون البيطري والصحي الدولي لمنظمة OIE (1968) ، تعتبر الدولة خالية من الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي بعد عام واحد من تاريخ التخلص من آخر نقطة غير مواتية وشريطة ممارسة الذبح القسري للحيوانات المريضة والمصابة والمشتبه فيها.

داء الكلب. المسببات ، التوزيع ، العيادة ، التشخيص ، الوقاية.

التسمم الوشيقي. المسببات. طريقة تطور المرض. الصورة السريرية. التشخيص السريري. علاج او معاملة. العلاج المكثف. الوقاية.

البروسيلا. الخصائص. أنواع البروسيلا. علم الأوبئة ، المرضية ، المناعة في داء البروسيلات. التشخيصات المخبرية. العلاج النوعي والوقاية.

الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي(الالتهاب الرئوي العام ، الالتهاب الرئوي المحيط بالماشية. الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي البقري - اللات. ، الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي - الإنجليزية) - مرض معدي يحدث بشكل حاد أو تحت حاد أو مزمن ويتميز بتطور الالتهاب الرئوي الفصي مع التهاب مصلي للنسيج الضام بين الفصوص و الأوعية اللمفاوية للرئتين مع حدوث بؤر نخر في المناطق المصابة من أنسجة الرئة وذات الجنب المصلي الليفي.

انتشار. تم تسجيل المرض على نطاق واسع في نهاية القرن الماضي وبداية هذا القرن ، وتم القضاء عليه الآن في العديد من دول العالم. من عام 1971 إلى عام 1980 ، تم تشخيصه في 25 دولة في أفريقيا و 9 دول في القارات الآسيوية (بيانات منظمة الأغذية والزراعة والمنظمة العالمية لصحة الحيوان). في إفريقيا ، تقع البلدان الأكثر حرمانًا في المنطقة الواقعة جنوب الصحراء وحتى أنغولا. ومع ذلك ، فإن المرض ليس منتشرًا في هذه المنطقة أيضًا ، وعملية الوباء الوبائي ليست متساوية في الشدة. في البلدان التي يسود فيها تربية الحيوانات البدوية أو الرحل ، يحدث الالتهاب الرئوي الجنبي البقري بشكل متكرر أو بتواتر معتدل (موريتانيا ، مالي ، فولتا العليا ، بيريج عاج، نيجيريا ، تشاد ، السودان ، الصومال). منذ عام 1977 ، زاد عدد حالات تفشي الوباء الوبائي لهذا المرض في أنغولا. في أستراليا ، تم تسجيل الحالة الأخيرة في ديسمبر 1967. منذ يناير 1972 ، تم حظر التطعيم في البلاد ، وفي عام 1973 تم رفع القيود المفروضة على تصدير الماشية من أستراليا.

في أوروبا ، لوحظت فاشيات منفصلة للالتهاب الرئوي الجنبي في إسبانيا حتى عام 1967 ، في فرنسا - في المناطق الجبلية المتاخمة لإسبانيا ، في 1967 و 1973 و 1980. (بيانات من منظمة الأغذية والزراعة والمنظمة العالمية لصحة الحيوان ، 1967-1980). في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، تم القضاء على الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي في الثلاثينيات من القرن الماضي ، وبلادنا في الوقت الحاضر خالية من هذه العدوى.

الضرر الاقتصاديكبيرة وتتكون من حالة الذبح القسري للحيوانات ، وكذلك تكاليف تنظيم إجراءات مكافحة المرض. تصل نسبة الإصابة بالالتهاب الرئوي الجنبي المعدي في الأبقار إلى 70٪ ، وتصل نسبة النفوق إلى 23٪. يتم تخفيض إنتاجية الحيوانات المريضة بشكل حاد. لا يحدث الشفاء التام للمرضى ، كقاعدة عامة ، وبالتالي يضطرون إلى قتل جميع الحيوانات المشبوهة بالمرض.

العوامل الممرضة- Mycoplasma mycoides var. تنتمي mycoides ، وفقًا للتصنيف الحديث ، إلى فئة Mollicutes ، جنس Mycoplasma. تفتقر الميكوبلازما إلى جدران خلوية صلبة ، فهي محاطة بغشاء سيتوبلازمي من ثلاث طبقات وتتميز بتعدد الأشكال الشديد. تم العثور على الميكوبلازما في المجهر الضوئي على شكل مكورات صغيرة ، مكورات ثنائية ، خيطية ، غالبًا ما تكون متفرعة وعناصر نجمية بحجم 0.2-0.8 ميكرون. إلى جانب الأشكال الكبيرة نسبيًا ، توجد عناصر صغيرة قابلة للترشيح ، تسمى الحد الأدنى من الأجسام التناسلية ، بحجم 130-180 نانومتر. على عكس الفيروسات والريكتسيا ، تزرع الميكوبلازما في وسائط مغذية خالية من الخلايا تحتوي على البروتين والكوليسترول والفيتامينات ومواد النمو الأخرى. لهذا الغرض ، يتم استخدام مصل الحيوانات السليمة. لا ينمو العامل الممرض في الوسط الطبيعي. لزراعته ، غالبًا ما يستخدم مرق الموقد المفتوح أو الهضم التجريبي لعضلة القلب مع إضافة ما يصل إلى 10 ٪ من مصل الحيوانات. في وسط المغذيات الكثيفة ، يزداد محتوى المصل إلى 20-30٪.

العامل المسبب M. mycoides غير متحرك ، ينمو تحت ظروف هوائية ، سالب الجرام ، ملطخ وفقًا لـ Romanovsky - Giemsa. مع نمو الكائنات الحية الدقيقة في وسط المرق ، يمكنك رؤية "حبيبات" صغيرة تشبه القطن متصلة بالخيوط وتشبه نمو الطحالب البيضاء. يتشكل ترسب طفيف في قاع الأنبوب. عند هز أنبوب الاختبار ، يرتفع على شكل دوامة مضطربة ويتفكك بسرعة. في الوقت نفسه ، تظهر موجات عاكسة "حريرية" لطيفة في جميع أنحاء الوسط ، ثم تظهر عكارة براق منتظمة. بعد الاهتزاز ، كقاعدة عامة ، لا يتم ملاحظة النمو الخيطي ، حتى لو بقي الوسط في حالة سكون ، ولكن قد يترسب عدد معين من الكائنات الحية الدقيقة مرة أخرى. لا تتجاوز فترة النمو اللوغاريتمي 4-5 أيام ، وتتراكم في 1 مل من الوسط ما يصل إلى 1010 من وحدات تكوين مستعمرات من الكائنات الحية الدقيقة.

على وسائط المغذيات الكثيفة ، ينمو العامل المسبب للالتهاب الرئوي الجنبي في شكل مستعمرات صغيرة مستديرة يصعب اكتشافها بالعين المجردة. عند التكبير المنخفض للميكروسكوب (10x10) ، تتمتع المستعمرات بمظهر مميز لرأس الدبوس مع ارتفاع طفيف في وسط لون بني فاتح ومنطقة محيطية أفتح - مظهر بيضة مقلية. يصعب إزالة المستعمرات من السطح بحلقة ، لذلك من الأفضل قطعها بحلقة حادة مع وسط أجار.

الفحص المجهري للمسحات من مزرعة المرق (صبغة رومانوفسكي-جيمسا) بالكاد يمكن أن يكتشف العامل الممرض. أفضل نتيجةتم الحصول عليها عن طريق غسل الكائنات الحية الدقيقة من وسط النمو بالطرد المركزي. يتم تحضير المسحات من الرواسب وتثبيتها بكحول الميثيل.

جميع سلالات العامل المسبب للالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي متشابهة من الناحية المستضدية. لديهم نشاط إنزيمي ويقومون بتحليل الجلوكوز والمالتوز والفركتوز والمانوز والليفولوز مع إطلاق الحمض. لا تشكل الغاز والإندول ، لا تستعيد النترات.

العامل المسبب مقاوم قليلاً للعوامل البيئية و المطهرات. تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجيةويموت بعد 5 ساعات ، عند تسخينه إلى 58 درجة مئوية - بعد ساعة واحدة ، ويبقى في المواد المتحللة لمدة تصل إلى 9 أيام ، في الأجزاء المجمدة من الرئتين المصابة - حتى عام واحد. يعمل الفورمالين والصودا الكاوية والمبيض والجير المطفأ حديثًا على تحييد العامل الممرض بشكل موثوق في التركيزات المعتادة المستخدمة في التطهير.

البيانات الوبائية. الماشية والجاموس والياك والزيبو والبيسون عرضة للإصابة بالالتهاب الرئوي الجنبي المعدي. في ظل الظروف التجريبية ، يمكن أن تصاب الأغنام والماعز والإبل والرنة. هناك تقارير عن احتمالية تكاثر العدوى في الأرانب والفئران البيضاء. أنواع الحيوانات الأخرى: الخيول والحمير والخنازير والكلاب والقطط وخنازير غينيا والجرذان والطيور مقاومة للالتهاب الرئوي الجنبي. لا يصاب البشر من الحيوانات المريضة.

مصدر العدوى هو الحيوانات المريضة والمتعافية. يفرز العامل الممرض من الجسم بمخاط الشعب الهوائية ، وإفرازات الأنف ، واللعاب ، والبول ، والحليب ، والسائل الأمنيوسي. ينتقل بشكل رئيسي عن طريق قطرات محمولة جواً عندما يسعل حيوان مريض. لذلك ، تحدث العدوى في أغلب الأحيان مع الصيانة المشتركة للحيوانات المريضة أو المتعافية والتي تتمتع بصحة جيدة. عن طريق حركة الهواء ، يمكن أن يحمل الهباء الجوي مع العامل الممرض لمسافة تصل إلى 10-20 مترًا ويصيب الماشية السليمة (J.R. Hudson ، 1972).

عادة ما تصاب الحيوانات المعرضة للإصابة بالعدوى من المرضى الذين يعانون من مسار حاد للمرض. تعتبر ناقلات الميكوبلازما أو "الرئتين" ذات أهمية كبيرة في توزيعها ، والتي لا تظهر عليها علامات سريرية للالتهاب الرئوي الجنبي ، ولكن الحواجز في رئتيها تستمر أحيانًا لسنوات. من غير المحتمل وجود طرق أخرى لانتقال العامل المعدي ، على الرغم من السماح بها من قبل المؤلفين الفرديين. توصل J.R Hudson (1972) في التجارب التي أجريت على حفظ الحيوانات السليمة في الغرف التي كان يوجد بها المرضى سابقًا ، إلى استنتاج مفاده أن الكائنات البيئية الملوثة ، بما في ذلك الأعلاف والمياه ، لا تلعب دورًا في انتقال العامل الممرض. أبلغ R. Windsor و W. Masiga (1977) عن إصابة الماشية بنجاح عن طريق إطعامها علفًا مصابًا. لاحظ فريق الخبراء المشترك بين منظمة الأغذية والزراعة والمنظمة العالمية لصحة الحيوان في دورته لعام 1967 أن مخاطر إدخال العامل المسبب للالتهاب الرئوي الجنبي المعدي في بلد آمن به لحوم مصابة ليست عالية للغاية.

تختلف قابلية الماشية للإصابة بالمرض. في مناطق التكاثر ، حيث تم تسجيلها لفترة طويلة ، تكون الماشية المحلية مستقرة نسبيًا من المكتسبة حديثًا من منطقة مزدهرة. تنتشر العدوى في القطيع ببطء نسبيًا ؛ فعند الاحتفاظ بها في حظيرة ، تصاب الحيوانات بالعدوى بشكل أسرع من الرعي. في القطيع ، لا تمرض كل الحيوانات عادة. عمليا 20-25 ٪ منهم غير حساسين للمرض ، على الرغم من احتمالية ظهور الحمى والتفاعلات المصلية الإيجابية ، ولكن لا توجد آفات في الرئة.

طريقة تطور المرض. العامل المسبب للمرض الجهاز التنفسيفي الرئتين ، يسبب التهابًا أوليًا في جدران القصبات الهوائية الصغيرة والقصيبات ، في النسيج الضام بين الفصيصات ، تظهر الوذمة الالتهابية مع توسع وتجلط الأوعية اللمفاوية. يتطور الالتهاب الخانقي للرئتين ، والذي يتجلى أولاً باللون الأحمر ، ثم من خلال التهجين الكبدي الرمادي أو الرمادي المائل إلى الأصفر لمجموعات الفصيصات الموجودة في النسيج الخلالي المصاب. تمتد العملية الالتهابية إلى الغدد الليمفاوية المنصفية والشعب الهوائية ، وكذلك غشاء الجنب. انتهكت مسامية أوعية الرئتين. يؤدي ركود اللمف في الأوعية اللمفاوية والنسيج الخلالي للرئتين إلى نضحه في تجويف الصدر. بسبب التهاب وتجلط الأوعية اللمفاوية و الأوعية الدمويةيتطور نخر فقر الدم في المناطق المصابة من الرئتين. في المستقبل ، تتشكل كبسولات النسيج الضام حول بؤر النخر ، وتحدث العوازل. في الحالة الأخيرة ، يمكن أن يستمر العامل الممرض لفترة طويلة ويخرج عندما تنكسر سلامة الكبسولة في الأنسجة المحيطة ، مما يتسبب في حدوث عملية التهابية في المناطق الصحية.

في الدم ، تم العثور على العامل المسبب للالتهاب الرئوي الجنبي لفترة قصيرة ، في كثير من الأحيان في بداية فترة الحمى. في آلية تطوير التغيرات السريرية والمورفولوجية ، تلعب الدولة دورًا معينًا فرط الحساسيةالحيوانات المصابة بـ M. mycoides (Ya. R. Kovalenko ، 1976). يؤدي تفاعل الأجسام المضادة المحددة مع المستضد إلى تطور تغيرات الأوعية الدموية و ردود الفعل الخلويةالنوع المتأخر وفقًا لمبدأ ظاهرة آرثوس.

علامات طبيه. فترة الحضانة للعدوى الطبيعية هي 2-6 أسابيع ، وأحيانًا تصل إلى 4-6 أشهر. يميز بين الحادة وتحت الحاد والمزمن و شكل مخفيمسار المرض. في معظم الحالات ، يحدث بشكل غير معتاد مع تطور بطيء للأعراض. العلامات السريرية المميزة في الحيوانات البالغة هي التهاب الرئتين وغشاء الجنب. أبقار الألبان قللت من إنتاج الحليب. في المسار الحاد للمرض ، والذي ينتهي عادةً بموت الحيوانات ، يمكن أن ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 41 درجة مئوية لمدة 3-10 أيام. ومع ذلك ، في بعض الأفراد ، لا يتم ملاحظة تفاعل درجة الحرارة. بالإضافة إلى هذه العلامات ، لاحظ الاضطهاد الشديد وفقدان الشهية ورغبة الحيوانات في العزلة. يتجنبون الحركة ، ويقفون وأطرافهم الأمامية متباعدة على نطاق واسع ، وظهرهم مقوسة ، وأعناقهم ممتدة ، وأفواههم مفتوحة مما قد ينبعث منها إفرازات غزيرة. غالبا ما يلاحظ السعال. في البداية يكون جافًا وقصيرًا ومؤلماً ، ثم يصم ويبتل. يتفاقم السعال عندما يحاول الحيوان الوقوف أو الحركة.

يمكن أن تكون آفات الرئة أحادية الجانب ونادرًا ما تكون ثنائية. يتجلى الألم من خلال الضغط في الفضاء الوربي والعمود الفقري. يكشف الإيقاع عن بؤر البلادة في الرئتين ، ولا تسمع أصوات التنفس فيها.

عندما تتلف غشاء الجنب ، تسمع ضوضاء احتكاك. تسبب السوائل في التجويف الصدري صعوبة في التنفس ، وتخفف أصوات التنفس وأصوات القلب. تسارع ضربات القلب ، والنبض ضعيف. على ال السطح السفلي صدروذمة الأمامية تظهر. تموت الحيوانات عادة بعد 2-3 أسابيع من ظهور العلامات السريرية للمرض. قد تبدو الحيوانات المريضة بصحة جيدة سريريًا ، لكنها تظل حاملة للمرض لفترة طويلة. تتشكل المحاصرات في الرئتين والتجويف الجنبي للحيوانات ، حيث يستمر العامل المعدي أحيانًا لسنوات. يمكن أن تؤدي الحركة المفاجئة أو الأحمال الأخرى إلى تكرار المرض.

في المسار المزمن للمرض ، لوحظ استنفاد تدريجي للحيوانات. لديهم سعال مستمر. معظم المصابين بأمراض مزمنة يموتون أو يقتلون.

في العجول الأصغر من 6 أشهر من العمر ، قد يصاحب الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي التهاب المفاصل ، ولا توجد آفات في أعضاء التجويف الصدري.

التغيرات المرضيةتعتمد على مرحلة المرض وتوجد بشكل رئيسي في تجويف الصدر. في الحالات النموذجية ، تكون مميزة وتعمل كأساس للتشخيص الأولي. في التجويف الصدري لحيوان مات أثناء المسار الحاد للمرض ، تم العثور على إفراز بمزيج من الفيبرين. يمكن أن يصل حجمه إلى 10 لترات.

سطح المناطق المصابة من غشاء الجنب الضلعي والرئوي خالي من اللمعان أو سميكًا أو مغطى بطبقة من الفيبرين الأصفر أو الرمادي المصفر. بين الصفائح الجنبية تكشف التصاقات النسيج الضام. تبرز المناطق المصابة من الرئتين فوق السطح ، وتكون كثيفة عند اللمس ومقطعة مثل الكبد (مراحل التكاثر الكبدي). في الوقت نفسه ، يتدفق سائل مصلي أصفر شفاف إلى أسفل ، يتخثر في كتلة هلامية. في القسم ، تظهر خيوط عريضة تتكون من نسيج ضام متضخم بين الفصوص. تظهر الحبال الأوعية اللمفاوية المتوسعة. أصابت أنسجة الرئةمقسمة إلى مناطق منفصلة ، والتي ، حسب مرحلة الكبد ، مطلية باللون الأحمر الداكن أو الأحمر الرمادي أو الرمادي. كل هذا يخلق "رخامي" في الرئتين. التغيرات المورفولوجيةحمة الرئة تتوافق مع الالتهاب الرئوي الخانقي من أصل غير معدي.

في المراحل المتأخرةعملية مرضية ، تتشكل الحواجز - مناطق ميتة من أنسجة الرئة ، محاطة بكبسولة ضامة سميكة. في كثير من الأحيان ، يتم العثور على عناصر عزل واحدة ، في كثير من الأحيان - متعددة ، بحجم حبة الجوز أو أكثر. يتم الحفاظ على نمط نسيج الرئة في العوازل في البداية ، وبعد ذلك يصبح نخرًا ويتحول إلى كتلة متفتتة أو يخضع للانصهار القيحي.
تتضخم الغدد الليمفاوية في التجويف الصدري ، وتفرط الدم ، وتتسم بالعصارة ، ولونها مصفر على القطع ، ونمطها ناعم.

التشخيص والتشخيص التفريقيعلى الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي الذي تم وضعه على أساس تحليل البيانات الوبائية وأعراض المرض. يؤخذ في الاعتبار استيراد الحيوانات من مناطق ومزارع أخرى ، وفترة حضانة المرض الطويلة ، وفي كثير من الأحيان ، المسار البطيء للوباء الحيواني.

من الصعب إجراء تشخيص في الجسم الحي ، حيث يتم ملاحظة الأعراض السريرية نفسها في الأمراض الأخرى التي يتطور فيها الالتهاب الرئوي الحاد. التغيرات المرضية لها أهمية كبيرة. إن الكشف عن الالتهاب الرئوي الخانقي مع وجود "رخامي" واضح للفصوص المصابة في الرئتين وكمية كبيرة من الإفرازات في تجويف الصدر يعطي أسبابًا للتشخيص الأولي.
التشخيصات المخبريةيعتمد على عزل مزارع الميكوبلازما من المواد المرضية على وسط مصل خاص ، واكتشاف مستضد معين في التفاعلات المصلية (RCC ، RDP ، MFA) أو الأجسام المضادة في مصل الدم للحيوانات المريضة والمستعادة.

أرسل إلى المختبر للفحص البكتريولوجي الإفرازات الجنبية، اللمف ، المناطق المصابة من الرئتين ، العقد الليمفاوية ، السائل الزليلي للمفاصل المصابة. يتم تسليم المادة في ترمس مع ثلج. يتم عزل العامل المسبب على وسائط خاصة مع إضافة البنسلين وخلات الثاليوم لقمع نمو البكتيريا الدقيقة. يتم التعرف على الثقافات المعزولة للميكوبلازما من خلال الخصائص الثقافية المورفولوجية والمصلية. في بعض الحالات ، يجرون اختبارًا حيويًا على العجول ، ويصيبونها تحت الجلد باللمف الرئوي أو مزرعة معزولة أولية للميكوبلازما. للبحث في RDP ، يمكن وضع عينات من المواد المرضية في محلول فورمالين 10٪.

لتحديد الحيوانات المريضة في قطيع مختل وظيفيًا ، يتم استخدام اختبار تثبيت مكمل ، والذي يكتشف ما يصل إلى 100٪ من الحيوانات في المرحلة الحادةالأمراض وتصل إلى 72٪ في المسار المزمن للعدوى (R.W. Gourlay ، 1965). ومع ذلك ، أبلغ عدد من المؤلفين عن نسبة عالية من ردود الفعل الإيجابية الكاذبة في RSK مع مسار بطيء للأوبئة الحيوانية (Ya. R. Kovalenko ، 1976).

للتشخيص ، يتم أيضًا استخدام تفاعل التراص الرقائقي مع مستضد اللون ، تفاعل تثبيط النمو ، طريقة الأجسام المضادة الفلورية ، تفاعلات الترسيب ، التراص الدموي غير المباشر ، طريقة الامتصاص المناعي ، إلخ. (J.R. Hudson، 1972؛ O. Onoviran، D. Taylor - روبنسون ، 1979).

لا يتم استخدام طريقة تشخيص الحساسية بسبب محتوى مكون عديد السكاريد الدهني (جالاكتان) في بنية العامل الممرض M. mycoides ، وهو أمر شائع في البكتيريا الأخرى وأنسجة الرئة الطبيعية (W. N. Masiga ، 1972).

من خلال التشخيص التفريقي ، من الضروري استبعاد الأمراض التي تحدث مع تلف الجهاز التنفسي والرئتين: البسترة ، والسل ، ونقص الأنفلونزا ، والالتهاب الرئوي الفصي من أصل غير معدي ، وما إلى ذلك.

يحظر علاج الحيوانات المصابة بالالتهاب الرئوي الجنبي المعديويذبحون. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه في الحيوانات المعالجة ، يظل العامل المسبب للمرض قابلاً للحياة في الحواجز المغلفة. لذلك ، تظل هذه الحيوانات حاملة كامنة للعدوى. ومع ذلك ، فإن العامل المسبب للمرض حساس لعدد من عوامل العلاج الكيميائي (المضادات الحيوية كلورتتراسيكلين ، وأدوية السلفانيلاميد ، وما إلى ذلك) ، لذلك يمكن استخدامها لمنع حدوث مضاعفات خطيرة بعد التطعيم.
الحصانة والعلاجات منع محدد. تكتسب الحيوانات المستعادة والمحصنة مناعة فعالة. لطالما عُرفت طريقة الحماية النوعية للحيوانات من الالتهاب الرئوي الجنبي. فيليمس (1852) ، باستخدام خبرة شعوب إفريقيا ، قدم طريقة تطعيم الحيوانات تحت الجلد. من مادة التلقيح ، استخدم اللمف الرئوي لحيوان مصاب بشكل طبيعي. اقترح L. Pasteur استخدام اللمف من الارتشاح تحت الجلد للعجول السليمة المصابة صناعياً لهذا الغرض. بعد ذلك ، بدأ استخدام الثقافات النقية للكائنات الحية الدقيقة المزروعة على وسائط المغذيات الاصطناعية. ومع ذلك ، فإن استخدام سلالات معزولة عشوائياً للتلقيح أدى إلى مضاعفات متكررة بعد التطعيم.

حاليًا ، يتم استخدام اللقاحات الحية من السلالات الموهنة في البلدان غير المواتية لهذا المرض. في بلاد الشرقية و غرب افريقيايتم استخدام لقاحات مصنوعة من سلالتي T1 و KH3J في السودان - من سلالة Fn في أنغولا - M10. في أستراليا ، حتى عام 1971 ، تم استخدام سلالة V5 شديدة الضراوة معزولة بشكل طبيعي كلقاح. تم حقن اللقاح عند طرف الذيل. تدوم مناعة ما بعد التطعيم في الحيوانات من 3 أشهر إلى 1-1.5 سنة. اللقاحات المعطلة لها قدرة مناعية ضعيفة (آر.د.براون ، 1966).

لم يتم توضيح طبيعة المناعة في الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي. هناك اختلاف في حساسية الفرد والسلالة للماشية للعامل المعدي. تتراكم الأجسام المضادة للميكوبلازما في دم الحيوانات المريضة طبيعياً والمصابة بالتجارب. ومع ذلك ، لم يتم إثبات وجود علاقة مباشرة بين عيار الأجسام المضادة المحددة ومقاومة الحيوانات للعدوى (W. N. Masi-ga et al. ، 1975). تم التعبير عن رأي حول الآلية الخلوية للمناعة ، على الرغم من أن دورها لم يتم تحديده بالكامل (P. A. Dyson ، G.R.Smith ، 1975).

تدابير الوقاية والسيطرة. تعتمد الوقاية من الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية على منع دخوله إلى المزارع المزدهرة. يحظر استيراد الماشية لأغراض التربية من الدول غير المواتية لهذا المرض ، كما تخضع الماشية المستوردة من الولايات الجنوبية المجاورة لدراسات تشخيصية. يعتبر ظهور حتى حالات فردية من المرض في المزارع المزدهرة وباءً.

عندما يحدث المرض ، يتم إعلان المزرعة غير مواتية وخاضعة للحجر الصحي.

يتم تنفيذ تدابير مكافحة المرض وفقًا للتعليمات التي تنص على: ذبح جميع الحيوانات المريضة والمشبوهة بسبب المرض ؛ فحص الدم للماشية المتبقية بالكامل في RSK من أجل تحديد الحيوانات - ناقلات العامل الممرض ؛ تطهير جميع المباني.

يتم قتل حيوانات RSK المريضة والإيجابية بشكل مباشر في المزرعة في مسلخ صحي أو موقع مجهز بشكل خاص. في حالات استثنائية ، يُسمح بنقل هذه الماشية إلى أقرب مصنع لمعالجة اللحوم. متأثر اعضاء داخليةويتم إرسال الأجزاء المرفوضة من الذبيحة للتخلص الفني منها. يجب تطهير الجلود. يتم تنظيف وتعقيم الأماكن التي توجد بها الحيوانات المريضة ، ومنطقة الذبح والمنطقة المحيطة بها ، ومناطق الانقسامات والمشي (2٪ محلول هيدروكسيد الصوديوم ، 1٪ محلول فورمالين ، 20٪ معلق من الجير المطفأ حديثًا ، إلخ). يتم تطهير السماد حراريا.

تتم إزالة الحجر الصحي من مزرعة مختلة بعد 3 أشهر من إزالة جميع الحيوانات المريضة من القطيع.

الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي - الالتهاب الرئوي الوبائي (Pleuropneumonia contagiosa bovum)

لأول مرة وصف بورجل المرض في عام 1765 ، أسس هابرست (1792) الطبيعة المعدية. تم اكتشاف العامل المسبب ووصفه بواسطة Nocard and Roux (1898).

العوامل الممرضة: Mycoplasma mycoides var. mycoides ، ينتمي إلى جنس Mycoplasma ، فئة Mollicutes ، متعدد الأشكال ، يحتوي على coccal ، مزدوج المكورات ، خيطي ، متفرع و شكل نجمي. عند البذر على وسط المغذيات مع الهيموجلوبين ، يتغير لون محمرالبيئات الخضراء. التجفيف ، أشعة الشمس تقتل العامل الممرض بعد 5 ساعات ؛ في الأجزاء المجمدة من الرئة المصابة ، تستمر لمدة تصل إلى 3 أشهر وحتى تصل إلى عام.

علم الأوبئة. الدورة والأعراض. الماشية حساسة في الظروف الطبيعية ، بما في ذلك الجاموس ، الياك ، البيسون ، الزيبو.

مصدر الممرض- الحيوانات المريضة.

فترة الحضانة: 2-4 أسابيع.

هناك مسار حاد ، حاد ، تحت الحاد ومزمن ، وكذلك شكل غير نمطيمرض.

مع تدفق فائق الحدة:حمى تصل إلى 42 درجة مئوية ، إسهال ، ضيق تنفس ، تموت الحيوانات خلال 2-8 أيام.

دورة حادة: سعال ، حمى تصل إلى 42 درجة مئوية ، تدفق ثنائي من التجويف الأنفي ، وذمة تظهر على السطح السفلي للصدر والأطراف. لاحظ في بعض الأحيان الإمساك والإسهال. يمكن أن تأخذ العملية مسارًا تحت الحاد أو مزمنًا.

تحت الحاد: سعال ، إسهال ، سخونة.

يتميز المسار المزمن بالهزال والسعال والاضطراب الجهاز الهضمي. يؤسس الإيقاع والتسمع وجود العوازل في الرئتين. أثناء السعال ، يتم إطلاق رقائق قيحية.

التغيرات المرضية. تم العثور على التغييرات الرئيسية في تجويف الصدر. في أغلب الأحيان ، تتأثر رئة واحدة. عادة ما تكون العملية موضعية في الفصوص الخلفية والمتوسطة. تبرز المناطق المصابة فوق السطح. هم حازمون على اللمس. عند القطع ، توجد مناطق درجات متفاوتهالكبد ، الرئتين تتخللها خيوط نسيج ضام عريضة ، غالبًا ما تكون صفراء اللون ، والأوعية الليمفاوية المتوسعة مرئية ("رخامي" في الرئتين) ، وآفات الجنب ، ونضح مع خليط من الفيبرين في تجويف الصدر ، وزيادة في الغدد الليمفاوية في تجويف الصدر ، تورمها ، الزهم على الجرح ، وجود بؤر صغيرة من النخر.

التشخيص. يتم إرسال الرئتين والعقد الليمفاوية في تجويف الصدر والإفرازات إلى المختبر. إجراء البحوث البكتريولوجية RSK و RA و RDP و RIGA.

تشخيص متباين. ينص على استبعاد البستريلا والسل والالتهاب الرئوي الفصي من أصل غير معدي.

داء البسترةعائدات حادة مراقبة ظاهرة أهبة النزفية. يسمح لك الفحص البكتريولوجي بتحديد العوامل الممرضة بسرعة وبدقة.

مرض الدرنتم تشخيصه على أساس اختبار الحساسية داخل الأدمة ، وعزل العامل الممرض من المأزق. مواد.

الالتهاب الرئوي الخانقييتميز الأصل غير المعدي بمسار متقطع وأكثر حدة وغياب العوازل.

الوقاية والعلاج. لا يتم علاج الحيوانات المريضة - للذبح. للتحصين ، يتم استخدام مزرعة حية من M. mycoides ، والتي يتم حقنها تحت الجلد على السطح الداخلي لطرف الذيل.

الفحص البيطري والصحي.لا يتم إطلاق الجثث الخام. يتم غلي جثث الحيوانات المريضة والأعضاء غير المصابة أو معالجتها في النقانق المسلوقة والمدخنة. يتم إرسال الأعضاء المعدلة للتخلص الفني منها. تستخدم الأمعاء بعد التمليح الاراضي المشتركة. يتم تطهير جلود الماشية المصابة بالالتهاب الرئوي الوبائي.

لتطهير المباني ، يتم استخدام محلول 2٪ من الصودا الكاوية (70-80 درجة مئوية) ، محلول مبيض مع 2٪ كلور نشط ، ومحلول 1٪ من الفورمالين. التعرض لمدة ساعة

الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي(lat. - pleuropneumonia contagiosa bovum ؛ الإنجليزية - الأبقار المعدية ذات الرئة الجنبية ؛ الالتهاب الرئوي العام ، الالتهاب الرئوي ، PVL ، CAT) هو مرض شديد العدوى يتميز بالحمى ، الالتهاب الرئوي الخلالي الليفي ، التهاب الجنبة المصلي الليفي ، يليه تكوين فقر الدم ونخر فقر الدم في الرئتين ، تراكم كمية كبيرة من الإفرازات في تجويف الصدر (انظر إدراج اللون).

خلفية تاريخيةر إصابة ، معر خطير جدار والضرر.التقرير الأول للالتهاب الرئوي الوبائي (PVL) في الماشية (1696) ينتمي إلى فالنتيني. تم إنشاء الطبيعة المعدية للالتهاب الرئوي الجنبي (CPP) بواسطة Bourglya (1765) ، وأثبت Willems (1850-1852) إمكانية التحصين الفعال للحيوانات ، وكان E.Nocard و E. Roux (1898) أول من زرع العامل الممرض . تجريبيًا كان من الممكن إعادة إنتاج المرض فقط في عام 1935.

تم إنشاء نقطة تفتيش الماشية في الجزء الأوروبي من روسيا لأول مرة في 1824-1825. جنسن ولوكين. في بداية القرن العشرين. انتشر المرض. نتيجة لتدابير تحسين الصحة ، تم القضاء تمامًا على الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي في بلدنا في عام 1938.

في دول العالم ، حتى الآن ، النطاق نقطة تفتيشانخفض أيضا. ومع ذلك ، فإنه لا يزال مسجلاً في عدد من البلدان في إفريقيا وآسيا وأوروبا ، حيث يتسبب في أضرار جسيمة ومن حيث يمكن نقله مرة أخرى إلى مناطق مزدهرة بالحيوانات والمواد الخام المستوردة. تم تقييم هذا المرض من قبل المجتمع العالمي على أنه خطير للغاية وتصنفه منظمة OIE في قائمة A - خاصة الأمراض الحيوانية المعدية الخطيرة.

العامل المسبب للمرض. Mycoplasma mycoides subsp. الفطريات الفطرية في المسحات من الإفرازات ، وكذلك من الثقافات ، مثل الميكوبلازما الأخرى ، لها أشكال كروية ، مكورة ثنائية ، خيطية ، متفرعة ، نجمية وأشكال أخرى. العامل المسبب لـ KPP خالي من جدار الخلية المتأصل في البكتيريا ، وهو محاط فقط بغشاء حشوي ثلاثي الطبقات. الميكروب غير متحرك ، سالب الجرام ، بقع جيدة مع أصباغ الأنيلين ، إيروب.

لزراعة العامل الممرض ، يتم استخدام وسائط مغذية سائلة وصلبة خاصة مع إضافة 10 ... 20٪ مصل دم الحصان و 10٪ مستخلص الخميرة. زراعة Mycoplasma mycoides subsp بنجاح. mycoides على أجنة الكتاكيت ، ولكن المرور على الأجنة يؤدي إلى انخفاض الفوعة.

جميع السلالات المعروفة للعامل المسبب لـ CAT متطابقة من الناحية المستضدية.

مقاومة العامل الممرض للعوامل الفيزيائية والكيميائية والعوامل البيئية الأخرى منخفضة نسبيًا. يقتلها ضوء الشمس والتجفيف في غضون 5 ساعات ، والتسخين الرطب عند 55 درجة مئوية - في 5 دقائق ، وعند 60 درجة مئوية - في دقيقتين ، والحرارة الجافة - في غضون ساعتين.في المواد المتعفنة ، يستمر حتى 9 أيام ، وفي قطع مجمدة الرئتين المصابتين - من 3 أشهر إلى سنة تموت الميكوبلازما مع 10 أضعاف من التجمد والذوبان ، وكذلك بعد 6 ساعات من التعرض للكحول الإيثيلي (96٪) والأثير.

العامل المسبب مقاوم للغاية لعقاقير مجموعة البنسلين والسلفوناميدات ، ولكنه حساس للستربتومايسين والتتراسيكلين والكلورامفينيكول والأوكسي تتراسيكلين والتيلوزين. المطهرات التقليدية بتركيزات مقبولة عمومًا ، بالإضافة إلى المنظفات ، تعمل على تحييد مسببات الأمراض على الكائنات البيئية بسرعة وبشكل موثوق.

علم الأوبئة. فيفي ظل الظروف الطبيعية ، تكون المجترات فقط عرضة للإصابة بالالتهاب الرئوي الجنبي المعدي: الأبقار ، الزيبو ، الجاموس ، البيسون ، الياك. في التجربة ، تمكنت مادة من الحيوانات المريضة من إصابة الأغنام والماعز والإبل والرنة. الحيوانات من الأنواع الأخرى ، وكذلك الشخص ، على اتصال مع المرضى ، لا تمرض. تعتبر حيوانات المختبر الصغيرة محصنة ضد العامل المسبب لـ CAT.

مصدر العامل المسبب للعدوى هو الحيوانات المريضة والمريضة ، حيث يتم إطلاق العامل الممرض في البيئة لفترة طويلة مع إفرازات الأنف وإفرازات الشعب الهوائية عند السعال ، قبل بداية التغليف الكامل للبؤر المصابة. كما هو الحال مع البول والبراز والحليب والسائل الذي يحيط بالجنين. الطريق الرئيسي للانتقال هوائي. في ظل الظروف الطبيعية ، لا يتم أيضًا استبعاد انتقال الميكوبلازما عبر الجهاز الهضمي (مع العلف) ؛ الطرق الجنسية والمتحركة والمعدية.

تعمل الماشية المريضة كمصدر للعامل المسبب للعدوى في جميع مراحل العملية المعدية. تستمر صلاحية العامل الممرض CAT في رئتي الحيوانات المستعادة لمدة تصل إلى 5 ... 6 أشهر. في الحيوانات المعالجة ذات البؤر المغلفة ، تم إثبات جدوى العامل الممرض بعد 6 أشهر من العلاج.

يمكن الانتقال الهوائي لمسببات الأمراض على مسافة 45 مترًا من المريض إلى الحيوان المعرض للإصابة. لذلك ، من المرجح أن ينتشر المرض أثناء تجارة ونقل الماشية ، والصيانة المشتركة المزدحمة للحيوانات المريضة والصحية ، وإعادة التجميع المتكررة. يمكن أن تكون عوامل انتقال العامل الممرض هي العلف والبول (في حالة الهباء الجوي) والسماد ومواد العناية بالحيوان.

تتطور العملية الوبائية للالتهاب الرئوي الجنبي المعدي في القطيع ببطء ويمكن أن تستمر لسنوات (الثبات). في قطيع مختل وظيفيًا ، لا تتأثر جميع الحيوانات: 10 ... 30٪ من الماشية مقاومة للعدوى الطبيعية أو التجريبية ، و 50٪ من الحيوانات تظهر صورة سريرية للمرض ، و 20 ... 25٪ يصابون بعدوى تحت الإكلينيكية ( يتم اكتشاف الحمى والأجسام المضادة المثبتة للمكملات فقط دون تلف الرئة) ، ويمكن أن تصبح 10٪ من الحيوانات حاملة مزمنة للعدوى. تعتبر حيوانات المجموعتين الأخيرتين الأكثر خطورة من الناحية الوبائية. معدل الوفيات من العلاج المعرفي السلوكي ، اعتمادًا على سلالة الحيوانات ومقاومتها العامة ، تتراوح مدة حفظ الحيوانات المريضة من 10 إلى 90 ٪.

طريقة تطور المرض.تلعب ظاهرة التحسس دورًا رائدًا في آلية تطوير التغيرات السريرية والمورفولوجية في CAT للماشية. يُعتقد أن العامل المسبب للمرض ، بعد أن اخترق التجاويف السنخية للرئتين ، يبدأ في التكاثر هناك ، ثم يدخل الفضاء بين الخلايا ويدخل إلى حمة الرئة والغدد الليمفاوية الرئوية. في البؤر الأولية للعدوى ، يحدث تكاثر الميكوبلازما ، والتي تصبح مصادر ثابتة لمستضد الميكوبلازما للجسم.

في الأماكن التي يتراكم فيها المستضد ، بشكل رئيسي في الغدد الليمفاوية القصبية والمنصفية ، يتفاعل المستضد مع الجسم المضاد وتحدث التغييرات التي تميز ظاهرة آرثوس ، والتي يتم التعبير عنها على أنها انتهاك لمسامية الأوعية ، وتطور التهاب موضعي ، انسداد الأوعية الدموية واللمفاوية وزيادة النضح في تجويف الصدر. نتيجة انسداد الأوعية الدموية واللمفاوية ، تتشكل بؤر نخر واسعة ، يتبعها عزل فصيصات الرئة.

يلعب أيضًا دور مهم في التسبب في مرض CAT من خلال السموم الخارجية والداخلية للعامل المسبب للمرض ، بالإضافة إلى عديدات السكاريد الدهنية التي تحتوي على الجالاكتان ، والتي تسبب الحمى ونقص الكريات البيض والإجهاد الشديد المفاجئ والاكتئاب (الانهيار) ، وتلف المفاصل والكلى ، ووجود الميكوبلازما لفترات طويلة في الدم ، وذات الجنب. في سياق التطوير الإضافي للعمليات المعدية والمرضية ، مصحوبة بالتسمم بسبب السموم الميكروبية ومنتجات الاضمحلال الخلوي للفص الميت من رئة ملتهبة ومتضخمة للغاية (حتى 20 كجم) ، واختلالات عميقة في الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية ، تحدث أنظمة الإخراج والكبد والأعضاء الأخرى ، مما يؤدي إلى اضطراب التوازن اللا تعويضي وموت الحيوان.

بالطبع والمظاهر السريرية.تستمر فترة الحضانة للعدوى الطبيعية من 2-4 أسابيع (أحيانًا تصل إلى 4-6 أشهر). ينتشر المرض بشكل فوقي وحاد وتحت حاد ومزمن ؛ يتجلى في أشكال نموذجية وغير نمطية. في المتوسط ​​، يستمر المرض من 40 إلى 45 يومًا. يعتبر العلاج الكامل نادرًا.

في تيار شديد الحدةتصل درجة حرارة الجسم إلى 41 درجة مئوية وما فوق ، لا توجد شهية ، ويتوقف مضغ العلكة ؛ التنفس صعب ومتقطع ، وهناك سعال قصير وجاف ؛ تظهر علامات تلف الرئتين وغشاء الجنب ، ويظهر الإسهال.

في دورة حادةيتم التعبير عن العلامات السريرية بشكل نموذجي. زادت درجة حرارة الجسم إلى 40 ... 42 درجة مئوية ، وتسارع التنفس حتى 55 لكل دقيقة ، والنبض - حتى 80 ... 100 لكل دقيقة ، ملء ضعيف. يصاحب المرض بيلة بروتينية ، ونقص استلزالي في الدم ، وكريات الدم الحمراء ، وهيموغلوبين الدم ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وكثرة الصفيحات ، وانخفاض في الهيماتوكريت وزيادة في محتوى الفيبرينوجين في البلازما. الحيوانات مكتئبة ، غالبًا ما تستلقي ، لا توجد شهية ، تتوقف الرضاعة. هناك إفرازات صديدي مخاطي أو دموي عكر من الأنف ، سعال طويل ومؤلم. تتنفس الحيوانات المصابة برئتيها بفتحات أنف مفتوحة على مصراعيها ؛ التنفس هو نوع بطني سطحي ومكثف. أطراف الصدر متباعدة ، والظهر مثني ، والرقبة ممتدة ، والرأس منخفض ، والفم مفتوح ، والحيوانات تئن. إنهم خائفون من القيام بأي خطوة. قرع وجس جدار الصدر يسببان الألم للحيوانات. يكشف قرع المنطقة المصابة من الرئتين عن صوت باهت ، وأثناء سماع هذه المناطق ، يكون التنفس غير مسموع ؛ مع تلف غشاء الجنب - ضجيج الاحتكاك.

تتشكل الوذمة تحت الجلد في الأجزاء السفلية من الجسم. التبول صعب. لون البول أصفر غامق إلى بني ويحتوي على البروتين. يتم إجهاض الأبقار الحامل. مع الهزال التدريجي وضعف القلب ، والذي انضم في الأيام الأخيرة إلى الإسهال الغزير ، تموت الحيوانات في غضون 2-4 أسابيع.

في بالطبع تحت الحاديتجلى المرض من خلال الارتفاع الدوري في درجة حرارة الجسم والسعال. في الأبقار ، غالبًا ما تكون العلامة الوحيدة للمرض هي انخفاض إنتاج الحليب.

مسار مزمنيتميز بالهزال وفقدان الشهية والسعال ، وهو ما يحدث غالبًا عند تربية الحيوانات وبعد شرب الماء البارد وعند الحركة.

علامات مرضية. فيفي الفترة الأولية أو الكامنة للمرض في الرئتين ، توجد بؤر متعددة للقصبات الهوائية في الفصين الأوسط والرئيسي ، بالإضافة إلى بؤر الالتهاب تحت الجنبة. هذه البؤر المفصصة لها لون رمادي أحمر على القطع.

في المسار الحاد لـ KPP ، تبرز المناطق المصابة من الرئتين (عادةً الفصوص الوسطى والخلفية) فوق السطح. هم حازمون على اللمس. عند القطع ، تم العثور على مناطق من مراحل مختلفة من الكبد: جزء من فصيصات الرئة ملون باللون الأحمر الفاتح ومتورم ، والجزء الآخر مضغوط وملون باللون الأحمر الداكن والرمادي والأحمر والرمادي الباهت. تكون جدران القصبات سميكة ومغطاة بنسيج رمادي. النسيج الضام بين الفصيصات هو حبل أبيض رمادي يفصل حمة الرئة إلى فصيصات وفصوص. نتيجة للتوسع الحاد والتخثر في الأوعية اللمفاوية ، تبدو خيوط النسيج الضام مثل التكوينات المسامية والإسفنجية. جزء واحد من الخيوط في حالة من الوذمة وله سطح مقطوع رطب ولامع ، والآخر نخر ، رمادي - أبيض (بالاقتران مع العديد من النزيف ، يتم إنشاء صورة عامة لـ "رخامي" الرئة).

في مراحل لاحقة من تطور العملية المرضية ، يتم تشكيل الحاجز - مناطق مغلفة من أنسجة الرئة الميتة تتراوح في الحجم من حبة العدس إلى هزيمة الفص بأكمله. الأكثر شيوعًا هي العوازل الكبيرة التي تتطور على خلفية تجلط واسع الانتشار لفروع كبيرة من الشريان الرئوي. في حواجز CAT للماشية ، يتم الحفاظ على البنية الأساسية لأنسجة الرئة المتغيرة ، ويتم فصلها عن الأنسجة الحية بواسطة كبسولة قوية ولها طبقة قيحية.

تتراكم كمية كبيرة (تصل إلى 20 لترًا) من السائل الليفي المصلي في التجويف الجنبي. اللون الأحمر والأصفرإفرازات خفيفة أو غائمة ، عديمة الرائحة ، مع رقائق الفبرين. تتكاثف الرئة والغشاء الجنبي الساحلي ، وتغطى بطبقات من الفيبرين ، وغالبًا ما تنمو الصفائح معًا على شكل كتلة نسيج ضام سميكة غير متجانسة.

تتضخم الغدد الليمفاوية المنصفية والشعبية ، وتشبع بسائل مصلي ، وذمة ؛ عندما تقطع ، مثل شحم الخنزير ، مع بؤر نخر مصفر. نادرًا ما يوجد التهاب التامور المصلي أو الليفي.

من الناحية النسيجية ، تم الكشف عن تمدد وتورم الأنسجة بين الفصوص ، وتمدد وتجلط الأوعية اللمفاوية. في المرحلة الأولى من المرض ، يتم ملاحظة ارتشاح خلوي (غالبًا ما يتكون من العدلات) في النسيج الضام وحول الأوعية اللمفاوية. في فترات لاحقة ، توجد البلاعم في الحويصلات الهوائية ، وهي تراكم لعدد كبير من الخلايا الليمفاوية في النسيج الخلالي ، وكذلك داخل الأوعية وحولها ، خاصة حول الشرايين والقصيبات ، وهي السمة المميزة لعملية محيط الرئة. السمة المرضية والتشريحية المميزة في CAT في الماشية هي عملية التنظيم.

التشخيص والتشخيص التفريقي.تم تحديد التشخيص على أساس البيانات الوبائية والسريرية والتشريحية المرضية ، وكذلك نتائج البكتريولوجيا والمصلية (RCC ، RA ، RDP ، تفاعل التراص ، RA مع مستضد اللون ، RNHA ، MFA ، إلخ) ، النسيجية ودراسات الحساسية.

يتم إرسال المصل إلى المختبر للاختبار المصلي. للفحص الجرثومي (البيولوجي) ، يتم إرسال ما يلي من الحيوانات الميتة أو المقتولة: 1) في مسار حاد - الانصباب من النسيج الضام بين الفصيص للرئة ، الانصباب الجنبي (يؤخذ عقيمًا). في الوقت نفسه ، يتم إرسال قطع من الرئة المصابة بحجم 4 × 5 سم ، محفوظة بالجلسرين ؛ 2) في المسار المزمن - قطع من الحيازة التي لم تتعرض لتسوس كامل (نخر).

في جميع الحالات ، يجب إرسال العقد الليمفاوية المنصفية (مع تجنب الشقوق). للفحص النسيجي ، يتم إرسال رئة ثابتة متغيرة مرضيًا أو جزء منها.

في حالة عدم وجود تغييرات تشريحية مرضية واضحة ، يوصى بإجراء اختبار حيوي على 2 ... 3 عجول سليمة من مزارع مزدهرة بشكل واضح. يتميز CPP التجريبي للحيوانات الصغيرة بالالتهاب الجهازي المصلي الليفي لمفاصل الأطراف ، ويتسرب الجيلاتين في الأنسجة تحت الجلد للثدي ، والفضاء بين الفكين والمفاصل ؛ ذات الجنب الليفي في مراحل مختلفة من التطور ، التهاب مصلي في الغدد الليمفاوية الإقليمية ؛ تنكس حبيبي في الكلى ، في كثير من الأحيان - التهاب كبيبات الكلى.

يعتبر العلاج المعرفي السلوكي ثابتًا في الماشية إذا تم تأكيد التشخيص السريري من خلال الكشف عن تغيرات مرضية وتشريحية معينة (بغض النظر عن مرحلة العملية) ، وفي الحالات المشكوك فيها ، من خلال نتائج البكتريولوجية الإضافية (بما في ذلك المقايسة الحيوية) والمصلية والحساسية دراسات القطيع بأكمله.

يجب التفريق بين الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي عن داء البستريات (خاصة شكله الرئوي) ، السل ، الطاعون البقري ، نظير الإنفلونزا 3 ، داء المشوكات ، داء الديدان الطفيلية الرئوية ، الالتهاب الرئوي النزلي والفصلي من أصل غير معدي ، التهاب التامور الرضحي ، والتي يتم إجراء دراسات معقدة لها.

المناعة ، الوقاية النوعية. طبيعة المناعة ليست مفهومة جيدًا. تكتسب الحيوانات المصابة بمرض CAT مناعة متوترة تدوم أكثر من عامين.

لخلق مناعة نشطة في البلدان التي لا يزال يحدث فيها الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي ، يتم إجراء التطعيمات على نطاق واسع بلقاحات من مسببات الأمراض الحية الموهنة (سلالات الطيور الموهنة أو الموهنة بشكل طبيعي). كما يتم استخدام اللقاحات المصاحبة ضد الطاعون و CAT في الماشية.

الوقاية. روسيا آمنة من حيث نقاط التفتيش ، لذلك ينصب الاهتمام الرئيسي للخدمة البيطرية على منع دخول العامل الممرض إلى أراضي بلدنا من الخارج.

لتجنب دخول العدوى إلى مناطق آمنة ، لا يتم شراء الماشية إلا من البلدان والمناطق أو المناطق الآمنة التي لم يتم فيها تسجيل أي حالات من فيروس التهاب الكبد الوبائي في الأشهر الستة الماضية. يجب أن تكون نتائج الاختبار المصلي مرتين (SQ) بفاصل شهرين قبل شراء الحيوانات سلبية.

علاج او معاملة. يتم إجراء العلاج بشكل أساسي للتخفيف من ردود الفعل الشديدة بعد التطعيم. جنبا إلى جنب مع عوامل العلاج الطبيعي والتدخل الجراحي ، يتم حقن الحيوانات التي تعاني من مضاعفات ما بعد التطعيم عن طريق الوريد بمحلول 10 ٪ من نيوسالفارسان ، عن طريق الوريد أو تحت الجلد - سلفاميزاتين الصوديوم ، عضليًا - القصبات الهوائية ، التيلوزين ، الكلورامفينيكول أو سبيرامايسين.

تدابير الرقابة. يعتمد نجاح مكافحة المرض على مدة انتشاره ومدى انتشاره ، والاعتراف الدقيق في الوقت المناسب بالتشخيص ، والتنفيذ الصارم للتدابير العامة والخاصة المنصوص عليها في الوثائق التنظيمية الحالية لمكافحة CAT في الماشية.

إذا نشأ المرض في بلد مزدهر سابقًا ، فمن المستحسن ذبح جميع الحيوانات المريضة المشتبه في إصابتها بالمرض والمشتبه في إصابتها بالحيوانات في أسرع وقت ممكن. بعد التنظيف الشامل والتطهير لأماكن وموائل الحيوانات ، يُسمح باستيراد الحيوانات السليمة بعد 4-6 أشهر.

وفقًا للقانون البيطري والصحي الدولي لمنظمة OIE (1968) ، تعتبر الدولة خالية من الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي بعد عام واحد من تاريخ التخلص من آخر نقطة غير مواتية وشريطة ممارسة الذبح القسري للحيوانات المريضة والمصابة والمشتبه فيها.

كاتيندا ج.ف.ب. ، تريكوف ف. FGBOU VPO "Kuban
جامعة الدولة الزراعية "

الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي (CPP) في الماشية هو أ الأمراض المعديةوتضعه منظمة OIE في قائمة A- للأمراض الخطيرة بشكل خاص. حاليا ، تم القضاء عليه في معظم دول العالم ، وفي الوقت نفسه ، لا يزال الحاجز مسجلا في عدد من البلدان الأفريقية ، بما في ذلك أنغولا. تعود المعلومات الأولى عن ظهور المرض في أنغولا إلى عام 1892 وترتبط بالهجرة من جنوب إفريقيا بعد انتصار بريطانيا العظمى 800 أسرة من البوير ، الذين استقروا إلى جانب الممتلكات والماشية في جنوب البلاد. من عام 1892 إلى عام 1921 ، انتشر المرض في جميع أنحاء أراضي أنغولا ، مما تسبب في نفوق عام للماشية ، مما تسبب في أضرار اقتصادية هائلة لتربية الماشية في البلاد.

حاليًا ، وفقًا لتوثيق التسجيل البيطري والإبلاغ في جمهورية أنغولا ، تم تسجيل المرض في 9 من أصل 18 مقاطعة ، حيث تعمل 64 نقطة محرومة رسميًا. في ملف التصنيف ، من حيث عدد جميع حالات الأمراض المعدية المسجلة ، تمثل CAT 51.6٪.

كان الهدف من العمل هو دراسة سمات المظاهر السريرية والتشريحية المرضية للالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي في جمهورية أنغولا.

لتحقيق هذا الهدف ، في الفترة من يونيو إلى ديسمبر 2010 ، تم إجراء مسح سريري للماشية في 6 مقاطعات حيث تم تسجيل نقطة التفتيش ، حيث تمت زيارة 12 مزرعة. وفي نفس الوقت تم فحص 8746 رأس ماشية. كان معيار وجود الأمراض القلبية الوعائية في الحيوانات هو وجود علامات تلف الجهاز التنفسي واضطرابات الجهاز القلبي الوعائي.

خلال الفحص السريري ، تم عزل 49 رأسًا بعلامات الإنعاش القلبي الرئوي ، والتي تم إخضاعها لاحقًا للقياس الحراري والتسمع والقرع ، والتي حددت نتائجها شدة مسار المرض. نتيجة لفحص الحيوانات المريضة ، وجد أن 9 (18.4٪) من المرض قد تقدم بشكل حاد ، وفي 40 (81.6٪) - في شكل مزمن.

تجلى المسار الحاد في حقيقة أن العلامات الأولية في الحيوانات المريضة تم التعبير عنها من خلال زيادة درجة حرارة الجسم حتى 40-41.2 درجة مئوية ، والاكتئاب ، والركود المتكرر ، وقلة الشهية والسعال المؤلم لفترات طويلة. من فتحات الأنف ، الغشاء المخاطي القيحي ، مع مزيج من الدم في بعض الأحيان ، برزت التدفقات الخارجية العكرة. في الحيوانات المريضة ، تم تحديد سرعة التنفس (حتى 49-57 حركة تنفسية في الدقيقة) والتنفس الضحل من النوع البطني. تتنفس الحيوانات بفم مفتوح على مصراعيها ينطلق منه اللعاب الرغوي (الشكل 1). النبض ضعيف بمعدل 85-95 نبضة في الدقيقة. أطراف الصدر متباعدة ، والظهر منحني ، والرأس ينخفض ​​أو يمتد إلى الأمام. الحيوانات تأوه وتخشى القيام بأي حركة.

كشفت طرق جس والجس وجع في جدار الصدر. أثناء قرع الرئتين ، تم إثبات وجود أصوات باهتة تميز وجود بؤر مرضية ، وكشف تسمع هذه المناطق عن وجود حويصلي صلب أو التنفس القصبي، وكذلك فرك الاحتكاك الجنبي.

تم الكشف عن وذمة في منطقة dewlap. التبول صعب ، والبول أصفر غامق أو بني.

تميز المسار المزمن بالهزال ، والسعال (خاصة بعد الجري أو الوقوف فجأة) ، وتقلب الشهية ، واضطرابات الجهاز الهضمي المتقطعة (الإمساك تبعه الإسهال). أثناء نوبات السعال ، لوحظ إطلاق قشور قيحية. كشفت قرع الرئتين في بعض الأحيان عن بلادة في الأصوات ، وكشف تسمع هذه المناطق عن عدم وجود أصوات تنفسية ، مما يشير إلى وجود متسللين. لوحظ تطور وذمة تصل إلى جدار البطن والحافة السفلية للرقبة والأطراف في الحيوانات المصابة بآفات واسعة في الرئتين. في العجول حتى عمر 6 أشهر ، ظهر المرض في شكل التهاب المفاصل ، بينما لم تكن هناك علامات للالتهاب الرئوي.

في تشريح جثث الحيوانات المذبوحة قسراً ، تم العثور على التغييرات الرئيسية في تجويف الصدر ، وهو نموذجي للالتهاب الرئوي الجنبي المعدي.

في كثير من الأحيان عملية مرضيةيصيب رئة واحدة ونادرًا كلاهما. في الشكل الحاد من المرض ، كقاعدة عامة ، كان هناك وفرة من الإفرازات في تجويف الصدر وتلف في القلب و (أو) الفصوص القمية للرئتين ، وكذلك فرض الفيبرين على غشاء الجنب. كانت الرئتان المصابة كثيفة الاتساق (الكبد) مع وجود علامات مميزة للالتهاب الرئوي الخانقي في مراحل الكبد الأحمر والرمادي والأصفر. في الوقت نفسه ، كان جزء من فصيصات الرئة ملطخًا باللون الأحمر الفاتح والمتورم ، وكان الجزء الآخر ملطخًا باللون الأحمر الداكن والأحمر الرمادي والرمادي الباهت. نتيجة لذلك ، كان النمط الرخامي للعضو مرئيًا بوضوح (الشكل 2 و 3).

تكون جدران القصبات سميكة ومغطاة بنسيج رمادي. بالإضافة إلى حمة الرئتين ، يشارك النسيج الضام بين الفصوص في العملية ، والتي تظهر في شكل خطوط بيضاء رمادية عريضة (خيوط). بسبب ركود الليمف ، كان للحبال بنية مسامية من الأنف ، مع تجاويف صغيرة ، دائرية ، بيضاوية أو مستطيلة في المقطع (الشكل 4).

هذه التغييرات في الرئتين هي نموذجية فقط للالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي.

بسبب انسداد كبير الشرايين الرئويةيتم إنشاء المتطلبات الأساسية لتشكيل نخر واسع النطاق لحمة الرئة ، مما يؤدي إلى تكوين العوازل (الشكل 5). البؤر النخرية التي يتراوح حجمها من حبة العدس إلى فصوص الرئة محاطة بكبسولة نسيج ضام. تم الحفاظ على نمط الرئتين مع مراحل الكبد الرمادي والأحمر في العوازل. لكنها ذات مظهر باهت مقارنة بالبؤر النخرية غير المغلفة. في العديد من أماكن الرئتين حول القصبات الهوائية الكبيرة والمتوسطة ومن جانب الجنبة الرئوية ، هناك فرط في نمو النسيج الضام ، وهو أيضًا أحد أعراض الالتهاب الرئوي الجنبي.

في تجويف الصدر ، خاصةً في المسار المزمن ، كمية كبيرة من الدم أو بلون القش ، عائم ، عديم الرائحة ، مع رقائق من الفيبرين الإفرادي (الشكل 6) ، ترسب أغشية الفيبرين على غشاء الجنب الضلعي والرئوي ، رمادي أو أصفر رمادي ، تم ايجادها.

في كثير من الأحيان ، كان القلب متورطًا في العملية المرضية ، حيث تم العثور على كتلة ليفية متراكمة في القميص ، مما يشير إلى تطور التهاب التامور الليفي (الشكل 7). في المسار المزمن للمرض ، تم إنشاء تشكيل التصاقات محورية أو طمس وسماكة حادة في غشاء الجنب. في الوقت نفسه ، تم تضخيم الغدد الليمفاوية العنقية المنصفية والشعبية والسطحية بشكل كبير ، والعصارة في القسم ، والعديد من بؤر النخر في الحمة.

وهكذا ، أظهرت نتائج الدراسة السريرية أن العلاج المعرفي السلوكي للماشية في جمهورية أنغولا في الغالبية العظمى من الحالات لديه شكل مزمنبالطبع ، حيث الأعراض السريرية الرئيسية هي فقدان الشهية والسعال الرطب الدوري ، وفي العجول - تطور التهاب المفاصل. لذلك ، غالبًا ما يتم إجراء تشخيص افتراضي عند نقطة التفتيش بهذا الشكل من المرض بعد الوفاة أثناء الذبح القسري. في الوقت نفسه ، يتم الكشف عن التغيرات المرضية فقط في التجويف الصدري وترتبط بوجود كمية كبيرة من الإفرازات والالتصاقات المتعددة وتراكبات أغشية الفيبرين على غشاء الجنب والرئتين ، وكذلك الكشف عن الحاجز في الرئة الحمة والتهاب التامور الليفي. ما يصل إلى 20 ٪ من الحالات ، يكون المرض حادًا مع ظهور علامات سريرية نموذجية - الحمى ، والتنفس الضحل الثقيل ، والتهاب الأنف النزلي القيحي ، والسعال ، والألم ، والتورم في منطقة الصدر. فقط في الشكل الحاد من المرض تم الكشف عن تغيرات تشريحية مرضية مميزة في الرئتين - رخامي ووذمة في النسيج الضام بين الفصوص. على أي حال ، لم نسجل مسارًا شديد الحدة من CAT ، والذي يتميز بارتفاع سريع في درجة حرارة الجسم إلى 41-420 درجة مئوية ، والاكتئاب الشديد ، وظهور سعال جاف ، وتنفس متقطع وصعوبة ، وتطور الإسهال.

فهرس

1. ب. بيسارابوف ، أ. فاشوتين ، إ. فورونين وآخرون ؛الأمراض المعدية للحيوانات / تحرير أ. سيدورتشوك. - م: كولوس ، 2007. - ص. 240246.
2. علم الأمراض المعدية للحيوانات. / إد. يا سامويلنكو ، بي في سولوفييف ، إي إيه نيبوكلونوفا ، إس إس فورونينا. -M: ICC "Akademkniga"، 2006. -V.2. ص 409-417.
4. منديس أ.
5. تريشارد سي.

نبذة مختصرة

ثبت أنه في جمهورية أنغولا ، يحدث الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي في الغالب بشكل مزمن ويتم اكتشافه عند تشريح الجثة ، حيث يتم خلالها تراكم إفرازات وفيرة في تجويف الصدر ، وتراكب ليفي على غشاء الجنب والرئتين ، وعزل في حمة الرئة. وجدت. يتم تسجيل الشكل الحاد للمرض في حدود 20٪ من الحالات ويتميز به علامات واضحةتلف الرئة وارتفاع درجة حرارة الجسم. في تشريح الجثة ، يتم إنشاء رخامي ووذمة النسيج الضام بين الفصيص من الرئتين.

الكلمات الدالة:الماشية ، الالتهاب الرئوي الجنبي المعدي ، العلامات السريرية ، التغيرات التشريحية المرضية

تيريكوف فلاديمير إيفانوفيتش ، دكتور في العلوم البيولوجية ، أستاذ بقسم الأحياء الدقيقة وعلم الأوبئة والفيروسات ، كلية الطب البيطري ، جامعة كوبان الحكومية الزراعية ؛ 350044 ، كراسنودار ، شارع. كالينينا ، 13 سنة ؛ البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]، هاتف. +79884742115

مسؤولة عن المراسلات مع المحررين: كاتيندا جواو فلاديمير بيلو ، طالبة دراسات عليا في قسم الأحياء الدقيقة وعلم الأوبئة والفيروسات ، كلية الطب البيطري ، جامعة كوبان الحكومية الزراعية ؛ 350044 ، كراسنودار ، شارع. كالينينا ، 13 ، عام رقم 14 ؛ هاتف. 89384049930 ؛ البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي] .

UDC 619: 616-091: 616.24-002]: 636.2 (673)

التعبير السريري والباحثي عن شلل الأبقار الملوث في جمهورية أنغولا كاتيندا ج.ف.ب. ، تيريكوف ف.

الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي في جمهورية أنغولا في معظم الحالات له مسار مزمن حيث العلامات السريرية الرئيسية هي فقدان الشهية والسعال الرخو المتكرر ، وتطور التهاب المفاصل في العجول. تم الكشف عن التغيرات المرضية فقط في التجويف الصدري وترتبط بوجود كمية كبيرة من الإفرازات والالتصاقات المتعددة وتراكب الفيبرين على غشاء الجنب والرئة ، وكذلك الكشف عن التهاب التامور الليفي. يتم تسجيل الشكل الحاد للمرض في نطاق 20٪ من الحالات ويتميز بعلامات واضحة لآفات الرئة: التنفس السطحي الشديد ، التهاب الأنف القيحي النزلي ، السعال ، الألم والتورم في الصدر ، والحمى. رخوة ووذمات الرئتين "يتم تعيين النسيج الضام بين الفصيصات عند تشريح الجثة.

الكلمات الدالة:الماشية ، الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي ، العلامات السريرية ، التغيرات التشريحية المرضية.

مراجع

1. Bessarabov B.F. ، Vashutin A.A. ، Voronin E.S.عدوى bolezni zhivotnykh. - موسكو. - كولوس (2007): ص. 240-246. - طباعة (بالروس).
2. Samuylenko A.Ya. ، Solovev B.V. ، Nepoklonov E.A. ، Voronin E.S. Infektsionnaya علم الأمراض zhivotnykh. - موسكو. - 2007. - ص. 409-417. - طباعة (بالروس).
3. بدناريك د. زارازا بلوكنا بيدلا / د. بيدناريك ، ج. ريجالا// ميديسينا ويت ، 2004. - المجلد. 60 ، رقم 2 - ص 113 - 224.
4. منديس أ.الطب البيطري في أنغولا. Contributos Historos vol (1) / A.M. Mendes // بورتوغاليا: Alinha seguinte Lda ، 2006. - 388 ص.
5. تريشارد سي.تفشي الالتهاب الرئوي الجنبي البقري المعدي في منطقة أوامبو مانجيتي في جنوب غرب إفريقيا / ناميبيا: النتائج الميكروبيولوجية ، المناعية ، المرضية والمصلية / C.J.V. تريشارد ، ب. باسون ، ج. Van Der Lugt ، Elsie P. Jacobsz // Onderstepoort J. vet Res. ، 1989. - رقم 56. - ص 277-284.

انتماء المؤلف

تيريكوف فلاديمير آي ، د. في علم الأحياء ، أستاذ بقسم الأحياء الدقيقة وعلم الأوبئة وعلم الفيروسات في جامعة ولاية كوبان الزراعية ؛ 13 شارع كالينينا ، كراسنودار ، 350044 ؛ البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]؛ الهاتف: +79884742115.

مسؤولة عن المراسلات مع هيئة التحرير: كاتيندا جواو فلاديمير بيلو ، طالبة دراسات عليا في قسم علم الأحياء الدقيقة وعلم الأوبئة وعلم الفيروسات في جامعة ولاية كوبان الزراعية ؛ 13/14 شارع كالينينا ، كراسنودار ، 350044 ؛ البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]هاتف 89384049930.