بعد أن تعلمنا التصنيف والأعداد الطبيعية لضغط الدم ، بطريقة أو بأخرى ، من الضروري العودة إلى أسئلة فسيولوجيا الدورة الدموية. ضغط الدم في الشخص السليم ، على الرغم من التقلبات الكبيرة التي تعتمد على الإجهاد البدني والعاطفي ، كقاعدة عامة ، يتم الحفاظ عليها عند مستوى ثابت نسبيًا. يتم تسهيل ذلك من خلال الآليات المعقدة للجهاز العصبي و التنظيم الخلطيالذين يسعون لإعادة ضغط الدم إلى مستواه الأصلي بعد انتهاء العوامل المؤثرة. يتم ضمان الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى ثابت من خلال العمل المنسق للجهاز العصبي والغدد الصماء ، وكذلك الكلى.

تنقسم جميع أنظمة الضغط المعروفة (الضغط المتزايد) ، اعتمادًا على مدة التأثير ، إلى أنظمة:

• استجابة سريعة (مستقبلات الضغط في منطقة الجيوب السباتية ، والمستقبلات الكيميائية ، والجهاز الودي والغدائي) - تبدأ في الثواني الأولى وتستمر عدة ساعات ؛
• مدة متوسطة (رينين أنجيوتنسين) - يتم تشغيله بعد بضع ساعات ، وبعد ذلك يمكن زيادة نشاطه أو تقليله ؛
• طويل المفعول (يعتمد على حجم الصوديوم والألدوستيرون) - يمكن أن يعمل لفترة طويلة.

تشارك جميع الآليات إلى حد ما في تنظيم نشاط الدورة الدموية ، سواء في ظل الأحمال الطبيعية أو تحت الضغط. يعتمد نشاط الأعضاء الداخلية - المخ والقلب وغيرها بشكل كبير على إمدادات الدم ، وهو أمر ضروري للحفاظ على ضغط الدم في النطاق الأمثل. أي أن درجة ارتفاع ضغط الدم ومعدل تطبيعه يجب أن تكون كافية لدرجة الحمل.

مع الضغط المنخفض بشكل مفرط ، يكون الشخص عرضة للإغماء وفقدان الوعي. هذا بسبب نقص إمدادات الدم إلى الدماغ. يوجد في جسم الإنسان عدة أنظمة لتتبع ضغط الدم وتثبيته ، والتي تدعم بعضها البعض. يتم تمثيل الآليات العصبية بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي ، حيث توجد المراكز التنظيمية الخاصة به في المناطق تحت القشرية من الدماغ وترتبط ارتباطًا وثيقًا بما يسمى بالمركز الحركي الوعائي للنخاع المستطيل.

تتلقى هذه المراكز المعلومات اللازمة حول حالة النظام من نوع من أجهزة الاستشعار - مستقبلات الضغط الموجودة في جدران الشرايين الكبيرة. توجد مستقبلات الضغط في الغالب في جدران الشريان الأورطي والشرايين السباتية التي تزود الدماغ بالدم. فهي لا تستجيب لحجم ضغط الدم فحسب ، بل تستجيب أيضًا لمعدل زيادته واتساع ضغط النبض. ضغط النبض هو مؤشر محسوب يعني الفرق بين ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. تأتي المعلومات من المستقبلات جذوع الأعصابإلى المركز الحركي. يتحكم هذا المركز في النغمة الشريانية والوريدية ، فضلاً عن قوة وتواتر تقلصات القلب.

عند الانحراف عن القيم القياسية ، على سبيل المثال ، مع انخفاض ضغط الدم ، ترسل خلايا المركز أمرًا إلى الخلايا العصبية المتعاطفة ، وتزداد نغمة الشرايين. ينتمي نظام مستقبلات الضغط إلى عدد الآليات التنظيمية عالية السرعة ، ويتجلى تأثيره في غضون ثوانٍ قليلة. إن قوة التأثيرات التنظيمية على القلب كبيرة جدًا لدرجة أن التهيج الشديد في منطقة مستقبلات الضغط ، على سبيل المثال ، بضربة حادة في منطقة الشرايين السباتية ، يمكن أن يتسبب في توقف القلب على المدى القصير وفقدان الوعي بسبب إلى انخفاض حاد في ضغط الدم في أوعية الدماغ. تتمثل إحدى سمات مستقبلات الضغط في تكيفها مع مستوى ونطاق معين من تقلبات ضغط الدم. ظاهرة التكيف هي أن المستقبلات تستجيب للتغيرات في النطاق المعتاد للضغط أضعف من التغيرات بنفس الحجم في النطاق غير المعتاد لضغط الدم. لذلك ، إذا ظل مستوى ضغط الدم مرتفعًا بشكل مطرد لأي سبب من الأسباب ، فإن مستقبلات الضغط تتكيف معه ، وينخفض ​​مستوى تنشيطها (يعتبر هذا المستوى من ضغط الدم طبيعيًا بالفعل). يحدث هذا النوع من التكيف مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ويحدث تحت تأثير الأدوية حادستدرك مستقبلات الضغط بالفعل انخفاضًا في ضغط الدم على أنه انخفاض خطير في ضغط الدم مع التنشيط اللاحق لمقاومة هذه العملية. عندما يتم إيقاف تشغيل جهاز مستقبلات الضغط بشكل مصطنع ، يزداد نطاق تقلبات ضغط الدم خلال اليوم بشكل كبير ، على الرغم من أنه في المتوسط ​​يظل في النطاق الطبيعي (بسبب وجود آليات تنظيمية أخرى). على وجه الخصوص ، يتم تحقيق عمل الآلية التي تراقب الإمداد الكافي من الأكسجين لخلايا الدماغ بنفس السرعة.

للقيام بذلك ، توجد مستشعرات خاصة في أوعية الدماغ حساسة لتوتر الأكسجين الدم الشرياني- المستقبلات الكيميائية. منذ أكثر سبب مشتركيعمل تقليل توتر الأكسجين على تقليل تدفق الدم بسبب انخفاض ضغط الدم ، حيث تنتقل الإشارة من المستقبلات الكيميائية إلى المراكز المتعاطفة الأعلى ، القادرة على زيادة توتر الشرايين ، وكذلك تحفيز القلب. بفضل هذا ، يعود ضغط الدم إلى المستوى اللازم لتزويد خلايا الدماغ بالدم.

بشكل أبطأ (خلال بضع دقائق) ، الآلية الثالثة الحساسة للتغيرات في ضغط الدم هي الآلية الكلوية. يتم تحديد وجوده من خلال ظروف الكلى ، والتي تتطلب الحفاظ على ضغط مستقر في الدم من أجل ترشيح الدم الطبيعي. الشرايين الكلوية. لهذا الغرض ، يعمل ما يسمى بالجهاز المجاور للكبيبات (JGA) في الكلى. مع انخفاض ضغط النبض ، لسبب أو لآخر ، يحدث نقص تروية JGA وتنتج خلاياه هرمونها الخاص - الرينين ، والذي يتحول إلى أنجيوتنسين 1 في الدم ، والذي بدوره ، بسبب الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ( ACE) ، إلى أنجيوتنسين 2 ، الذي له تأثير مضيق للأوعية قوي ، وضغط الدم يرتفع.

لا يتفاعل نظام تنظيم الرينين-أنجيوتنسين (RAS) بسرعة ودقة مثل الجهاز العصبي ، وبالتالي يمكن أن يؤدي انخفاض ضغط الدم على المدى القصير إلى تكوين كمية كبيرة من أنجيوتنسين 2 وبالتالي يسبب ثباتًا. زيادة لهجة الشرايين. في هذا الصدد ، هناك مكان مهم في علاج أمراض الجهاز القلبي الوعائي ينتمي إلى الأدوية التي تقلل من نشاط الإنزيم الذي يحول أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين -2. هذا الأخير ، الذي يعمل على ما يسمى بمستقبلات الأنجيوتنسين من النوع 1 ، له العديد من التأثيرات البيولوجية.

• تضييق الأوعية المحيطية
• الافراج عن الألدوستيرون
• تخليق وعزل الكاتيكولامينات
• السيطرة على الدورة الدموية الكبيبية
• التأثير المباشر المضاد للبول
• تحفيز تضخم خلايا العضلات الملساء الوعائية
• تحفيز تضخم خلايا عضلة القلب
• تحفيز التنمية النسيج الضام(تليف)

واحد منهم هو إطلاق الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية. وتتمثل وظيفة هذا الهرمون في تقليل إفراز الصوديوم والماء في البول (تأثير مضاد للصوديوم) ، وبالتالي ، احتباسهما في الجسم ، أي زيادة حجم الدم المنتشر (BCC) ، وهو أيضًا يزيد ضغط الدم.

نظام رينين أنجيوتنسين (RAS)

RAS ، وهو الأهم بين أنظمة الغدد الصماء الخلطية التي تنظم ضغط الدم ، والذي يؤثر على عاملين رئيسيين لضغط الدم - المقاومة المحيطية وحجم الدم المنتشر. هناك نوعان من هذا النظام: البلازما (الجهازي) والأنسجة. يفرز الرينين بواسطة JGA للكلى استجابة لانخفاض الضغط في الشريان الوارد لكبيبات الكلى ، وكذلك انخفاض في تركيز الصوديوم في الدم.

يلعب ACE الدور الرئيسي في تكوين أنجيوتنسين 2 من أنجيوتنسين 1 ، وهناك مسار مستقل آخر لتكوين أنجيوتنسين 2 - وهو نظام باراكرين "موضعي" أو أنجيوتنسين غير دائري. وهي تقع في عضلة القلب والكلى وبطانة الأوعية الدموية والغدد الكظرية والعقد العصبية وتشارك في تنظيم تدفق الدم الإقليمي. ترتبط آلية تكوين أنجيوتنسين 2 في هذه الحالة بعمل إنزيم الأنسجة - الكيماز. نتيجة لذلك ، قد تنخفض فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي لا تؤثر على آلية تكوين الأنجيوتنسين 2. وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن مستوى تنشيط RAS المنتشر ليس له علاقة مباشرة بزيادة ضغط الدم. في كثير من المرضى (خاصة كبار السن) ، يكون مستوى الرينين وأنجيوتنسين 2 في البلازما منخفضًا جدًا.

لماذا لا يزال ارتفاع ضغط الدم يحدث؟

لفهم هذا ، عليك أن تتخيل أنه يوجد في جسم الإنسان نوع من المقياس على جانب واحد منه يوجد عوامل ضغط (أي زيادة الضغط) ، من ناحية أخرى - خافض (خفض ضغط الدم).

في حالة تفوق عوامل الضغط ، يرتفع الضغط ، عندما تنخفض عوامل الضغط. وعادة ما تكون هذه المقاييس في حالة توازن ديناميكي عند البشر ، مما يؤدي إلى الحفاظ على الضغط عند مستوى ثابت نسبيًا.

ما هو دور الادرينالين والنورادرينالين في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني؟

يتم إعطاء الأهمية الكبرى في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني العوامل الخلطية. نشاط الضغط المباشر المباشر ومضيق الأوعية لهما الكاتيكولامينات - الأدرينالين والنورادرينالين، والتي يتم إنتاجها بشكل رئيسي في النخاعالغدد الكظرية. هم أيضا نواقل عصبية. قسم متعاطفالجهاز العصبي اللاإرادي. يعمل النوربينفرين على ما يسمى بمستقبلات ألفا الأدرينالية ويعمل لفترة طويلة. بشكل عام ، تضيق الشرايين المحيطية ، ويصاحب ذلك زيادة في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. يحفز الأدرينالين مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية (b1 - عضلة القلب و b2 - الشعب الهوائية) ، ويزيد ضغط الدم بشكل مكثف ولكن لفترة وجيزة ، ويزيد نسبة السكر في الدم ، ويعزز استقلاب الأنسجة وحاجة الجسم إلى الأكسجين ، مما يؤدي إلى تسريع تقلصات القلب.

تأثير الملح على ضغط الدم

يزيد ملح المطبخ أو المائدة من حجم السائل خارج الخلوي وداخل الخلايا ، ويسبب انتفاخًا في جدران الشرايين ، مما يساهم في تضييق تجويفها. يزيد من حساسية العضلات الملساء للمواد الضاغطة ويؤدي إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية (OPSS).

ما هي الفرضيات الحالية لحدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني؟

في الوقت الحاضر ، يتم قبول وجهة النظر هذه - سبب تطور الأساسي (الأساسي) هو التأثير المعقد للعوامل المختلفة ، والتي تم سردها أدناه.

غير للتعديل:

• العمر (2/3 الأشخاص فوق سن 55 يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، وإذا كان ضغط الدم طبيعيًا ، فإن احتمال حدوث تطور في المستقبل هو 90٪)
• الاستعداد الوراثي (حتى 40٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم)
• النمو داخل الرحم (انخفاض الوزن عند الولادة). بالإضافة إلى زيادة خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم ، هناك أيضًا خطر حدوث اضطرابات التمثيل الغذائي المرتبطة بارتفاع ضغط الدم: مقاومة الأنسولين ، داء السكري، فرط شحميات الدم ، نوع البطن من السمنة.

عوامل نمط الحياة القابلة للتعديل (80٪ من ارتفاع ضغط الدم ترجع إلى هذه العوامل):

• التدخين،
• نظام غذائي غير صحي (الإفراط في تناول الطعام ، وانخفاض البوتاسيوم ، وارتفاع نسبة الملح والدهون الحيوانية ، وانخفاض محتوى منتجات الألبان والخضروات والفواكه) ،
• زيادة الوزن والسمنة (مؤشر كتلة الجسم أكثر من 25 كجم / طن متري 2 ، النوع المركزي من السمنة هو محيط الخصر عند الرجال أكثر من 102 سم، بين النساء أكثر من 88 سم),
• العوامل النفسية والاجتماعية (المناخ الأخلاقي والنفسي في العمل والمنزل) ،
• مستويات عالية من التوتر
• مدمن كحول،
• انخفاض مستوى النشاط البدني.

تنظيم ضغط الدم

ضغط الدم (BP)هو أهم مؤشر على الدورة الدموية الجهازية ، وتتمثل مهمته الرئيسية في الإمداد المستمر لجميع أنسجة الجسم بالمنتجات الضرورية لعملها الطبيعي وإزالة المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي. تؤدي الزيادة أو النقصان المستمران في ضغط الدم ، والذي يتجاوز القاعدة الفسيولوجية ، إلى تدهور أداء أعضاء وأنظمة الجسم ويمكن أن يتسبب في حدوث تغييرات لا رجعة فيها. يتم ضمان الاستقرار الكافي لضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء من خلال التشغيل الموثوق به لنظام الدورة الدموية ، والذي يتكون من القلب والأوعية الدموية والدورة الدموية من خلالها.

يتم دعم العلاقة الوثيقة بين مكوناته بواسطة جهاز معقد متعدد المراحل للتحكم العصبي.

تؤدي زيادة محتوى H + و CO 2 في الدم وانخفاض محتوى O 2 إلى إثارة المستقبلات الكيميائية للشريان الأورطي والشريان السباتي. تثير النبضات الواردة من هذه الهياكل المركز الحركي الوعائي للنخاع المستطيل. القوس الانعكاسيينغلق ، متجهًا إلى القلب والأوعية الدموية على طول المسارات الصادرة المتعاطفة. تزداد تقلصات القلب وتصبح أكثر تواترا ، وتضيق الشرايين. يتطور تأثير الضاغط. في نفس الوقت يزيد التهوية الرئويةكإجراء تعويضي استجابة لنقص الأكسجة.

مع زيادة الضغط الشرياني الجهازي ، تكون النبضات الواردة من مستقبلات الضغط (مستقبلات الضغط) من القوس الأبهر والشريان السباتي بالقرب من المركز المثبط للقلب في النخاع المستطيل. يثبط مراكز السمبثاوي ويثير تلك الباراسمبثاوي. تنخفض النغمة الحركية للألياف الودية المُضيق للأوعية وفي نفس الوقت تقل قوة وتواتر تقلصات القلب (عمل العصب المبهم). بهذه الطريقة ، يتم تحقيق تأثير مثبط استجابة لزيادة ضغط الشرايين الجهازي. يسمى النظام الموصوف للتحكم الانعكاسي العصبي في ضغط الدم بالتناسب. إنه مصمم لكي يعمل بسرعة ، في غضون ثوانٍ قليلة ، على تطبيع الانخفاضات قصيرة المدى في ضغط الدم.

تشمل مواد مضيق الأوعية الخلطية الإيبينيفرين والنورادرينالين والفازوبريسين والسيروتونين ، والتي تتشكل أثناء تكسير الصفائح الدموية.

أهمية كبيرة في الحفاظ على النغمة الأوعية الدمويةيحتوي على نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. مع التقلبات الحادة في تدفق الدم الكلوي ، تطلق الخلايا المجاورة للكبيبات في الكلى إنزيم الرينين في الدم ، مما يؤدي إلى سلسلة من تكوين أنجيوتنسين 2 ، والتي تحدث المرحلة الأخيرة منها في بطانة الأوعية الدموية في الرئتين تحت التأثير من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يتجاوز تأثير ضغط أنجيوتنسين 2 النورإبينفرين بمقدار 30-50 مرة.

آلية عمل الألدوستيرونيتكون ، أولاً ، من حقيقة أنه يحتفظ بالصوديوم في جدار الشرايين ، ومعه الصوديوم ، وفقًا لقانون التناضح ، الماء. ونتيجة لذلك ، تنتفخ جدران الأوعية الدموية ويضيق تجويفها. ثانيًا ، يزيد الألدوستيرون من استجابة العضلات الملساء الوعائية للأنجيوتنسين 2. وأخيرًا ، ثالثًا ، يزيد الألدوستيرون من حجم الدورة الدموية (BCC).

يسمى نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون نظام متكامل للضغط. بمساعدتها ، يتم التحكم في ضغط الدم على المدى الطويل ، مما يمنع تطور انخفاض ضغط الدم. نظام الضاغط المتكامل ، بدوره ، يتم التحكم فيه بواسطة نظام الخافض: kallikrein-kinin. تحت تأثير إنزيم kallikrein الكلوي ، يتم تحلل أحد جلوبيولين بلازما الدم لتشكيل براديكينين nonapeptide الفعال في الأوعية. هذا الأخير يوسع الشرايين في الكلى ، ويزيد من تدفق الدم الكلوي ويزيد من إفراز كلوريد الصوديوم والماء من الجسم ، مما يؤدي إلى تطبيع BCC.

يفرز الأذينان ، عندما يتمدد جدارهما بسبب زيادة حجم الدم ، الهرمون الناتريوتريك الذي له تأثير مدر للبول. يزيل الصوديوم من الجسم ومعه الماء. عمل مماثلينتج هرمون تحت المهاد الناتريوتريك. يقلل هذا النظام الهرموني من سرطان الثدي وبالتالي يكون له تأثير خافض للضغط.

عمل توسع الأوعيةتمتلك البروستاجلاندين A و E ، الأدينوزين ، NO ، الهيستامين ، ATP ، حمض الأدينيليك ، الأحماض اللبنية والكربونية. يمكن اعتبار هذه المواد بمثابة منظمات محلية لهجة الأوعية الدموية.

ارتفاع ضغط الدم (جيجابايت)

ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي)هو أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي شيوعًا. يمثل 90-95٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم. أما النسبة المتبقية 5-10٪ فهي مسؤولة عن ما يسمى بفرط ضغط الدم المصحوب بأعراض. وهي تختلف عن GB من حيث أنها تصاحب المرض الأساسي. في أغلب الأحيان ، يحدث ارتفاع ضغط الدم الثانوي مع الإصابة بتضخم الغدة الدرقية السام الدرقي ، والتهاب كبيبات الكلى ، وآفات تصلب الشرايين الموضعية لأوعية الكلى وخارج الجمجمة الشرايين الدماغية، ورم القواتم ، الذي يتميز بفرط إنتاج الأدرينالين في ورم نشط هرمونيًا في الغدة الكظرية ، فرط الألدوستيرونية (مرض كون).

GB هو مرض مزمن مع مسار تقدمي. تتميز اضطرابات الدورة الدموية في HD بنقص تروية الأعضاء الداخلية مع التطور اللاحق لعمليات التصنع والتصلب فيها. GB هو أحد عوامل الخطر الرئيسية في تطور تصلب الشرايين الوعائي ، مما يؤدي إلى تفاقم مساره ويزيد من سوء التشخيص. ليس من غير المألوف مع GB السكتات الدماغية، نوبات الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب. هذه المضاعفات لـ GB تقصر بشكل كبير من عمر المرضى وتحدث في كثير من الأحيان ، كلما ارتفع ضغط الدم.

معايير ارتفاع ضغط الدم الشريانيبغض النظر عن عمر المريض ، فإن المؤشرات التالية لضغط الدم تفيد: أقل من 140/90 ملم. RT. فن. - القاعدة ، من 140/90 إلى 159/94 ملم. RT. فن. - ارتفاع ضغط الدم الحدودي 160/95 ملم. RT. فن. وما فوق - ارتفاع ضغط الدم.

في مسببات GB ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال مزيج من ثلاثة عوامل خطر رئيسية: الاستعداد الوراثي والإجهاد النفسي والعاطفي والإفراط في تناول كلوريد الصوديوم مع الطعام. الأخيران يعززان مظهر الخلل الوراثي ويعملان كمحفزات في حدوث GB.

الأساس المادي للوراثة في GBهي اضطرابات في تنظيم البروتينات في أغشية الخلايا العصبية للمراكز اللاإرادية العليا لتنظيم ضغط الدم والنهايات العصبية الودية وخلايا العضلات الملساء للأوعية المقاومة. نتيجة لذلك ، يتعطل النقل الغشائي النشط لأيونات الصوديوم والكالسيوم والبوتاسيوم. يزداد محتوى الصوديوم والكالسيوم الحر في هذه الخلايا والأطراف المتعاطفة ، وينخفض ​​تركيز البوتاسيوم. يؤدي هذا إلى تطور إزالة الاستقطاب الجزئي للأغشية مع انخفاض مماثل في إمكانات الراحة وإمكانات العتبة. تتمثل نتيجة هذه التغيرات الكهربية في خصائص الأغشية في زيادة حساسية وتفاعل المراكز اللاإرادية لتنظيم ضغط الدم تجاه الكاتيكولامينات. هذا الأخير ، كما هو معروف ، يتم إطلاقه بكميات كبيرة تحت تأثيرات مرهقة. في الأطراف المتعاطفة ، تتسبب هذه التغييرات في زيادة إفراز النوربينفرين في الشق المشبكي ، وانخفاض معدل إعادة امتصاصه واستقلابه ، وبالتالي زيادة مدة ملامسته لمستقبلات ألفا الأدرينالية في الخلايا العضلية الشريانية. أغشية. تزداد نبرة العضلات الملساء الوعائية ، وفي نفس الوقت تزداد حساسيتها وتفاعلها مع النبضات الودية. وبعبارة أخرى ، فإن الأوعية جاهزة للاستجابة بتشنج لأدنى نبضة مضيق للأوعية. وهكذا ، فإن الاضطرابات الغشائية في الخلايا العصبية للمراكز الخضرية ، والعضلات الملساء للأوعية وجهاز التعصيب الأدرينالي الخاص بها تحدد تلك الانحرافات في حساسية وتفاعل الأوعية التي تكمن وراءها. انكماش منشطالشرايين وارتفاع ضغط الدم اللاحق.

وتجدر الإشارة إلى أنه في الأفراد الذين يعانون من عيب غشاء وراثي ، يتم تعويض اضطرابات الإلكتروليت في مرحلة ما قبل ارتفاع ضغط الدم (الكامنة) من خلال زيادة نشاط غشاء الصوديوم والبوتاسيوم ATPase ولا تظهر نفسها سريريًا. يبدأون في كشف القناع استجابة للإجهاد المتكرر المتكرر والحمل الزائد للملح. هناك ارتفاع ضغط دم عابر (عابر) وغير مستقر (متغير). في هذه المراحل الأولية من المرحلة الأولى من GB ، نتيجة لتفعيل الجهاز الودي-الكظري ، يتم تشكيل ما يسمى بالنوع الحركي المفرط للدورة الدموية. يتميز بتدفق الدم المتسارع ، والذي يتم الحفاظ عليه من قبل تردد عاليوقوة تقلصات القلب. يزداد الحجم الدقيق للدم الذي يدخل إلى دوائر الدورة الدموية ، وتضيق الشرايين ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم (الانقباضي بشكل أساسي) ، والذي يصل إلى 160/95 ملم. RT. فن.

في المرحلة العابرة من HD ، يعود ضغط الدم إلى طبيعته بعد توقف تأثير العوامل التي تؤدي إلى ارتفاع الضغط. ويرجع ذلك أساسًا إلى النظام النسبي (الانعكاسي العصبي) ، الذي يوفر كبتًا مركزيًا لنبضات مضيق الأوعية ، فضلاً عن تواتر وقوة تقلصات القلب. يساهم نظام خافض كاليكرين-كينين في انخفاض ضغط الدم في هذه المرحلة. لا تعمل مكوناته على توسيع الشرايين (البراديكينين) فحسب ، بل تزيد أيضًا من إفراز الكلى للصوديوم (البروستاغلاندين E 2) ، مما يقلل من حجم الدورة الدموية. تلعب الهرمونات الأذينية والوطائية أيضًا دورًا مهمًا في هذه العملية.

تتميز المرحلة الوصفية لـ GB بحقيقة أن ضغط الدم ، على الرغم من التوتر العالي للآليات التصحيحية (الأنظمة الخلطية التناسبية والخافضة) ، على الرغم من انخفاضه ، إلا أنه لا يصل إلى القيم الطبيعية. تظل نغمة الشرايين مرتفعة ، ويتجلى ذلك من خلال زيادة ضغط الدم الانبساطي. تطور المرض في هذه المرحلة والانتقال إلى ارتفاع ضغط الدم المستمر (المرحلة الثانية من المرض) يرجع إلى تنشيط نظام الضغط المتكامل (الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون). تحدث الزيادة في نشاطها استجابة لتسارع حاد في تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي الناجم عن الدورة الدموية المفرطة الحركة. بدون تضمين هذه الآلية ، سيكون هناك تهديد بالخسارة مع زيادة الترشيح المكونات الأساسيةبلازما الدم وتطور اضطرابات الماء والكهارل. ومع ذلك ، لا يتم تطبيع الترشيح تمامًا ويتم تعويض بعض فائضه عن طريق زيادة إعادة الامتصاص المعتمد على الألدوستيرون الذي يحفزه الأنجيوتنسين 3 (منتج أيضي لأنجيوتنسين 2).

لا يضيق أنجيوتنسين 2 فقط شرايين السرير الكلوي ، ولكن أيضًا جميع مناطق الأوعية الدموية الأخرى. نتيجة لذلك ، يتكون ارتفاع ضغط الدم بسبب زيادة مقاومة الأوعية الدموية. يتميز بقيمة عالية ومستقرة لضغط الدم تصل إلى 200/100 ملم. RT. فن.

يرتبط المزيد من تطور GB بشكل أساسي بانخفاض نشاط نظام الخافض الخلطي ، وكذلك انخفاض في تكوين الهرمونات الأذينية والوطائية. نتيجة لذلك ، وكذلك تحت تأثير الألدوستيرون و ADH ، يزداد امتصاص الصوديوم والماء. يتزايد BCC. يزيد محتوى الصوديوم في العضلات الملساء للشرايين. إنها تنتفخ ، يضيق تجويف الشرايين ، وتزداد حساسيتها لتأثيرات ضغط الأنجيوتنسين 2 والكاتيكولامينات. وهكذا ، تتشكل حلقة مفرغة من المرض: يحفز الأنجيوتنسين 3 إعادة امتصاص الصوديوم المعتمد على الألدوستيرون ، والصوديوم يعزز تفاعل مضيق الأوعية بوساطة أنجيوتنسين 2. في ظل هذه الظروف ، يرتفع ضغط الدم مرة أخرى. يتطور شكل مختلط من ارتفاع ضغط الدم بسبب عاملين: زيادة حجم الدم المنتشر وزيادة مقاومة الأوعية الدموية. BP تصل إلى 220/120 ملم. RT. فن. وأعلى. هذه هي المرحلة الثالثة من المرض. بمرور الوقت ، يصاب المرضى في هذه المرحلة بالتصلب ومحو الشرايين الواردة. في هذا الصدد ، ينخفض ​​ترشيح الكلى بشكل حاد ويقل إدرار البول. انتهكت آليات تنظيم لهجة الأوعية الدموية. لهذا السبب ، يكون ضغط الدم في مستوى مرتفع باستمرار. هذه المرحلة من GB مصحوبة بتغيرات عضوية واضحة في الأعضاء الداخلية في شكل عمليات ضمور.

حاليًا ، وفقًا للآليات الرئيسية للإمراض والتشخيص وخصائص العلاج ، يتم تمييز الأشكال التالية من HD: نورمورينين ، هايبررينين وهيبورينين.

شكل نورمورينين GBيحدث في حوالي 50٪ من حالات GB. يتميز بنسبة طبيعية من الرينين والألدوستيرون في بلازما الدم. بشكل عام ، تتوافق آلية وديناميكيات التسبب في هذا الشكل الأكثر شيوعًا من GB مع تلك الموضحة أعلاه.

شكل Hyperrenin GBيحدث في حوالي 20٪ من جميع حالات GB. يتميز زيادة التركيزفي البلازما رينين وأنجيوتنسين 2 بالمقارنة مع الألدوستيرون. هذا يسبب تطور تشنج واضح في الشرايين ، وبالتالي يسمى هذا الشكل من GB مضيق للأوعية. يتميز بمستويات ضغط دم أعلى من شكل نورمورينين. ضغط الدم الانبساطي مرتفع بشكل خاص. يصاحب الشكل المفرط للرينية من GB ، كقاعدة عامة ، تدهور في الخواص الريولوجية للدم - سماكة وزيادة اللزوجة وضعف دوران الأوعية الدقيقة. سريريا ، لديها المزيد مسار شديدمن الأشكال الأخرى من GB. تتميز مضاعفات متكررة- السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب واعتلال الشبكية (تلف الشبكية مع ضعف البصر) وآزوت الدم - بسبب عدم كفاية وظيفة الإخراج الكلوي. هناك نوع شديد الخطورة من الشكل المفرط للخلطة من GB له تشخيص غير موات للغاية ويسمى ارتفاع ضغط الدم "الخبيث". غالبًا ما يحدث في سن مبكرة.

شكل هيبورينين GBيحدث في 30٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الأساسي. يتميز بتغير في نسبة الرينين / الألدوستيرون في البلازما لصالح الألدوستيرون. لا تتميز بالتشنج الشرياني الواضح ، وتعزى الزيادة في ضغط الدم بشكل أساسي إلى احتباس الصوديوم والماء في الجسم وزيادة في BCC. يسمى هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني " ضخم". من الصعب تمييزه عن بعض أعراض ارتفاع ضغط الدم الناتجة عن زيادة إنتاج الألدوستيرون. إنه يختلف عن الأشكال الأخرى من HD في مساره المعتدل إلى حد ما والتشخيص المناسب نسبيًا.

مع أي شكل من أشكال GB ، وكذلك في أي مرحلة من مراحل تطوره ، يمكن أن يحدث تفاقم حاد للمرض - أزمة ارتفاع ضغط الدم. يتميز بشكل حاد ، للغاية إرتفاع عالىالجحيم. في أغلب الأحيان ، تتطور أزمة ارتفاع ضغط الدم بعد التأثيرات النفسية والعاطفية المسببة للتوتر. في كثير من الحالات ، تحدث الأزمات نتيجة تأثير استفزازي على جسم المريض لعوامل بيئية ضارة: انخفاض حاد في الضغط الجوي مع زيادة متزامنة في درجة الحرارة والرطوبة ، العواصف المغناطيسية. وهي شائعة في الاضطرابات الحادة في توازن الماء والكهارل الناتجة عن استخدام الأطعمة المالحة والحارة ، بعد تعاطي الكحول ، وكذلك مع التوقف المفاجئ للأدوية الخافضة للضغط. غالبًا ما تحدث أزمات ارتفاع ضغط الدم عند النساء أثناء انقطاع الطمث. هذا يرجع إلى فقدان وظيفة هرمون الاستروجين من الغدد الجنسية وزيادة تعويضية في نشاط قشرة الغدة الكظرية.

آليات التسبب في أزمات ارتفاع ضغط الدم بأشكال عرضية مختلفة ارتفاع ضغط الدم الشريانيمختلف. على سبيل المثال ، في ورم القواتم ، تحدث أزمة نتيجة لزيادة حادة في مستوى الكاتيكولامينات في الدم ، مع التهاب كبيبات الكلى الحاديترافق مع فرط إنتاج الرينين وتنشيط أنجيوتنسين 2 واحتباس الصوديوم والماء في الجسم ، وفي متلازمة كون يكون بسبب زيادة في إعادة امتصاص الصوديوم والماء المعتمد على الألدوستيرون.

ترجع آليات التسبب في أزمات ارتفاع ضغط الدم في GB إلى خصائص التسبب في المرض الأساسي. عادة ما يتطور المرض في المراحل المبكرة من المرض نوع فرط الحركة من الأزمة. إنه نموذجي بالنسبة له زيادة حادةالسكتة الدماغية والحجم الدقيق للقلب مع مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الطبيعية أو المنخفضة. هذه الأزمة تتطور بسرعة. يعاني المرضى من صداع شديد ، وأحيانًا دوار ، وقلق عام ، وشعور بالحرارة ، ورجفة ، ألم طعنفي منطقة القلب ، خفقان ، يظهر "ضباب" أمام العينين. تستمر الأزمة عادة من 2-3 ساعات ، ويتم إيقافها بسرعة نسبيًا بمساعدة الأدوية الخافضة للضغط ونادرًا ما تحدث مضاعفات.

تتميز نهاية المرحلتين الثانية والثالثة من GB بـ نوع الأزمة ناقص الحركة. يحدث نتيجة الزيادة الحادة في المقاومة الطرفية الكلية ، بينما ينخفض ​​النتاج القلبي. تتطور الأزمة ببطء ويمكن أن تستمر عدة أيام في حالة عدم فعالية العلاج. يعاني المرضى من صداع حاد والخمول والغثيان والقيء والرؤية والسمع. غالبًا ما يكون النبض بطيئًا ، وضغط الدم مرتفع جدًا ، وخاصة الانبساطي.

في نفس المراحل ، يمكن أن تتطور GB نوع eukinetic من الأزمة. يحدث ، كقاعدة عامة ، على خلفية ارتفاع ضغط الدم الأولي بشكل ملحوظ. تتزايد المظاهر السريرية بسرعة وتتميز بشكل رئيسي باضطرابات الدماغ: اضطراب الحركة، صداع شديد ، غثيان ، قيء. زيادة ضغط الدم الانقباضي والانبساطي بشكل ملحوظ.

يمكن أن تتعقد أزمة ارتفاع ضغط الدم الشديدة بسبب القصور التاجي الحاد ، واحتشاء عضلة القلب ، والربو القلبي ، والوذمة الرئوية ، انتهاك حاد الدورة الدموية الدماغية(السكتة الدماغية النزفية والإقفارية) ، وذمة دماغية.

يجب أن يتم علاج GB في أقرب وقت ممكن ، مع مراعاة شكل المرض ومرحلة المرض. الى المجمع اجراءات وقائيةفي أي شكل من أشكال GB يشمل استبعاد أهم عوامل الخطر - حالات الصراع والحمل البدني الزائد وتناول الكحول والتدخين. يجب الحد من تناول الملح.

الهدف من العلاج الخافض للضغط هو خفض ضغط الدم إلى المستوى الطبيعي أو بالقرب منه. ثم من الضروري الحفاظ على مستوى ضغط الدم المحقق لفترة طويلة بمساعدة الحد الأدنى من الجرعاتالمخدرات.

في ارتفاع ضغط الدمالوسائل الرئيسية للعلاج الدوائي هي العوامل التي تهدئ الجهاز العصبي المركزي والعوامل التي تمنع انتقال النبضات في الأعصاب الودي (السمبثوليتيك) ، وحاصرات مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية ، والعوامل التي تقلل من التوتر العضلي (الأدوية العضلية الموجه) ومدرات البول. في المراحل العابرة والخطيرة للمرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم ، يتم استخدام ما يلي: 1 - المهدئات (حشيشة الهر ، Motherwort ، Elenium ، Seduxen ، إلخ) ، 2 - sympatholytics التي تقلل من شدة التأثيرات المتعاطفة على الأوعية الدموية (reserpine ، راوناتين ومستحضرات راولفيا الأخرى ، أوكتادين ، دوبيجيت ، كلونيدين). الاستعدادات الأساسية لتطبيع نوع الدورة الدموية المفرط الحركة في هذه المرحلة هي حاصرات بيتا (أنابريلين نادولول ، بنبوتولول ، إلخ). في الشكل الحجمي المفرط للدم ، يتم استخدام مضادات البول (hypothiazid ، hygroton) ومضادات الكالسيوم (nifedipine ، verapamil ، وما إلى ذلك) كوسيلة رئيسية ، وفي الشكل المفرط ، الأدوية التي تمنع نظام الرينين - أنجيوتنسين (أنابريلين ، دوبيجيت ، كلونيدين) ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل ، أنالابريل ماليات). في شكل نورمورينين من GB ، يشار إلى حاصرات بيتا ، وأدوية مضادات الأنترينين ، ومضادات الأكسدة العضلية (apressin ، ونتروبروسيد الصوديوم) والعوامل الحالة للودي. عند الوصول إلى القيم الطبيعية أو غير الطبيعية لضغط الدم ، يتم تقليل جرعات الأدوية تدريجيًا ، ثم يتم إلغاؤها تمامًا. وبالتالي ، يتم استخدام العلاج المتقطع في المرحلة الأولى من GB.

يتم استخدام تكتيك علاجي آخر لعلاج المرحلة الثانية HD المستقرة ، حيث يتم إعطاء الأدوية الخافضة للضغط بشكل مستمر لسنوات عديدة. في الممارسة العملية ، يتم استخدام مجموعات الأموال المذكورة أعلاه ؛ غالبًا ما يتلقى المرضى عدة أدوية في نفس الوقت.

في المرحلة الثالثة من المرض ، يكون العلاج هو نفسه بشكل أساسي ، ومع ذلك ، بالإضافة إلى الأدوية الخافضة للضغط ، غالبًا ما يتم وصف الأدوية الأخرى التي تقضي على المضاعفات التي نشأت وتطبيع عملية التمثيل الغذائي للأعضاء الداخلية.

يجب أن يعتمد التخفيف من أزمات ارتفاع ضغط الدم ، إلى أقصى حد ممكن ، على التقييم الفردي لضغط الدم ، وديناميكا الدم المركزية و الاعراض المتلازمة. لتحقيق تأثير سريع ، كقاعدة عامة ، عن طريق الوريد و الحقن العضليأدوية.

في الأزمات التي تعاني من نوع مفرط الحركة من الدورة الدموية ، يتم استخدام موسعات الأوعية (ديبازول) ، والعقاقير التي تقلل من النتاج القلبي (حاصرات بيتا) ، وغالبًا ما يتم دمجها مع مدرات البول. في حالة أزمة نقص الحركة ، يتم إعطاء الأفضلية للأدوية التي تحتوي على موسع للأوعية وتأثير مهدئ (كلوربرومازين ، كلونيدين). إذا كان لدى المرضى علامات ضعف البصر أو الوذمة الدماغية ، يتم استخدام كبريتات المغنيسيوم مع الكلوربرومازين. في حالة أزمة eukinetic ، بالإضافة إلى أزمة نقص الحركة ، يتم استخدام الكلوربرومازين ، وفي بعض الأحيان ، عوامل myotropic بالاشتراك مع natriuretics. في حالات ارتفاع ضغط الدم بشكل حاد مع أعراض فشل البطين الأيسر ، تُعطى حاصرات العقدة عن طريق الوريد بالاشتراك مع مدرات البول ، بالإضافة إلى عوامل مقوية لتوتر القلب (جليكوسيدات القلب). التهديد باضطرابات الدماغ يتطلب الاستخدام العاجل للمركزي الأدوية العصبية(ديبازول ، كبريتات المغنيسيوم) ، عوامل ميووتروبيك والأدوية التي تعمل على تطبيع دوران الأوعية الدقيقة في المخ (كافينتون).

يجب أن نتذكر أن إعطاء الأدوية الخافضة للضغط القوية عن طريق الوريد يمكن أن يسبب الانهيار. لذلك ، يجب على المرضى بعد استخدامها مراقبة الراحة في الفراش.

تشريح وفيزيولوجيا الأوعية الدموية.

محاضرة №16.

1. أنواع الأوعية الدموية وخصائص تركيبها ووظيفتها.

2. أنماط حركة الدم عبر الأوعية.

3. ضغط الدم وأنواعه.

4. النبض الشرياني ، منشأه ، أماكن السبر.

5. تنظيم الدورة الدموية.

الهدف: معرفة أنواع الأوعية الدموية وخصائص بنيتها و

وظائف وأنواع ضغط الدم ومعدلات النبض والشرايين

الضغط وحدود تقلباتها طبيعية.

تمثل أنماط تدفق الدم عبر الأوعية وآليات التنظيم المنعكس للدورة الدموية (المنعكسات الخافضة والضغطية).

1. يكون الدم محاطًا بنظام من الأنابيب يكون فيه ، بسبب عمل القلب "كمضخة ضغط" ، في حالة حركة مستمرة. الدورة الدموية شرط لا غنى عنه لعملية التمثيل الغذائي

تنقسم الأوعية الدموية إلى شرايين ، وشرايين ، وشعيرات دموية ، وشعيرات دموية ، وأوردة وأوردة. تصنف الشرايين والأوردة على أنها أوعية رئيسية ، وتشكل الأوعية الدموية المتبقية الأوعية الدموية الدقيقة.

الشرايين هي الأوعية الدموية التي تنقل الدم بعيدًا عن القلب ، بغض النظر عما إذا كانت تحتوي على دم (شرياني أو وريدي). وهي أنابيب تتكون جدرانها من ثلاثة أغشية: النسيج الضام الخارجي (البرانية) ، والعضلات الملساء الوسطى (الوسط) والبطانة الداخلية (البطانية) ، وتسمى الأوعية الشريانية الرقيقة الشرايين. ينتقلون إلى الأنابيب الشعرية ، والأخير إلى الشعيرات الدموية.

الشعيرات الدموية هي أوعية مجهرية توجد في الأنسجة وتربط الشرايين بالأوردة (من خلال الشعيرات الدموية قبل وبعد الشعيرات الدموية). تغادر الشعيرات الدموية الأولية من الشرايين ، وتبدأ الشعيرات الدموية الحقيقية من الشعيرات الأولية ، والتي تتدفق إلى الأوعية التي تلي الشعيرات الدموية .. عندما تندمج الشعيرات الدموية اللاحقة ، تتشكل الأوردة - وهي أصغر الأوعية الوريدية. يتدفقون في الأوردة. قطر الشرايين من 30 إلى 100 ميكرون ، الشعيرات الدموية - من 5 إلى 30 ميكرون ، الأوردة - 30-50-100 ميكرون.

الأوردة هي الأوعية الدموية التي تنقل الدم إلى القلب ، بغض النظر عما إذا كانت تحتوي على دم (شرياني أو وريدي). جدران الأوردة أرق وأضعف بكثير من الشرايين ، لكنها تتكون من نفس الأغشية الثلاثة. الأطراف العلويةوالجذع والرقبة) بها صمامات (ثنيات هلالية للقشرة الداخلية) تمنع التدفق العكسي للدم إليها. فقط الوريد الأجوف وأوردة الرأس والكلى والبوابة والأوردة الرئوية لا تحتوي على صمامات.

يمكن أن تتشابك تشعبات الشرايين والأوردة عن طريق النواسير (المفاغرة). تسمى الأوعية التي توفر تدفق الدم الملتوي الذي يتجاوز المسار الرئيسي جانبية (دوار).

من الناحية الوظيفية ، هناك عدة أنواع من الأوعية الدموية.

1) الأوعية الرئيسية هي أكبر الشرايين التي توجد فيها مقاومة قليلة لتدفق الدم.

2) الأوعية المقاومة (أوعية المقاومة) - الشرايين الصغيرة والشرايين التي يمكن أن تغير تدفق الدم إلى الأنسجة والأعضاء ،

3) الشعيرات الدموية الحقيقية (أوعية التبادل) - الأوعية ، التي تكون جدرانها شديدة النفاذية ، بسبب تبادل المواد بين الدم والأنسجة.

4) الأوعية السعوية - الأوعية الوريدية التي تحتوي على 70-80٪ من الدم.

5) الأوعية التحويلية - مفاغرة الشرايين الوريدية التي توفر اتصالًا مباشرًا بين الشرايين والأوردة التي تتجاوز السرير الشعري.

2. وفقًا لقوانين الديناميكا المائية ، يتم تحديد حركة الدم عبر الأوعية بقوتين: فرق الضغط في بداية ونهاية الوعاء والمقاومة الهيدروليكية التي تمنع تدفق الدم. تحدد نسبة فرق الضغط إلى المقاومة معدل التدفق الحجمي للسائل الذي يتدفق عبر الأوعية لكل وحدة زمنية. يسمى هذا الاعتماد بالقانون الهيدروديناميكي الأساسي: فكلما زادت كمية الدم المتدفقة لكل وحدة زمنية عبر الدورة الدموية ، زاد فرق الضغط في طرفيه الشرياني والوريدي وانخفاض مقاومة تدفق الدم.

أثناء الانقباض ، يقوم القلب بتمديد العناصر المرنة والعضلية لجدران الأوعية الكبيرة ، حيث يتراكم احتياطي طاقة القلب التي تنفق على تمددها. أثناء الانبساط ، تنهار الجدران المرنة المتمددة للشرايين وتؤدي الطاقة الكامنة للقلب المتراكمة فيها إلى تحريك الدم. يتم تسهيل شد الشرايين الكبيرة من خلال المقاومة العالية التي توفرها الأوعية المقاومة. لوحظ أكبر مقاومة لتدفق الدم في الشرايين. لذلك ، فإن الدم الذي يخرجه القلب أثناء الانقباض ليس لديه وقت للوصول إلى الأوعية الدموية الصغيرة. نتيجة لذلك ، يتم تكوين فائض مؤقت من الدم في الأوعية الشريانية الكبيرة. وهكذا ، يضمن القلب حركة الدم في الشرايين أثناء الانقباض والانبساط. تكمن أهمية مرونة جدران الأوعية الدموية في حقيقة أنها توفر انتقالًا متقطعًا لتدفق الدم النابض إلى تدفق ثابت. هو - هي خاصية مهمة جدار الأوعية الدمويةأوبو-

يلتقط تنعيم التقلبات الحادة في الضغط ، مما يساهم في

الإمداد المستمر للأعضاء والأنسجة.

يُطلق على الوقت الذي يمر فيه جزء من الدم مرة واحدة عبر الدوائر الكبيرة والصغيرة للدورة الدموية وقت الدورة الدموية. عادة ، في الشخص الذي يكون في حالة راحة ، يكون من 20 إلى 25 ثانية ، في هذا الوقت يقع 1/5 (4-5 ثوان) على دائرة صغيرة و 4/5 (16-20 ثانية) على دائرة كبيرة. أثناء العمل البدني ، يصل وقت الدورة الدموية في الشخص إلى 10-12 ثانية. السرعة الخطية لتدفق الدم هي المسار الذي يقطعه كل جزء من الدم لكل وحدة زمنية (في الثانية). تتناسب السرعة الخطية لتدفق الدم عكسياً مع إجمالي مساحة المقطع العرضي للأوعية. في حالة الراحة ، تكون السرعة الخطية لتدفق الدم: في الشريان الأورطي - 0.5 م / ث ، في الشرايين - 0.25 م / ث ، في الشعيرات الدموية - 0.5 مم / ث (أي 1000 مرة أقل من الشريان الأورطي) ، في عروق مجوفة - 0.2 م / ث ، في الأوردة الطرفية ذات العيار المتوسط ​​- من 6 إلى 14 سم / ث.

3. ضغط الدم (الشرياني) هو ضغط الدم على جدران الأوعية الدموية (الشرايين) في الجسم. تقاس بالملم زئبق. في أجزاء مختلفة من سرير الأوعية الدموية ، يختلف ضغط الدم: in نظام الشرايينإنه أعلى ، في الوريد - أقل. في الشريان الأورطي ، يكون ضغط الدم 130-140 ملم زئبق ، في الجذع الرئوي - 20-30 ملم زئبق ، في الشرايين الكبيرةدائرة كبيرة - 120-130 ملم زئبق. الفن ، في الشرايين الصغيرة والشرايين - 60-70 ملم زئبق ، في الشرايين والأطراف الجذرية لشعيرات الجسم - 30 و 15 ملم زئبق ، في الأوردة الصغيرة - 10-20 ملم زئبق ، وفي الأوردة الكبيرة يمكن حتى كن سالب ، أي عند 2-5 ملم زئبق تحت الغلاف الجوي. يرجع الانخفاض الحاد في ضغط الدم في الشرايين والشعيرات الدموية إلى المقاومة الكبيرة ؛ يبلغ المقطع العرضي لجميع الشعيرات الدموية 3200 سم 2 ، ويبلغ الطول حوالي 100000 كيلومتر ، ويبلغ المقطع العرضي للشريان الأورطي 8 سم 2 ويبلغ طوله عدة سنتيمترات.

تعتمد كمية ضغط الدم على ثلاثة عوامل رئيسية:

1) تواتر وقوة تقلصات القلب.

2) حجم المقاومة الطرفية ، أي نغمة جدران الأوعية الدموية ، وخاصة الشرايين والشعيرات الدموية ؛

3) حجم الدم المنتشر.

هناك ضغط انقباضي وانبساطي ونبض وديناميكي متوسط.

الضغط الانقباضي (الأقصى) هو الضغط الذي يعكس حالة عضلة القلب في البطين الأيسر. يتراوح من 100 إلى 130 ملم زئبق. الضغط الانبساطي (الأدنى) - الضغط الذي يميز درجة نغمة جدران الشرايين. يساوي متوسط ​​60-80 ملم زئبق. ضغط النبض هو الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي وهو ضروري لفتح الصمامات الهلالية للشريان الأورطي والجذع الرئوي أثناء الانقباض البطيني. يساوي 35-55 ملم زئبق. متوسط ​​الضغط الديناميكي هو مجموع الحد الأدنى وثلث ضغط النبض ، ويعبر عن طاقة الحركة المستمرة للدم وهو قيمة ثابتةلسفينة وكائن حي معين.

يمكن قياس ضغط الدم بطريقتين: مباشر وغير مباشر. في

القياس بالطريقة المباشرة أو الدم في النهاية المركزية للشريان

يتم إدخال قنية زجاجية أو إبرة وتثبيتها ، وهي متصلة بجهاز القياس بأنبوب مطاطي. وبهذه الطريقة ، يتم تسجيل ضغط الدم أثناء العمليات الكبرى ، على سبيل المثال ، على القلب ، عند الضرورة تحكم مستمروراء الضغط. في الممارسة الطبية ، يتم قياس ضغط الدم بطريقة غير مباشرة أو غير مباشرة (صوتية) باستخدام مقياس توتر العين.

تتأثر قيمة ضغط الدم بعوامل مختلفة: العمر ، وضع الجسم ، الوقت من اليوم ، مكان القياس (صحيح أو اليد اليسرى) ، حالة الجسد ، الإجهاد البدني والعاطفي. يجب مراعاة قيم ضغط الدم الطبيعية:

الحد الأقصى - في سن 18-90 عامًا في النطاق من 90 إلى 150 ملم زئبق ، وحتى 45 عامًا - لا يزيد عن 140 ملم زئبق ؛

الحد الأدنى - في نفس العمر (18-90 عامًا) في النطاق من 50 إلى 95 ملم زئبق ، وحتى 50 عامًا - لا يزيد عن 90 ملم زئبق.

الحد الأعلى لضغط الدم الطبيعي عند سن الخمسين هو 140/90 ملم زئبق ، في سن أكثر من 50 سنة -150/95 ملم زئبق.

الحد الأدنى لضغط الدم الطبيعي في سن 25 إلى 50 عامًا هو الضغط 90/55 ملم زئبق ، حتى 25 عامًا - 90/50 ملم زئبق ، فوق 55 عامًا - 95/60 ملم زئبق.

لحساب ضغط الدم المثالي لأي شخص سليم في أي عمر ، يمكن استخدام الصيغة التالية:

ضغط الدم الانقباضي = 102 + 0.6 × العمر ؛

ضغط الدم الانبساطي = 63 + 0.4 × العمر.

ارتفاع ضغط الدم فوق القيم الطبيعية يسمى ارتفاع ضغط الدم ، وانخفاض ضغط الدم يسمى انخفاض ضغط الدم.

4. نبض الشرايينتسمى التقلبات الإيقاعية لجدار الشرايين ، بسبب زيادة الضغط الانقباضي فيه. يتم تحديد نبض الشرايين عن طريق السهولةضغطه على العظم الأساسي ، غالبًا في منطقة الثلث السفلي من الساعد. يتميز النبض بالسمات الرئيسية التالية: 1) التردد - عدد النبضات في الدقيقة ؛ 2) الإيقاع - التناوب الصحيح لنبضات النبض ؛ 3) الملء - درجة التغير في حجم الشريان ، التي يحددها قوة النبض ؛ 4) التوتر - يتميز بالقوة التي يجب تطبيقها لضغط الشريان حتى يختفي النبض تمامًا.

موجة النبضيحدث في الشريان الأورطي في وقت طرد الدم من البطين الأيسر ، عندما يرتفع الضغط في الشريان الأورطي ويمتد جداره. تنتشر موجة الضغط المتزايد وتذبذبات جدار الشرايين الناتجة عن هذا التمدد بسرعة 5-7 م / ث من الشريان الأورطي إلى الشرايين والشعيرات الدموية ، متجاوزة السرعة الخطية لحركة الدم بمقدار 10-15 مرة (0.25- 0.5 م / ث).

منحنى النبض المسجل على شريط ورقي أو فيلم يسمى مخطط ضغط الدم.

يمكن الشعور بالنبض في تلك الأماكن التي يكون فيها الشريان قريبًا من العظم. هذه الأماكن هي: للشريان الكعبري - الثلث السفلي من الأمام

سطح الساعد ، الكتف - السطح الإنسي للثلث الأوسط من الكتف ، الشريان السباتي المشترك - السطح الأمامي للعملية العرضية للفقرة العنقية السادسة ، الصدغي السطحي - منطقة المعبد، الوجه - الزاوية الفك السفليمقدمة لعضلة المضغ ، الفخذ - منطقة الفخذ، للشريان الظهري للقدم - السطح الظهري للقدم

5. يتم تنظيم الدورة الدموية في جسم الإنسان بطريقتين: عن طريق الجهاز العصبي وروح الدعابة.

يتم التنظيم العصبي للدورة الدموية من قبل المركز الحركي ، والألياف السمبثاوية والباراسمبثاوية للجهاز العصبي اللاإرادي. المركز الحركي الوعائي عبارة عن مجموعة من التكوينات العصبية الموجودة في الحبل الشوكي ، النخاع المستطيل ، الوطاء والقشرة الدماغية. يقع المركز الرئيسي للحركة الوعائية في النخاع المستطيل ويتكون من قسمين: ضاغط وخافض ، وتهيج الأول يسبب تضيق الشرايين وارتفاع ضغط الدم ، وتهيج الثاني يسبب توسع الشرايين وانخفاض في الدم الضغط. تعتمد نغمة المركز الحركي للنخاع المستطيل على نبضات عصبيةيأتون إليه باستمرار من مستقبلات المناطق الانعكاسية المختلفة. تسمى المناطق الانعكاسية مناطق جدار الأوعية الدموية التي تحتوي على أكبر عدد من المستقبلات. وتحتوي هذه المناطق على المستقبلات التالية: 1-2 ملم زئبق ؛ 2) المستقبلات الكيميائية التي تدرك التغيرات في التركيب الكيميائي للدم (CO2،02، CO، إلخ) ؛ 3) مستقبلات الحجم (الحجم الفرنسي - الحجم) ، إدراك التغيرات في حجم الدم ؛ 4) مستقبلات التناضح (أوسموس يوناني - دفع ، دفع ، ضغط) ، إدراك التغيرات في الضغط الاسموزي للدم. تشمل المناطق الانعكاسية الأكثر أهمية: 1) منطقة الأبهر (القوس الأبهري) ؛ 2) منطقة الجيوب السباتية (الشريان السباتي المشترك في موقع تشعبه ، أي الانقسام إلى الشرايين السباتية الخارجية والداخلية) ؛ 3) القلب نفسه ؛ 4) فم الأوردة المجوفة ؛ 5) منطقة أوعية الدورة الدموية الرئوية.

تنقسم المواد الخلطية التي تؤثر على نغمة الأوعية الدموية إلى مضيق للأوعية (لها التأثير العام) وموسعات الأوعية (المحلية).

تشمل مضيقات الأوعية:

1) الأدرينالين - هرمون الغدة الكظرية.

2) norepinephrine - وسيط للأعصاب الودية وهرمون الغدد الكظرية.

3) فاسوبريسين - هرمون الغدة النخامية الخلفية.

4) يتكون أنجيوتنسين 2 (هايبرتنسين) من a2-globulin تحت تأثير الرينين - إنزيم محلل للبروتينالكلى.

5) السيروتونين - مادة نشطة بيولوجيا تتشكل في الغشاء المخاطي المعوي والدماغ والصفائح الدموية والنسيج الضام.

تشمل موسعات الأوعية الدموية:

1) الهيستامين - مادة نشطة بيولوجيًا تتشكل في جدار الجهاز الهضمي والأعضاء الأخرى ؛

2) أستيل كولين - وسيط الجهاز السمبتاوي والأعصاب الأخرى ؛ 3) هرمونات الأنسجة: الأقارب ، البروستاجلاندين ، إلخ ؛

4) حمض اللاكتيك وثاني أكسيد الكربون والبوتاسيوم وأيونات المغنيسيوم ، إلخ.

5) هرمون ناتريوتريك (أتريوببتيد ، أوريكولين) الذي تنتجه خلايا عضلة القلب الأذينية. لديها مجموعة واسعة من النشاط الفسيولوجي. يمنع إفراز الرينين ، ويثبط تأثير أنجيوتنسين 2 ، الألدوستيرون ، ويرخي خلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يساعد على خفض ضغط الدم.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو زيادة ثابتة في ضغط الدم - الانقباضي إلى قيمة > 140 مم زئبق فن. و / أو الانبساطي إلى مستوى> 90 ملم زئبق. فن. وفقًا لبيانات قياسين على الأقل وفقًا لطريقة N. S. Korotkov في زيارتين متتاليتين أو أكثر للمريض مع فاصل زمني لا يقل عن أسبوع واحد.

يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني مشكلة مهمة وعاجلة في الرعاية الصحية الحديثة. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يزداد خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية بشكل كبير ، مما يقلل بشكل كبير من متوسط ​​العمر المتوقع. يرتبط ارتفاع ضغط الدم دائمًا بزيادة خطر الإصابة بالسكتة الدماغية وأمراض القلب التاجية وفشل القلب والفشل الكلوي.

هناك ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (الأساسي) والثانوي. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي هو 90-92٪ (ووفقًا لبعض المصادر 95٪) ، ثانوي - حوالي 8-10٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم.

الآليات الفسيولوجية لتنظيم ضغط الدم

يتم تكوين ضغط الدم والحفاظ عليه عند مستواه الطبيعي نتيجة تفاعل مجموعتين رئيسيتين من العوامل:

الدورة الدموية.

عصبي.

تحدد العوامل الديناميكية الدموية بشكل مباشر مستوى ضغط الدم ، ونظام العوامل العصبية الرئوية له تأثير تنظيمي على العوامل الديناميكية الدموية ، مما يسمح لك بالحفاظ على ضغط الدم ضمن الحدود الطبيعية.

العوامل الديناميكية الدموية التي تحدد حجم ضغط الدم

العوامل الرئيسية للدورة الدموية التي تحدد حجم ضغط الدم هي:

حجم الدم الدقيق ، أي كمية الدم التي تدخل الأوعية الدموية في دقيقة واحدة ؛ حجم الدقيقة أو النتاج القلبي \ u003d حجم السكتة الدماغية × عدد تقلصات القلب في دقيقة واحدة ؛

المقاومة الطرفية الكلية أو سالكية الأوعية المقاومة (الشرايين والأوعية الدموية المسبقة) ؛

توتر مرن لجدران الشريان الأورطي وفروعه الكبيرة - مقاومة المرونة الكلية ؛

لزوجة الدم؛

حجم الدورة الدموية.

نظم عصبية رمية لتنظيم ضغط الدم

تشمل الأنظمة العصبية الرئوية التنظيمية ما يلي:

نظام العمل السريع على المدى القصير ؛

نظام طويل المفعول (نظام تحكم متكامل).

نظام عمل سريع قصير المدى

يوفر نظام العمل السريع قصير المدى أو النظام التكيفي تحكمًا سريعًا وتنظيمًا لضغط الدم. يتضمن آليات للتنظيم الفوري لضغط الدم (بالثواني) وآليات تنظيم متوسطة المدى (دقائق ، ساعات).

آليات التنظيم الفوري لضغط الدم

الآليات الرئيسية للتنظيم الفوري لضغط الدم هي:

آلية مستقبلات الضغط

آلية المستقبلات الكيميائية

رد فعل إقفاري للجهاز العصبي المركزي.

آلية مستقبلات الضغط

تعمل آلية مستقبلات الضغط لتنظيم ضغط الدم على النحو التالي. مع زيادة ضغط الدم وتمدد جدار الشريان ، يتم إثارة مستقبلات الضغط الموجودة في منطقة الجيب السباتي والقوس الأبهري ، ثم تدخل المعلومات من هذه المستقبلات إلى المركز الحركي الوعائي للدماغ ، حيث تنشأ النبضات ، مما يؤدي إلى انخفاض في تأثير الجهاز العصبي الودي على الشرايين (تتوسع ، تقلل المقاومة الوعائية المحيطية الكلية - الحمل اللاحق) ، الأوردة (يحدث توسع الأوردة ، ينخفض ​​ضغط ملء القلب - التحميل المسبق). إلى جانب ذلك ، تزداد نغمة الجهاز السمبتاوي ، مما يؤدي إلى انخفاض معدل ضربات القلب. في النهاية ، تؤدي هذه الآليات إلى انخفاض ضغط الدم.

آلية المستقبلات الكيميائية

توجد المستقبلات الكيميائية المشاركة في تنظيم ضغط الدم في الجيب السباتي والشريان الأورطي. يتم تنظيم نظام المستقبلات الكيميائية من خلال مستوى الضغط الشرياني وحجم التوتر الجزئي في دم الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. مع انخفاض ضغط الدم إلى 80 ملم زئبق. فن. وأقل ، وكذلك مع انخفاض التوتر الجزئي للأكسجين وزيادة ثاني أكسيد الكربون ، يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية ، وتدخل النبضات منها إلى المركز الحركي ، يليها زيادة في النشاط الودي ونغمة الشرايين ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم إلى المستوى الطبيعي.

رد فعل إقفاري للجهاز العصبي المركزي

يتم تنشيط آلية تنظيم ضغط الدم عندما ينخفض ​​ضغط الدم بسرعة إلى 40 ملم زئبق. فن. و تحت. مع هذا الانخفاض الحاد في ضغط الدم الشرياني ، يتطور نقص تروية الجهاز العصبي المركزي والمركز الحركي ، حيث تزداد النبضات إلى الانقسام الودي للجهاز العصبي اللاإرادي ، ونتيجة لذلك ، يتطور تضيق الأوعية ويزيد ضغط الدم.

الآليات متوسطة المدى لتنظيم ضغط الدم الشرياني الضغط

تطور الآليات متوسطة المدى لتنظيم ضغط الدم عملها في غضون دقائق - ساعات وتشمل:

نظام رينين أنجيوتنسين (منتشر ومحلي) ؛

الهرمون المضاد لإدرار البول؛

الترشيح الشعري.

نظام رينين أنجيوتنسين

يلعب كل من نظام الرينين-أنجيوتنسين المنتشر والمحلي دورًا نشطًا في تنظيم ضغط الدم. يؤدي نظام الرينين-أنجيوتنسين المنتشر إلى زيادة ضغط الدم بالطريقة التالية. في الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى ، يتم إنتاج الرينين (يتم تنظيم إنتاجه من خلال نشاط مستقبلات الضغط للشرايين الواردة والتأثير على البقعة الكثيفة لتركيز كلوريد الصوديوم في الجزء الصاعد من حلقة النيفرون) ، تحت تأثيرها يتكون الأنجيوتنسين 1 من مولد الأنجيوتنسين ، والذي يتحول تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 2 ، والذي له مضيق للأوعية واضح ويزيد من ضغط الدم. يستمر تأثير مضيق الأوعية لأنجيوتنسين 2 من عدة دقائق إلى عدة ساعات.

الهرمون المضاد لإدرار البول

التعديلات في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول بواسطة الوطاء تنظم مستويات ضغط الدم ، ويعتقد أن عمل الهرمون المضاد لإدرار البول لا يقتصر على تنظيم ضغط الدم على المدى المتوسط ​​، بل يشارك أيضًا في آليات التنظيم على المدى الطويل. تحت تأثير الهرمون المضاد لإدرار البول ، يزداد امتصاص الماء في الأنابيب البعيدة للكلى ، ويزداد حجم الدورة الدموية ، وتزداد نبرة الشرايين ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم.

الترشيح الشعري

يساهم الترشيح الشعري في تنظيم ضغط الدم. مع زيادة ضغط الدم ، ينتقل السائل من الشعيرات الدموية إلى الفراغ الخلالي ، مما يؤدي إلى انخفاض حجم الدورة الدموية وبالتالي انخفاض ضغط الدم.

نظام تنظيم ضغط الدم الشرياني طويل المفعول الضغط

يتطلب تنشيط نظام طويل المفعول (متكامل) لتنظيم ضغط الدم وقتًا أطول بكثير (أيام ، أسابيع) مقارنة بالنظام سريع المفعول (قصير المدى). يتضمن النظام طويل المفعول الآليات التالية لتنظيم ضغط الدم:

أ) آلية ضغط الكلى ، تعمل وفقًا للمخطط:

الكلى (الرينين) ← أنجيوتنسين 1 ← أنجيوتنسين 2 ← قشرة الغدة الكظرية (الألدوستيرون) ← الكلى (زيادة في امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية) ← احتباس الصوديوم ← احتباس الماء ← زيادة حجم الدم المنتشر ← زيادة في ضغط الدم ؛

ب) نظام رينين أنجيوتنسين المحلي ؛

ج) آلية الضغط البطانية ؛

د) آليات الخافض (نظام البروستاغلاندين ، نظام كاليكرينكينين ، عوامل توسيع الأوعية البطانية ، الببتيدات الناتريوتريك).

قياس الضغط الشرياني أثناء فحص المريض المصاب بفرط ضغط الدم الشرياني

يعد قياس الضغط الشرياني بالطريقة التسمعية لكوروتكوف الطريقة الرئيسية لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني. للحصول على الأرقام المقابلة لضغط الدم الحقيقي ، يجب مراعاة الشروط والقواعد التالية لقياس ضغط الدم.

تقنية قياس ضغط الدم

شروط القياس.يجب إجراء قياس ضغط الدم في ظروف الراحة الجسدية والعاطفية. في غضون ساعة واحدة قبل قياس ضغط الدم ، لا ينصح بتناول القهوة وتناول الطعام والدخان وعدم السماح بالنشاط البدني.

موقف المريض.يتم قياس ضغط الدم في وضعية جلوس المريض واستلقاءه.

موضع الكفة من مقياس توتر العين.يجب أن يكون منتصف الكفة المطبقة على كتف المريض على مستوى القلب. إذا كان الحزام يقع تحت مستوى القلب ، فيتم المبالغة في تقدير الضغط الشرياني ، وإذا كان أعلى ، فيتم الاستهانة به. يجب أن تكون الحافة السفلية للكفة 2.5 سم فوق الكوع ، ويجب أن يمر إصبع بين الكفة وسطح الجزء العلوي من ذراع المريض. يتم تثبيت الكفة على ذراع عارية - عند قياس ضغط الدم من خلال الملابس ، يتم المبالغة في تقدير المؤشرات.

موقف سماعة الطبيب.يجب أن تتلاءم سماعة الطبيب بإحكام (ولكن بدون ضغط!) على سطح الكتف في مكان النبض الأكثر وضوحًا للشريان العضدي عند الحافة الداخلية لثني الكوع.

اختيار ذراع المريض لقياس ضغط الدم.عندما يزور المريض الطبيب لأول مرة ، يجب قياس ضغط الدم على كلا الذراعين. بعد ذلك ، يتم قياس ضغط الدم في الذراع بمعدلات أعلى. عادة ، يكون الفرق في ضغط الدم في اليد اليسرى واليمنى 5-10 ملم زئبق. فن. قد يكون الفرق الأكبر بسبب الميزات التشريحيةأو علم أمراض الشريان العضدي لليد اليمنى أو اليسرى. يجب دائمًا إجراء القياسات المتكررة على نفس الذراع.

يعاني كبار السن أيضًا من انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، لذلك يُنصح بقياس ضغط الدم في وضعي الاستلقاء والوقوف.

المراقبة الذاتية لضغط الدم في العيادات الخارجية

المراقبة الذاتية (قياس ضغط الدم من قبل المريض في المنزل ، في إعدادات العيادات الخارجية) له أهمية كبيرة ويمكن إنتاجه باستخدام الزئبق والغشاء ومقاييس التوتر الإلكترونية.

تتيح لك المراقبة الذاتية لضغط الدم تحديد "ظاهرة المعطف الأبيض" (يتم تسجيل زيادة في ضغط الدم فقط عند زيارة الطبيب) ، والتوصل إلى استنتاج حول سلوك ضغط الدم أثناء النهار واتخاذ قرار بشأن توزيع المواعيد المخدرات الخافضة للضغطخلال النهار ، مما يقلل من تكلفة العلاج ويزيد من فعاليته.

مراقبة ضغط الدم المتنقل

مراقبة ضغط الدم المتنقلة هي قياس متكرر لضغط الدم خلال اليوم ، يتم إجراؤه على فترات منتظمة ، غالبًا في العيادات الخارجية (مراقبة ضغط الدم المتنقلة) أو في كثير من الأحيان في المستشفى من أجل الحصول على ملف قياس ضغط الدم اليومي.

في الوقت الحالي ، يتم إجراء مراقبة ضغط الدم المتنقلة ، بالطبع ، بطريقة غير جراحية باستخدام أنواع مختلفة من أنظمة تسجيل المراقبة الأوتوماتيكية وشبه الأوتوماتيكية القابلة للارتداء.

ما يلي فوائد المراقبة اليومية مراقبة ضغط الدم مقارنة بقياس فردي أو مزدوج:

القدرة على إجراء قياسات متكررة لضغط الدم أثناء النهار والحصول على فكرة أكثر دقة عن الإيقاع اليومي لضغط الدم وتغيره ؛

القدرة على قياس ضغط الدم في البيئة اليومية المعتادة والمألوفة للمريض ، مما يسمح لنا بالتوصل إلى استنتاج حول خصائص ضغط الدم الحقيقية لهذا المريض ؛

القضاء على تأثير "المعطف الأبيض" ؛

يعد الحفاظ على المستوى الطبيعي لضغط الدم في الشرايين الرئيسية من أهم الشروط الضرورية لضمان تدفق الدم بشكل كافٍ لاحتياجات الجسم. يتم تنظيم مستوى ضغط الدم من خلال نظام وظيفي معقد متعدد الدوائر ، والذي يستخدم مبادئ تنظيم الضغط عن طريق الانحراف و (أو) عن طريق الاضطراب. مخطط مثل هذا النظام ، مبني على أساس مبادئ نظرية الأنظمة الوظيفية P.K. Anokhin ، كما هو موضح في الشكل. 1.17 كما هو الحال في أي نظام وظيفي آخر لتنظيم معلمات البيئة الداخلية للجسم ، من الممكن تحديد مؤشر قابل للتعديل فيه ، وهو مستوى ضغط الدم في الشريان الأورطي والأوعية الشريانية الكبيرة وتجويفات القلب.

أرز. 1.171-3 - النبضات من المستقبلات الخارجية والداخلية

يتم إجراء التقييم المباشر لمستوى ضغط الدم بواسطة مستقبلات الضغط في الشريان الأورطي والشرايين والقلب. هذه المستقبلات هي مستقبلات ميكانيكية ، تتشكل من نهايات وارد الألياف العصبيةوتستجيب لدرجة الشد عن طريق ضغط الدم لجدران الأوعية الدموية والقلب عن طريق تغيير عدد النبضات العصبية. كلما زاد الضغط ، زاد تواتر النبضات العصبية المتولدة في النهايات العصبية التي تشكل مستقبلات الضغط. من المستقبلات على طول الألياف العصبية الواردة من أزواج IX و X. الأعصاب الدماغيةيتم إرسال تيارات من الإشارات حول القيمة الحالية لضغط الدم إلى المراكز العصبية التي تنظم الدورة الدموية. يتلقون معلومات من المستقبلات الكيميائية التي تتحكم في توتر غازات الدم ، من المستقبلات في العضلات والمفاصل والأوتار ، وكذلك من المستقبلات الخارجية. يعتمد نشاط الخلايا العصبية في المراكز التي تنظم ضغط الدم وتدفق الدم أيضًا على تأثير الأجزاء العليا من الدماغ عليها.

واحد من وظائف مهمةهذه المراكز هي تشكيل المستوى المحدد للتنظيم (نقطة محددة)ضغط الدم الشرياني. بناءً على مقارنة المعلومات حول حجم الضغط الحالي الذي يدخل المراكز مع المستوى المحدد مسبقًا للتنظيم ، تشكل المراكز العصبية تيارًا من الإشارات المرسلة إلى أعضاء المستجيب. من خلال تغيير نشاطهم الوظيفي ، من الممكن التأثير بشكل مباشر على مستوى ضغط الدم الشرياني ، وتكييف قيمته مع الاحتياجات الحالية للجسم.

تشمل أعضاء المستجيب: القلب ، من خلال التأثير على وظيفة الضخ (حجم الضربة ، معدل ضربات القلب ، IOC) ، من الممكن التأثير على مستوى ضغط الدم ؛ الخلايا العضلية الملساء لجدار الأوعية الدموية ، من خلال التأثير على النغمة التي من الممكن تغيير مقاومة الأوعية الدموية لتدفق الدم وضغط الدم وتدفق الدم في الأعضاء والأنسجة ؛ الكلى ، من خلال التأثير على عمليات إفراز الماء وإعادة امتصاصه حيث يمكن تغيير حجم الدم المنتشر (BCC) وضغطه ؛ مستودع الدم ، ونخاع العظام الأحمر ، والأوعية الدموية الدقيقة ، والتي من خلال ترسب وتشكيل وتدمير خلايا الدم الحمراء ، يمكن أن تؤثر عمليات الترشيح وإعادة الامتصاص على BCC ولزوجته وضغطه. من خلال التأثير على هذه الأعضاء والأنسجة المستجيبة ، يمكن لآليات التنظيم العصبي الرئوي للجسم (MHRM) تغيير ضغط الدم وفقًا للمستوى المحدد في الجهاز العصبي المركزي ، وتكييفه مع احتياجات الجسم.

يحتوي النظام الوظيفي لتنظيم الدورة الدموية على آليات مختلفة للتأثير على وظائف الأعضاء والأنسجة المستجيبة. من بينها آليات الجهاز العصبي اللاإرادي ، والهرمونات الكظرية ، والتي من خلالها يمكنك تغيير عمل القلب ، وتجويف (مقاومة) الأوعية الدموية والتأثير على ضغط الدم على الفور (في ثوان). في النظام الوظيفي ، تُستخدم جزيئات الإشارات (الهرمونات والمواد النشطة في الأوعية البطانية والطبيعة الأخرى) على نطاق واسع لتنظيم الدورة الدموية. يتطلب الأمر عشرات الدقائق لإطلاقها وتأثيرها على الخلايا المستهدفة (الخلايا العضلية الملساء ، وظهارة الأنابيب الكلوية ، والخلايا المكونة للدم ، وما إلى ذلك) ، وقد يتطلب الأمر وقتًا أطول لتغيير BCC ولزوجته. لذلك ، وفقًا لسرعة تنفيذ التأثير على مستوى ضغط الدم ، تتميز آليات الاستجابة السريعة والاستجابة متوسطة المدى والاستجابة البطيئة والتأثير طويل المدى على ضغط الدم.

> آليات الاستجابة السريعةو تأثير سريعللتغيرات في ضغط الدم يتم تنفيذها من خلال آليات الانعكاسالجهاز العصبي اللاإرادي (ANS). تمت مناقشة مبادئ بنية المسارات العصبية لردود أفعال ANS في الفصل الخاص بالجهاز العصبي اللاإرادي.

ردود الفعل الانعكاسية للتغيرات في مستوى ضغط الدم يمكن أن تغير قيمة ضغط الدم في ثوان وبالتالي تغيير سرعة تدفق الدم في الأوعية ، والتبادل عبر الشعيرات الدموية. يتم تنشيط آليات الاستجابة السريعة والتنظيم الانعكاسي لضغط الدم مع تغيير حاد في ضغط الدم ، تغيير تكوين الغازالدم ، نقص التروية الدماغي ، الإثارة النفسية والعاطفية.

يبدأ أي رد فعل عن طريق إرسال إشارات مستقبلية إلى مراكز الانعكاس. أماكن تراكم المستقبلات التي تستجيب لنوع واحد من التأثيرات تسمى عادة مناطق الانعكاس.لقد سبق ذكره بإيجاز أن المستقبلات التي تدرك التغيرات في ضغط الدم تسمى مستقبلات الضغطأو تمتد ميكانيكا المستقبل.تستجيب لتقلبات ضغط الدم ، مما يتسبب في تمدد أكبر أو أقل لجدران الأوعية الدموية ، عن طريق تغيير فرق الجهد عبر غشاء المستقبل. يتركز العدد الرئيسي لمستقبلات الضغط في المناطق الانعكاسية للأوعية الكبيرة والقلب. أهمها لتنظيم ضغط الدم هي مناطق القوس الأبهر والجيوب السباتية (المكان الذي يتفرع فيه الشريان السباتي المشترك إلى الشرايين السباتية الداخلية والخارجية). في هذه المناطق الانعكاسية ، لا تتركز مستقبلات الضغط فحسب ، بل أيضًا المستقبلات الكيميائية التي تدرك التغيرات في جهد ثاني أكسيد الكربون (pCO 2) و 0 2 (p0 2) في الدم الشرياني.

يتم إجراء نبضات عصبية واردة تنشأ في نهايات العصب المستقبلي إلى النخاع المستطيل. من مستقبلات القوس الأبهري ، تسير على طول العصب الخافض الأيسر ، والذي يمر عند البشر في جذع العصب المبهم (يقوم العصب الأيمن الخافض بتوصيل نبضات من المستقبلات الموجودة في بداية الجذع الشرياني العضدي). يتم إجراء النبضات الواردة من مستقبلات الجيوب السباتية كجزء من فرع من عصب الجيوب السباتية ، ويسمى أيضًا عصب غورينغ(كجزء من العصب اللساني البلعومي).

تستجيب مستقبلات الضغط الوعائي عن طريق تغيير وتيرة توليد النبضات العصبية للتقلبات الطبيعية في مستوى ضغط الدم. أثناء الانبساط ، مع انخفاض الضغط (حتى 60-80 ملم زئبق) ، ينخفض ​​عدد النبضات العصبية المتولدة ، ومع كل انقباض بطيني ، عندما يرتفع ضغط الدم في الشريان الأورطي والشرايين (حتى 120-140 ملم زئبق) ، يزداد تواتر النبضات التي ترسلها هذه المستقبلات إلى النخاع المستطيل. تزداد الزيادة في النبضات الواردة تدريجياً إذا ارتفع ضغط الدم فوق المعدل الطبيعي. تصل النبضات الواردة من مستقبلات الضغط إلى الخلايا العصبية في القسم الخافض لمركز الدورة الدموية في النخاع المستطيل وتزيد من نشاطها. هناك علاقات متبادلة بين الخلايا العصبية في قسم الخافض والضاغط في هذا المركز ، وبالتالي ، مع زيادة نشاط الخلايا العصبية في قسم الخافض ، يتم تثبيط نشاط الخلايا العصبية في قسم الضغط في المركز الحركي الوعائي.

ترسل الخلايا العصبية في منطقة الضغط محاورًا عصبية إلى الخلايا العصبية السابقة للعقدة في الجهاز العصبي الودي للحبل الشوكي ، والتي تعصب الأوعية الدموية من خلال الخلايا العصبية العقدية. نتيجة لانخفاض تدفق النبضات العصبية إلى الخلايا العصبية السابقة للعقدة ، ينخفض ​​تواتر النبضات العصبية المرسلة من قبلهم إلى الخلايا العصبية العقدية ثم إلى الأوعية. تنخفض كمية النوربينفرين المنبعثة من الألياف العصبية التالية للعقدة ، وتتوسع الأوعية ويقل ضغط الدم (الشكل 1.18).

بالتوازي مع بدء التوسع الانعكاسي الأوعية الشريانيةتؤدي الزيادة في ضغط الدم إلى تثبيط انعكاسي سريع لوظيفة الضخ

أرز. 1.18تأثير الجهاز العصبي الودي على تجويف الأوعية الدموية نوع عضليوضغط الدم بنبرة قلبه المنخفضة (اليسرى) والمرتفعة (اليمنى). ينشأ نتيجة إرسال تدفق متزايد للإشارات من مستقبلات الضغط على طول الألياف الواردة من العصب المبهم إلى الخلايا العصبية للنواة العصبية. في الوقت نفسه ، يزداد نشاط الأخير ، ويزداد تدفق الإشارات الصادرة المرسلة على طول ألياف العصب المبهم إلى خلايا منظم ضربات القلب وعضلة القلب الأذينية. ينخفض ​​تواتر وقوة انقباضات القلب ، مما يؤدي إلى انخفاض في IOC ويساعد على تقليل ارتفاع ضغط الدم. وبالتالي ، فإن مستقبلات الضغط لا تراقب فقط التغيرات في ضغط الدم ، بل تُستخدم إشاراتها لتنظيم الضغط عندما ينحرف عن المستوى الطبيعي. يشار إلى هذه المستقبلات وردود الفعل التي تنشأ عنها أحيانًا باسم "أجهزة التحكم في ضغط الدم".

يحدث اتجاه مختلف لرد الفعل المنعكس استجابة لانخفاض ضغط الدم. يتجلى ذلك من خلال تضيق الأوعية وزيادة عمل القلب ، مما يساهم في زيادة ضغط الدم.

لوحظ تضيق الأوعية الانعكاسية وزيادة وظائف القلب مع زيادة نشاط المستقبلات الكيميائية الموجودة في أجسام الأبهر والشريان السباتي. هذه المستقبلات نشطة بالفعل عند ضغط الدم الشرياني الطبيعي pCO 2 و p0 2. من بينها ، هناك تدفق مستمر للإشارات الواردة إلى الخلايا العصبية للجزء الضاغط من المركز الحركي الوعائي وإلى الخلايا العصبية في المركز التنفسي للنخاع المستطيل. يزداد نشاط مستقبلات 0 2 مع انخفاض p0 2 في بلازما الدم الشرياني ، ويزداد نشاط مستقبلات ثاني أكسيد الكربون مع زيادة pCO 2 وانخفاض الرقم الهيدروجيني. ويصاحب ذلك زيادة في إرسال الإشارات إلى النخاع المستطيل ، وزيادة في نشاط الخلايا العصبية الضاغطة ، ونشاط الخلايا العصبية السابقة للعقدة في القسم الودي من ANS في الحبل الشوكي ، والتي ترسل إشارات صادرة بتردد أعلى إلى الأوعية. والقلب. تضيق الأوعية الدموية ، ويزيد القلب من وتيرة وقوة الانقباضات ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.

تسمى ردود الفعل الانعكاسية الموصوفة للدورة الدموية ملك،نظرًا لأن ارتباط المستقبل والمستجيب ينتمي إلى هياكل نظام القلب والأوعية الدموية. إذا تم تنفيذ التأثيرات الانعكاسية على الدورة الدموية من المنطقة الانعكاسية الموجودة خارج القلب والأوعية الدموية ، فإن ردود الفعل هذه تسمى مترافق.تمت مناقشة عدد منها (ردود فعل Goltz ، Danini-Ashner ، إلخ) في الفصل الخاص بتنظيم نشاط القلب. لا ارادي

يتجلى شار في حقيقة أنه عند حبس النفس في وضعية التنفس العميق وزيادة الضغط تجويف البطنهناك انخفاض في معدل ضربات القلب. إذا تجاوز هذا الانخفاض 6 تقلصات في الدقيقة ، فهذا يشير إلى زيادة استثارة الخلايا العصبية في نوى العصب المبهم. يمكن أن تتسبب التأثيرات على مستقبلات الجلد في تثبيط وتنشيط نشاط القلب. على سبيل المثال ، مع تهيج مستقبلات البرد في الجلد في البطن ، يحدث انخفاض في وتيرة تقلصات القلب.

مع الاستثارة النفسية والعاطفية الناتجة عن التأثيرات التنازلية المثيرة ، يتم تنشيط الخلايا العصبية لقسم الضغط في المركز الحركي ، مما يؤدي إلى تنشيط الخلايا العصبية للجهاز العصبي الودي وزيادة ضغط الدم. تفاعل مماثل يتطور مع نقص تروية الجهاز العصبي المركزي.

يتم تحقيق تأثير الانعكاس العصبي على ضغط الدم من خلال عمل النورإبينفرين والأدرينالين من خلال تحفيز مستقبلات الأدرينالين والآليات داخل الخلايا لعضلات الأوعية الدموية الملساء وخلايا عضلة القلب.

مراكز تنظيم الدورة الدمويةتقع في النخاع الشوكي ، النخاع المستطيل ، الوطاء والقشرة الدماغية. يمكن أن يكون للعديد من الهياكل الأخرى للجهاز العصبي المركزي تأثير على مستوى ضغط الدم وعمل القلب. تتحقق هذه التأثيرات بشكل أساسي من خلال صلاتها بمراكز النخاع المستطيل والحبل الشوكي.

إلى مراكز الحبل الشوكيالخلايا العصبية السابقة للعقدة من القسم الودي لـ ANS ( الأبواق الجانبيةشرائح C8-L3) ، والتي ترسل محاور عصبية إلى الخلايا العصبية الموجودة في العقد قبل الفقرية والفقرية وتعصب الخلايا العضلية الوعائية الملساء بشكل مباشر ، وكذلك الخلايا العصبية السابقة للعقدة من القرون الجانبية (Thl-Th3) ، والتي تنظم عمل القلب من خلال التعديل لنشاط الخلايا العصبية العقدية في الغالب في العقد العنقية).

الخلايا العصبية للجهاز العصبي السمبثاوي للقرون الجانبية للنخاع الشوكي هي المستجيب. من خلالهم ، تؤثر مراكز تنظيم الدورة الدموية في النخاع المستطيل والمستويات الأعلى من الجهاز العصبي المركزي (تحت المهاد ، ونواة الرفاء ، والبونس فارولي ، والمادة الرمادية حول القناة في الدماغ المتوسط) على نغمة الأوعية الدموية ووظيفة القلب. في نفس الوقت التجريبية الملاحظات السريريةتشير إلى أن هذه الخلايا العصبية تنظم بشكل انعكاسي تدفق الدم في مناطق معينة من السرير الوعائي ، وكذلك تنظم بشكل مستقل مستوى ضغط الدم في حالة انقطاع الاتصال بين النخاع الشوكي والدماغ.

تعتمد إمكانية تنظيم ضغط الدم الشرياني بواسطة الخلايا العصبية للجهاز العصبي السمبثاوي للنخاع الشوكي على حقيقة أن نغمتها لا تتحدد فقط من خلال تدفق الإشارات من الأجزاء العلوية للجهاز العصبي المركزي ، ولكن أيضًا من خلال تدفق النبضات العصبية إليها من المستقبلات الميكانيكية والكيميائية والحرارية وآلام الأوعية والأعضاء الداخلية والجلد والجهاز العضلي الهيكلي. عندما يتغير تدفق النبضات العصبية الواردة إلى هذه الخلايا العصبية ، تتغير نغماتها أيضًا ، والتي تتجلى في انقباض منعكس أو تمدد الأوعية الدموية وزيادة أو نقصان في ضغط الدم. يؤثر هذا المنعكس على تجويف الأوعية الدموية من المراكز الشوكية لتنظيم الدورة الدموية مما يوفر زيادة سريعة نسبيًا في الانعكاس أو استعادة ضغط الدم بعد انخفاضه في ظروف قطع الروابط بين النخاع الشوكي والدماغ.

في النخاع المستطيل هو مركز الأوعية الدموية، افتتحه F.W. أوفسيانيكوف. إنه جزء من مركز القلب والأوعية الدموية ، أو القلب والأوعية الدموية ، من الجهاز العصبي المركزي (انظر. تنظيم منعكسعمل القلب في هذا الفصل). على وجه الخصوص ، في التكوين الشبكي للنخاع المستطيل ، جنبًا إلى جنب مع الخلايا العصبية التي تتحكم في توتر الأوعية الدموية ، هناك خلايا عصبية للمركز لتنظيم نشاط القلب. يتم تمثيل المركز الحركي الوعائي من خلال قسمين: جهاز الضغط ، الذي يؤدي تنشيط الخلايا العصبية فيه إلى تضيق الأوعية وزيادة ضغط الدم ، وقسم الخافض الذي يؤدي تنشيط الخلايا العصبية فيه إلى انخفاض ضغط الدم.

كما يظهر في الشكل. في الشكل 1.19 ، تتلقى الخلايا العصبية لمناطق الضغط والخافض إشارات واردة مختلفة وترتبط بالخلايا العصبية المستجيبة بطرق مختلفة. تستقبل الخلايا العصبية الضاغطة إشارات واردة على طول ألياف الأعصاب القحفية IX و X من المستقبلات الكيميائية الوعائية ، وإشارات من المستقبلات الكيميائية للنخاع المستطيل ، ومن الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي ، والخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، وأيضًا من الخلايا العصبية في القشرة الدماغية .

تشكل محاور الخلايا العصبية في منطقة الضغط مشابكًا مشابكة مثيرة على أجسام الخلايا العصبية المتعاطفة قبل العقدة في المنطقة الصدرية القطنية من الحبل الشوكي. مع زيادة النشاط ، ترسل الخلايا العصبية في منطقة الضغط تدفقًا متزايدًا من النبضات العصبية الصادرة إلى الخلايا العصبية

أرز. 1.19

الحبل الشوكي الودي ، يزيد من نشاطها وبالتالي نشاط الخلايا العصبية العقدية التي تعصب القلب والأوعية الدموية (الشكل 1.20).

تتمتع الخلايا العصبية السابقة للنباتات في مراكز العمود الفقري ، حتى في حالة الراحة ، بنشاط منشط وترسل باستمرار إشارات إلى الخلايا العصبية العقدية ، والتي بدورها ترسل نبضات عصبية نادرة (تردد 1-3 هرتز) إلى الأوعية. أحد أسباب توليد هذه النبضات العصبية هو تدفق الإشارات الهابطة إلى الخلايا العصبية لمراكز العمود الفقري من جزء من الخلايا العصبية الضاغطة.

أرز. 1.20.

قسم به نشاط تلقائي يشبه جهاز تنظيم ضربات القلب. وبالتالي ، فإن النشاط التلقائي للخلايا العصبية في منطقة الضغط ، ومراكز العمود الفقري قبل العقدة لتنظيم الدورة الدموية ، والخلايا العصبية العقدية ، في ظل ظروف الراحة ، هي مصدر للنشاط المنشط للأعصاب الودية التي لها تأثير مضيق للأوعية على الأوعية.

إن الزيادة في نشاط الخلايا العصبية السابقة للعقدة ، الناتجة عن زيادة تدفق الإشارات من منطقة الضغط ، لها تأثير محفز على عمل القلب ، ونغمة الأوعية الشريانية والوريدية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الخلايا العصبية المنشطة للضغط قادرة على تثبيط نشاط الخلايا العصبية الخافضة.

قد يكون لتجمعات منفصلة من الخلايا العصبية في منطقة الضغط تأثير أقوى على مناطق معينة من قاع الأوعية الدموية. وبالتالي ، فإن إثارة البعض منهم يؤدي إلى تضيق أكبر في أوعية الكلى ، ويؤدي إثارة الآخرين إلى تضييق كبير في أوعية الجهاز الهضمي وتضييق أصغر لأوعية العضلات الهيكلية. يؤدي تثبيط نشاط العصبونات الضاغطة إلى انخفاض ضغط الدم بسبب القضاء على تأثير مضيق الأوعية ، أو تثبيط أو فقدان تأثير التحفيز المنعكس للجهاز العصبي السمبثاوي على عمل القلب عند تحفيز المستقبِلات الكيميائية والضغطية .

تستقبل الخلايا العصبية في القسم الخافض للمركز الحركي الوعائي للنخاع المستطيل إشارات واردة على طول ألياف الأعصاب القحفية IX و X من مستقبلات الضغط في الأبهر والأوعية الدموية والقلب ، وكذلك من الخلايا العصبية في المركز الوطائي من أجل تنظيم الدورة الدموية من الخلايا العصبية للجهاز الحوفي والقشرة الدماغية. مع زيادة نشاطها ، فإنها تمنع نشاط الخلايا العصبية في منطقة الضغط ويمكن ، من خلال المشابك المثبطة ، تقليل أو القضاء على نشاط الخلايا العصبية السابقة للعقدة في المنطقة الودية من الحبل الشوكي.

هناك علاقة متبادلة بين الخافض وقسم الضاغط. إذا كان قسم الخافض تحت تأثير الإشارات الواردة متحمسًا ، فإن هذا يؤدي إلى تثبيط نشاط قسم الضاغط ويرسل الأخير ترددًا أقل للنبضات العصبية الصادرة إلى الخلايا العصبية في الحبل الشوكي ، مما يؤدي إلى تقلص الأوعية الدموية. يمكن أن يؤدي انخفاض نشاط الخلايا العصبية في العمود الفقري إلى إنهاء إرسالها لنبضات عصبية صادرة إلى الأوعية ، مما يتسبب في توسع الأوعية إلى التجويف الذي يحدده مستوى النغمة القاعدية للخلايا العضلية الملساء في جدارها. مع توسع الأوعية الدموية ، يزداد تدفق الدم من خلالها ، وتنخفض قيمة OPS ويقل ضغط الدم.

في ضرر جامد زووحليقةهناك أيضًا مجموعات من الخلايا العصبية ، يؤدي تنشيطها إلى حدوث تغيير في عمل القلب ، ورد فعل الأوعية الدموية ويؤثر على ضغط الدم. يمكن تنفيذ هذه التأثيرات من خلال مراكز الوطاء من خلال تغيير لهجة ANS. تذكر أن الزيادة في نشاط المراكز العصبية في منطقة ما تحت المهاد الأمامي مصحوبة بزيادة في النغمة قسم الجهاز السمبتاوي ANS ، انخفاض في وظيفة ضخ القلب وضغط الدم. زيادة النشاط العصبي في منطقة ما تحت المهاد الخلفي مصحوبة بزيادة في نبرة الانقسام الودي في الجهاز العصبي المحيطي ، وزيادة في عمل القلب ، وزيادة في ضغط الدم.

مراكز التحكم في الدورة الدموية في الوطاء قيمة رائدةفي آليات تكامل وظائف الجهاز القلبي الوعائي والوظائف النباتية الأخرى في الجسم. ومن المعروف أن نظام القلب والأوعية الدمويةهي واحدة من أهم آليات التنظيم الحراري ، ويبدأ استخدامها النشط في عمليات التنظيم الحراري من قبل المراكز تحت المهاد لتنظيم درجة حرارة الجسم (انظر "التنظيم الحراري"). يستجيب نظام الدورة الدموية بنشاط للتغيرات في مستوى الجلوكوز في الدم ، وضغط الدم التناضحي ، والتي تكون الخلايا العصبية في الوطاء حساسة للغاية لها. استجابة لانخفاض مستويات الجلوكوز في الدم ، تزداد نبرة الجهاز العصبي الودي ، ومع زيادة الضغط التناضحي للدم في منطقة ما تحت المهاد ، يتم تكوين الفوسوبريسين ، وهو هرمون له تأثير ضيق على الأوعية الدموية. يؤثر ما تحت المهاد على الدورة الدموية من خلال هرمونات أخرى ، يتم التحكم في إفرازها عن طريق التقسيم الودي لـ ANS (الأدرينالين ، النوربينفرين) والليبرينات تحت المهاد والستاتينات (الكورتيكوستيرويدات ، الهرمونات الجنسية).

هياكل الجهاز الحوفيالتي هي جزء من المناطق العاطفية في الدماغ ، من خلال الاتصالات مع مراكز ما تحت المهاد لتنظيم الدورة الدموية ، يمكن أن يكون لها تأثير واضح على عمل القلب ، ونغمة الأوعية الدموية وضغط الدم. مثال على هذا التأثير هو الزيادة المعروفة في معدل ضربات القلب و VR وضغط الدم أثناء الإثارة والاستياء والغضب وردود الفعل العاطفية من أصل مختلف.

نباح نصفي الكرة الأرضية يؤثر أيضًا على عمل القلب ونغمة الأوعية الدموية وضغط الدم من خلال الوصلات مع الوطاء والخلايا العصبية لمركز القلب والأوعية الدموية في النخاع المستطيل. يمكن أن تؤثر القشرة المخية على الدورة الدموية من خلال المشاركة في تنظيم إفراز هرمونات الغدة الكظرية في الدم. يتسبب التهيج الموضعي للقشرة الحركية في زيادة تدفق الدم في العضلات التي يبدأ فيها الانقباض. تلعب آليات الانعكاس دورًا مهمًا. من المعروف أنه بسبب تكوين ردود الفعل الحركية المشروطة ، يمكن ملاحظة التغيرات في الدورة الدموية شرط مسبق، حتى قبل بداية تقلص العضلات ، عندما تزداد وظيفة ضخ القلب ، يزداد ضغط الدم وتزداد شدة تدفق الدم في العضلات. مثل هذه التغييرات في الدورة الدموية تعد الجسم لأداء الإجهاد البدني والعاطفي.

> آليات الاستجابة متوسطة المدىتبدأ التغيرات في ضغط الدم بالتأثير بعد عشرات الدقائق والساعات.

من بين آليات الاستجابة على المدى المتوسط دورا هاماينتمي إلى آليات الكلى. لذلك ، مع انخفاض ضغط الدم لفترة طويلة وبالتالي انخفاض تدفق الدم عبر الكلى ، تتفاعل خلايا الجهاز المجاور للكبيبات مع إطلاق إنزيم الرينين في الدم ، والذي يكون تحت تأثيره أنجيوتنسين I (AT I) يتكون من 2 - الجلوبيولين في بلازما الدم ، ومنه تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) يتشكل بواسطة AT II. يسبب AT II تقلص خلايا العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية وله تأثير قوي في تضيق الأوعية على الشرايين والأوردة ، ويزيد من عودة الدم الوريدي إلى القلب ، و SV ويزيد من ضغط الدم. لوحظ أيضًا زيادة في مستوى الرينين في الدم مع زيادة في نبرة القسم المتعاطف من ANS وانخفاض مستوى أيونات الصوديوم في الدم.

تتضمن آليات الاستجابة متوسطة المدى للتغيرات في ضغط الدم تغييرات في تبادل الماء عبر الشعيرات الدموية بين الدم والأنسجة. في زيادة مطولةيزيد ضغط الدم من ترشيح الماء من الدم إلى الأنسجة. بسبب إطلاق السوائل من قاع الأوعية الدموية ، ينخفض ​​BCC ، مما يساعد على خفض ضغط الدم. يمكن أن تتطور الظواهر المعاكسة مع انخفاض ضغط الدم. قد تكون نتيجة الترشيح المفرط للماء في الأنسجة مع زيادة ضغط الدم هي تطور وذمة الأنسجة ، التي لوحظت في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

من بين الآليات متوسطة المدى لتنظيم ضغط الدم ، الآليات المرتبطة باستجابة الخلايا العضلية الملساء لجدار الأوعية الدموية لزيادة ضغط الدم على المدى الطويل. مع زيادة مطولة في ضغط الدم ، لوحظ استرخاء الأوعية الدموية بالإجهاد - استرخاء الخلايا العضلية الملساء ، مما يساهم في توسع الأوعية ، وانخفاض المقاومة المحيطية لتدفق الدم وانخفاض ضغط الدم.

> آليات الاستجابة البطيئةتبدأ التغييرات في ضغط الدم وانتهاك لوائحها في التصرف بعد أيام وشهور من تغييرها. أهمها الآليات الكلوية لتنظيم ضغط الدم ، والتي تتحقق من خلال التغييرات في BCC. يتم تحقيق التغيير في BCC من خلال تأثير جزيئات الإشارة لنظام الرينين-أنجيوتنسين N-الألدوستيرون ، والببتيد الناتريوتريك (NUP) والهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) على عمليات الترشيح وإعادة امتصاص أيونات الصوديوم + ، والترشيح وإعادة امتصاص الماء وإفراز البول.

مع ارتفاع ضغط الدم ، يزداد إفراز السوائل في البول. هذا يؤدي إلى انخفاض تدريجي في كمية السوائل في الجسم ، وانخفاض في BCC ، وانخفاض في عودة الدم الوريدي إلى القلب ، وانخفاض في SV و IOC وضغط الدم. الدور الرئيسي في تنظيم إدرار البول الكلوي (حجم البول المفرز) يلعبه كل من ADH والألدوستيرون و NUP. مع زيادة محتوى هرمون (ADH) والألدوستيرون في الدم ، تزيد الكلى من احتباس الماء والصوديوم في الجسم ، مما يساهم في زيادة ضغط الدم. تحت تأثير NUP ، يزداد إفراز الصوديوم والماء في البول ، ويزيد إدرار البول ، وينخفض ​​BCC ، ويصاحب ذلك انخفاض في ضغط الدم.

يعتمد مستوى ADH في الدم وتكوينه في منطقة ما تحت المهاد على BCC وقيمة ضغط الدم وضغطه الاسموزي ومستوى AT II في الدم. وهكذا ، يرتفع مستوى هرمون ADH في الدم مع انخفاض في BCC ، وانخفاض في ضغط الدم ، وزيادة في ضغط الدم الأسموزي ، وزيادة مستوى AT II في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إطلاق الغدة النخامية للهرمون ADH في الدم يتأثر بتدفق النبضات العصبية الواردة من مستقبلات الضغط ومستقبلات التمدد الأذيني والأوردة الكبيرة في المركز الحركي للنخاع المستطيل والوطاء. مع زيادة تدفق الإشارات استجابة لتمدد الأذينين والأوردة الكبيرة بالدم ، يحدث انخفاض في إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول في الدم ، وانخفاض في إعادة امتصاص الماء في الكلى ، وزيادة إدرار البول ، و انخفاض في BCC.

يتم التحكم في مستوى الألدوستيرون في الدم عن طريق أيونات AT II و ACTH و Na + و K + على خلايا الطبقة الكبيبية من الغدد الكظرية. يحفز الألدوستيرون تخليق البروتين الناقل للصوديوم ويزيد من إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية. وبالتالي يقلل الألدوستيرون من إفراز الماء عن طريق الكلى ، ويعزز زيادة في BCC وزيادة ضغط الدم ، وزيادة في ضغط الدم عن طريق زيادة حساسية الخلايا العضلية الوعائية الملساء لتأثير المواد التي تضيق الأوعية (الأدرينالين ، الأنجيوتنسين).

تتشكل الكمية الرئيسية من NUP في عضلة القلب الأذينية (والتي يطلق عليها أيضًا اسم الببتيد الأذيني). يزداد إطلاقه في الدم مع زيادة تمدد الأذين ، على سبيل المثال ، في ظروف زيادة BCC والعودة الوريدية. يساعد الببتيد الطبيعي على خفض ضغط الدم عن طريق تقليل إعادة امتصاص أيونات الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، مما يزيد من إفراز أيونات الصوديوم والماء في البول وخفض BCC. بالإضافة إلى ذلك ، فإن NUP لها تأثير تمدد على الأوعية الدموية ، ومنع قنوات الكالسيومالخلايا العضلية الملساء لجدار الأوعية الدموية ، مما يقلل من نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين وتشكيل البطانة. هذه التأثيرات من NUP مصحوبة بانخفاض في مقاومة تدفق الدم وتؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم.