أكاديمية موسكو الحكومية للطب البيطري

الطب والتكنولوجيا الحيوية لهم. KI سكريابينا

مقال عن علم الفيروسات حول هذا الموضوع:"التهاب المعدة والأمعاء المعدية للخنازير"

انتهى العمل

___________

فحص العمل

___________

موسكو 2008

خاصية الإثارة

مقاومة التأثيرات الفيزيائية والكيميائية

هيكل مستضد

زراعة الفيروسات

نشاط التراص الدموي

علامات طبيه

التغيرات المرضية

توطين الفيروسات

مصدر العدوى

التشخيص

المناعة والوقاية النوعية

فهرس

التهاب المعدة والأمعاء الخنزير

التهاب المعدة والأمعاء المعدي للخنازير (IGI ، التهاب المعدة والأمعاء المعدي للخنازير - TGES) هو مرض حاد شديد العدوى. يصيب بشكل رئيسي الخنازير حتى عمر 3 أشهر. يتجلى ذلك في القيء والإسهال الشديد وارتفاع معدل الوفيات (حتى 100٪) بين الخنازير حتى عمر أسبوعين.

تم وصف المرض لأول مرة في عام 1946 من قبل دويل وهيتس في الولايات المتحدة الأمريكية. في وقت لاحق ، شوهد تفشي المرض في اليابان وبريطانيا العظمى وكندا وأوروبا. في الوقت الحالي ، يبلغ معدل انتشار المدينة العالمية للخدمات الإنسانية في معظم البلدان الأوروبية حوالي 100٪ مع الوفاة أثناء تفشي المرض حتى 38٪ من الخنازير الصغيرة في الأيام الأولى من الحياة.

صفة مميزة العوامل الممرضة . ينتمي الفيروس إلى عائلة Coronaviridae ، جنس Coronavirus. Virions متعددة الأشكال ، قطرها 60-160 نانومتر. تحتوي الفيريون على جينوم على شكل رنا أحادي السلسلة زائد-رنا وقفيصة من نوع تناظر مكعب. يتم تغطية النيوكليوكابسيد بقشرة ذات عمليات على شكل مضرب (مقاييس ضغط) ، مما يعطي القشرة مظهر الهالة الشمسية. قذيفة من virion من أصل خلوي.

يحتوي VIGS على 3 بروتينات هيكلية رئيسية: بروتين nucleocapsid - N ، وبروتين سكري مغلف صغير - M وبروتين سكري بيبليومير كبير - S. تبرز نهاية البروتين السكري M من الفيريون وتضمن تحريض الأجسام المضادة المرتبطة بالتكامل والمقاومة للفيروسات ، أيضًا مثل مضاد للفيروسات. Glycoprotein S مسؤول عن ربط الفيروس بالخلية ، وإذابة الغشاء ، وتحفيز الأجسام المضادة المعادلة للفيروس.

مقاومة التأثيرات الفيزيائية والكيميائية.الفيروس حساس للأثير والكلوروفورم ولكنه مقاوم للتربسين. يتم تعطيله جيدًا عن طريق محاليل التطهير ، وهو مقاوم للتجميد (يستمر حتى 8 أسابيع). عند درجة حرارة أقل من 20-80 درجة مئوية ، يستمر الفيروس لمدة تصل إلى عام واحد ، وعند 56 درجة مئوية يتم تعطيله في غضون 30 دقيقة ، عند 37 درجة مئوية - في 4 أيام. يتم تعطيل الفيروس عند درجة الحموضة 4.9. يتم توفير الحفاظ على عدوى فيروس نقص المناعة البشرية في الأمعاء عند درجة الحموضة 3.0 من خلال وجود الصفراء. في البيئة الخارجية ، يظل الفيروس معديًا في البراز لمدة تصل إلى 6 ساعات في الشمس وحتى 3 أيام في الظل.

هيكل مستضد.يتم تحديده من خلال خصائص بروتينات الفيروس. يتم تمثيل جوهر فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز بواسطة الحمض النووي الريبي الجينومي مع ارتباط تساهمي وبروتين نوكليوكابسيد فسفرة معالوزن الجزيئي 47 كيلو د. حولها نوعان من البروتينات الخاصة بالفيروس: M بوزن جزيئي 28 كيلو دالتون و S بوزن جزيئي 200 كيلو دالتون. يحتوي الفيروس على 4 مواقع مستضدية (A ، B ، C و D) وتحديد 11 حاتمة ، 8 منها تعمل على تحييد الفيروس.

محددات التحييد الرئيسية مرتبطة ببعضها البعض مع S- بروتين سكري. يتم حفظ هذه الحواتم بدرجة عالية عبر معظم سلالات الفيروس. نشاط تحييد mAbs ضد البروتين السكري M منخفض ، ولكن يمكن زيادته بشكل كبير عن طريق المكمل.

نشاط الأنتيجينيتم التعبير عن فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز من خلال القدرة على تحفيز تخليق الأجسام المضادة المعادلة للفيروس ، والتي يكون نشاطها بعد المرض بسبب IgA ، وبعد التحصين - إلى IgG. البروتين النووي الفيروسي (N) غير قادر على تحفيز تخليق الأجسام المضادة المضادة للفيروسات.

ترجع المناعة السلبية للخنازير ضد العدوى المعوية إلى إنتاج IgA مع اللبأ والحليب ، حيث يكون عيار الجسم المضاد أعلى منه في مصل دم الخنازير. يتم الكشف عن مستويات عالية من IgA في اللبأ والحليب فقط بعد أن تبتلع البذار مادة تحتوي على فيروسات. يمكن أن تتلقى الخنازير الصغيرة IgA في اللبأ وحليب الخنازير الناقصة لعدة أسابيع.

مستضدتقلبية والقرابة. فيروس نقص المناعة البشرية لديه نمط مصلي واحد ومتغيراته. السلالات المعزولة في بلدان مختلفة متطابقة مصليًا ، لكنها تختلف في الضراوة.

4 فيروسات كورونا ممرضة للخنازير: فيروس كورونا الجهاز التنفسي الخنازير؛ فيروس التهاب الدماغ والنخاع الشوكي GA وفيروس الإسهال الوبائي الخنازير. تم إنشاء ارتباط مستضدي بدرجة عالية (تشبيه يصل إلى 96 ٪ من تسلسل النوكليوتيدات في الجينوم الفيروسي) بين فيروسات IHC و RKVS. مع الفيروسين الثالث والرابع من التهاب الدماغ والنخاع والإسهال الوبائي للخنازير ، فإن العلاقة بين الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية غائبة تمامًا.

في الوقت نفسه ، تبين أن اثنين من الفيروسات التاجية الأخرى - فيروس التهاب الصفاق المعدي (FIP) وفيروس التاجي الكلاب (CBC) - لهما علاقة مستضدية بفيروس نقص المناعة البشرية وفي التجربة قادران على التسبب في المرض في الخنازير. لدى FIPK أقرب علاقة مستضدية مع فيروس نقص المناعة البشرية - تشابه 93 ٪ في الجينوم الفيروسي. ومع ذلك ، فإن هذه العلاقة أحادية الجانب: تشكل الأجسام المضادة لـ FIP معقدًا مع HIGS ، والذي يستخدم في تشخيص عدوى التهاب المعدة والأمعاء الخنازير. تأثير مماثل معلم يتم ملاحظة الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز.

زراعة الفيروسات.حيوانات المختبر غير حساسة للفيروس. الحيوانات المعرضة للإصابة بشكل طبيعي ، ويفضل الخنازير الرضيعة التي تتراوح أعمارها بين 1-15 يومًا ، تُصاب بسهولة بالعدوى عن طريق إدخال الفيروس في نظام التشغيل أو عن طريق الأنف.

تعتبر الثقافات الأولية لخلايا ظهارة الغشاء المخاطي المعوي وتجويف الأنف والأنسجة الأخرى للخنزير الصغير ، بما في ذلك مزارع أعضاء المريء ، أكثر حساسية لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. من بين السلالات المزروعة ، فإن ثقافة التعليق لكلية الخنزير المستخدمة للحصول على اللقاح هي الأكثر حساسية ؛ ومع ذلك ، يمكن للفيروس أن يتسبب في CPP حتى في مزرعة خلوية تقليدية فقط بعد تكيفه.

نشاط التراص الدموي.في HIGS ، تم تأسيسه فيما يتعلق بالكريات الحمراء للدجاج وخنازير غينيا والماشية. لا يحتوي HIGS على بروتين ترصص الدم. يعتمد نشاط التراص الدموي الخاص به على النظام الذي يتم فيه إنتاجه. وهكذا ، عندما ينتشر الفيروس في مزرعة لخلايا الغدة الدرقية الخنازير ، يتراكم الفيروس على كريات الدم الحمراء لخنزير غينيا ، ويصل التتر من 64-256 GAN (وحدات i-magglutinate).

علامات طبيه.تستمر فترة حضانة الخنازير الصغيرة التي يبلغ عمرها من 1-15 يومًا من 12 إلى 18 ساعة فقط ، ويتجلى المرض سريريًا في قلة الشهية والقيء والإسهال مع براز مزبد أبيض أو أصفر أو أخضر ، والجفاف ، والضعف ، وارتفاع معدل النفوق. مع تقدم الحيوانات في العمر ، تزداد فترة الحضانة وينخفض ​​معدل النفوق. في البذار المرضعات المريضة ، ينخفض ​​إنتاج الحليب. ترتبط الحساسية العالية عند الأطفال حديثي الولادة تجاه فيروس IHC بانخفاضهم وفي البذار أثناء تخسيس الخلايا الليمفاوية ضد الخلايا المصابة بالفيروس. في ظل هذه الظروف ، لا يمكن حماية الخنازير الصغيرة إلا عن طريق الأجسام المضادة للأم التي يتم الحصول عليها من اللبأ والحليب.

هناك ثلاث مراحل للمرض: قبل السريرية والسريرية والتعافي. في المرحلة قبل السريرية ، لوحظ انخفاض في الشهية ، والنعاس ، وزيادة العطش ، وأحيانًا الحمى (41-41.5 درجة مئوية) والقيء.

تتميز الفترة السريرية بإسهال شديد مع الغازات. يتحول لون البراز إلى اللون الرمادي والأحمر أو الأصفر والأخضر. تجربة الخنازير المريضة عطش شديد، اشرب الكثير من الماء وامتصاص الحليب الذي يمر غير مهضوم مع البراز السائل. يؤدي جفاف الجسم إلى الحماض الاستقلابي ، وتغيرات في توازن الكهارل في الدم. عادة ما يسبق الموت غيبوبة تحدث في اليوم الثالث ، أي أن المرض يستمر من يومين إلى خمسة أيام. تتعافى الخنازير الصغيرة الباقية على قيد الحياة بحلول اليوم السابع والعاشر. هم يعانون من التقزم.

في الخنازير المصابة عن طريق ملامسة الخنازير المريضة ، ترتفع درجة حرارة الجسم ، وتختفي الشهية. أبلغوا عن الإسهال المعتدل ووقف الرضاعة. عادة ما يكون IHC معقدًا بسبب داء العصيات القولونية والالتهابات البكتيرية الأخرى.

التغيرات المرضية.في الخنازير الرضيعة التي ماتت في الأيام الثلاثة الأولى من الحياة ، يوجد لبأ متخثر وتورم واحمرار في الغشاء المخاطي في المعدة والأمعاء الدقيقة. استنفدت جثة الخنازير البالغة من العمر أسبوعين ، والأغشية المخاطية شاحبة. على الأذنين ، بطن أحمر بنفسجي بقع. الأغشية المخاطية للمعدة و الأمعاء الدقيقةنزيف أو نزيف نزفي ملتهب ومتآكل في بعض الأماكن. الكلى والأغشية المخاطية للمثانة مليئة بالنزيف. تتميز أغشية الدماغ بفرط الدم ، وهي مادة الدماغ المصابة بنزيف صغير.

تظهر الدراسات النسيجية في المعدة علامات التهاب المعدة المصلي أو الليفي. في الأمعاء الدقيقة ، تم العثور على نخر وتقشر ظهارة الزغابات حتى تعرضهم الكامل ، في الكبد والكلى - الحثل الحبيبي. في الدماغ ، تم الكشف عن "براثن" الخلايا الليمفاوية حول الأوعية ، بؤر تكاثر الدبقية.

توطين الفيروسات.بسبب مقاومة الحمض ، يمر الفيروس عبر المعدة ، ويخترق ظهارة الأمعاء الدقيقة. يؤدي تكاثر الفيروس في السيتوبلازم لخلايا الزغابات المخاطية إلى انحلالها ونخرها في غضون يوم واحد بعد الإصابة. تحت تأثير نواتج الاضمحلال لهذه الخلايا ، تزداد نفاذية جدران الشعيرات الدموية ، ويدخل الفيروس إلى مجرى الدم ، وينتشر في جميع أنحاء الجسم ويدخل الأعضاء المتني ، والغشاء المخاطي للأنف ، والقصبة الهوائية ، واللوزتين ، حيث يتكاثر أيضًا. من الأعضاء الموجودة على طول المسارات الطرفية ، يدخل الفيروس إلى العقد المحيطية ، والخلايا العصبية في النخاع الشوكي والدماغ.

ومع ذلك ، فإن الجزء الأكبر من الفيروس يتمركز في ظهارة الأمعاء ، مما يتسبب في نخر وتقشر خلايا الزغابات ، مما يؤدي إلى ضمور الزغب. تظهر هذه العملية بشكل أكثر وضوحًا في الاثني عشر والصائم والدقاق وتؤدي إلى اضطراب الهضم وعسر الهضم والإسهال والجفاف واضطرابات التمثيل الغذائي. لوحظ الحماض والتسمم العام وموت الحيوانات. يصل الفيروس إلى أقصى تركيز له في ظهارة الأمعاء الدقيقة ومحتويات الجهاز الهضمي وأنسجة الرئة. في الخنازير الصغيرة البالغة من العمر 3 أسابيع ، يتم عزل الفيروس فقط من الأمعاء لمدة 3-5 أيام بعد الإصابة.

من جسم حيوان مريض ، يتم إفراز الفيروس مع البراز ، وغالبًا ما يتم إخراج البول والفضلات الأخرى. لوحظ إفراز الفيروسات لمدة شهرين. لكن في الجسم ، يمكن أن يستمر فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز لأشهر وسنوات ويتفاقم في ظل ظروف مرهقة.

مصدر العدوى.المصدر الرئيسي للمدينة العالمية للخدمات الإنسانية هو الحيوانات التي هي في فترة الحضانة والمريضة والمتعافية (في غضون شهر). ينقلون الفيروس الهضمي والهوائي. يمكن أن تنتشر العدوى عن طريق الكلاب والثعالب ، وهي مصدر غير واضح (بدون أعراض) للخنازير. يمكن أيضًا أن ينتقل الفيروس عن طريق الذباب المنزلي ، حيث يمكن اكتشافه في الأمعاء الدقيقة في غضون 3 أشهر ، وفي أعضاء الجهاز التنفسي - حتى 11 يومًا.

في ظل الظروف الطبيعية ، تكون الخنازير والكلاب عرضة للإصابة بالفيروس. بين الخنازير ، الخنازير الصغيرة حتى عمر 3 أسابيع هي الأكثر عرضة للإصابة. يمكن أن تكون الكلاب ناقلة للفيروس بشكل غير واضح أو كانت مريضة بفقدان الشهية والإسهال والقيء والحمى. استطاع الفيروس المعزول من الكلاب المريضة أن يصيب الخنازير البالغة من العمر أسبوعًا. التمييز بين العدوى في شكل وبائي وبائي.

يتسبب انتشار المدينة الصحية العالمية ، وارتفاع معدل نفوق الخنازير حديثي الولادة ، وانخفاض كفاءة العلاج ، وإمكانية إدخال الفيروس في المزارع عن طريق الطيور المهاجرة ، في أضرار اقتصادية كبيرة لتربية الخنازير.

التشخيص.يتم التشخيص على أساس تحليل البيانات الوبائية وأعراض المرض والنتائج المعملية.

تؤخذ المواد الباثولوجية للاختبارات المعملية من 8-9 خنازير مريضة (2-3 خنازير صغيرة من القمامة) في المرحلة الأولية من ظهور العلامات السريرية للمرض. خذ قطعة من الصائم أو الدقاق بطول 10-12 سم مع محتويات ، العقد الليمفاوية المساريقية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن إرسال أجزاء من الرئة والكبد والطحال والكلى والدماغ للتشخيص.

من الخنازير ، التي تكون فيها الخنازير الصغيرة حديثي الولادة مريضة ، يتم الحصول على أمصال مقترنة بفاصل 21 يومًا.

التشخيصات المخبرية. الكشف عن الفيروسات. يتم الكشف عن المستضد الفيروسي (البروتين) في IH معباستخدام RIF كطريقة للتشخيص السريع. يعتبر التفاعل إيجابيًا إذا كان هناك توهج أخضر فاتح للخلايا أو السيتوبلازم في المستحضرات مع حبيبات متوهجة ذات أحجام مختلفة في غياب التألق في مستحضرات التحكم. في RIF ، يتم استخدام الأجسام المضادة لفيروس التهاب الصفاق المعدي ، حيث يمكن للأجسام المضادة لالتهاب الصفاق المعدي بفيروس نقص المناعة البشرية التي تم الحصول عليها من الخنازير أن تعطي توهجًا غير محدد.

يمكن أيضًا استخدام ELISA ذو الطور الصلب بنجاح للكشف عن فيروس IHC. يسمح لك استخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة في RIF و ELISA في نفس الوقت معالكشف عن فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز ، تمايزه عن RKVS.

يجعل الرحلان الكهربي المناعي (HIEOF) من السهل اكتشاف فيروس نقص المناعة البشرية في مقتطفات من أمعاء الخنازير المريضة.

يتم الكشف عن الفيروس النشط في المادة المرضية عن طريق اختبار حيوي في زراعة الخلايا والحيوانات المعرضة بشكل طبيعي. تحتوي مادة المقايسة الحيوية الإيجابية على فيروس معزول. يتم إجراء الاختبار الحيوي على خطوط خلايا خنزير صغير أولي ومستمر. عادة ما يحدث CPE للفيروس بعد 2-7 ممرات ولا ينتج عن كل سلالة من فيروس نقص المناعة البشرية. يمكن استخدام البذار الحامل قبل التخدير من 3-5 أيام. يعتبر الاختبار البيولوجي إيجابيًا إذا أصيب الخنازير المولودة من خنزير مصاب بعد 24 ساعة بالمرض في عيادة CCI. طريقة أكثر موثوقية لاكتشاف وعزل فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز هي اختبار حيوي على الخنازير.

لعزل الفيروس ، تُقتل الخنازير الصغيرة بعد 24 ساعة من ظهور الإسهال ، وتخضع المواد التي يتم الحصول عليها منها للفحص الفيروسي.

يتم التعرف على الفيروس المعزول:

الدراسات النسيجية. الكشف عن ضمور زغبي في الأمعاء الدقيقة. تم الكشف عن فجوات في سيتوبلازم الخلايا الظهارية.

الرقم الهيدروجيني في زراعة الخلايا والخنازير الحساسة التي تتراوح أعمارها بين 1-5 أيام ؛

ELISA في المرحلة الصلبة باستخدام الأجسام المضادة أحادية ومتعددة الأضداد.

التشخيص المصليوأثر رجعيالتشخيص. للحصول على تشخيص أكثر دقة ، من الأفضل فحص الأمصال المزدوجة التي يتم تناولها على فترات تتراوح من 3-4 أسابيع.

يتم إجراء اكتشاف ومعايرة الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز باستخدام:

الرقم الهيدروجيني في زراعة الخلايا معالتخفيفات المزدوجة للمصل المدروس ؛

ريجا. إنه أكثر حساسية من الرقم الهيدروجيني ويكتشف الأجسام المضادة بالفعل في اليوم الرابع من المرض. يتم استخدامها لتأكيد التشخيص السريري ولتحديد حامل الفيروس ، أشكال مخفيةالأمراض والسيطرة على الحالة الوبائية للمزارع فيما يتعلق بالتهاب المعدة والأمعاء ؛

المرحلة الصلبة إليسا. تجعل الطريقة من الممكن اكتشاف الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز في وقت مبكر وفي التتر الأعلى من RN ؛

RTHA مع كريات الدم الحمراء لخنزير غينيا بتركيز 0.6٪ عند 4 درجات مئوية. يكون التفاعل مناسبًا للكشف عن الأجسام المضادة في مصل الدم وحليب البذار ؛

طريقة RIF غير المباشرة باستخدام مزارع الخلايا المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. لديها عدد من المزايا أكثر RN.

تشخيص متباين.متلازمة الإسهال في الخنازير لها مسببات فيروسية سائدة مع غلبة فيروسات الروتا والفيروسات التاجية بين مسببات الأمراض. يتم إجراء التمايز بين هذه الأمراض والتحليل الوبائي الواسع بشكل أساسي بمساعدة ELISA.

يتم اختبار العدوى بسبب RKVS مبدئيًا على أنها IHC ويمكن تمييزها عن طريق دراسات خاصة. يستمر فيروس كورونا التنفسي الخنازير في المزارع المغلقة معالفاشيات الوبائية الدورية حتى على خلفية الأجسام المضادة المصلية السلبية. الفيروس التاجي التنفسي الخنازير موجه للرئة ، في حين أن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية تكون معوية.

المناعة والوقاية النوعية. في المدينة العالمية للخدمات الإنسانية ، تعتبر المناعة المعوية الموضعية ذات أهمية حاسمة. لا تحمي الأجسام المضادة الخلطية الحيوانات من العدوى. في الخنازير ، تكون المناعة ضعيفة وقصيرة العمر في الخنازير المريضة - حتى عامين.

بعد دخول فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز عن طريق الفم ، ولكن ليس بالحقن ، يتم تصنيع إفراز IgA بمشاركة الأنسجة اللمفاوية التنفسية والأمعاء. يمكن العثور عليها في محتويات الأمعاء ومصل الدم. إن ظهور كميات كبيرة من IgA في اللبأ هو نتيجة تخليقها بواسطة خلايا مؤهلة مناعياً مهاجرة إلى الغدد الثديية.

بالإضافة إلى المناعة المحلية بوساطة الأجسام المضادة ، تلعب المناعة الخلوية دورًا مهمًا في الحماية من المرض. ومع ذلك ، فإن آلية مقاومة ظهارة الأمعاء الدقيقة لفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز ليست مفهومة بالكامل بعد.

مع الأخذ في الاعتبار خصائص المناعة في المدينة العالمية للخدمات الإنسانية ، يتم وضع استراتيجية للوقاية المحددة من المرض. قياسا على الطريق الطبيعي للعدوى ، يتم استخدام مزيج من التطعيم الفموي والأنف. كان تحصين الخنازير الحامل بطرق أخرى (عن طريق الحقن العضلي ، داخل الغدة الثديية) أقل فعالية.

جنبًا إلى جنب مع الاستخدام الواسع النطاق للقاحات الحية (من سلالة روما من جمهورية ألمانيا الديمقراطية ، سلالة VGNKI رقم 5) ، يجري العمل على إنشاء لقاحات معطلة ووحدة فرعية وغير متجانسة من أجل منع محدد IGS.

فهرس:

Belousova R.V. ، Preobrazhenskaya E.A. ، Tretyakova IV. - علم الفيروسات البيطري / إد. الأستاذ. R.V. بيلوسوفا. - م: KolosS، 2007. - 424 ص.

انتشار الحيوانات في ظروف العمليات التكنولوجية (التغذية ، الصيانة ، إلخ) واسع الانتشار. التأثير الاقتصادي للمنتجات المفقودة نتيجة انخفاض إنتاجية لحوم الخنازير المصابة بالتهاب المعدة والأمعاء في عمر مبكر 30٪. هذا بسبب الانخفاض الحاد في مقاومة الجسم في الخنازير ، علاوة على ذلك ، نقص المناعة المرتبط بالعمر بسبب التكوين غير المكتمل لجهاز المناعة. الوقاية من المرض هي المهمة الرئيسية في ظروف التربية المكثفة للحيوانات. في الظروف الحديثة لتربية الحيوانات ، لا تتوافق الأساليب التكنولوجية المستخدمة في المزارع والمجمعات المتخصصة في كثير من النواحي مع الاحتياجات البيولوجية للحيوانات ، مما يؤثر سلبًا على حالتها الفسيولوجية. نتيجة لذلك ، هناك اضطرابات مورفو وظيفية وانحطاط في العديد من الأعضاء الداخلية ، من بينها أعضاء الجهاز الهضمي والجهاز المناعي من بين أول من يعاني. تتطور حالة نقص المناعة ، وهو السبب الرئيسي لمعظم الأمراض في فترة ما بعد الولادة من الحياة.

التهاب المعدة والأمعاء هو آفة بوليتيولوجية حادة في الغالب ، وغالبًا ما تكون شديدة الاختراق ، وذات طبيعة التهابية في المعدة والأمعاء الدقيقة ، مصحوبة بانتهاك عملية الهضم والاستجابة المناعية والتسمم والجفاف في الجسم.

وتسمى هزيمة جدران المعدة والأمعاء الدقيقة بالتهاب المعدة والأمعاء (Danilevsky V. M.، 1983؛ Alikaev V. A. 1986؛ Karput I.M et al.، 1989).

من حيث الأصل ، يعتبر التهاب المعدة والأمعاء أساسيًا (في انتهاك لقواعد الصحة الحيوانية والصحية للتغذية والحفظ) والثانوي (مع انسداد معوي مستمر أو كمتلازمة من الأمراض المعدية والغزو والحساسية) ؛ عن طريق التوطين - البؤري ومنتشر ؛ حسب طبيعة الالتهاب - البديل (التآكل التقرحي ، النخر) ، النضحي (المصلي ، النزلي ، الليفي ، النزفي ، القيحي) ، وفي كثير من الأحيان ، التكاثري ؛ المصب - الحاد والمزمن. في أغلب الأحيان ، يتم تسجيل التهاب المعدة والأمعاء النضحي في الخنازير. لجميع حالات التهاب المعدة والأمعاء في العملية الالتهابيةيصاب الغشاء المخاطي ، وفي شكل حاد من المرض ، غالبًا ما تصاب جميع طبقات الجهاز الهضمي (Karput I.M ، Porokhov F. F. ، Abramov S. S. ، 1989).

غالبًا ما تمرض الخنازير الصغيرة مع بداية الرضاعة ، أيضًا في أول 12-15 يومًا بعد نقلها إلى الحضانة ، مع الفطام المبكر. يمكن أن يكون أكبر انتشار للمرض في مجمعات تربية الخنازير الكبيرة (التي تغطي ما يصل إلى 100٪ من الماشية). مرض بسيط في المسار الحاد للالتهاب النزلي في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي يستمر بشكل حميد. مع التنفيذ الصحيح للإجراءات في الوقت المناسب ، لا يتجاوز معدل الوفيات المعايير التكنولوجية. ومع ذلك ، في كثير من الحالات ، يؤدي التهاب المعدة والأمعاء إلى الذبح القسري للخنازير أو موتها ، مما يتسبب في أضرار اقتصادية كبيرة (Danilevsky V.M ، 1983 ؛ Karput I.M et al. ، 1989).

المسببات.

آراء الباحثين حول أسباب التهاب المعدة والأمعاء في الخنازير مختلفة تمامًا. هنالك الكثير الأسس النظريةعامل مسبب أو آخر كسبب للمرض. هذا يرجع إلى حقيقة أن الأسباب التي تسبب حدوث التهاب المعدة والأمعاء ليست محددة وتمثل مجموعة معقدة من العوامل غير المواتية للكائن الحي.

يعتقد V.M. Danilevsky (1983) ، N.N Androsik ، S. S. سبب المرض في الخنازير الرضيعة هو استهلاكها للأعلاف الفاسدة شديدة التهيج بكميات كبيرة ، بسبب نقص الحليب لدى الأمهات. في كثير من الأحيان ، يحدث التهاب المعدة والأمعاء عندما يتم تغذية الخنازير بشكل غير مناسب الاحتياجات الفسيولوجيةالأعلاف والحيوانات الصغيرة - تغذية سيئة الإعداد وسقي ذات نوعية رديئة. من الأهمية بمكان في مسببات المرض في الخنازير تغذية اللبن من الخنازير المصابة بالتهاب الضرع أو الحليب الخالي من الدسم الفاسد. يحدث التهاب المعدة والأمعاء في الخنازير المفطومة ، بعد التوقف عن تغذية اللبن ، عند استخدام علف فاسد ملوث بالأسمدة المعدنية ، وكذلك الأدوية المستخدمة لمكافحة الآفات النباتية. لوحظ التهاب المعدة والأمعاء أيضًا مع حدوث تغيير حاد في النظام الغذائي.

آي إم كاربوت وآخرون. (1989) لاحظ أن أسباب التهاب المعدة والأمعاء هي انتهاكات مختلفة: التعارض مع الفئات العمرية للعلف ، انتهاك نظام التغذية وظروف الاحتجاز ، تقنية الفطام ، وجود مواد سامة في الأعلاف.

مع كل أمراض الأمعاء المصحوبة بالإسهال ، يفقد الجسم الكثير المعادن، مما يسبب ما يسمى بالجوع المعدني.

اخر سبب مشتركالتهاب المعدة والأمعاء هو ضعف نمو الحيوانات الصغيرة أثناء نمو الجنين. يتجلى هذا ليس فقط في ارتفاع معدل حدوث عسر الهضم في فترة حديثي الولادة ، ولكن أيضًا من خلال عسر الهضم في فترات التربية التالية ، فضلاً عن أمراض الجهاز التنفسي وضعف النمو. في هذه الحالة ، حتى الأخطاء الطفيفة في التغذية يمكن أن تؤدي إلى أمراض (Anokhin B. M. ، 1996).

أيضًا ، يمكن أن يكون التسمم الذاتي للخنازير الحوامل أحد أسباب المرض الجماعي للخنازير المصابة بالتهاب المعدة والأمعاء. عند الحفاظ على الخنازير على نظام غذائي يحتوي على بروتين زائد ونقص (أو نقص) الكربوهيدرات ، وكذلك مع محدودية حركة الحيوانات ، لا يوجد انهيار كامل لبروتينات العلف ، ونتيجة لذلك تتراكم الأخيرة في الجسم ، والتي يؤثر سلبًا على نمو الخنازير داخل الرحم.

يؤدي التسمم الذاتي إلى حدوث خلل في التوازن الحمضي القاعدي ، وتطور الحالة الكيتونية ، والحماض وأمراض أخرى. في البذار ، بسبب انتهاك وظيفة الحاجز للكبد ، وكذلك التغيرات في التمثيل الغذائي للبروتين والكربوهيدرات والدهون ، يفقد الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي قدرته على الامتصاص الطبيعية ، ونتيجة لذلك تدخل المواد السامة إلى مجرى الدم ومن هناك إلى الحليب والجهاز الهضمي للخنازير.

M.M Karput (1993) يعتقد أن السبب الرئيسي في الشتاء والربيع اضطرابات الجهاز الهضمييمكن أن يكون بمثابة نقص في فيتامين أ والريبوفلافين و حمض الاسكوربيك. في رضاعة الخنازير ، قد يكون سبب المرض هو نقص الحديد في الجسم. أيضًا ، في حدوث التهاب المعدة والأمعاء ، يلعب نقص الكالسيوم والفوسفور وعدد من العناصر النزرة في الجسم دورًا كبيرًا.

في. فينوخودوف وآخرون. (1984) ، يشير ج. أنواع مختلفةالكائنات الحية الدقيقة والفيروسات ومجموعاتها.

إن السمات التكنولوجية لفطام الخنازير ونقلها للتربية مع تأثيرات شديدة ومرهقة مختلفة ، بالإضافة إلى صيانتها وتغذيتها اللاحقة تترك بصمة على طبيعة وشدة أمراض الجهاز الهضمي (Plyashchenko S. I.، Sidorov V. T.، 1983؛ Chumachenko V. V. ، Chumachenko V. E. ، 1991 ؛ Buyanov A.A ، 1993).

ليس له أهمية كبيرة في تطور المرض ينتمي إلى العوامل المسببة للحساسية ونقص المناعة في الجهاز الهضمي للخنازير (Karput I.M ، 1993).

وبالتالي ، فإن العوامل المؤهبة لظهور المرض تشمل:

عدم الالتزام بالنظافة الحزينة.

عدم الامتثال لتقنية تغذية اللبأ للخنازير حديثي الولادة.

الإخلال بشروط حفظ المواشي.

انتهاك نظام التغذية للحوامل والمرضعات.

الخنازير التي تعاني من عسر الهضم.

العوامل المساهمة هي:

يؤدي استخدام المضادات الحيوية والأدوية الأخرى المضادة للميكروبات والعلاج الكيميائي ، بالإضافة إلى استخدامها المفرط وغير المنضبط بشكل غير مبرر ، إلى تدمير البكتيريا التكافلية من الجهاز الهضمي (حمض اللاكتيك ، البيفيدوس ، الثقافات البروبيونية).

تكيف البكتيريا الانتهازية ، التي حلت محل التكافلية ، في أمعاء الحيوان.

استخدام نظم مقبولة بشكل عام لعلاج أمراض الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى ظهور أشكال مقاومة للمضادات الحيوية من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض.

نقص في جسم البذار والخنازير من الفيتامينات والعناصر الدقيقة والمواد الفعالة بيولوجيا أخرى.

الفترات الحرجة في حياة الخنازير: الساعات الأولى من الحياة ، 14-21 يومًا وفترة الفطام.

بمقارنة سمات التفاعل المناعي في نشأة الحيوانات الصغيرة بعد الولادة ، يمكن التمييز بين ثلاث فترات حرجة ، ويتجلى ذلك في نقص المناعة.

يُلاحظ الأول في الحيوانات حديثي الولادة ، والتي ، قبل تناول اللبأ ، لا تحتوي تقريبًا على غلوبولين مناعي وعدد قليل من الكريات البيض. يتطور مع المدخول المتأخر أو تناول اللبأ المعيب من الناحية الفسيولوجية. في الوقت نفسه ، يتم تعطيل تشكيل الحماية المحلية والنظامية في الحيوانات الصغيرة والكتلة أمراض الجهاز الهضمي، فقر الدم الناقص التنسج المرتبط بتطور دسباقتريوز ، وهو انتهاك لتكوين فيتامينات المجموعة ب ، ج ، حمض الفوليك ، امتصاص الحديد ، الكوبالت ، النحاس.

لوحظ نقص المناعة الثاني المرتبط بالعمر في الخنازير في سن 5-14 النهار. من المقبول عمومًا أن هذه الفترة تعتبر الأكثر أهمية بالنسبة للخنزير الصغير ، حيث يتم استهلاك معظم الأجسام المضادة التي يتم الحصول عليها مع اللبأ ، ويظل الإنتاج النشط لعوامل المناعة الخاصة به منخفضًا. في هذا الوقت ، على خلفية انخفاض التفاعل المناعي مع حدوث اضطرابات في التغذية والصيانة ، تحدث أمراض الجهاز الهضمي بسهولة.

الفترة الحرجة الثالثة ، المصحوبة بتطور نقص المناعة ، ترجع إلى الانتقال الحاد للحيوانات الصغيرة من منتجات الألبان إلى نوع آخر من التغذية ، مما يؤدي إلى عسر الهضم وزيادة حمل مستضدات الأعلاف على الحماية المحلية نتيجة لذلك منها انخفاض كمية الغلوبولين المناعي أ في المخاط المعوي الجداري وتموت البكتيريا النافعة. الحيوانات لديها عسر الهضم ، والحساسية الغذائية تتطور ، والتي ضدها يحدث التهاب المعدة والأمعاء وتسمم القولون (Karput I.M ، 1993 ؛ Rastunova G. A. ، Shcherbakova E. G. ، Kruglova I. S. ، 1981)

طريقة تطور المرض.

يعتمد تطور المرض على أصله ، ولكن الشيء الشائع هو أنه يحدث على خلفية انخفاض المقاومة الطبيعية والتفاعل المناعي ، واضطرابات الهضم ، والتلوث الجرثومي العالي (Telepnev V.A. ، 1980).

تحت تأثير العوامل الضارة ، يتم تدمير طبقة البروتين المخاطي في الغشاء المخاطي المعوي للخنازير. الطبقة الظهارية المكشوفة حساسة للغاية ليس فقط للتأثيرات الخارجية ، ولكن أيضًا للتأثيرات الداخلية. بعد التغييرات البديلة في الغشاء المخاطي ، تتطور اضطرابات الأوعية الدموية والنضح ، وبعد ذلك إلى حد ما ، عمليات تكاثرية (Karput I.M ، 1990).

يصف II Tarasov (1981) نضح العملية الالتهابية في المعدة والأمعاء ، اعتمادًا على شدة الدورة ، على النحو التالي. في الحالات الخفيفة ، تقتصر العملية على الغشاء المخاطي ، ويتشكل إفراز مصلي في الأنسجة ، ويزيد إفراز المخاط في تجويف الأمعاء. في المزيد الحالات الشديدةيؤدي الالتهاب إلى اضطراب كبير في مسامية جدار الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى تكوين العديد من النزيف السطحي والعميق الصغير والكبير (التهاب المعدة والأمعاء النزفي). يمكن أن يكون النزيف شديدًا لدرجة أن جزءًا كبيرًا من الدم يدخل تجويف الأمعاء ، ويختلط مع الكيموس ، وعند هضمه ، يعطي البراز لونًا أسود كثيفًا.

مع التهاب المعدة والأمعاء الليفي ، تتشكل الأفلام على الغشاء المخاطي ، وهي إفرازات ليفية. يمكن أن تكون على سطح الغشاء المخاطي ، في شكل تكوينات حساسة (التهاب خُناق) أو تشكل تراكبات خشنة إلى حد ما على شكل شبكة أو خيوط يصعب إزالتها من الأنسجة العميقة (التهاب خناق). بعد رفض التكوينات الليفية ، تبقى عيوب في الغشاء المخاطي (التهاب المعدة والأمعاء التقرحي). يتميز التهاب المعدة والأمعاء الفلغموني بتكوين ارتشاح صديدي لجدار الأمعاء ، مما يؤدي إلى نخر المناطق المصابة من الغشاء المخاطي ، يليه رفضها وتشكيل تقرحات وتقرحات.

لاحظ N.N Androsik، S. S. كما يتم تعطيل تكوين إنزيمات الجهاز الهضمي وهضم الطعام المبتلع. بسبب تأثير السموم على نهايات العصب المبهم ، تزداد حركية الأمعاء بهدف إزالة المنتجات السامة. يبدأ الجفاف ، ويضطرب التوازن الحمضي القاعدي مع ميل إلى الحماض الأيضي ، وينخفض ​​محتوى البروتين والسكر والفيتامينات في الدم ، ويزيد محتوى اليوريا والنيتروجين المتبقي. في الوقت نفسه ، تتغير البكتيريا المعوية: تموت بكتيريا حمض اللاكتيك في الأجزاء الأمامية من الأمعاء ، والتي تسكنها البكتيريا الانتهازية والمتعفنة ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار العملية المرضية ويزيد من تسمم الجسم.

تخترق المواد السامة الدم ، ويحدث تسمم عام للجسم ، وتضطرب وظائف الأعضاء الداخلية ، والجهاز العصبي ، وينخفض ​​إفراز العصارة الصفراوية والبنكرياس. هناك علامات اضطراب التمثيل الغذائي العام (فقدان الوزن ، تغيير في جلد، علامات نقص فيتامين ، وانحراف الشهية ، وغيرها) ، واضطرابات الجهاز القلبي الوعائي ، وأعراض تجويع الأكسجين (Alikaev V.A. ، 1986).

نتيجة للإسهال المنهك ، يحدث جفاف في الجسم وسماكة الدم في الخنازير الصغيرة (Zubets NA ، 1978).

مظاهر سريرية.

يمكن أن يكون التهاب المعدة والأمعاء حادًا أو مزمنًا. في الدورة الحادة ، يتطور الضعف بسرعة ، وتنخفض حالة الحيوان ، وينخفض ​​الذيل ، ويقل رد الفعل على التهيج ، وتقل الشهية بشكل حاد أو تختفي تمامًا. إذا كان للخنازير الصغيرة تغيرات في المعدة فقط ، فعادة ما يحدث الإمساك ، وإذا تأثرت الأمعاء ، فإن الإسهال المستمر. يتضخم التمعج بشكل حاد. البطن مطوي أو منتفخ ، اعتمادًا على وجود أو عدم وجود عمليات التخمير التي تسببها البكتيريا المقابلة. جدران البطن متوترة بشكل مؤلم وحساسة للجس. في بعض الأحيان قد تظهر آلام التشنجنوع المغص المعدي المعوي (Alikaev V.A.، 1986).

لاحظ N.N Androsik and S. S. يزداد التمعج ، ويتكرر التغوط. البراز سائل ، نتنة ، يحتوي على مخاط ومنتجات التهابات - الفيبرين ، الجلطات المخاطية ، جزيئات الأنسجة الميتة ، وأكثر من ذلك. في حالة التهاب المعدة والأمعاء النزفية ، يوجد الدم في البراز ، مما يؤدي إلى تلطيخه باللون الأحمر الداكن ؛ مع خثرات كثيفة من الفبرين ؛ مع الخناق - جلطات دموية ، كتل متفتتة من الفيبرين ؛ مع صديدي وفلغموني - صديد ، مخاط ، دم ، جزيئات الأنسجة الميتة.

دانيلفسكي (1983) ، تكون درجة حرارة الجسم في ذروة المرض ضمن المعدل الطبيعي أو تزداد بمقدار 0.5 - 1.0 درجة مئوية. في بداية المرض ، يكون لدى الخنازير الصغيرة سيلان وفير من اللعاب ، ويتم إطلاق الرغوة من الفم ، والرغبة في التقيؤ. في معظم الحيوانات ، في الساعات الأولى من تطور التهاب المعدة والأمعاء ، لاحظ المؤلف التقيؤ أو القيء ، والذي توقف بعد ذلك. تم العثور على الإفرازات المخاطية النزفية ، الصفراوية في بعض الأحيان ، في القيء. في الخنازير الصغيرة ذات تقنية التربية الصناعية مع فطام لمدة 26-30 يومًا (Karput I.M et al. ، 1989) ، ظهر التهاب المعدة والأمعاء في فترة التكيف من خلال الإسهال والعطش المعتدل واضطهاد الحيوانات وانخفاض الشهية على خلفية طبيعية أو طبيعية. درجة حرارة subfebrileهيئة. مع العلاج في الوقت المناسب ، تختفي أعراض المرض بعد 2-4 أيام.

مع التهاب المعدة والأمعاء ، تعاني الخنازير أيضًا من تغيرات في نظام القلب والأوعية الدموية. في الوقت نفسه ، يكون نشاط القلب مضطربًا ، ويصل عدد ضربات القلب في الدقيقة إلى 150-180 ، وتزداد أصوات القلب (Danilevsky V.M. ، 1983). يصبح النبض ضعيفًا ، وغالبًا ما يكون حشوًا سيئًا ، ويلاحظ عدم انتظام ضربات القلب. في الخنازير ، لوحظ زرقة في الغشاء المخاطي للتجويف الفموي ، ويصبح الجلد في منطقة الأذنين ، والرقعة ، وكذلك الأجزاء الطرفية من الجسم باردًا. في هذه الحالة ، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات في الدم ، وتزداد لزوجة الدم ويزداد معدل تجلط الدم (Alikaev V.A. ، 1986).

كما لاحظ V.M. Danilevsky (1983) و I. M. قد تظهر العضلات. مع تطور التسمم ، يمكن أن يتحول الاكتئاب إلى غيبوبة.

وفقًا للعديد من المؤلفين (Alikaev V.A. ، 1986) ، في المسار المزمن لالتهاب المعدة والأمعاء ، تكون علامات المرض أقل وضوحًا ، لكنها إما تزيد أو تنقص تدريجياً. في الوقت نفسه ، لوحظ تحسن مؤقت في حالة الحيوانات المريضة. نتيجة للجفاف ، تغرق مقل عيونهم ، وتفقد بشرتهم مرونتها ، وشعرهم أشعث وباهت. تفقد الخنازير السمنة بسرعة. في حالات الاستنفاد التدريجي و علامات حادةالاضطرابات الأيضية ، وكذلك في حالة عدم وجود مساعدة طبية أو مع علاج غير منطقي ، تموت الخنازير الصغيرة أو يجب التخلص منها. مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب للحيوانات المريضة ، يحدث الشفاء من التهاب المعدة والأمعاء المزمن في غضون 3-4 أسابيع.

غالبًا ما يكون التهاب المعدة والأمعاء في الخنازير معقدًا بسبب أمراض أخرى (الالتهاب الرئوي القصبي ، والكساح ، والأمراض الجلدية ، وما إلى ذلك) ، خاصة في ظل الظروف السيئة.

التشخيص والتشخيص التفريقي.

عند تشخيص التهاب المعدة والأمعاء في الخنازير ، يتم إجراء دراسة شاملة. في هذه الحالة ، أولاً وقبل كل شيء ، تؤخذ البيانات المتعلقة بالسلامة في الاعتبار ، الصورة السريريةالأمراض ، نتائج تشريح الجثة (N.N Androsik، S. S. Lipnitsky، 1982؛ V. M. Danilevsky، 1983؛ M. S. Zhakov، V.

يشير I.M. Karput (1990) إلى الحاجة إلى تحليل تغذية الخنازير (مع مراعاة جودة جميع مكونات النظام الغذائي ونظام التغذية والتحول إلى نوع جديد من التغذية ، وما إلى ذلك) ، ودراسة تغذية المواشي. . يأخذون في الاعتبار ظروف حفظ الخنازير ، وخصائص ظهور المرض وتطوره ومساره ، والتغيرات التشريحية المرضية ونتائج الاختبارات المعملية.

لإجراء تقييم شامل شامل للعوامل المسببة ، من الضروري مراعاة الحالة المناعية للحيوانات التي تتطور الأمراض ضدها (Cheredeev A. N.، Kovalchuk L. V.، 1988؛ Karput I.M، Pivovar L.M، Sevryuk I. Z.، 1992).

العلامات السريرية المميزة لهذا المرض هي فقدان الشهية والعطش والقيء والإسهال. اعتمادًا على طبيعة الالتهاب في البراز ، وجدوا: مع نخرية - شظايا من الأنسجة الميتة ، متقرحة - شوائب الدم ، نزلات - خيوط مخاطية ، نزفية - خليط دم (لون بني غامق للبراز) ، ليفي - أفلام الفيبرين ، صديدي - خيوط صفراء - رمادية اللون ، تتكون من كريات الدم البيضاء والمخاط والخلايا الميتة في الغشاء المخاطي (زايتسيف V.I. ، 1971 ؛ Kondrakhin I.P. et al. ، 1985).

الرابط الرئيسي في إجراء التشخيص هو الدراسات البكتريولوجية والفيروسية والديدان الطفيلية والتحليل الفطري والسمي للأعلاف ومحتويات المعدة. في الوقت نفسه ، يتم تحديد حساسية البكتيريا للمضادات الحيوية وأدوية العلاج الكيميائي. يتم استبعاد الالتهابات البكتيرية والفيروسية والغزوات التي تحدث في الخنازير مع أعراض التهاب المعدة والأمعاء: داء السلمونيلات ، تسمم معوي ، داء القولون ، داء البسطريات ، التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي (القابل للانتقال) ، الزحار ، الكوكسيديا ، داء الصفر ، والتي تتمايز وفقًا لعلامات المرض الأساسي ، الوبائي البيانات ونتائج التشريح والبيانات الخاصة والبحوث.

علاج او معاملة.

يجب أن يتم علاج الخنازير المصابة بالتهاب المعدة والأمعاء مع مراعاة المبادئ الأساسيةالعلاج (مبادئ النشاط ، وعلم وظائف الأعضاء ، والتعقيد والعلاج بالطبع ، النهج الفرديوالجدوى الاقتصادية) (Pivovar L.M، 1990).

عندما يحدث المرض ، يتم القضاء على أسباب المرض المشتبه بها أو المحددة. يتم تقسيم المرضى إلى مجموعة منفصلة ، ويتم تزويدهم بظروف احتجاز جيدة ويتم إجراء مسار العلاج ، بناءً على المسببات ، ودرجة الضرر الذي يصيب الجهاز الهضمي ، ونسبة الضرر. في المجمعات الصناعية ، في حالة المرض ، تقوم أكثر من 20٪ من الحيوانات بالأنشطة العامة المتعلقة بالتغذية والوضع الوبائي.

مباشرة بعد تحديد التشخيص ، يتم وصف نظام الجوع أو شبه الجوع مع الوصول المجاني إلى الماء (IM Karput et al. ، 1989).

اعتمادًا على المؤشرات ، يشمل العلاج المعقد علاجًا موجهًا للسبب ، ومسببات الأمراض ، وعلاج الأعراض ، والقضاء على دسباقتريوز الأمعاء والجفاف المصاحب.

كمادة قابضة ، وفقًا لـ V. M. Danilevsky (1983) ، يُنصح باستخدام ديكوتيون من لحاء البلوط (15:20) - 10-15 مل أو محلول 0.1 ٪ من المستخلص 20-25 مل 20-30 دقيقة قبل الرضاعة ؛ ديكوتيون من جذمور أو جذور المخزن الحروق ، جذور ثعبان متسلق الجبال ، جذور من سينكويفويل منتصب (1: 20) - 15-20 مل ؛ ديكوتيون من ثمار الكرز الطيور (1: 10) - 20-25 مل ؛ تسريب مخاريط ألدر - شتلات (1:20) - 15-20 مل ؛ مغلي جذور ثمر الورد (1:10) - 25-30 مل ؛ مغلي الجذر (1:50) أو ضخ عشب حميض الحصان (1:20) - 20-25 مل ؛ تسريب نبتة سانت جون (1:20) مل ؛ مغلي جذمور سميك الأوراق (1:10) - 10-15 مل.

من النباتات الطبية التي تحفز الشهية والنشاط الإفرازي وكذلك تحتوي على الزيوت الأساسية، التي لها تأثير مضاد للالتهابات والجراثيم ، ينصح V. M. Danilevsky (1983) مرتين في اليوم قبل 20-40 دقيقة من تغذية ضخ عشبة اليارو (1: 10) - 15-20 مل ؛ تسريب أوراق الساعة ثلاثية الأوراق (1: 10) - 10-15 مل ؛ مغلي من جذور الراسن مرتفع (1: 30) - 10-15 مل ؛ ديكوتيون من جذمور وجذور حشيشة الملاك (1: 50) - 10-15 مل ؛ مغلي جذور الهندباء (1:20) - 10-15 مل ؛ تسريب الشيح (1:50) - 10-15 مل ؛ تسريب أزهار البابونج المخزنية أو غير اللسانية ذات الرائحة (1: 10) - 10-15 مل ؛ مغلي جذور الكالاموس (1:20) - 10-15 مل ؛ تسريب أوراق الموز الكبيرة (1:20) - 1-2 ملاعق صغيرة 3-4 مرات في اليوم قبل ساعة واحدة من التغذية بالماء الدافئ ينصح V. A. Alikaev (1986) بإضافة 5 ٪ جلوكوز و 1 ٪ حمض الأسكوربيك إلى مغلي وحمض التسريب.

من أجل تحرير الأمعاء ، يتم استخدام أدوية مسهلة (أملاح متوسطة ، زيوت ، حقن شرجية) ، وبعد ذلك يتم تغليفها. كغلاف يوصى بالتطبيق 2-3 مرات في اليوم 20-30 دقيقة قبل تغذية ديكوتيون طازج من بذور الكتان (1:30) في شكل حرارة 20-25 مل ؛ مغلي وتسريب الزهور وأوراق غابة الملوخية (1:20) - 20-25 مل ؛ تسريب أوراق حشيشة السعال (1:40) - 20-25 مل ؛ مغلي جذور الخطمي (1:20) - 20-30 مل ؛ مغلي من جذمور عشبة القمح (1: 10) بالماء الدافئ ، 1 ملعقة صغيرة لكل استقبال ؛ مغلي بذور الشوفان المقشرة (1:50) - 20-30 مل ؛ مغلي من دقيق البطاطس (ملعقتان كبيرتان من النشا لكل 1 لتر من الماء) - 25-30 مل لكل استقبال (Danilevsky V.M ، 1983 ؛ 1991 ؛ Karput I.M ، 1993).

في الوقت نفسه ، يتم استخدام الأدوية التي تقمع عمليات التخمير والتعفن في الجهاز الهضمي. من بين هذه العوامل ، تعتبر المضادات الحيوية والسلفوناميدات ذات أهمية قصوى. عند استخدام المضادات الحيوية ، من الضروري مراعاة حساسية البكتيريا المعوية للحيوانات المريضة لها في هذه المزرعة. يوصي باستخدام المضادات الحيوية من أجيال حديثة من mucopeptide والطبيعة الاصطناعية ، وذلك لعدم وجود كائنات دقيقة مقاومة لها حتى الآن. يمكن استخدامه عن طريق الفم 3 مرات في اليوم لكل 1 كجم من الوزن الحي للمادة التالية: سينثوميسين - 0.02 جم ، تتراسيكلين ، بيوميسين - 0.015 جم لكل منهما ، بيوفيتين - 0.06 جم ، كلورامفينيكول - 0.02 جم ، كوليميسين - 0.015 جم ، بوليميكسين - 4 مجم ، تيراميسين - 0.015 جم ، بروبوميسين - 10-15 مل لكل جرعة. من السلفوناميدات ، يوصى باستخدام سلفازول ، نورسولفازول ، فيثالازول ، إيتازول - 0.02 غرام لكل منها ، سلفاديميسين 0.05 غرام لأول مرة و 0.02-0.03 غرام بعد ذلك مرتين في اليوم ، سلفانترول 0.02 غرام 3 مرات في اليوم (Kovalev V.F. ، Volkov I.B. ، الكمان ، 1988).

من أجل القضاء على دسباقتريوز وقمع البكتيريا المعوية ، يوصي I. M. يعد استخدامها المعقد مع عقاقير المجموعات الأخرى أكثر فاعلية: MOF (ميترونيدازول + فيورازوليدون) ، بليز -2 ، باكترين-إس إل ، نيفالين ، فوراكلين ، تريبريسين ، تريمارازين ، ميتافيتريم ، فوراكسين ، لاوتيسين ، إلخ.

يلاحظ V. A. Telepnev (1980) تأثير علاجي واضح في التهاب المعدة والأمعاء من الخنازير بعد استخدام فيتامين U بجرعة 5 مجم / كجم من وزن الجسم.

بعد الانتهاء من العلاج المضاد للميكروبات ، لاستعادة البكتيريا المفيدة للجهاز الهضمي للخنازير ، يوصى باستخدام البروبيوتيك ، وحمض اللبنيك ، والبكتيريا المشقوقة ، ومزارع حمض البروبيونيك.

اعتمادًا على المؤشرات ، يشمل العلاج المعقد حصار نوفوكائين فوق الجافية والحشوي.

في علاج معقدالأمراض ، من الضروري استخدام مجموعة كاملة من الأدوية غير المحددة المنشطة للمناعة (Korneva E. A.، Mekoyan V. A.، 1982؛ Kassich A. Yu.، 1990؛ Karput I.M، 1993). لهذه الأغراض ، يتم استخدام ما يلي: غاما الجلوبيولين أو الدم في العضل ، hydrolysin L-130 (N.N Androsik ، S. S. Moroz A.M ، 1980 ؛ Alverdiev G. R. ، 1992 ؛ Lyutinsky S. I. ، 1992 ؛ Ershov F. I. ، Malinovskaya V. ، 1996) ، جرعات صغيرة الأشعة فوق البنفسجية، الموجات فوق الصوتية والعلاج المغناطيسي (I.M Karput ، L.M Pivovar et al. ، 1990) ، الفيتامينات A ، E ، C (I.M Karput ، 1993).

في انتهاك لنشاط القلب ، يوصي V. A. Alikaev (1986) بإعطاء الكافيين وزيت الكافور ومستحضرات الديجيتال وغيرها من جليكوسيدات القلب.

في جمهورية بيلاروسيا ، تم تطوير الأدوية المحلية الفعالة لعلاج أمراض الجهاز الهضمي ويتم إنتاجها. المتطلبات الرئيسية لهم:

نشاط مناعي دوائي.

سمية منخفضة

تأثير جانبي ضعيف.

نتيجة لذلك ، تتوافق هذه الأدوية إلى حد كبير مع مجموعة أدوية العلاج التحفيزي غير النوعي ، والذي يعتمد على إعطاء الحقن للمواد العضوية ذات الأصل النباتي والحيواني والميكروبي في الجسم في شكل معقم. تخلق المستحضرات الدوائية لزيادة المقاومة غير النوعية للجسم ظروفًا مواتية للتعبير عن نفسها الات دفاعيةمما يؤدي إلى الشفاء ، وتسهيل مسار المرض ، والتأثير الحالة الفسيولوجيةالجسم ، وزيادة خصائصه الوقائية ، وزيادة قدراته التعويضية ، وتحسين التمثيل الغذائي.

يعتمد تأثير الدواء على عدد من العوامل:

الحالة الأولية للكائن الحي ؛

أنواع حيوانية؛

عمر الحيوانات

الخصائص الفردية لتفاعل الكائن الحي ؛

نشاط المخدرات؛

جرعة الدواء المستخدم

تعدد المقدمة.

طرق إدارة الدواء ، إلخ.

تتمثل آلية عمل المنشطات المناعية في حدوث تغيير في عملية التمثيل الغذائي ، مما يؤدي إلى زيادة نشاط آليات تكوين البنية الأنزيمية والمناعة في الجسم. وهي تستخدم على نطاق واسع لتحفيز تكون الدم بالاشتراك مع العلاج المصلي والعلاج اللبني وعلاج انحلال الأنسجة والعلاج السام للخلايا وعلاج الأنسجة. إن وجود الليبو وجاما واللاكتوجلوبولين والأحماض الأمينية والمواد الأخرى فيها يزيد من الدفاع المناعي للجسم.

حاليًا ، يجري البحث عن المنشطات المناعية التي لها تأثير على الرابط المركزي والمحيطي لجهاز المناعة المرتبط بالجهاز الهضمي ، والذي له علاقة معقدة مباشرة بالتغذية الكاملة والصيانة ويؤدي إلى زيادة في جهاز المناعة.

ترتبط الاضطرابات الأيضية في الأمراض دائمًا بزيادة استهلاك البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات والمعادن ، لذلك ترتبط عملية الشفاء بتنظيم التغذية الغذائية ونظام خاص والرعاية و العلاج الفسيولوجي- وهذا هو استخدام المخدرات و المنتجات الطبيةتحفيز التفاعلات التنظيمية الوقائية والفسيولوجية للجسم. للقيام بذلك ، من الأفضل استخدام مجموعة من الأساليب المسببة للأمراض ، ومسببات الأمراض ، وتنظيم وظائف التغذية العصبية ، والاستبدال والعلاج بالأعراض.

الوقاية.

الأهمية الرئيسية في مجمع التدابير للوقاية من التهاب المعدة والأمعاء في الخنازير تنتمي إلى التغذية الصحيحة من الناحية الفسيولوجية والمعايير الصحية والصحية لحفظ البذار والحيوانات الصغيرة (Abramov SS ، Arestov I.G. ، Karput I.M. ، 1990).

من المستحيل السماح بتغذية الخنازير الصغيرة بأعلاف منخفضة الجودة ، وانتهاكات لنظام التغذية (الانتقال التدريجي من علف إلى آخر ، واستخدام العلف للأغراض الفسيولوجية فقط). لا ينبغي الإفراط في إطعام الخنازير. من المهم الامتثال لمعايير المناخ المحلي وتقنية فطام الخنازير.

ليس من الأهمية بمكان تزويد الخنازير بالفيتامينات أ ، هـ ، ج.الإعطاء المبكر لهذه الفيتامينات بجرعة 3-5 ملجم / كجم من وزن الحيوان يوميًا له تأثير وقائي واضح ، ويزيد من دفاع الجسم المناعي ويعزز القدرات التجديدية للأنسجة الظهارية المعوية (IM Karput ، 1990 ، 1993).

نظرًا لأن استقرار البكتيريا المعوية يحدث في الساعات الست الأولى من الحياة بسبب البكتيريا الدقيقة في البيئة ، فمن الضروري إجراء التطهير الوقائي في وجود الحيوانات لتقليل الخلفية الميكروبية ، وكذلك علاج الخنازير باستخدام أدوية العلاج الكيميائي قبل 3-4 أيام من نقلها إلى قسم التخدير (V. V Vinokhodov et al. ، 1984).

نفس القدر من الأهمية في الوقاية من التهاب المعدة والأمعاء هو موازنة النظام الغذائي للحوامل من حيث البروتين والكربوهيدرات.

يتم تقليل حدوث التهاب المعدة والأمعاء في الخنازير عندما تعطى للخنازير مستحضرات فيتامينجرانوفيت إي وماكروفيت أ في غضون شهر واحد قبل التخسيس و 14 يومًا بعده بجرعة 30 مجم لكل حيوان في اليوم.

للوقاية من أمراض الجهاز الهضمي في الأيام الأولى من الحياة ، من الضروري تناول البروبيوتيك ، اللاكتوباكتيرين بجرعة 2-3 مليار جسم جرثومي ، ABA بجرعة 15-20 مل أو PABA بجرعة 10-15 مل لكل حيوان (Pivovar L.M. ، 1990).

وفقًا لـ P. I. Pritulin و D.V Lobuntsova (1973) ، فإن التطبيق الفردي للتيلان بالحقن يمنع تطور التهاب المعدة والأمعاء في الخنازير.

يشير V.A. Taraskin (1991) إلى الكفاءة العالية في الوقاية من التهاب المعدة والأمعاء في الخنازير الصغيرة من الغلوبولين المناعي غير النوعي بجرعة 3 ملغ لكل حيوان في الأيام الأولى من الحياة وبعد 2-3 أسابيع ، وكذلك T-Activin ( 0.1-0.2 مل لكل حيوان مرة واحدة يوميًا لمدة ثلاثة أيام).

في الأدبيات التي درسناها ، لوحظت فعالية استخدام المنشطات المناعية للوقاية من أمراض الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي في الخنازير - مستحضرات الغدة الصعترية ، الدوديكونيوم ، مستخلص ملح الماء من الأنسجة اللمفاوية للحيوانات الصغيرة ، المنشطات المناعية PS-1 ، PS-2 و vestin و polyvedrim و vpRNA (Plyashchenko S. I.، 1983، 1991؛ Smirnov V. P.، Zasensky N. Kh.، Prostyakov A. P.، 1985؛ Taraskin V.، 1991؛ Urban V.P et al.، 1991، 1992؛ برودنيكوف س. ، 1996). هناك أيضًا العديد من البيانات التجريبية حول تأثير السكريات الميكروبية على مقاومة الأمراض المعدية (Ermolyeva Z.V ، 1965 ، 1976 ؛ Vasiliev N.N ، Vorobyov A. A. ، 1969 ؛ Baev V. G. ، 1989). في المنشورات الأجنبية التي درسناها ، يولي الباحثون اهتمامًا كبيرًا لمنشطات المناعة غير المحددة ذات طبيعة السكاريد (Lei U ، 1987 ، Roit U. ، 1991).

من مجموعة العلاج التحفيزي غير النوعي ، العلاج بالدم ، العلاج المصلي ، العلاج باللبن ، العلاج بالهيستولات ، العلاج بالسموم الخلوية ، العلاج بالأنسجة ، العلاج بالجلوبيولين والبولي غاما تستخدم حاليًا على نطاق واسع في الممارسة البيطرية (N.N. Abuladze ، V. M. Danilevsky ، 1988 ، 1991)

العلاج بالدم هو إحدى طرق العلاج التحفيزي غير النوعي الذي يتميز بالإعطاء العضلي أو تحت الجلد للدم الكامل مع الغرض العلاجي(في إم دانيلفسكي ، 1991).

العلاج المصلي هو إعطاء مصل الدم المأخوذ من الحيوانات السليمة تحت الجلد لأغراض علاجية.

العلاج باللبن هو إدخال لبن منزوع الدسم تحت الجلد أو عضليًا. في الممارسة البيطرية ، بشكل أساسي خالي من الدهون حليب بقر(كلاشنيك آي إيه ، 1979).

العلاج بالنسج هو نوع من العلاج التحفيزي غير النوعي ، حيث يتم استخدام الأنسجة المبللة تحت تأثير الأحماض أو القلويات أو الإنزيمات المأخوذة من الجسم السليم لأغراض علاجية (V. M. Danilevsky ، 1991 ؛ Kalashnik I. A. ، 1979).

العلاج بالسموم الخلوية هو استخدام للأغراض العلاجية للأمصال السامة للخلايا التي يتم الحصول عليها من الحيوانات السليمة المحصنة مع العناصر الخلوية لأعضاء وأنسجة مختلفة.

العلاج بالأنسجة هو الطريقة الأكثر شيوعًا للعلاج التحفيزي غير النوعي في الممارسة البيطرية ، بناءً على إدخال الأدوية في الجسم للأغراض العلاجية والوقائية للأدوية المعدة خصيصًا عن طريق الحفاظ على الأنسجة الحيوانية أو النباتية.

في في الآونة الأخيرةفيما يتعلق بتحديد عدد كبير من الأمراض المصاحبة أو المبنية على اضطرابات الحالة المناعية للجسم (نقص المناعة) ، يجري العمل المكثف للحصول على مركبات طبيعية ذات خصائص تحفيز المناعة ودراستها.

منبهات المناعة - المواد التي ، من خلال إجراء انتقائي على مراحل معينة من الاستجابة المناعية ، تنشط عمليات الارتباط ومعالجة المواد المستضدية ، ونضج الخلايا ذات الكفاءة المناعية ، وتعزيز خصائصها الوظيفية وآلياتها التنظيمية.

وفقًا لـ I.M. Karput ، يتم تصنيف المنشطات المناعية إلى بيولوجية وكيميائية وفيزيائية.

البيولوجية هي:

مستحضرات الدم واللبأ (الدم الكامل ، اللبأ ، مصل الدم ، الغلوبولين المناعي ، اللاكتوجلوبولين ، إلخ) ؛

الأدوية المحضرة من أعضاء الجهاز المناعي (T-Activin ، B-Activin ، ثيموسين ، ثيمولين ، ثيموجين ، إلخ) ؛

وسطاء الجهاز المناعي (إنترلوكين ، إنترفيرون) ؛

الفيتامينات (أ ، ج ، هـ ، ب 12 ، إلخ) ؛

مستحضرات من الكائنات الحية الدقيقة التكافلية (البيفيدو واللاكتوباكتيرين ، البيفيكول ، البيفيدوفلورين ، إنتيروبيفيدين ، إلخ) ؛

مستحضرات عديدات السكاريد الدهنية الميكروبية (Prodigiosan ، pyrogenal ، salmosan ، vitstimulin ، salmopul ، إلخ) ؛

تشمل المواد الكيميائية:

أملاح الأحماض النووية (نواة الصوديوم) ؛

مشتقات فينيلاميدازول (ليفوميزول) ؛

مشتقات بيريميدين (ميثيل يوراسيل ، بنتوسيل) ؛

العناصر النزرة (Se ، I ، Zn ، Co ، Pb ، إلخ) ؛

المستحضرات المركبة (DIF-3 ، ديسترومين ، سيليفيت ، إلخ).

المادية هي:

التعرض للأشعة تحت الحمراء والأشعة فوق البنفسجية (مصادر التشعيع ، التمارين الرياضية) ؛

تأثير المجالات المغناطيسية (الحقول الثابتة والمتغيرة) ؛

إجراءات المعالجة المائية

اليكتروليزر.

تؤدي عوامل الإجهاد (ارتفاع درجة الحرارة ، وانخفاض درجة الحرارة ، والنقل ، والأعلاف ذات الجودة الرديئة ، وغيرها) إلى إضعاف الاستجابة المناعية ، والتي لها أهمية خاصة في الفترة المبكرة من الحياة. وبالتالي ، فإن التنظيم الصحيح لجهاز المناعة يؤدي إلى تأثير اقتصادي كبير في تربية الحيوانات.

تؤدي مشكلة تطوير حالة مناعية كاملة ، وتحريض عوامل مقاومة محددة إلى التحصين النشط والسلبي ويتم حلها بمساعدة عقاقير هذه المجموعة ، فضلاً عن طرق التحصين المتقدمة القائمة على التحفيز المناعي. لهذا ، يفضل استخدام الأدوية من مجموعة مصححات المناعة البيولوجية ، باعتبارها الأكثر ضررًا في استخدام الميكروبات الدهنية والسكريات المتعددة (prodigeosan ، pyrogenal ، salmopul) ، آلية عملها هي تعزيز البلعمة من خلال الإنتاج من الإنترلوكين -1 وتنشيط مجموعات سكانية فرعية مختلفة من الخلايا اللمفاوية التائية ، وبالتالي تحفيز تنشيط الخلايا الليمفاوية B ، تليها إنتاج الغلوبولين المناعي.

Pyrogenal هو عديد السكاريد الدهني مشتق من Pseudomonos aeruginosa (Pyrogenal P) أو Salmonella typhimurium (Pyrogenal T). الدواء ، الذي يتم إدخاله في جسم الإنسان أو الحيوان ، يحفز تكوّن الكريات البيض ، وينشط T-helpers و T-suppressors ، ويسبب التنشيط متعدد الخلايا للخلايا اللمفاوية B ، ويعزز تكوين الأجسام المضادة ، ويزيد من وظيفة البلعمة للكريات البيض. ترتبط الأهمية الرئيسية للبيروجينات في تنظيم دفاع غير محدد ضد العدوى بتنشيط البلعمة وتحفيز تكوين الأجسام المضادة وعوامل الدفاع الخلطية الأخرى غير النوعية.

يسبب الدواء قلة الكريات البيض قصيرة المدى (في غضون ساعتين) ، تليها زيادة عدد الكريات البيضاء ، ويزيد من وظيفة البلعمة للكريات البيض. تعتبر الإجراءات المماثلة للحرارة على الكريات البيض نموذجية لجميع مستحضرات عديدات السكاريد الدهنية.

Pyrogenal قادر على تحفيز العلاج بالمضادات الحيوية ، والذي يرتبط بالتأثيرات المضادة للالتهابات ، والحساسية ، ومحلل الفبرين ، مع زيادة عمليات التجدد في الأنسجة (D.N. Lazareva ، E.K. Alekhin ، 1985).

الدواء له تأثير إيجابي على الأورام السرطانية: فهو يقلل التطعيم ويؤخر النمو ، ويعزز فعالية العلاج الإشعاعي والكيميائي. يتم تفسير آلية هذا الإجراء من خلال إنتاج عامل نخر الورم (TNF) بواسطة الضامة المحفزة بـ LPS.

Prodigiosan هو عديد السكاريد الدهني من Bact. معجزة. يتشابه عمل هذا الدواء مع عمل الجهاز البيروجيني ، ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى تأثيره الأكثر وضوحًا مع زيادة غير محددة في مقاومة الجسم للعدوى. توفر جرعات بروديجيوسان المستخدمة زيادة طفيفة في المقاومة بعد 4 ساعات من حقن الدواء ، ثم بعد يوم واحد تصل إلى الحد الأقصى وتتناقص تدريجيًا ، وتبقى عند مستوى كافٍ. مستوى عالفي غضون سبعة إلى عشرة أيام.

الدواء فعال للغاية في الالتهابات المعممة. Prodigiosan يجعل عمل فعالوفي العمليات الالتهابية القيحية الموضعية - يسرع القضاء على العدوى ، ومنتجات الاضمحلال النخرية ، وامتصاص الإفرازات الالتهابية ، وشفاء الأنسجة التالفة ، ويساعد على استعادة وظائف الأعضاء. تحت تأثيره ، يزيد تحمل المستحضرات البكتيرية ، يكون Prodigiosan فعالًا عند استخدام جرعات غير فعالة من المضادات الحيوية والالتهابات التي تسببها السلالات المقاومة للمضادات الحيوية (D.N. Lazareva ، E.K. Alekhin ، 1985).

الآثار الجانبية للسكريات الدهنية الميكروبية هي السمية والبيروجينية ، وهي ذات طبيعة عامة ومحلية. تتجلى ردود الفعل المحلية في شكل وجع واحمرار وتورم ، ويتم التعبير عن السمية العامة على أنها حمى قصيرة المدى تستمر لعدة ساعات.

السكريات الميكروبية نشطة للغاية ولها مجموعة واسعة من التأثيرات المناعية ، لذلك هناك بحث مستمر عن أدوية جديدة أقل سمية.

العلاقة بين الجهاز الهضمي وجهاز المناعة علاقة معقدة ومتنوعة. في الجهاز الهضمي ، تعطيل المستضدات الغذائية والبكتيرية والفيروسية والطبية وغيرها من المستضدات والقضاء على معقدات الأجسام المضادة للمستضد ، وتخليق الغلوبولين المناعي ، وخاصة الغلوبولين المناعي A ، والمكونات التكميلية والعمليات الأخرى التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتكوين المقاومة الطبيعية وتحدث المناعة (Karput I.M، 1993؛ Lochenovsky V. S.، 1997).

كما تم تحديد الدور الرائد للأنسجة اللمفاوية في الجهاز الهضمي في تكوين الدفاع المناعي في فترة ما بعد الولادة من الحياة. في هذا الوقت ، تحدث تغييرات نوعية وكمية فيه ، لأنه يمثل الحمل الرئيسي للمواد المستضدية للأعلاف والميكروبات والطبيعة الأخرى. نتيجة لعمليات الهجرة وإعادة تدوير الخلايا المؤهلة مناعياً عبر الأمعاء ، يصبح الجسم "على دراية" بمعظم المستضدات التي واجهتها في البيئة. يحدث اتصالهم على الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي للجهاز الهضمي للحيوانات. تتحول الخلايا الليمفاوية ، بعد ملامستها للمستضد ، إلى خلايا ذاكرة وتنتشر في جميع أنحاء الجسم ، مما يوفر حماية موضعية وجهازية.

بناءً على ما تقدم ، يمكننا أن نستنتج: على الرغم من تنوع وسائل زيادة الحماية غير النوعية للجسم ، والوقاية من أمراض الجهاز الهضمي لدى صغار الحيوانات وعلاجها ، إلا أن هناك حاجة لتطوير عقاقير جديدة بمضادات الالتهاب و التأثيرات المناعية ، وكذلك مع سمية منخفضة وتأثير علاجي وقائي عالي.

(التهاب المعدة والأمعاء enteroviroziz suum)

في عام 1948 ، تم وصفه لأول مرة من قبل مانينجر ؛ كانت الفيروسات المعوية من الخنازير أول من عزلها موسكوفيتشي ، 1956 ؛ في الاتحاد السوفياتي - أ.ج.باختين ، 1964 ؛ ف.رومانينكو ، 1977

الممرض: فيروس يحتوي على الحمض النووي الريبي من عائلة. Picornaviridae ، جنس الفيروس المعوي. حجم virions 26-28 نانومتر. لا تحتوي الفيروسات المعوية على غلاف بروتيني خارجي ، وتتكاثر في سيتوبلازم الخلايا ، وتشكل لويحات تحت طلاء أجار. تزرع الفيروسات المعوية في ثقافة خلية التربسين الأولية وخلايا SPEV المستمرة. حيوانات المختبر وأجنة الدجاج ليست عرضة للفيروسات المعوية. يتم تعطيل الفيروس عند تعرضه للأشعة فوق البنفسجية ، محلول الفورمالديهايد 0.3٪ ، محاليل اليود ، أبخرة الفورمالين عند 50 درجة مئوية ، يتم تدميره بسرعة عند 45-55 درجة مئوية ، على الفور - عن طريق الغليان.

علم الأوبئة. الدورة والأعراض. في ظل الظروف الطبيعية ، تكون الخنازير المفطومة في سن 2-4 أشهر عرضة للإصابة. و gilts من 4 إلى 10 أشهر من العمر. تمرض الحيوانات البالغة والخنازير الرضيعة من سن 14 إلى 60 يومًا بشكل أقل.

مصدر الممرض: الخنازير المريضة ، المتعافية والمصابة بالعدوى الكامنة.

فترة الحضانة: الخنازير الرضيعة 1-3 أيام ، والذهبية 3-6 أيام. مسار المرض حاد.

يلاحظ المرضى الاكتئاب وقلة الشهية والعطش والقيء. علامة مميزة هي الإسهال الغزير ، بالتناوب مع الإمساك والإرهاق. البراز مائي ، أصفر أو أصفر مخضر اللون ، وأحيانًا مع خليط من الدم. في بعض الحيوانات ، هناك انتهاك لتنسيق الحركة وتقلصات العضلات المتشنجة.

التغيرات المرضية. في تشريح الجثة ، الالتهابات النزفية أو النزفية في الجهاز الهضمي ، طي الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء الغليظة ، زيادة في الغدد الليمفاوية المساريقية والطحال والكبد والكلى.

التشخيص. من الحيوانات المريضة ، يتم أخذ كشط من الغشاء المخاطي للمستقيم وغسل المستقيم للبحث ، من الحيوانات الميتة أو المقتولة قسراً - أجزاء من المناطق المصابة من الصائم والدقاق والقولون والمستقيم. تُجمع مسحات المستقيم بمسحات معقمة تُغمر بعد ذلك في أنابيب تحتوي على محلول هانكس والمضادات الحيوية. يتم حفظ أجزاء من الأمعاء في 30٪ من الجلسرين وترسل في ترمس مع الثلج. يتم تحديد التشخيص على أساس الاختبارات المعملية ، مع مراعاة البيانات الوبائية والعلامات السريرية ، التغيرات المرضية. في الحالات المشكوك فيها ، يتم إجراء اختبار حيوي على خنازير عمرها 2-4 أشهر.

تشخيص متباين. يتميز التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي المعوي عن التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي (المعدية) ، والدوسنتاريا ، والتهاب القولون ، والطاعون ، وداء السلمونيلات ، والإسهال من المسببات غير المعدية.

مع التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي المعدية - مرض واسع النطاق ، مع ارتفاع معدل الوفيات ؛ تتميز بتقرح الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء.

يصيب الزحار الخنازير من جميع الأعمار ، مصحوبة بإسهال دموي ومعدل وفيات مرتفع. في دراسة بكتيرية ، يتم عزل العامل المسبب للمرض.

يتم تسجيل التهاب القولون في الخنازير خلال الأسابيع 2-3 الأولى من الحياة ، مصحوبة بارتفاع معدل الوفيات. في دراسة بكتيرية ، تم عزل السلالات الممرضة المعوية من الإشريكية القولونية.

يتجلى الطاعون في ارتفاع درجة الحرارة من نوع ثابت ، والتهاب الملتحمة ، وإفرازات مصلية قيحية من الأنف ، والشهية المتغيرة ، والإمساك ، والإسهال الذي يتغير مع نهاية المرض ، والأهبة النزفية ، وتلف الطحال ، والأمعاء ، ونقص الكريات البيض.

داء السلمونيلات - مدته من عدة أسابيع إلى شهرين أو أكثر ، ملاحظة: زرقة الجلد ، التهاب الملتحمة ، إسهال ، احمرار بؤري ، سعال في بعض الأحيان. تتميز التهاب الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة بالتهاب خناق ، وتشكيل قشور ، وقرحة ، وتضخم في الطحال ، وغالبًا ما يتم الكشف عن الالتهاب الرئوي. في دراسة بكتيرية ، تم عزل السالمونيلا ، والتي تعتبر الفئران البيضاء والأرانب وخنازير غينيا والحمام حساسة لها.

الإسهال الناجم عن مسببات غير معدية ينتج عن تغذية طعام رديء الجودة ويتوقف بعد استبعاده من النظام الغذائي.

الوقاية والعلاج. محدد العوامل العلاجيةلا يقترح. يتم إجراء علاج الأعراض ، وإعطاء طعام سهل الهضم ، وإعطاء المضادات الحيوية لمنع العدوى الثانوية. لم يتم دراسة المناعة.

عندما يحدث مرض في الاقتصاد ، يتم فرض قيود. يتم علاج الخنازير المريضة والمشبوهة. باقي الحيوانات تحت المراقبة. أنفق التنظيف الميكانيكيالتطهير.

الفحص البيطري والصحي. يتم ذبح الحيوانات المريضة على كرامة. مسلخ. يتم إرسال لحوم ومخلفات المرضى المشبوهين بالمرض والمشتبه في إصابتهم بالخنازير لتصنيع النقانق المسلوقة والمدخنة المسلوقة والأطعمة المعلبة واستحالة التجهيز المغلي.

للتطهير ، يتم استخدام محلول فورمالديهايد 2٪ ، 3٪ محاليل ساخنة من الصوديوم الكاوية أو البوتاسيوم. يتم تحييد السماد بمحلول ساخن بنسبة 2-3٪ من الصوديوم الكاوية أو البوتاسيوم.

التهاب معدي فيروسي للخنازير

التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي للخنازير (التهاب المعدة والأمعاء الخنازير) ، والتهاب المعدة والأمعاء المعدية للخنازير هو مرض معدي وحاد وشديد العدوى يتميز بالتهاب المعدة والأمعاء النزفي والقيء والإسهال والجفاف وارتفاع معدل الوفيات في الخنازير الرضيعة.

تم وصف المرض لأول مرة في الولايات المتحدة الأمريكية بواسطة Doyle and Hutins في عام 1946. في بلدنا ، تم تسجيل التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي لأول مرة في عام 1956 بواسطة G.F. Pogonyaylo et al. في السنوات الأخيرة ، تم اكتشافه في جميع القارات في العديد من دول العالم.

العوامل الممرضة. هذا المرض ناجم عن فيروس RNA من جنس Coronavirus من عائلة Coronaviridae. الفيروس موجه للظهارة ويتكاثر بشكل رئيسي ويتراكم في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة وفي أنسجة الرئتين. من الناحية الأنتيجينية ، فهي متجانسة ومتطابقة مصليًا ، بغض النظر عن مكان عزلها.

يرتبط فيروس كورونا التنفسي للخنازير المعزول (PRC) بشكل مستضد بفيروس التهاب المعدة والأمعاء المعدي الخنازير (SIGS). الفرق الرئيسي هو توجهها الرئوي الاستثنائي في حالة عدم وجود أمراض معوية.

يتكاثر الفيروس في مزارع الخلايا الأولية للخصيتين والرئتين والغدة الدرقية وفي الخلايا المزروعة لخصيتين خنزير صغير ، دون التسبب في تأثير ممرض للخلايا في الممرات الأولى.

حيوانات المختبر محصنة. يمكن تحفيز العدوى التجريبية عن طريق إعطاء الفيروس عن طريق الفم أو الأنف إلى الخنازير الرضيعة بين 1 و 15 يومًا من العمر.

فيروس التهاب المعدة والأمعاء الخنازير محفوظ جيدًا في درجات حرارة منخفضة: يتم تجميده عند درجة حرارة أقل من 20 درجة مئوية - حتى 1.5 عام ، عند درجة حرارة أقل من 28 درجة مئوية - 3 سنوات. في ظل الظروف الطبيعية بيئة خارجيةيموت العامل الممرض بسرعة. يتم تخزين جسم الحيوانات الحساسة لمدة 45 يومًا. تموت فيروسات كورونا بسرعة تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية وأشعة الشمس درجات حرارة مرتفعة(60-80 درجة مئوية). المطهرات بتركيزات شائعة تثبط نشاط الفيروس.

البيانات الوبائية.تتأثر الخنازير من جميع الأعمار ، لكن الخنازير الصغيرة التي تتراوح أعمارها بين 1 و 10 أيام هي الأكثر عرضة للإصابة ، وتبلغ أقصى درجة فتك بها في عمر 3-6 أيام. مصدر العامل المعدي هو الحيوانات المريضة والنقاهة التي تفرز الفيروس مع إفرازات من الأنف والبول والبراز ، ابتداء من فترة الحضانة وخلال 2-3 أشهر بعد المرض.

الطرق الرئيسية للعدوى هي الهضمية والهوائية. يتم تسهيل تفشي المرض من خلال تجنيد حيوانات تكاثر مع حاملات فيروسات ، والتخريم المستمر في نفس الغرفة ، وعدم وجود فواصل وقائية لتطهير الخنازير أو الأقسام المعزولة. فيفي هذه الحالة ، هناك انتقال مستمر للفيروس على الحيوانات الحساسة في الغرفة وتراكمه في الغرفة. عوامل انتقال العامل الممرض هي التغذية ، الهواء ، السماد ، مركبات، الملابس ، أدوات العناية ، المخلفات والمبردة إلى 3-5 "سي لحوم الحيوانات المستعادة ، وكذلك الأشياء الأخرى الملوثة بالفيروس. تلعب الكلاب والثعالب والقطط دورًا معينًا في انتشار العدوى ، في الجسم منها يتكاثر الفيروس دون ظهور أعراض سريرية للمرض ، ومن الممكن انتقال العامل الممرض عن طريق الجرذان والطيور.

في الاقتصاد المختل ، مع التنفيذ غير الكامل للتدابير المضادة للأوبئة ، يأخذ المرض طابعًا ثابتًا. في كثير من الأحيان ، يتم تسجيل التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي للخنازير في موسم البرد ، وتصل نسبة الوفيات بين الخنازير الرضيعة إلى 80-100 ٪ ، وبين الخنازير الصغيرة من عمر شهر إلى شهرين - 30 ٪ ، بين البالغين - 3 ٪.

طريقة تطور المرض.بعد اختراق الفم إلى الجسم ، يتم توطين الجزء الأكبر من الفيروس في الأمعاء الدقيقة ، مما يتسبب في تقشر خلايا الزغابات والحثل ونخر الخلايا المعوية ، مما يؤدي إلى ضعف الهضم والاستيعاب. العناصر الغذائية. تم العثور على نخر الخلية الأكثر وضوحا وضمور زغبي في الجزء الذيلي من الاثني عشر ، الصائم ، والدقاق.

مع عدوى RKVS في الخنازير ، لا يلاحظ ضمور في الحليمات الدقيقة. ومع ذلك ، فإن معظم الحيوانات تصاب بالتهاب رئوي خلالي في الرئتين.

بعد 12-24 ساعة ، يتطور الإسهال والجفاف والحماض واضطرابات التمثيل الغذائي العميقة. بالإضافة إلى ذلك ، يدخل الفيروس إلى مجرى الدم وينتشر في جميع أنحاء الجسم ، ويدخل الأعضاء الداخلية ، وخاصة الرئتين. في الحيوانات المريضة ، يلاحظ دسباقتريوز ، التسمم العام ، الذي ينتهي بموت الحيوانات. تموت الخنازير الصغيرة التي يبلغ عمرها أسبوعًا في غضون 1-5 أيام. في الخنازير الأكبر سنًا ، يكون المرض أكثر اعتدالًا ، وبعد 5-10 أيام يمكنهم التعافي.

علامات طبيه.تستمر فترة حضانة الخنازير الصغيرة من عدة ساعات إلى 3 أيام. تتجمع الخنازير حتى عمر 10 أيام في كومة ، والخنازير الرضيعة المريضة تعاني من الإسهال ، وبولان الدم ، وبراز رمادي أصفر أو رمادي مخضر ، وقيء ، وعطش ، وإرهاق ، وجفاف. أحد المظاهر السريرية المهمة لالتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي في الخنازير بعد الولادة هو ضعف منعكس المص أو غيابه التام. يستمر المرض من 2 إلى 7 أيام. أولئك الذين كانوا متخلفين عن الركب في النمو والتنمية.

في الحيوانات الصغيرة من الأعمار الأكبر ، يتجلى المرض في القيء والإسهال وزيادة طفيفة في درجة حرارة الجسم والاكتئاب ، وبعد 5-10 أيام تتعافى الحيوانات. غالبًا ما يصاحب المرض دسباقتريوز في البكتيريا المعوية.

في البذار المرضعة ، لوحظ الاكتئاب ، زيادة طفيفة في درجة حرارة الجسم ، والندبات.

عند دراسة أعراض المرض ، يجب الانتباه إلى مظاهر الإسهال الجماعي درجة الحرارة العاديةالجسم ، الانتشار السريع للمرض ، هزيمة الخنازير من جميع الفئات العمرية ، ارتفاع معدل وفيات الأطفال حديثي الولادة.

الجثث هزيلة ، توجد بقع حمراء بنفسجية على جلد الأذنين ، المنطقة تحت الفك السفلي والبطن ، التهاب نزفي نزفي أو ليفي نزفي في الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء الدقيقة.

المعدة مليئة بالحليب الرائب ، والأمعاء الدقيقة منتفخة بالغازات ومحتويات مائية رغوية مع جلطات من الحليب غير المهضوم. نزيف في الطحال. تمتلئ أوعية المساريق والغدد الليمفاوية المساريقية بالدم. الكبد مترهل ، شاحب ومنكس. على الكلى ، يتم إنشاء نزيف ، وعلى الشق - نخر حول الأنابيب.

يتم التعبير عن التغيرات النسيجية في الصائم والدقاق في الأمعاء الدقيقة (الشكل 14 اللون). تتميز بضمور الزغابات (يتم تقصيرها ، وتكون الخلايا الظهارية مسطحة ومفرغة للغاية) ، وفي بعض الأحيان توجد تآكلات ونخر بؤري في الغشاء المخاطي.

يجب مراعاة الالتهابات المختلطة. يجب الانتباه إلى ضمور الزغابات في الصائم والدقاق.

تشخبص.لقد وضعوا ذلك على أساس البيانات السريرية والتشريحية المرضية والأوبئة والدراسات المختبرية. يتم إرسال الأمعاء الدقيقة (الصائم والدقاق مع المحتويات) والغدد الليمفاوية المساريقية من الخنازير إلى المختبر في اليوم الأول من ظهور المرض. يتم تسليم المواد المرضية التي تم أخذها في موعد لا يتجاوز ساعتين بعد موت أو ذبح خنزير صغير في قوارير زجاجية مغلقة موضوعة في أوعية ديوار مع النيتروجين السائل.

لتوضيح التشخيص في الممارسة العملية ، يوصى بقتل 2-3 خنازير مريضة ، وأخذ أجزاء صغيرة (10-15 سم لكل منها) من النحافة والخنازير الامعاء الغليظة، افتح الغشاء المخاطي بشق طولي ، اشطفه بمحلول ملحي واغمره في الماء المقطر ، ثم شاهده بتكبير 60-80 مرة. سيكون تقصير الزغابات بمثابة اختبار مرضي تأكيدي في التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي المشتبه به في الخنازير.

يعتمد التشخيص المختبري لالتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي في الخنازير على اكتشاف المستضد الفيروسي والأجسام المضادة المحددة وعزل الفيروس.

يتم الكشف عن مستضد فيروس نقص المناعة البشرية في لطخات أو تجميد الأمعاء الدقيقة للخنازير المريضة بواسطة طريقة الأجسام المضادة الفلورية. تمايز مستضدات فيروس التهاب المعدة والأمعاء المعدي الخنازير والمتحول الطبيعي الموهن ، فيروس PKVS ، ممكن فقط باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة. يتم استخدام ELISA للكشف عن مستضد فيروسات HIV و RVCV في البراز والأمعاء والرئتين ومزارع الخلايا.

يعد عزل الفيروس في مزارع الخلايا الطريقة الأكثر حساسية والأكثر تقليدية لتشخيص التهاب المعدة والأمعاء المعدي الخنازير ، حيث يكتشف كمية صغيرة من الفيروس. يتجلى التأثير الممرض للخلايا للعامل المسبب لالتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي في الخنازير بعد التكيف الأولي للفيروس مع ثقافة الخلية (عادة 3-4 مقاطع). يبدأ بتطور سنسيتيوم صغير أو كبير في وقت مبكر يصل إلى 24 ساعة بعد التلقيح. تحفز جميع عزلات الفيروس تقريبًا في مزرعة خلايا الغدة الدرقية الخنازير الأولية التربسينية ، في الخط المزروع لخصيتين الخنازير ، تكوين اللويحات.

للغرض نفسه ، يتم أيضًا استخدام تفاعل البلمرة المتسلسل.

تم الكشف عن الأجسام المضادة لفيروس التهاب المعدة والأمعاء الخنازير في اختبار التعادل ، والمقايسة المناعية للإنزيم ، وفي كثير من الأحيان في اختبار التراص الدموي غير المباشر. للتشخيص المصلي ، يتم إرسال الأمصال المقترنة من الخنازير إلى المختبر ، في الفضلات التي يصاب فيها الخنازير حديثي الولادة بأعراض أمراض الجهاز الهضمي (القيء والإسهال): في بداية مرض الخنازير وبعد 14-21 يومًا.

في بعض الحالات ، للكشف عن فيروس نقص المناعة البشرية في المادة المرضية ، يتم إجراء اختبار بيولوجي على الخنازير الرضيعة البالغة من العمر 2-3 أيام والتي تم الحصول عليها من البذار من المزارع الخالية من هذا المرض. إن تطور مركب أعراض مميز في الخنازير التجريبية بعد 18-48 ساعة من الإعطاء الفموي لمرشح محضر من أنسجة الأمعاء الدقيقة ، وبعد 18-24 ساعة في الخنازير غير المصابة الملامسة لها ، يؤكد التشخيص.

تشخيص متباين. من الضروري استبعاد الطاعون ، الزحار ، الإشريكية ، داء السلمونيلات ، عدوى الفيروس المعوي ، التسمم المعوي اللاهوائي ، التهاب العضلات الهيموفيلي ، الإسهال من أصل غذائي ، مرض Teschen.

علاج او معاملة. إذا كان من المستحيل ذبح جميع الحيوانات المريضة والمشبوهة ، يتم علاجها.

تم اختبار عدد كبير من الأدوية. في التجارب ، تم الحصول على نتائج مرضية من استخدام جاما جلوبيولين ، سترات الدم في النقاهة وبلازما الكريات البيض ، سوانوفين ، تيلان ، فيتديباسفين. هناك تقارير عن فعالية علف تيلان ، والذي تم استخدامه بجرعة 0.2 جم / كجم من وزن الحيوان مرة واحدة يوميًا لمدة يومين على التوالي ، و tilan-200 عند تناوله عن طريق الحقن العضلي بجرعة 10-12 مجم. / كجم 1-2 مرات في اليوم خلال 3 أيام.

عندما يتم الكشف عن agalactia في الخنازير ، يتم تغذية الخنازير بشكل مصطنع أو زرعها مع الرحم الآخر. لتقليل حدوث إرضاع الخنازير ، يوصى بنقل الخنازير المريضة سريريًا إلى نظام غذائي خاص (حليب منزوع الدسم ونخالة) وحقنها عضليًا بـ 25 وحدة دولية من الأوكسيتوسين. تحقن الخنازير الصغيرة بالحقن مع محاليل الجلوكوز أو الإلكتروليتات (10-20 مل من ديكستروفوسول أو 10 مل من ميرزوليت).

تم اختبار Rumizan ، وهو محلول من خليط الفيتامينات المعدنية ، Adevit ، محلول النيتروفوران مع تأثير إيجابي. تمت إضافة رميزان إلى مياه الشرب بنسبة 1: 100. تم إعطاء هذا المحلول بجرعة 3-5 مل للخنازير الرضيعة بشكل فردي ، وفي نفس الوقت تم حقنها بمزيج من الفيتامينات المعدنية من 3-10 مل. بالإضافة إلى ذلك ، تلقت الخنازير الرضيعة والفطائر الضعيفة 0.5 سم 3 من adevita. في اليوم الثاني من العلاج ، توقفت جميع الخنازير عن الإسهال وتحسنت الشهية. إذا لم يحدث تحسن بعد 48 ساعة ، فقد تم حقن المرضى بمحلول 0.3٪ من النيتروفوران عند 1 سم 3 / كجم من وزن الحيوان لمدة 2-3 أيام متتالية وحقنوا بمزيج من الفيتامينات المعدنية. أعطيت الخنازير البالغة ru-mizan وحقنت بخليط من الفيتامينات المعدنية (25 مل). بالإضافة إلى ذلك ، تم وصف 5 سم 3 من البريزوكسين مرتين يوميًا للحفاظ على إفراز الحليب.

في حالة الإسهال ، يُنصح باستخدام الكلورتتراسيكلين (بيوميسين) مع العلف بجرعة 15-25 مجم / كجم أو فيورازوليدون بجرعة 3-5 مجم / كجم من وزن الحيوان 1-2 مرات في اليوم. يعتبر الديبيوميسين فعالاً ، حيث يتم حقنه عن طريق الحقن العضلي في شكل خليط ماء - جلسرين 30-40٪ بجرعات 30.000-70.000 وحدة دولية / كجم مرة كل 7-10 أيام.

تُعطى الخنازير عن طريق الحقن العضلي مع مصل الدم مع الستربتومايسين - 10000 وحدة / سم 3 مصل ، 1-2 مرات يوميًا مع الماء لمدة 4-5 أيام متتالية فيورازوليدون - 3-4 مجم / كجم ، نيومايسين - 20-30 وبيوميسين - 15-25 مجم / كجم من وزن الحيوان. إذا لزم الأمر ، يتم تكرار العلاج.

تم الحصول على نتائج جيدة مع الاستخدام الوقائي للإنترفيرون الكريات البيض الخنازير. إعطاء ثلاث مرات في العضل للخنازير الصغيرة التي يبلغ عمرها من 1 إلى 10 أيام في مزرعة مختلة بمعدل 100000 وحدة دولية / كجم كل يومين لمدة 6 أيام ، وكذلك للزرع بجرعة 100000 وحدة دولية / كجم قبل 4 أيام من التخدير مرتين باستخدام جرعة فاصل يومين وفي غضون 4 أيام بعد التخريم يضمن سلامة الخنازير بنسبة 100٪.

ثبت أن تناول الغلوبولين المناعي عن طريق الفم بشكل منفرد أو مزدوج لفيروس التهاب المعدة والأمعاء المعدي الخنازير بجرعة 10.0 و 5.0 سم 90٪ من الحالة.

جنبا إلى جنب مع العلاج من الإدمانيجب إعطاء الكثير من الماء ، ضخ البابونج أو حميض الحصان ، طعام سهل الهضم - دقيق الشوفان ، دقيق الشعير ، إلخ.

حصانة. تكتسب الخنازير المريضة مناعة لمدة تصل إلى عامين.

المناعة اللاكتوجينية قصيرة العمر ومنخفضة الشدة ، لأن العديد من العوامل تؤثر على فعاليتها (agalactia ، المص غير المنتظم ، نقص الحليب ، إلخ). تصبح الخنازير الصغيرة المحرومة من اللبأ عرضة للإصابة بالفيروس ، وهذا ما يفسر نسبة الموت بنسبة 100٪ للرضع في الخنازير المصابة بالمرض.

الدور الرئيسي في حماية الخنازير من عدوى فيروس العوز المناعي البشري تلعبه المناعة المحلية (الجهاز المناعي المخاطي) ، بوساطة الغلوبولين المناعي الإفرازي من الفئة أ ، حيث يعمل على تحييد الفيروس على سطح الغشاء المخاطي ويمنع تطور العدوى.

تلعب المناعة الخلوية أيضًا دورًا في حماية الخنازير من فيروس نقص المناعة البشرية. نظرًا لأن الخنازير تصاب في الساعات الأولى (الأيام) بعد الولادة ، فإن أساس استراتيجية الوقاية المحددة هو التحصين النشطالخنازير الحوامل. والغرض منه هو توفير الحماية السلبية للنسل. بما أن الفيروس يتكاثر في أمعاء البذار ويتحقق من خلال علاقة مناعية وثيقة في نظام الغدة الثديية ، هناك حاجة إلى كمية كبيرة من الغلوبولين المناعي الإفرازي من الفئة A في اللبأ وحليب البذار.

يتم استخدام اللقاحات التالية للوقاية المحددة من المرض: لقاح الفيروس الثقافي الجاف من سلالة VGNKI ؛ مجموعة لقاحات ضد التهاب المعدة والأمعاء المعدية ومرض فيروس الروتا للخنازير (TR-1) (نارفاك) ؛ لقاح مشترك ضد التهاب المعدة والأمعاء المعدية ومرض الفيروسة العجلية وإشريك الخنازير (نارفاك).

لا تتمتع اللقاحات الحية المستخدمة بمزايا على اللقاحات المعطلة ، لأن فيروس اللقاح يتكاثر بشكل سيئ في جسم الخنازير أو لديه انتفاخ خلوي ضيق في التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي في الخنازير.

تدابير الوقاية والسيطرة.أساس الوقاية هو التنفيذ الصارم للتدابير البيطرية والصحية. يجب التأكيد على أهمية نظام الاستحواذ على المزرعة. لا يسمح باستيراد الخنازير من المزارع غير المواتية لالتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي وكذلك من المزارع المجهزة بالماشية المركبة.

للسيطرة على الحالة الوبائية لمزارع التكاثر فيها ، مرتين في السنة ، يتم فحص مصل الدم بنسبة 5 ٪ من أعداد الخنازير بشكل انتقائي في RNGA لوجود الأجسام المضادة لفيروس هذا المرض. يتم تحصين جميع المواشي بشكل منهجي بشكل وقائي. خلال الحجر الصحي الوقائي لمدة 30 يومًا للماشية الواردة ، يتم إجراء فحص مصلي لالتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي.

عندما يحدث المرض ، يُعلن أن الاقتصاد غير مواتٍ ويتم فرض قيود. من أجل منع انتشار المرض ، يتم قتل جميع خنازير القسم في المسلخ الصحي للمجمع أو في أقرب مصنع لتجهيز اللحوم. يتم تطهير المبنى (القسم) الذي تم إخلاؤه بمحلول ساخن بنسبة 3٪ من هيدروكسيد الصوديوم ، ثم يتم إجراء التنظيف الميكانيكي وإعادة التطهير فيه. يتم إرسال مخزون التكاثر المتبقي بعد تفشي المرض للتسمين ولا يستخدم لمزيد من التكاثر.

للتحصين القسري والوقائي للخنازير الحوامل في المزارع غير المواتية لالتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي ، وفي المزارع حيث توجد حيوانات يتم فيها اكتشاف الأجسام المضادة للفيروس في مصل الدم ، يتم استخدام لقاح فيروس ثقافي جاف من سلالة VGNKI. يتم تطعيم الخنازير الحامل خلال 14-21 يومًا قبل التخدير لمدة 7 أيام. يتم إعطاء اللقاح بالطعام الجاف.

أنتجت جمعية "نارفاك" مجموعة من اللقاحات ضد التهاب المعدة والأمعاء المعدية ومرض فيروس الروتا للخنازير (TR-1). تتكون المجموعة من لقاحين: لقاح حي جاف (سلالات فيروس نقص المناعة البشرية الموهنة) ولقاح مستحلب (مستضدات التهاب المعدة والأمعاء وفيروس روتا الخنازير). يتم تطعيم البذار الأولى بلقاح مستحلب قبل أسبوع إلى أسبوعين من التلقيح ، وفي اليوم 70-75 من الحمل ، يتم تطعيمها بلقاحات حية ومستحلب. أعيد التطعيم قبل أسبوعين من التخدير بلقاح مستحلب. يذوب اللقاح الحي الجاف ويعطى عن طريق الأنف بجرعة 3 سم 3. يتم إعطاء اللقاح المستحلب عن طريق الحقن العضلي بجرعة 2 سم 3. يتم الحفاظ على المناعة طوال فترة الرضاعة في النسل ولمدة 6 أشهر في الحيوانات البالغة.

تم تطوير نظام فعال للوقاية المحددة من التهاب المعدة والأمعاء المعدي الخنازير على أساس استخدام التطعيم المشترك. اللقاح المركب (TP-1) عبارة عن مستحضر مجفف بالتجميد للاستخدام داخل الأنف ومستحضر مستحلب للإعطاء العضلي. يتم تحضير الأول من متغير تنفسي موهن طبيعيًا لفيروس التهاب المعدة والأمعاء المعدي - RKVS ، والثاني - من فيروس موهن اصطناعيًا. يتكون التطعيم المشترك من التحصين المزدوج للخنازير في اليوم 70-75 من الحمل في وقت واحد في العضل وداخل الأنف ، وفي اليوم 90-95 من الحمل فقط في العضل. توفر المناعة اللاكتوجينية اللقاحية حماية واضحة للخنازير حديثي الولادة في التجارب و حالات المجال(كانت الحماية في الاختبارات 70-80 و 90-95٪ على التوالي).

في المزارع غير المواتية لعدوى الروتا والفيروسات التاجية للخنازير وداء الإشريكية ، يتم تطعيم الخنازير مرتين بفاصل زمني من 14 إلى 20 يومًا من 1-1.5 شهرًا قبل التخسيس بلقاح مشترك ضد التهاب المعدة والأمعاء المعدية ومرض الفيروسة العجلية وإشريك الخنازير (" نارفاك "). تستمر المناعة في النسل طوال فترة الرضاعة ولمدة 6 أشهر في الحيوانات البالغة.

للوقاية من التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي ، يتم استخدام مستحضر مضاد للفيروسات الخنازير (suiferon) مع نشاط 1024 وحدة / سم 3. يتم إعطاؤه للأبقار الحوامل بجرعة 5 سم 3 لكل رأس عن طريق الحقن العضلي 15 يومًا قبل التخدير ، وكذلك للخنازير حديثي الولادة بجرعة 1 سم 3 24 و 72 ساعة بعد الولادة. تطبيق الأدوية المضادة للإفراز: كلوربروبازين - 2 مجم / كجم من وزن الحيوان يوميًا ؛ كلونيدين - 80 ميكروغرام / كغ من وزن الحيوان لمدة 3 أيام ؛ enterosin من اليوم الأول من الحياة بجرعة 3 سم 3 مرتين في اليوم لمدة 5-6 أيام. تم اختباره والتوصية به للوقاية والعلاج من التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي للخنازير التي تم الحصول عليها بطرق الهندسة الوراثية إنترفيرون البشري.

يجب أن يكون نظام الوقاية من التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي والسيطرة عليه شاملاً. في الوقت نفسه ، من المهم اتخاذ تدابير لقمع وتدمير العوامل الممرضة في البيئة الخارجية. من الضروري وجود تركيبة كاملة ومتوازنة من الناحية التغذوية من الأحماض الأمينية والفيتامينات والعناصر الدقيقة والعناصر الدقيقة لمخزون التربية. لقمع العامل المسبب للمرض والميكروبات المعقدة ، يجب إجراء تطهير المبنى في وجود الحيوانات (على سبيل المثال ، مع الهباء الجوي بمحلول حمض اللبنيك بنسبة 10 ٪ أو بيروكسيد الهيدروجين). من الأهمية بمكان في نظام تدابير التحكم في المجمعات الصناعية الكبيرة التحصين عالي المناعة لمخزون التربية ، والذي يوفر مناعة كولسترالية موثوقة في الحيوانات الصغيرة.

هناك ثلاث طرق للتحسين: الاستبدال الكامل للماشية ؛ وقف الحنع لمدة ثلاثة أشهر. مناورة التخدير.

أثناء تعافي المزارع أثناء تفشي المرض الحاد ، لا يعطي استخدام اللقاح نتائج إيجابية ، ولكن في فترة ما بعد الوباء ، يجب استخدام اللقاح مع الإجراءات البيطرية والصحية والحلول التكنولوجية. يوصى بإحضار الخنازير في مجموعات صغيرة إلى مزرعة التربية لفترة التعافي وفي حالة العدوى المختلطة لمدة 2-3 سنوات.

من المناسب استخدام النظام التالي في المزرعة (المجمع) الذي يتم إعادة تأهيله: لتطعيم الحيوانات الصغيرة المستبدلة مرة واحدة خلال فترة الحجر الصحي ؛ أسبوعين قبل التزاوج (التلقيح) لتحصين الحيوانات الصغيرة التي تم الحصول عليها في المزرعة. 6 و 2 أسابيع قبل التخدير - الخنازير الحامل. إن التقيد الصارم بمجموعة التدابير برمتها يعطي نتائج جيدة.

يتم تطهير مباني المزرعة المختلة يوميًا بمحلول 3 ٪ من هيدروكسيد الصوديوم ، والفورمالديهايد ، وهيبوكلوريد الكالسيوم المحتوي على 3 ٪ كلور نشط ، 1 ٪ محلول iodez ، Virkon C بتخفيف 1: 450 أو 20 ٪ معلق من الجير المطفأ حديثًا ؛ 3 ساعات يتم تطهير الروث حراريا والتخلص من جثث الخنازير. يتم تطهير جلود الحيوانات المريضة والمشبوهة. يتم معالجة الشعر الخشن بنسبة 1٪ فورمالدهايد ، وبعد ذلك يتم تحريره دون قيود.

يتم رفع القيود من المزرعة بعد 21 يومًا من آخر حالة وفاة أو شفاء الحيوانات المريضة ، وتسليمها للذبح والأنشطة الترفيهية.

التهاب القولون النخاعي المعوي الخنزير (مرض تيشن)

التهاب معوي الفيروس المعوي للخنازير (Encephalomyelitis entero-viralis suum) ، مرض Teschen (morbus Tescheni) ، هو مرض فيروسي يتميز بالتهاب الدماغ غير القيحي ويتجلى اضطرابات عصبيةوشلل جزئي وشلل في الأطراف.

تم تشخيص المرض لأول مرة من قبل تريفني في عام 1929 في مدينة Teshen (تشيكوسلوفاكيا) ، حيث جاء اسمه الأول ، مرض Teshen. بلغت نسبة الوفيات الناتجة عن هذه العدوى بين الخنازير المريضة 80-100٪. في المستقبل ، انتشر المرض بسرعة إلى النمسا (1939) ، وألمانيا (1940) ، والولايات المتحدة الأمريكية ، والبرازيل ، وكندا (1937-1957) ، وأفريقيا (1947). في المملكة المتحدة ، كان هناك مرض مشابه لمرض Teschen نشأ في عام 1957 يسمى مرض Talfan. حاليًا ، تم تسجيل التهاب الدماغ والنخاع المعوي الخنازير في بولندا وبلغاريا والمجر وفرنسا وإيطاليا والدول الآسيوية.

تم الإبلاغ عن مرض Teschen لأول مرة في أراضي الاتحاد السوفياتي من قبل P.N. Andreev في عام 1948.

منذ ظهور المرض في بلدنا ، هناك مجموعة واسعة من بحث علميفي دراسة الخصائص الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية للعامل المسبب لمرض Teschen ، وتطوير طرق التشخيص ووسائل الوقاية المحددة. ومع ذلك ، لا يزال المرض في بلدنا يمثل مشكلة خطيرة ، خاصة في المنطقة الوسطى.

منذ عام 1984 ، تم تصنيف مرض Teschen ، المسمى التهاب الدماغ والنخاع الخنازير الخنازير ، على أنه حالة خاصة من قبل المكتب الدولي للأمراض الحيوانية. الأمراض الخطيرةالقائمة "أ" منذ عام 1992 ، تم تسجيل المرض على أنه التهاب الدماغ والنخاع المعوي الفيروسي الخنازير ، وهو مدرج في قائمة أمراض المجموعة "ب" ذات رتبة الخطر الأدنى ، حيث تم القضاء على هذا المرض في معظم دول العالم.

العوامل الممرضة. ينتج المرض عن فيروس موجه للأعصاب غير مغلف يحتوي على الحمض النووي الريبي من النمط المصلي الأول من جنس الفيروس المعوي الخنازير. في مناطق مختلفة من أوروبا وآسيا ، ضمن النمط المصلي الأول ، تم عزل اثنين من المتغيرات المناعية لفيروس مرض Teschen - العوامل المسببة لمجموعة Konratitz ومجموعة Talfan. ومع ذلك ، في عام 2000 ، تم إجراء بعض التغييرات على تصنيف هذا الفيروس. تم اعتبار الفيروس ، الذي بقي في عائلة Picornaviridae ، من بين 25 نوعًا ، غير مصنف ويشار إليه باسم Teshovirus-rus.

ينتشر على أراضي روسيا نوعان فرعيان مناعيان على الأقل للعامل المسبب لالتهاب الدماغ والنخاع المعوي الفيروسي الخنازير. إذا تم اكتشاف سلالة تشبه مستضديًا مشابهًا لسلالة Navlya-96 المعروفة لفيروس مرض Teshen في مناطق Bryansk و Smolensk و Moscow و Voronezh و Oryol و Belgorod ، ثم تم اكتشاف سلالة في منطقتي Tver و Novgorod تتشابه مستضديًا مع سلالة زاكارباتسكي.

في دماء الحيوانات المريضة والمتعافية ، تظهر أجسام مضادة محددة معادلة للفيروسات ومثبتة للمكملات. في تفاعلات المعادلة والترابط التكميلي ، لوحظ وجود علاقة مستضدية بين فيروسات مرض Teschen ومرض Talfan.

يتم اكتشاف الفيروس في الدم والأعضاء لفترة قصيرة وبكميات قليلة. تتشكل الفيروسات في الدم في غضون 48 ساعة بين 4 و 6 أيام بعد الإصابة ، وتكون عيارات الفيروس في الدم منخفضة. في جسم الخنازير ، يتم توطين الفيروس ويتكاثر في أنسجة الجهاز الهضمي ، حيث يظهر بعد 24-72 ساعة من الإصابة ويتم اكتشافه في غضون 5-7 أسابيع. يتم تحديد أعلى عيارات الفيروس في عينات البراز بعد 9 أيام من الإصابة ، وفي اللوزتين والغدد الليمفاوية المساريقية والمساريقية بعد 4-8 ساعات من الإصابة. يتم تسجيل إفراز الفيروس في غضون 6-8 أيام. في الدماغ والحبل الشوكي ، يتم الكشف عن العامل الممرض بعد فيريمية. بحلول اليوم الخامس بعد ظهور أعراض المرض ، ينخفض ​​محتوى الفيروس في أنسجة الجهاز العصبي المركزي ، ويحدث التعقيم الذاتي في الوقت الذي يموت فيه الحيوان.

يتكاثر فيروس مرض Teschen في زراعة الخلايا الأولية والقابلة للزرع في الكلى والرئة والقلب والخصيتين والمبيضين والأعضاء الأخرى لخنازير عمرها 3-8 أسابيع وأجنة الخنازير مع تكوين لويحات.

فيما يتعلق بمقاومة المطهرات الكيميائية ، ينتمي العامل الممرض إلى المجموعة الثانية (المقاومة). مقاومة للأثير والكلوروفورم والتربسين. عند تسخينه إلى 70 درجة مئوية ، يفقد النشاط بعد 10 دقائق ؛ عند 37 درجة مئوية يستمر لمدة تصل إلى 17 يومًا ، ولكنه يموت سريعًا مع تطور عمليات التعفن ؛ عند درجة حرارة 15 درجة مئوية لأكثر من 168 يومًا ؛ يتم تخزينها في درجة حرارة أقل من 4 درجات مئوية ، وكذلك في 50٪ من الجلسرين عند درجة حرارة 0 درجة مئوية لمدة تصل إلى 20 شهرًا ، مجمدة - لسنوات. يمكن أن يتحمل تجفيف العوامل الممرضة في الشمس ما يصل إلى 3 أسابيع. في المنتجات المملحة والمدخنة ، تظل نشطة لأكثر من 3 أسابيع.

epizooر البيانات المنطقية.الخنازير الداجنة والبرية المعرضة للتأثر ، خاصة الخنازير الصغيرة المفطومة والذهبية التي تتراوح أعمارها بين 2-8 أشهر. الخنازير الصغيرة التي يصل عمرها إلى شهر إلى شهرين عرضة للعدوى التجريبية.

لقد ثبت أن الجرذان والفئران والكلاب وخنازير غينيا والأرانب هي ناقلات بيولوجية للعامل المسبب لمرض Teschen. في الوقت نفسه ، وجد أن الفيروس قادر على البقاء في جسم الفئران لمدة 20 يومًا على الأقل ، الفئران - 60 على الأقل ، الكلاب - 26 على الأقل ، الأرانب - 8 أيام بعد الإصابة بالفيروس بالفيروس ، في جسم خنازير غينيا - بعد 43 يومًا على الأقل من الالتهابات العضلية. يمكن للنواقل البيولوجية بعد الإصابة بالفم بالعامل المسبب لالتهاب الدماغ والنخاع المعوي الخنازير إطلاقه في البيئة مع الفضلات.

نتيجة لنمذجة العملية الوبائية في مرض Teschen ، وجد أن القوارض والحيوانات آكلة اللحوم هي إحدى الروابط الضرورية في سلسلة الوبائيات وتحديد تكوين وصيانة البؤر الطبيعية لالتهاب الدماغ والنخاع المعوي - مرض Teschen.

المرض شديد العدوى. ينشأ لأول مرة ، ويتجلى في شكل وبائي. تتراوح معدلات الاعتلال في هذه الحالة من 50 إلى 100٪ ، وتتراوح الوفيات بين 30-90٪.

مصدر العامل المعدي مريض سريريًا و كامنًا ، وكذلك الخنازير الناقصة ، حيث يستمر الفيروس لمدة تصل إلى عام. يُطلق العامل الممرض مع أسرار وإفرازات من أجسام الحيوانات المريضة وناقلات الفيروسات ، ويصيب الماء والأعلاف والتربة والفراش والأشياء البيئية الأخرى التي تصاب الحيوانات السليمة من خلالها بالعدوى. كما تحتوي لحوم الحيوانات الساقطة والمذبوحة قسراً على الفيروس.

تصاب الحيوانات بالعدوى من خلال الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي عندما تكون مريضة وصحية. يمكن أن يكون ناشر المرض من أفراد الخدمة الذين ينقلون الفيروس آليًا على الملابس والأحذية. في المزارع المزدهرة ، يتم إدخال العامل الممرض بشكل رئيسي مع الخنازير ومنتجات اللحوم. يمكن أن يكون أحد العوامل في انتقال العدوى في المناطق المحرومة نفايات الطعام من المقاصف العامة والمطابخ للمواطنين الذين يستخدمون اللحوم من مصنع أو سوق معالجة اللحوم.

تشكل الدول المجاورة التي لها حدود مشتركة مع بلدنا تهديدًا متبادلًا خطيرًا فيما يتعلق بانتشار التهاب الدماغ والنخاع الفيروسي ، حيث يتم تسجيل المرض (مولدوفا ، بيلاروسيا ، أوكرانيا) ، وكذلك المناطق التي ينتشر فيها التهاب الدماغ والنخاع المعوي الخنازير يتم التعبير عن: بريانسك ، أوريول ، كورسك ، فورونيج ، بيلغورود ، بسكوف ، سمولينسك ، تفير ، نوفغورود ، موسكو (بيانات من قسم الطب البيطري في وزارة الزراعة في الاتحاد الروسي 1999-2003).

طريقة تطور المرض.تحدث العدوى عندما تدخل مادة تحتوي على فيروس في الغشاء المخاطي للتجويف الأنفي أو الجهاز الهضمي. من خلال الأعصاب والبصيلات الشمية ، يدخل الفيروس إلى الدماغ ، مسبباً عملية التهابية في الأم الحنون والمادة الرمادية في الدماغ ، ثم يؤثر على المخيخ والحبل الشوكي.

يتسبب الفيروس في انحلال كروماتي في الخلايا العصبية متعددة الأقطاب ، وتفريغ خلايا بركنجي والمهاد ، والتهاب الخلايا العصبية ، والتهاب الأوعية الدموية. تؤدي العملية الالتهابية في أنسجة الجهاز العصبي المركزي إلى اضطرابات مختلفة في وظائف الجسم الحيوية. يتسبب تلف المخيخ في مشية مذهلة وسقوط عند المشي ؛ شلل جزئي وشلل في الأطراف. فقدان الصوت بسبب شلل الحبال الصوتية. فرط الحساسية للجلد بسبب تلف المهاد.

أثناء المرض ، يتم إنشاء زيادة عدد الكريات البيضاء ، يتغير عدد الخلايا في السائل النخاعي بشكل كبير ؛ تسود الكريات البيض والخلايا الليمفاوية النووية متعددة الأشكال. يزيد محتوى البروتين الكلي للسائل النخاعي والفوسفور العضوي بمقدار 3-4 مرات ، مما يشير إلى تفاعل التهابي شديد في النخاع والأغشية.

علامات طبيه.تستمر فترة الحضانة من 7 إلى 30 يومًا. في فترة ما قبل الجلد ، لوحظ انخفاض درجة الحرارة ، وفقدان الشهية ، والقيء في بعض الأحيان ، والتهاب الأنف ، واضطراب التنسيق. غالبًا ما تمر هذه الانتهاكات دون أن يلاحظها أحد. ثم هناك علامات سريرية تدل على تلف الجهاز العصبي المركزي. مسار المرض شديد الحدة وحاد وشبه حاد ومزمن.

مع الدورة الحادة ، تحدث الوفاة بعد 48 ساعة من ظهور أعراض المرض. يتطور التهاب الدماغ بسرعة والشلل ويموت الحيوان.

دورة حادةأكثر شيوعًا في الخنازير المفطومة. يتطور المرض مع آفة سائدة في الجهاز العصبي المركزي ، والتي تتجلى في الاكتئاب ، وظهور مشية مهتزة ، وعرج في أحد أطراف الحوض ، وشلل جزئي وشلل في الأطراف الخلفية ، ثم الأطراف الأمامية ، مما يؤدي إلى زيادة حساسية الجلد عند لمسها (لون الشكل 15). السمة المميزة هي أن الحيوانات المريضة تستلقي لعدة أيام بشكل أساسي على نفس الجانب ، مما يؤدي إلى حركات السباحة بأطرافها.

في بعض الخنازير ، يحدث القيء ، فقدان الصوت ، وزيادة درجة حرارة الجسم إلى 40-41 درجة مئوية.بعد ظهور علامات الشلل ، يمكن أن يستمر المرض من 4 إلى 10 أيام وينتهي عادة بموت الحيوانات.

في الدورة تحت الحاد ، تكون علامات تلف الجهاز العصبي المركزي أقل وضوحًا.

في الدورة المزمنة ، لا يتطور التهاب الدماغ أو يتجلى بشكل معتدل. يتعافى العديد من الحيوانات ، ولكن تبقى آفات الجهاز العصبي المركزي. وفي جميع الأحوال يبقى العرج قائماً ، وتموت بعض الحيوانات من مضاعفات (الالتهاب الرئوي).

أخصائي علم الأمراضر علامات أوم.تم العثور على التغييرات المرضية الرئيسية في الجهاز العصبي المركزي. يكتشفون احتقان في الأغشية المخاطية للتجويف الأنفي ، وتورم وتضخم في أغشية الدماغ ، ونزيف دماغي.

يحدد الفحص النسيجي التهاب السحايا غير القيحي: يتم ملاحظة النزيف ، وتسلل الخلايا المستديرة حول الأوعية ، والتنكس البؤري للخلايا العقدية ، ونزيف القرنية ، وتفريغ الخلايا ، وبلع الخلايا العصبية في أقسام الدماغ في أماكن مختلفة. تم العثور على التنكس العصبي في النخاع المستطيل والحبل الشوكي. تحدث عملية التهابية حول الأوعية الشريانية والوريدية الصغيرة التي تغذي المادة الرمادية للدماغ ، ويتم التعبير عن التهاب حوائط الأوعية والتسلل الدبقي في القشرة المخية والمخيخ. يحدث الارتشاح البؤري أيضًا في جميع أنحاء الحبل الشوكي.

تشخبص. يتم تشخيص المرض على أساس البيانات الوبائية والأعراض والتغيرات المرضية مع مراعاة نتائج الفحوصات المخبرية. للتشخيص في الجسم الحي وتحديد حاملي الفيروسات في الحيوانات ، تم تطوير طريقة مباشرة للأجسام المضادة الفلورية في مسحات من الغشاء المخاطي والبراز في المستقيم وإدخالها في الممارسة البيطرية. لوحظ التألق المناعي الإيجابي في المسحات في الخلايا الظهارية وشظاياها أثناء المرض ، وفي المرضى المتعافين (حاملات الفيروسات) - حتى شهرين.

يتم أخذ عينات الأنسجة (المخيخ ، النخاع المستطيل والحبل الشوكي) وقطع من الغشاء المخاطي للقولون من الجهاز العصبي المركزي لعزل الفيروس عن الخنازير المصابة بالمتلازمة العصبية في مرحلة مبكرة من ظهوره. تصيب الخنازير الصغيرة داخل المخ عند عمر شهر إلى شهرين ، وكذلك مزارع الخلايا الحساسة. يتم التعرف على الفيروس بناءً على الخصائص الفيزيائية والكيميائية ، أو تفاعل التألق المناعي أو المقايسة المناعية الإنزيمية. يستخدم ELISA على نطاق واسع للكشف عن الأجسام المضادة. يمكن أيضًا التعرف على المرض من خلال وجود عيار عالٍ من الأجسام المضادة المعادلة للفيروس في الحيوانات المريضة أو المتعافية أو المصابة كامنًا.

يستخدم التألق المناعي لتسريع تشخيص المرض ، وكذلك للكشف عن تركيز الفيروس في الأعضاء والأنسجة. في الأيام الثلاثة الأولى من المرض ، لوحظ تألق محدد للسيتوبلازم في الخلايا العصبية.

الطريقة الأكثر فاعلية للكشف عن العامل الممرض في أعضاء وأنسجة الحيوانات المصابة هي عزل الفيروس في مزرعة خلايا حساسة مزروعة لخصيتين الخنازير واستخدام تفاعل البلمرة المتسلسل. الطريقة المباشرة لفحص الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم الكيميائي النسيجي لمسحات بصمات الأصابع بناءً على الأجسام المضادة وحيدة النسيلة لفيروس مرض Teschen هي الأكثر فعالية لتشخيص ما بعد الوفاة.

تشخيص متباين. يجب استبعاد مرض أوجيسكي ، حمى الخنازير التقليدية ، داء الليستريات ، داء الكلب ، مرض الوذمة (تسمم القولون) ، العقديات ، التسمم.

علاج او معاملة.لا يتم علاج الحيوانات المريضة ، يتم ذبحها. ومع ذلك ، هناك بيانات عن نتائج إيجابيةعلاج الخنازير المرحلة الأوليةالأمراض التي تستخدم رباعيوليون بجرعة 500000 وحدة دولية لكل 50 كجم من وزن الحيوان والسيانوكوبالامين (فيتامين Bt 2) بجرعة 2-3 سم 3 لمدة 5-7 أيام ، جنبًا إلى جنب مع الحقن الشرجية المغذية حتى 1 لتر ، الحقن في الوريد (في وريد الأذن) حتى 50 سم 3 من محلول جلوكوز 40٪ و 300-500 مجم من حمض الأسكوربيك ، وكذلك 2-Zcm 3 لكل رأس من محلول 1٪ من ديفينهيدرامين.

حصانة.يصاحب مرض الخنازير تطور مناعة مكثفة وطويلة الأمد (9 أشهر) وتشكيل أجسام مضادة محددة. تنتقل المناعة المكتسبة مع اللبأ إلى الخنازير حديثي الولادة.

للوقاية النوعية من التهاب الدماغ والنخاع المعوي الفيروسي الخنازير ، تم تطوير لقاحات حية ومعطلة. لقاح الفورمول المعطل يستخدم في ألمانيا وبولندا وسلوفاكيا. نوصي بلقاح مستحلب ثقافي معطل ضد التهاب الدماغ والنخاع الخنازير الخنازير (مرض Teschen) ، والذي يستخدم مع الغرض الوقائيفي المزارع المحرومة والمعرضة للخطر. تحدث مناعة الحيوانات الملقحة بعد أسبوعين من التطعيم وتستمر لمدة 11 شهرًا على الأقل.

حاليًا ، هناك نوعان فرعيان مناعيان على الأقل من الممرض ينتشران في منطقة الأنف لمرض Teschen. يجب أن يؤخذ عدم التجانس المستضدي للفيروس في الاعتبار عند إجراء التطعيم. في هذا الصدد ، تم تحضير لقاح مستحلب ثنائي التكافؤ معطل ضد التهاب الدماغ والنخاع المعوي الفيروسي (مرض Teschen) ، بما في ذلك سلالات Navlya-96 و Zakarpatsky. إنه أكثر فعالية بنسبة 40٪ من اللقاح الأحادي المعتمد على سلالة زاكارباتسكي في بؤر المرض ، حيث ينتشر فيروس مرض Teschen من النوع الفرعي الأول.

تدابير الوقاية والسيطرة.للوقاية من المرض ، تخزن المزارع بالخنازير من المناطق والمزارع الآمنة لمرض Teschen ، وتوفر الحجر الصحي الوقائي الإلزامي عند استلام الحيوانات لمدة 30 يومًا ، وتنفيذ إجراءات بيطرية وصحية صارمة في المزارع.

مطلوب من مديري المزرعة منع:

العلاقات الاقتصادية مع المزارع والمستوطنات غير المواتية لالتهاب الدماغ والنخاع الخنازير المعوي ؛ إدخال الخنازير التي تنتمي إلى السكان إلى أراضي مزرعة الخنازير ؛

الدخول إلى أراضي نقل مزرعة الخنازير ، لا علاقة لها بخدمتهم ؛

استخدام المسالخ غير المعالجة ومخلفات الطعام والمطبخ كعلف للخنازير.

في بلدنا ، مع ظهور مرض Teschen في عام 1973 ، بدأ تنفيذ إجراءات القضاء عليه باستخدام الذبح الكامل للحيوانات في المزارع الصغيرة ، وبدون ذلك ، ولكن مع الذبح الإجباري للحيوانات المريضة في الوبائيات تركيز وتحصين بقية الخنازير ، بما في ذلك العدد في المنطقة المهددة.

في حالة حدوث التهاب الدماغ والنخاع المعوي للخنازير ، يتم فرض الحجر الصحي في المزرعة. بموجب شروط الحجر الصحي يحظر:

التصدير من النقطة المحرومة واستيراد الخنازير إليها ؛

إعادة تجميع الخنازير داخل المزرعة دون موافقة الأخصائي البيطري بالمزرعة ؛

زيارة مزرعة مختلة من قبل أشخاص لا علاقة لهم بخدمة الحيوانات ؛

مغادرة المزرعة (مزرعة الخنازير) للنقل دون تعقيمها ، وكذلك خروج الناس منها بملابس وأحذية الأمان.

جميع الخنازير الموجودة في المناطق المحرومة والمعرضة للانقراض بسبب مرض Teschen ، بغض النظر عن انتمائها ، مسجلة بدقة ، وتخضع للتطعيمات الوقائية وفقًا لتعليمات استخدام لقاح ضد التهاب الدماغ والنخاع المعوي.

يتم قتل جميع الخنازير المريضة والمشبوهة ؛ تتم معالجة اللحوم والمنتجات الأخرى في النقانق المسلوقة أو الأطعمة المعلبة. يتم تحصين بقية الخنازير الموجودة في المزرعة.

يتم تطهير المباني والمخزون كل 5 أيام حتى يتم رفع الحجر الصحي. للتطهير ، محلول ساخن بنسبة 3٪ من هيدروكسيد الصوديوم ، محلول هيبوكلوريد الصوديوم أو محلول مصفى من هيبوكلوريت الكالسيوم الذي يحتوي على 3٪ كلور نشط ، 1٪ محلول يودوز ، 4٪ محلول بيروكسيد الهيدروجين ، يستخدم Virkon C في التخفيف 1: 200 في نفس الوقت ، يتم تنفيذ عمليات التخلص من الحشرات وتطهيرها من الحشرات.

يتم إزالة الحجر الصحي بعد 40 يومًا من آخر حالة شفاء أو موت أو ذبح للحيوانات المريضة مع مراعاة جميع الإجراءات البيطرية والصحية اللازمة. بعد رفع الحجر الصحي ، تظل القيود مفروضة على المزرعة على بيع الخنازير ومنتجات الذبح الخاصة بها لمدة شهر.

مرض أوجيسكي

مرض Aujeszky (Morbus Aujeszky) هو مرض فيروسي يتميز بتلف الجهاز العصبي المركزي والالتهاب الرئوي ويتجلى في الحمى والتشنجات والهياج وكذلك الحكة الشديدة والخدش في موقع تغلغل العامل الممرض في حيوانات جميع الأنواع ، باستثناء الخنازير والسمور.

تم وصف المرض لأول مرة وتمييزه عن داء الكلب من قبل الباحث المجري أ. أوجيسكي في عام 1902. في روسيا ، تم تأسيسه في عام 1909.

في الوقت الحالي ، للمرض أهمية اقتصادية ووبائية كبيرة ، كما يتضح ، على سبيل المثال ، من خلال معدل نفوق الحيوانات الصغيرة. تصل إلى 80-90٪.

العوامل الممرضة.ينتج المرض عن فيروس Herpesvirus الأول المحتوي على الحمض النووي لعائلة Nefevutdaye. يُزرع الفيروس في مزارع الخلايا الأولية المزروعة من أصول مختلفة مع تكوين تأثير ممرض خلوي مميز: بؤر نخرية و symplasts ، يعتمد شكلها على ضراوة السلالة.

العامل المسبب له مجال واسعالإمراضية لجميع الحيوانات الزراعية والبرية وحيوانات الفراء والقوارض. تعتبر الأرانب حساسة بشكل خاص للعدوى التجريبية وتستخدم على نطاق واسع لتشخيص المرض (اختبار حيوي).

من الناحية المستضدية ، يكون الفيروس متجانسًا وله نوع مناعي واحد فقط. تنتشر سلالات ذات ضراوة مختلفة في الطبيعة.

في البيئة الخارجية ، تكون مقاومة الفيروس عالية نسبيًا: عند 15 درجة مئوية - 63 يومًا ، عند 4 درجات مئوية - حتى 140 يومًا ، يؤدي التسخين إلى 50-60 درجة مئوية إلى جعله غير ضار خلال 30-45 دقيقة ؛ مستقيم أشعة الشمس- لمدة 6 ساعات ، ضوء الشمس المنتشر - لمدة 12-48 ساعة ، الأشعة فوق البنفسجية - لمدة دقيقة واحدة. البرد يحافظ على الفيروس عند ١-

4 درجات مئوية يظل العامل الممرض نشطًا من 130 يومًا إلى 4 سنوات.

في التبن وعلف الحبوب والسماد والماء ونشارة الخشب ، لا يموت الفيروس في فترة الخريف والشتاء لمدة 21-60 يومًا ، في الربيع - 35 وفي الصيف - حتى 20 يومًا. على سطح التربة ، يتم تعطيله بعد 2-

5 أيام في أكوام التبن - بعد 18-26 يومًا. في الجثث المتعفنة ، تظل نشطة لمدة 10-28 يومًا ، في جثث القوارض الجافة - من 8 إلى 175 يومًا. مع معادلة السماد الحيوي ، يتم تعطيل العامل الممرض بعد 8-15 يومًا.

محلول ساخن بنسبة 3٪ من هيدروكسيد الصوديوم ، محلول 2٪ من الفورمالديهايد ، 20٪ معلق من الجير المطفأ حديثًا يقتل الفيروس في 5-20 دقيقة ، محاليل الكريولين وحمض الكربوليك غير فعالة لهذه الأغراض.

البيانات الوبائية.يتم تسجيل المرض في كثير من الأحيان بين الخنازير والكلاب والقطط والقوارض. تمرض الماشية والحيوانات الحاملة للفراء في كثير من الأحيان. تتمتع الرئيسيات والحيوانات ذات الظلف الواحد بمقاومة طبيعية عالية ونادرًا ما تمرض. تم وصف الحالات الفردية للمرض لدى البشر. الحيوانات الصغيرة من جميع الأنواع ، وخاصة الخنازير الصغيرة ، أكثر عرضة للإصابة بالفيروس من الحيوانات البالغة ، لذا فإن معدل الإصابة في القطيع يتراوح من بضعة بالمائة إلى التغطية الكاملة للماشية.

مصدر العامل المعدي هو الحيوانات المريضة المتعافية التي تفرز الفيروس مع إفرازات من الأنف والعينين والمهبل مع البول والحليب. يمكن أن يكون الفيروس في حالة كامنة طوال حياة الحيوان. مع انخفاض دفاعات الجسم ، وتحت تأثير عوامل الإجهاد (التخدير ، إعادة الترتيب ، النقل ، انخفاض حرارة الجسم ، إلخ) ، ينشط الفيروس ويتضاعف ويسبب الشكل السريريمرض.

يمكن أن تصاب عوامل انتقال العامل المسبب لمرض Aujeszky بالعدوى ، والأعلاف ، والفراش ، والمباني ، ومناطق المعسكرات ، والجثث (خاصة القوارض) ، واللحوم ، إلخ. للجرذان والفئران أهمية كبيرة في علم الأوبئة في انتشار العامل الممرض والحفاظ عليه ، ومن بينها يمكن للمرض أن يكتسب صفة الوباء الحيواني. هم المستودع الرئيسي لفيروس الزهايمر في الطبيعة. تبقى القوارض حاملة للفيروسات لعدد من الأشهر ، وتساهم في الحفاظ على العملية الوبائية للأمراض ، والتي قد لا تنقطع في مجتمعها لسنوات ، وبالتالي تحدد ثبات التركيز الوبائي في مزارع الخنازير. الكلاب والقطط والراكون والشامات حساسة ويمكن أن تنشر العدوى. تصاب هذه الحيوانات بالعدوى من خلال الاتصال المباشر أو غير المباشر مع الخنازير المصابة.

تصاب الحيوانات آكلة اللحوم والخنازير بشكل رئيسي بالتغذية ، وأكل القوارض المصابة وجثثها ، والأعلاف ، والمياه الملوثة بإفرازات الحيوانات المريضة وناقلات الفيروسات ، وكذلك نفايات المسالخ المصابة. تصاب الخنازير الرضيعة بشكل رئيسي من الرحم عن طريق اللبن وكذلك في الرحم. عندما يتم الاحتفاظ بالحيوانات المريضة جنبًا إلى جنب مع الحيوانات السليمة ، يمكن أن تنتقل العدوى من خلال الجلد والأغشية المخاطية المرئية.

غالبًا ما يدخل العامل المسبب للمرض إلى مزارع الخنازير مع الخنازير المستوردة حديثًا الحاملة للفيروسات المكتسبة في مزارع مختلة سابقًا ، وكذلك مع الأعلاف المركزة الملوثة بجثث القوارض التي ماتت من مرض أوجسكي ، وبفضل نفايات المسلخ غير المعالجة. يمكن أيضًا إحضار العامل الممرض إلى المزرعة عن طريق القوارض المهاجرة من المناطق المحرومة المجاورة ضمن دائرة نصف قطرها 6-8 كم.

في مزارع الخنازير الكبيرة ، يأخذ المرض عادة طابع انتشار وبائي. في المزارع التناسلية الصغيرة ، يمكن أن يقتصر انتشار المرض على هزيمة الخنازير الصغيرة التي تتكون من 2-3 لترات وتتوقف بسرعة.

في المزارع التي تستهلك باستمرار من الحيوانات وتزرع ، يصبح التفشي الوبائي طويل الأمد. نتيجة لذلك ، هناك مرض جماعي يصيب الحيوانات. في الخنازير التي تبلغ من العمر 3-4 أسابيع ، يكون مسار المرض خبيثًا وينتهي بالموت. كما أن الخنازير الصغيرة من الفئات العمرية الأكبر مريضة أيضًا بشكل خطير ، لكن معظمها لا يموت. يمرض الجلاد والخنازير البالغة بسهولة ، غالبًا في صورة كامنة ، والتي لا يمكن اكتشافها إلا من خلال الدراسات المصلية. في حالة الاتصال الوثيق مع الخنازير غير المواتية ، يمكن أيضًا أن تصاب حيوانات من الأنواع الأخرى بالمرض.

يمكن أن تصل نسبة حدوث الخنازير الصغيرة إلى 70-100 ٪ ، والفتك في الخنازير البالغة من العمر أسبوعين - 80-100 ، في الحيوانات الأكبر سنًا - 40-80 ٪.

يتم تسهيل ثبات البؤر الوبائية عن طريق حمل الفيروس على المدى الطويل ، والإدخال المنتظم لبذور الاستبدال الحساسة في القطيع وتكاثر الخنازير الخاصة ، مما يؤدي باستمرار إلى تجديد الجزء المعرض للإصابة من الخنازير. في هذا الصدد ، يمكن تكرار الأوبئة الحيوانية لمرض الزهايمر في مزارع الخنازير لعدد من السنوات.

في مجتمع القوارض ، يظهر مرض الزهايمر عادةً على أنه أوبئة متكررة على المدى الطويل. في كثير من الأحيان ، يسبق تفشي المرض في الخنازير موت جماعي للفئران والجرذان وما يرتبط بذلك من حالات المرض في القطط والكلاب.

في مزارع الأبقار والأغنام والحصان والماعز والأرانب ، عادة ما يكون تفشي مرض أوجيسكي متقطعًا.

بدون موسمية واضحة بشكل صارم ، غالبًا ما يتم تسجيل تفشي مرض Aujeszky في فترة الخريف والشتاء ، والتي ترتبط بالهجرة المكثفة للقوارض خلال هذه الفترة إلى مباني الماشية ، وعدم كفاية التغذية ، والاكتظاظ ، ووضع الخنازير في الطب البيطري وغير المرضي. الظروف الصحية.

طريقة تطور المرض.على الرغم من أن الفيروس له حالة استوائية للأنسجة العصبية ، فإن التسبب في المرض له خصائصه الخاصة اعتمادًا على طريقة العدوى ونوع الحيوان وعمره.

عندما يخترق العامل الممرض الغشاء المخاطي لتجويف الفم والجهاز التنفسي العلوي في الخنازير عند بوابات العدوى (اللوزتين) ، يحدث تكاثر سريع للفيروس ، وفي حيوانات الأنواع الأخرى - فقط زيادة طفيفة في تركيزه. بعد فترة قصيرة ، يدخل الدماغ عبر المسار العصبي الوراثي على طول الأعصاب الشمية وثلاثية التوائم والأعصاب البلعومية. يتسبب تكاثر الفيروس في حدوث التهاب حاد في الدماغ وأغشيته. في مثل هذه الحالات ، تطور الحيوانات ، وخاصة الحيوانات آكلة اللحوم والخنازير الصغيرة في الغالب ، الصورة السريرية لالتهاب الدماغ.

عند اختراق الجلد ، يتكاثر الفيروس بسرعة كبيرة في موقع الإدخال ثم ينتشر في جميع أنحاء الجسم عبر مسارات الدم واللمفاوية. يُظهر الفيروس تأثيرًا قويًا بشكل خاص في جسم الخنازير ، ونتيجة لذلك ، يتراكم العامل الممرض في جميع الأعضاء الداخلية ويسبب ، إلى جانب الظواهر العصبية ، أعراض تسمم الدم الحاد. هذا الأخير يسبب الحمى وأهبة النزيف - تورم ونزيف في مختلف الأعضاء.

أثناء المرض ، يتم أيضًا اضطراب التمثيل الغذائي للبروتينات والمعادن والكربوهيدرات ، ويتغير محتوى الأسيتيل كولين والهيستامين في الجهاز العصبي المركزي والجلد ، مما يسبب الحكة (فرط الحساسية). عندما تشارك في العملية المرضية للجهاز التنفسي و الجهاز الهضميقد تظهر علامات الوذمة الرئوية والالتهاب الرئوي والإسهال.

يتكاثر الفيروس جيدًا في المشيمة ، ويخترق الأجنة بشكل شري ويسبب موتهم وإجهاضهم.

علامات طبيه.تستمر فترة الحضانة من 1 إلى 8 أيام ، كاستثناء - 3 أسابيع. تعتمد مدته على المقاومة الطبيعية ونوع وعمر الحيوان ومكان الاختراق وضراوة العامل الممرض.

يتم تحديد العلامات السريرية في الخنازير بشكل أساسي حسب عمر الحيوانات. في الخنازير البالغة ، يستمر المرض ، كقاعدة عامة ، بشكل حميد ، ويتجلى في غضون 1-3 أيام مع حمى طفيفة ، والاكتئاب ، وفقدان الشهية ، والقيء في بعض الأحيان.

معظميمكن أن تصاب الحيوانات بالمرض شكل كامن.

من بين الجلطات المسمنة ، علامات النزلات و الالتهاب الرئويإذا انضمت عدوى ثانوية لفيروس الأنفلونزا والسالمونيلا والباستيريلا والكائنات الحية الدقيقة الأخرى. في الخنازير ، يتم اضطراب الرضاعة ، وتظهر عمليات الإجهاض الجماعي ، وولادة جنين ميت وتحنيط الأجنة. يحدث أكثر الأمراض الخبيثة في رضاعة الخنازير والفطائر. مسار المرض حاد.

هناك أشكال منتفخة وصرع وشبيهة بالصعق ومختلطة من المرض. في الخنازير حديثي الولادة حتى عمر 10 أيام ، يظهر المرض في كثير من الأحيان من خلال علامات التهاب السحايا والدماغ. لا تستطيع الخنازير المريضة أن تتحرك أو تمتص أو يتطور فقدان الصوت ؛ تظهر التشنجات واللعاب وتشنج البلعوم. يموت الحيوان بعد 4-12 ساعة ، وأحيانًا بعد يوم واحد. يمكن أن تحدث الوفاة فجأة أثناء النوبات السريرية.

في الخنازير الصغيرة التي تتراوح أعمارها بين 10 أيام و 4 أشهر ، يتم ملاحظتها في كثير من الأحيان شكل مختلطالأمراض التي تظهر عليها علامات التهاب السحايا والدماغ. في البداية ، في الحيوانات المريضة ، ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 41 درجة مئوية وما فوق ، يظهر الاضطهاد والضعف والنعاس والقيء والعطش. ثم تتطور العلامات السريرية لتلف الجهاز العصبي المركزي مع غلبة إما علامات الإثارة (شكل الصرع) أو التثبيط (شكل غبي).

في شكل الصرعتسعى الخنازير الصغيرة في حالة من الإثارة إلى الأمام بلا حسيب ولا رقيب ، وتصنع الساحة وغيرها من الحركات. معظم الحيوانات لديها تقلصات في الرقبة و عضلات المضغ، صرير الأسنان ، تقوس العمود الفقري. تحدث نوبات الصرع في كثير من الأحيان مع تقدم المرض وتجلب الحيوان إلى الإرهاق الكامل.

يتطور التهاب الحنجرة والبلعوم ، ويتجلى في إفرازات الأنف أو الصرير أو فقدان الصوت. غالبًا ما يتطور العمى والشلل التدريجي لعضلات الجسم.

شكل يشبه Oglumيتجلى من خلال القهر ، الوقوف الطويل غير الطبيعي للحيوان في مكانه ورأسه لأسفل (أو حيوان مريض يسند أنفه على الحائط أو الأرض). غالبًا ما يتم سحب أطراف المرضى تحت المعدة ، والمشية غير مستقرة ، وأحيانًا يكون هناك انحناء في موضع الرأس والأذنين. الأضرار المحتملة للأطراف ، نوع التنفس البطني ، علامات الوذمة والالتهاب الرئوي.

يستمر المرض من عدة ساعات إلى 2-3 أيام. في الخنازير الصغيرة والفطائر الفردية ، يمكن أن يظهر المرض في بعض الأحيان فقط مع ارتفاع الحرارة الشديد ، وفقدان الشهية ، والقيء ، الإسهال الدمويوالموت السريع للحيوان (شكل معوي).

غالبًا ما يتم تسجيل الخنازير شكل رئويتحدث دون الإضرار بالجهاز العصبي. تتطور بسرعة علامات تسمم الدم ، التهاب الجهاز التنفسي العلوي ، وذمة والتهاب الرئتين تنتهي في يوم أو يومين بموت الحيوان.

تتطور الخنازير في بعض الأحيان شكل كامنيتميز المرض ضعف عاموالنعاس وفقدان الشهية والسعال وطول الدورة - حتى 7 أيام.

على عكس الحيوانات من الأنواع الأخرى ، فإن الخنازير من جميع الأعمار لا تسبب الحكة.

في الحيوانات من جميع الأنواع الأخرى ، بسبب الاتجاه العصبي الواضح للفيروس ، فإن العلامة السريرية الرئيسية هي تلف الجهاز العصبي المركزي ، ويتجلى ذلك في الإثارة القوية والخدش والتشنجات والشلل.

في الخنازير الصغيرة ، تسود علامات التهاب الدماغ والنخاع ، وفي الخنازير اليافعة والخنازير البالغة ، لوحظ مرض شبيه بالإنفلونزا مع علامات الالتهاب الرئوي.

التغيرات المرضية.في الخنازير ، يكون الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي متوذمًا ومفرطًا ، التهاب اللوزتين الخناقي الخناقي والتهاب اللوزتين التقرحي ، وكذلك الوذمة الرئوية. كثيرا ما لوحظت بؤر الالتهاب الرئوي القصبي النزلي. الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء مفرط ، مع نزيف. في أعضاء متنيإنشاء احتقان ، تحت نزيف النخاب. في العديد من الأعضاء المتنيّة والأنسجة اللمفاوية ، بما في ذلك اللوزتين ، توجد بؤر نخر مفردة أو متعددة صفراء رمادية اللون (الشكل 16).

في الخنازير البالغة من العمر شهرين ، في 88-98٪ من الحالات ، تلتهب أغشية الدماغ والحبل الشوكي ، ويتورم الدماغ ، ويتراكم السائل المصلي في البطينين الجانبيين.

تشخبص. من الضروري مراعاة حالات المرض وموت الكلاب والقطط والموت الجماعي للقوارض.

التشخيص النهائييجب تأكيده في المختبر عن طريق اختبار حيوي على الأرانب ، مع مراعاة نتائج الدراسة الفيروسية. يتم إرسال الجثة الكاملة لحيوان صغير إلى المختبر ، ومن جثة كبيرة - الرأس أو الدماغ ، وقطع من الأعضاء المتني ، من الخنازير - المزيد من قطع الرئتين والعقد الليمفاوية. خلال الحياة ، يمكن عزل الفيروس عن الخنازير المريضة من إفرازات الأنف ، حيث يظهر في اليوم الرابع إلى السادس من المرض ويستمر لمدة 5-11 يومًا بعد الشفاء. يتم فحص الأجنة والمشيمة من الحيوانات المجهضة. في الصيف ، تُحفظ المادة بمحلول 50٪ من الجلسرين أو محلول مشبع (10٪) من كلوريد الصوديوم.

في الحقن العضليحيوان مختبر لتعليق مادة الاختبار في الحالات الإيجابية ، بعد 3-5 أيام ، تظهر صورة نموذجية لمرض Aujeszky (الإثارة ، الحكة ، الخدش).

الطرق الرئيسية للتشخيص المختبري: عزل الفيروس في زراعة الخلايا ؛ على التوالي و تألق مناعي غير مباشر(RIF) ، المقايسة المناعية الإشعاعية ، اختبار الجلد ، الترسيب المنتشر (RDP) ، التحييد (RN) ، التثبيت التكميلي (RSC) ، ELISA والمقايسة الحيوية.

مع العزلة الأولية للفيروس ، تظهر علامات العمل الممرض للخلايا في اليوم 4-5 بعد تلقيح الثقافة. قد تختلف طبيعة التغيرات الخلوية في الثقافات المختلفة ، بسبب التأثير المختلف للفيروس على الخلايا من الأنواع الظهارية والليفية. في الثقافة الخلوية لكلية خنزير ، جنين أرنب أو خنزير ، يتم التعبير عن التأثير الممرض للخلايا في تكوين المخلوقات. في زراعة الخلايا الليفية لجنين الدجاج ، يتجلى التأثير الممرض للخلايا للفيروس في تقريب الخلايا ، وظهور الحبيبات ، وتفريغ السيتوبلازم ، والانفصال اللاحق عن الزجاج. لتحديد فيروس مرض Aujeszky ، يتم استخدام الاختبارات المصلية بشكل أساسي لـ RN في زراعة الخلايا أو على الأرانب ، RIF ، RDP ، بالإضافة إلى الكشف عن أجسام التضمين النووي.

كما تستخدم طرق التهجين الجزيئي وتفاعل سلسلة البلمرة لعزل الفيروس.

تم تطوير أنظمة اختبار 9E و 9 B للتشخيص المصلي لمرض Aujeszky. أنها تسمح بتحديد الخنازير المصابة بين الخنازير غير المحصنة بلقاحات سلبية 9E يمكن استخدامها في برنامج القضاء على مرض الزهايمر.

يفحص التشخيص المصلي بأثر رجعي الأمصال المزدوجة المأخوذة على فترات من 3-4 أسابيع. يمكن أن يتراوح عيار الأجسام المضادة في الحيوانات المستعادة من 1:32 إلى 1: 256. في الخنازير الصغيرة والذهبية المصابة بفيروس مرض Aujeszky ، تظهر أجسام مضادة محددة معادلة للفيروس بعد 6-8 أيام من الإصابة ، وتصل إلى الحد الأقصى بعد 3-4 أسابيع. بعد 100 يوم من الإصابة ، تبدأ الأجسام المضادة المعادلة في الانخفاض.

اختبار الحساسية.جلدي طريقة الحساسيةتشخيص مرض أوجيسكي. يسمح في وقت قصير بإجراء تشخيص مباشرة في المزارع. تعتمد الطريقة على ظاهرة فرط الحساسية من النوع المتأخر في الحيوانات المريضة بشكل خفي. مع إدخال مستضد قتل الحرارة في الجفن السفلي ، الجزء الداخلي أو الظهراني من الصدر ، وفي الخنازير - في السطح الإنسي للفخذ ، لوحظ التفاعل بعد 24-48 ساعة ويتم التعبير عنه بالتكوين من انتفاخ ذمي لقوام عجين يتراوح قطره من 2 إلى 4 سم مع احمرار في المنتصف (موقع حقن مسببات الحساسية). حساسية التفاعل عالية جدًا - 72٪ من الحيوانات المستعادة تتفاعل بشكل إيجابي. من بين أولئك الذين تعافوا بدون أعراض سريرية ، تتفاعل 47٪ من الحيوانات بشكل إيجابي.

تم تحديد عيار مرتفع من الأجسام المضادة المعادلة للفيروسات والنسبة المئوية للتفاعلات الإيجابية لحساسية الجلد في الحيوانات المستعادة بعد 14 و 30 يومًا من الإصابة. يسمح لك اختبار الحساسية بالتعرف على الحيوانات المصابة من اليوم السابع إلى اليوم العشرين من المرض.

تشخيص متباين. في جميع الحيوانات ، يتم استبعاد داء الكلب ، وفي الخنازير - الطاعون ، داء السلمونيلات ، الإشريكية (تسمم القولون) ، الليستريات ، الأنفلونزا ، مرض Teschen ، التهاب الدماغ من طبيعة مختلفة ؛ في الأبقار الكبيرة والصغيرة - الليستريات ، تسمم الأعلاف ، تكوُّن ؛ في الخيول - التهاب السحايا والدماغ والتسمم. في الكلاب - الطاعون.

علاج او معاملة. فييستخدم غاما الجلوبيولين كوسيلة لعلاج محدد. بالنسبة للحيوانات المريضة ، يتم إعطاء محلول 10٪ من هذا الدواء تحت الجلد بجرعات (سم 3): الخنازير الصغيرة التي تقل أعمارها عن شهر واحد - 8-12 سم 3 ؛ الخنازير الصغيرة من شهر إلى شهرين - 12-18 ؛ gilts أقدم من شهرين - 24-30 ؛ الخنازير البالغة - 40-50 ؛ الحملان من 15 يومًا إلى شهر واحد - 18-24 ؛ الأغنام البالغة - 24-36 ؛ العجول حتى 15 يومًا من عمر 20-25 ؛ من 15 يومًا إلى شهرين - 30-45 ؛ أكبر من شهرين - 50-75 ؛ ماشية بالغة - 120-180. مع الغياب تأثير علاجيالحيوانات المريضة بعد يوم أو يومين من تناول الجلوبيولين جاما مرة أخرى. يتم حقن الحيوانات من عمر شهرين جاما جلوبيولين عن طريق الحقن العضلي. لامتصاص أفضل ، لا يتم حقن أكثر من 20-30 سم 3 من جاما جلوبيولين في مكان واحد. في الموقد ، وهو أمر غير موات لمرض Aujeszky ، يتم استخدام الدواء قبل تناول اللبأ.

منع تطور عدوى ثانوية وخاصة الالتهاب الرئوي عن طريق الحقن العضلي بجرعة (IU / kg): البنسلين 4000-6000 ؛ الستربتومايسين - الخنازير 6000-20000 ، الأبقار 3000-5000 ، الأغنام 10000-20000 والتيراميسين 5000-10000 2-3 مرات في اليوم لمدة 3-5 أيام ؛ ecmonocillin - الخنازير 5000-10000 ، الأبقار 4000-5000 ، الأغنام 8000-10000 مرة واحدة يوميًا لمدة 3-5 أيام.

يوصى بإعطاء الحيوانات المريضة الصوديوم أو بروميد البوتاسيوم عن طريق الفم كمهدئ على شكل مسحوق أو محلول بجرعة (جم / كجم من وزن الحيوان): الأبقار 15-60 ؛ ماشية صغيرة 5-15 ؛ الخنازير 5-10 ؛ الكلاب 0.5-2.

حصانة.الحيوانات المريضة تكتسب مناعة قوية. تحتوي مصل الدم للحيوانات المستعادة على أجسام مضادة معادلة للفيروسات. يكتسب رضع الخنازير تحت الرحم المناعي مناعة القولون ، كقاعدة عامة ، بكثافة ومدة غير كافية. لتحصين الخنازير والماشية والأغنام ، يتم استخدام لقاح حي من فيروس VGNKI من سلالة موهنة في الخلايا الليفية لأجنة الدجاج ، وكذلك لقاح من سلالة BUK 628. كما يتم استخدام لقاحات ثقافية معطلة: لقاح مستحلب مركز ضد مرض أوجيسكي الخنازير والأغنام وحيوانات الفراء ("نارفاك") ؛ لقاح مركز ضد مرض فيروس بارفو ، داء البريميات ، مرض أوجيسكي ، وكلاميديا ​​الخنازير (نارفاك).

تدابير الوقاية والسيطرة.من الشروط المهمة للوقاية من مرض Aujeszky هو المكافحة الوبائية للأوبئة المخطط لها على نطاق واسع للحيوانات الأليفة والبرية (بما في ذلك مجموعات القوارض) ، خاصة في مزارع الخنازير. يتم الكشف عن ناقلات الفيروسات في مزارع الخنازير عن طريق وضع عينات بيولوجية (على الأرانب والخنازير) والاختبار المصلي للحيوانات. في المزارع المزدهرة ، لا تمتلك الحيوانات أجسامًا مضادة مضادة للفيروسات.

لمنع دخول العامل الممرض ، يجب أن يتم التخزين من المزارع التي تم فحصها مصليا من أجل نقل فيروس مرض أوجيسكي.

أهمية وقائية كبيرة هو تنظيم معسكر صيفي لرعاية الخنازير ، وتزويدها بالأعلاف الكاملة ، والسيطرة المنهجية على القوارض والكلاب الضالة والقطط. لا ينبغي إطعام الخنازير والحيوانات التي تحمل الفراء إلا بعد طهي موثوق به.

من المستحيل وضع مزارع الخنازير الإنجابية بالقرب من مزارع التسمين باستخدام فضلات الطعام الجاهزة. إذا كان هناك خطر من المرض ، يتم إجراء التطعيم الوقائي للخنازير.

يتم التطهير الحالي للآلات بعد كل حالة من حالات عزل الخنازير المريضة أو المشبوهة ، والمباني بأكملها - كل 5 أيام حتى رفع الحجر الصحي. يتم استخدام محلول ساخن بنسبة 3٪ من هيدروكسيد الصوديوم ، محلول مصفى من هيبوكلوريد الكالسيوم بمحتوى 3٪ كلور نشط ، محلول 5٪ من أحادي كلوريد اليود ، محلول 1٪ من اليود ، Virkon C 1: 100 ، إلخ.

عندما يظهر المرض ، يتم فرض الحجر الصحي على اقتصاد مختل. يحظر إدخال الخنازير أو انسحابها أو تجميعها ، أو التوقف عن التزاوج ، والوزن ، والوشم ، واستخدام المقاصف الشائعة. قم بإجراء التطهير الحالي ، والتخلص من الجراثيم وغيرها من الإجراءات التي يمكن أن توقف زيادة تطور المرض.

تتمثل الصعوبة الرئيسية في مكافحة مرض أوجيسكي في أنه غالبًا ما يحدث في شكل كامن ، حيث يقع الفيروس في خلايا الجهاز العصبي المركزي ويغيب عن الدم. نتيجة لذلك ، لا يتوفر للأجسام المضادة ولا يتم اكتشافه بالطرق المصلية التقليدية.

يتم فحص الماشية في الاقتصاد المختل سريريًا وقياس درجة الحرارة بشكل انتقائي. عزل ومعالجة الحيوانات المريضة والمشبوهة.

يتم تحصين الحيوانات السليمة سريريًا على الفور مع الصرف الصحي المتزامن للبيئة الخارجية. يتم تحصين الخنازير من عمر يومين مرتين بفاصل 20-25 يومًا. يتم تطعيم الخنازير الحامل في موعد لا يتجاوز 7-10 أيام قبل التخدير.

في أماكن عزل الحيوانات ، يتم إجراء الصرف الصحي يوميًا ، وفي غرفة بها حيوانات صحية - أسبوعيًا. يتم تحييد السماد والفراش حرارياً ، والطين - مع الفورمالديهايد. لكل 1 م 3 من السماد السائل ، يتم أخذ 7.5 سم 3 من الفورمالين بمحتوى 37 % الفورمالديهايد وإدخاله بطريقة ، مع التحريك لمدة 6 ساعات ، يتم توزيع الدواء بالتساوي في الكتلة السائلة. التعرض 72 ساعة

يتم تحييد لحم الخنازير التي تم قتلها قسرا عن طريق الغليان. لا ينبغي إزالة الجلود ، فهي مفردة أو مبقعة. حرق الجثث أو التخلص منها.

يتم إزالة الحجر الصحي من المزرعة بعد شهر من توقف المرض وإخراج الحيوانات المريضة منه ، مجموعة كاملة من الإجراءات الصحية العامة. بعد رفع الحجر الصحي ، يتم إجراء تحصين للحيوانات الصغيرة وإعادة تطعيم الخنازير البالغة والماشية المستوردة حديثًا لمدة عام حتى يتم استبدال الماشية التي لم تنجح سابقًا تمامًا ويتم تدمير جميع القوارض.

يُسمح باستيراد الماشية المحصنة من المزارع القابلة للاسترداد إلى مزارع مماثلة فقط بعد عام من رفع الحجر الصحي.

تعتبر مزارع الخنازير قد تعافت تمامًا من مرض الزهايمر إذا تم الحصول على ذرية سليمة في غضون 6 أشهر بعد إنهاء التطعيم. يُنصح بدمج المكافحة البيولوجية مع دراسة سيرولوجية ذات شقين بفاصل 4 أسابيع. في مزرعة مُعاد تأهيلها بالكامل ، يجب ألا تحتوي الحيوانات غير المحصنة على أجسام مضادة معادلة للفيروسات في العيار J: 2 وما فوق.

إنفلونزا الخنازير

إنفلونزا الخنازير (Grippus suum) مرض شديد العدوى ومعدٍ وحاد يتميز بالحمى ونزلات الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي وتلف الرئة. تم عزل فيروس الأنفلونزا من الخنازير بواسطة R. Shoup عام 1931 في الولايات المتحدة الأمريكية. تم تسجيل الإنفلونزا في العديد من دول العالم ، بما في ذلك بلدنا.

العوامل الممرضة. ينتج المرض عن فيروس يحتوي على الحمض النووي الريبي من عائلة Orthomyxoviridae. لها خصائص التراص الدموي. من الناحية الأنتيجينية ، يرتبط العامل الممرض بالفيروس البشري من النوع A وإنفلونزا الطيور.

لوحظ أن الإنفلونزا في الخنازير ناتجة عن فيروس أنفلونزا الخنازير (P1N1) أو أحد فيروسات الإنفلونزا البشرية (P3N2). ثبت أن فيروس الأنفلونزا P3N2 يمكن أن ينتقل بسهولة من البشر إلى الخنازير أو ينتقل بين الخنازير بشكل مستقل عن البشر (كويبر).

يتكاثر الفيروس في أجنة الدجاج ، دون التسبب في موتها ، على حيوانات المختبر - الفئران والقوارض والثقافات حتى

التهاب المعدة والأمعاء الفيروسي للخنازير (Gastroenteritis viralis suum) ، التهاب المعدة والأمعاء المعدية ، التهاب المعدة والأمعاء المعدية ، مرض فيروسي يتميز بالتهاب الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء الدقيقة ، يتجلى في الإسهال والقيء والجفاف. V. g. s.مسجلة في البلدان ذات تربية الخنازير المتقدمة ، مما تسبب في أضرار اقتصادية كبيرة للاقتصاد بسبب نفوق الحيوانات ، وانخفاض وزنها ، وتكلفة الإجراءات الطبية والوقائية.

المسببات. العامل المسبب للمرض هو فيروس كورونا من عائلة Coronaviridae التي تحتوي على الحمض النووي الريبي أحادي الشريطة ، وحجم الفيروس هو 80-150 نانومتر. يتكاثر الفيروس في مزرعة خلايا الكلى الخنازير دون أن يظهر أي تأثير معتل خلوي في الممرات الأولى. في الحيوانات خلال فترة الفيروس ، يوجد الفيروس في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي ، وكذلك في الأعضاء المتني. في ظل الظروف البيئية ، يفقد العامل الممرض ضراوته بسرعة. في ر 50-60 (()) C يفقد الإمراضية في غضون ساعة واحدة ، ر 80-100 (()) C يثبط نشاط الفيروس خلال 5 دقائق. في المواد المرضية المجففة لا تموت لمدة تصل إلى 3 أيام ، مع ر – 28 ((º)) C يظل ضارًا حتى 3 سنوات. الفيروس مقاوم للفينول والمضادات الحيوية. معطل بمحلول فورمالديهايد 4٪ لمدة 10 دقائق ، محلول هيدروكسيد الصوديوم 2٪ - لمدة 20-30 دقيقة ، مبيض - لمدة 6 دقائق. الفيروس ليس ممرضا لحيوانات المختبر.

علم الأوبئة. مصدر العامل المعدي هو الخنازير المريضة. إلى في.ج.مع.الخنازير من جميع الأعمار معرضة للإصابة ؛ كلما كان الحيوان أصغر سنًا ، كان أكثر حساسية تجاه الفيروس ؛ الخنازير الرضيعة حتى عمر 10 أيام تكون حساسة بشكل خاص. تفرز الحيوانات العامل الممرض من الجسم بالبراز والقيء في غضون 2-3 أشهر بعد المرض. عوامل انتقال العامل المعدي - الأعلاف الملوثة والمياه والأشياء الأخرى للبيئة الخارجية ؛ حاملي الفيروس هم القوارض والكلاب والقطط والزرزور والطيور الأخرى. تحدث العدوى بشكل رئيسي عن طريق الغذاء ، وربما عن طريق الهواء. يرتبط تفشي المرض باستيراد الخنازير الحاملة للفيروسات إلى المزارع المزدهرة. إذا حدث المرض في المزرعة لأول مرة ، فإنه يتسبب في موت الخنازير بنسبة 100٪ تقريبًا في الأيام الأولى من الحياة. تبلغ نسبة فتك الحيوانات الصغيرة الأكبر سنًا 30-40٪ ، والحيوانات البالغة 3٪. الظهور والانتشار السريع في.ج.مع.تساهم في العوامل الضارة التي تقلل من مقاومة الجسم.

حصانة. تكتسب الحيوانات التي تعافت من المرض مناعة ، ولكن تختلف مدتها وشدتها. تنقل البذار المستردة الأجسام المضادة المحايدة للفيروسات إلى الخنازير التي ترضع مع اللبأ. هذه المناعة القولونية قصيرة العمر.

الدورة والأعراض. فترة الحضانة 2-5 أيام. رئيس علامة سريريةفي الخنازير من جميع الفئات العمرية هو الإسهال. الحمى غائبة أو عابرة فقط في بداية المرض. يحدث المرض الأكثر شدة في الخنازير حتى عمر 10 أيام ويصاحبها خمول وقيء ورفض الرضاعة. تشعر الخنازير بالملل. يفرز البراز المائي الأخضر والرمادي بشكل لا إرادي. يموت النسل بأكمله تقريبًا في اليوم الثالث والخامس من المرض. في الخنازير الصغيرة والخنازير البالغة ، يستمر المرض بشكل أكثر اعتدالًا ، ويتميز بانخفاض الشهية والإسهال والهزال. في الفطام والجلد ، من الممكن حدوث مضاعفات في شكل الالتهاب الرئوي القصبي النزلي والتهاب المعدة والأمعاء المزمن.

التغيرات المرضية. عند تشريح الجثة ، تجد الخنازير التهابًا نزفيًا أو نزفيًا نزفيًا في الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء الدقيقة. تمتلئ المعدة بكثرة أو جزئيًا بالحليب الخالي من التخثر. الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة رمادي إلى خمري اللون ، مغطى بمخاط غائم ، متقرح في بعض الأماكن. محتويات الأمعاء مائي ، أصفر - رمادي - أحمر ؛ هناك فقاعات غاز. في الخنازير البالغة ، يوجد نزيف ونادرًا جدًا التهاب المعدة والأمعاء النزفي. يكشف الفحص النسيجي عن سمة مميزة - ضمور الزغابات في الأمعاء الدقيقة.

يتم تحديد التشخيص على أساس البيانات الوبائية والسريرية والتشريحية المرضية والنتائج المعملية (RNGA و MFA و RN و in الحالات الصعبةوضع اختبار حيوي على البذار 6-7 أيام قبل التخدير). في.ج.مع.تفرق بين داء العصيات القولونية ، وداء السلمونيلات ، والطاعون ، والزحار اللاهوائي ، والتهابات الفيروس العجلي والإسهال الهضمي.

علاج او معاملة. تستخدم المضادات الحيوية لمنع المضاعفات البكتيرية.

تدابير الوقاية والسيطرة. لتحذير في.ج.مع.تنفيذ تدابير لحماية المزارع المزدهرة (التنفيذ الواضح للقواعد البيطرية والصحية ، والحجر الصحي للماشية التي وصلت حديثًا ، وفحصها بحثًا عن في.ج.مع.وإلخ.). عند حدوث مرض ، يتم فرض الحجر الصحي على مزرعة الخنازير ، ويتم تنفيذ مجموعة من الإجراءات البيطرية والصحية (عزل وعلاج المرضى ، التطهير بمحلول 2-3٪ هيدروكسيد الصوديوم ، تطعيم الخنازير الحامل 35-40 يوم و 15 - 21 يوم قبل التخمين ... الخ). مع نظام التخريم في الخط ، يتم إدخال الخنازير السياحية عن طريق إيقاف تلقيح الملكات لمدة 2-3 أشهر.