ما هي التأثيرات الفسيولوجية للأستيل كولين. أستيل كولين هو ناقل عصبي. أستيل كولين: الميزات والعقاقير والخصائص

آلية عمل أستيل كولين

المستقبلات الكولينية (مستقبلات أستيل كولين) هي مستقبلات عبر الغشاء ، يجند منها أستيل كولين.

يعمل الأسيتيل كولين كناقل عصبي في كل من المشابك العصبية قبل وبعد العقدة. الجهاز السمبتاويوفي المشابك السمبثاوية السابقة للعقدة ، في عدد من المشابك العصبية الودي بعد العقدة ، والمشابك العصبية العضلية (الجهاز العصبي الجسدي) ، وكذلك في بعض أجزاء الجهاز العصبي المركزي. تسمى الألياف العصبية التي تطلق الأسيتيل كولين من نهاياتها كوليني.

يحدث تخليق الأسيتيل كولين في سيتوبلازم النهايات العصبية. يتم تخزين احتياطياتها في شكل حويصلات في أطراف ما قبل المشبكي. يؤدي حدوث جهد ما قبل المشبكي إلى إطلاق محتويات عدة مئات من الحويصلات في الشق المشبكي. يرتبط الأسيتيل كولين المنطلق من هذه الحويصلات بمستقبلات محددة على الغشاء ما بعد المشبكي ، مما يزيد من نفاذية أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم ويؤدي إلى ظهور جهد مثير بعد المشبكي. يقتصر عمل الأسيتيل كولين على تحللها المائي بواسطة إنزيم أستيل كولينستراز.

تنقسم المستقبلات الكولينية المحددة من وجهة نظر دوائية إلى النيكوتين (مستقبلات H) والمسكارينيك (مستقبلات M).

مستقبل النيكوتين أسيتيل كولين هو أيضا قناة أيونية. يشير إلى مستقبلات القناة المشكّلة ، بينما ينتمي مستقبل الأسيتيل كولين المسكاريني إلى فئة مستقبلات السربنتين التي تنقل الإشارة من خلال بروتينات G غير المتجانسة.

تختلف المستقبلات الكولينية للعقد اللاإرادية والأعضاء الداخلية.

على الخلايا العصبية والخلايا ما بعد العقدة النخاعتقع الغدد الكظرية على مستقبلات N-cholinergic (حساسة للنيكوتين) وما إلى ذلك اعضاء داخلية- مستقبلات M الكولينية (حساسة للقلويد المسكارين). الأول يحجبه حاصرات العقدة ، والأخير بواسطة الأتروبين.

تنقسم مستقبلات M الكولينية إلى عدة أنواع فرعية:

توجد المستقبلات الكولينية M1 في الجهاز العصبي المركزي ، وربما في الخلايا العصبية للعقد السمبتاوي ؛

مستقبلات M2 الكولينية - على العضلات الملساء والقلبية وخلايا الظهارة الغدية.

توجد مستقبلات M3 الكولينية على العضلات والغدد الملساء.

يعمل Bethanechol كمحفز انتقائي لمستقبلات M2 الكولينية. مثال على مانع انتقائي لمستقبلات M1 الكولينية هو pirenzepine. هذا الدواء يثبط بشكل كبير إنتاج حمض الهيدروكلوريك في المعدة.

يؤدي تحفيز مستقبلات الكولين M2 من خلال Gi-protein إلى تثبيط إنزيم محلقة الأدينيلات ، ويؤدي تحفيز مستقبلات الكوليني M2 من خلال بروتين Gq إلى تنشيط فسفوليباز C وتشكيل IP3 و DAG (الشكل 70.5).

يؤدي تحفيز المستقبلات الكولينية M3 أيضًا إلى تنشيط إنزيم فسفوليباز C. يعمل الأتروبين كحاجز لهذه المستقبلات.

تم تحديد أنواع فرعية أخرى من مستقبلات M الكولينية بواسطة طرق البيولوجيا الجزيئية ، لكن لم يتم دراستها بشكل كافٍ بعد.

أستيل كولين (acetylcholine، Ach) [اللات. أسيتوم - خل ، يوناني. chole - الصفراء واللاتينية. -in (هـ) - لاحقة تدل على "مشابه"] - إستر خليك للكولين (انظر الكولين) ، وهو ناقل عصبي ينقل الإثارة العصبية من خلال الشق المشبكي في الجهاز العصبي السمبتاوي ؛ يتم تصنيعه في الأنسجة بمشاركة الكولين أسيتيلاز ، المتحلل بالماء بواسطة إنزيم أستيل كولينستراز. تم العثور على A. أيضا في بعض السموم النباتية. تم عزله لأول مرة من الإرغوت عام 1914 بواسطة جي ديل. لتأسيس دور A. في نقل النبضات العصبية ، حصل مع O. Levy جائزة نوبللعام 1936

يعمل أستيل كولين من خلال نهايات العصب الكوليني ، وألواح نهاية العضلة العصبية ومستقبلات كولينية أخرى. يجري في مركب البروتين الدهني (السلائف) ، يتم إطلاق الأسيتيل كولين أثناء الإثارة الكهربائية والعصبية. بحث Palay في عام 1956 بمساعدة المجهر الإلكترونييُظهر تراكم قطرات السائل في مسام المشبك ، والتي ينفجر بعضها أثناء مرور النبضات العصبية. يُعتقد أن السائل المفرز هو أستيل كولين (نظرية كثرة الخلايا). يعمل الأسيتيل كولين ، الذي يتم إطلاقه في المواد الكولينية للقلب ، على أغشية الخلايا المجاورة. وفق مناظر حديثةيحمل الغشاء شحنة كهربائية معينة في حالة السكون بسبب إعادة توزيع أيون K. تركيز البوتاسيوم في حالة السكون أعلى بكثير داخل الخلية منه في الخارج. بالنسبة للصوديوم ، على العكس من ذلك ، يكون التركيز خارج الخلية كبيرًا وداخلها صغير. يظل تركيز أيونات الصوديوم داخل الخلية ثابتًا بسبب إزالتها النشطة من الخلية خلال عملية تسمى "مضخة الصوديوم". من ناحية أخرى ، يخترق البوتاسيوم سطح الخلية ، تاركًا أنيونًا أكثر ضخامة بداخله ، وبالتالي يتلقى السطح الخارجي للخلية فائضًا من الشحنات الموجبة ، بينما يتلقى السطح الداخلي شحنة سالبة. كلما غادرت الكاتيونات البوتاسيوم الخلية ، زادت شحنة غشاءها ، والعكس صحيح - عندما يتباطأ إطلاق البوتاسيوم ، تقل إمكانات الغشاء. أظهرت القياسات المباشرة لجهد الراحة أنه حوالي 90 مللي فولت في عضلة القلب في البطينين والأذينين ، و 70 مللي فولت في العقدة الجيبية. إذا انخفض جهد الغشاء ، لأي سبب من الأسباب ، إلى 50 ملي فولت ، تتغير خصائص الغشاء بشكل كبير ويمرر كمية كبيرة من أيونات الصوديوم إلى الخلية. ثم تسود الأيونات الموجبة داخل الخلية و غشاء المحتملةيغير علامته. تؤدي إعادة الشحن (إزالة الاستقطاب) من الغشاء إلى جهد كهربائي. بعد الانكماش ، يتم استعادة تركيزات البوتاسيوم والصوديوم المميزة لحالة الراحة (عودة الاستقطاب).

لقد ثبت أن تفاعلات الكوليني (محاكية للودي ، نظير الودي ، تروبوتروبي) تحدث عندما يعمل أستيل كولين (أو مركبات الكولين الأخرى) على المستقبلات الكولينية أو التكوينات دون الخلوية أو الخلايا أو الأنسجة أو الأعضاء أو الجسم ككل. بالإضافة إلى تأثيره الرئيسي (الكوليني) ، يتسبب الأسيتيل كولين في إطلاق البوتاسيوم المرتبط بالبروتينات ، ويزيد أو يقلل من النفاذية أغشية بيولوجية، يشارك في تنظيم النفاذية الانتقائية لخلايا الدم الحمراء ، ويغير نشاط الإنزيمات التنفسية الفردية ، ويؤثر على نشاط الكاتيبسين ، وتجديد مجموعة الفوسفات في الفسفوليبيد ، واستقلاب مركبات الفوسفور عالية الطاقة ، ويزيد من مقاومة الفرد الأنسجة والجسم ككل لنقص الأكسجة. اقترح Koshtoyants أنه من خلال القيام بعمل وسيط ، يدخل الأسيتيل كولين في دائرة التحولات الكيميائية الحيوية في الأنسجة.

تعتمد الآلية الطبيعية للأتمتة في القلب على انخفاض تلقائي في الإمكانات العقدة الجيبيةحتى -50 ملي فولت (إمكانات المولد). يحدث هذا في العقدة الجيبية من خلال عملية استقلابية محددة تعتمد على انخفاض نفاذية الغشاء للبوتاسيوم. على العكس من ذلك ، يزيد الأسيتيل كولين على وجه التحديد من نفاذية غشاء العقدة الجيبية ، وبالتالي زيادة إنتاج K ومنع تطور إمكانات المولد. لذلك ، ينخفض ​​معدل ضربات القلب. إذا زاد تركيز الأسيتيل كولين بشكل أكبر ، فإن إمكانات المولد تتطور ببطء شديد بحيث تفقد أغشية العقدة الجيبية قدرتها على تطوير إمكانات فعلية (مواءمة الغشاء). هناك سكتة قلبية. زيادة نفاذية البوتاسيوم تحت تأثير الأسيتيل كولين يسبب المزيد عملية سريعةاستعادة إمكانات الغشاء المستقر (إعادة الاستقطاب). لا يتم دائمًا توزيع الأسيتيل كولين المحقون بشكل موحد في الدم. لذلك ، في الأذين ، يمكن أن تسير عملية إعادة الاستقطاب المتسارع هذه بشكل غير متساوٍ ، والتي ، مع الإثارة المتبقية لعقدة الجيوب الأنفية ، تتجلى على أنها ارتجاف ورجفان أذيني. تظل بطينات القلب ، الخالية من النهايات الكولينية ، غير حساسة للأستيل كولين. يرتبط تنشيط مراكز الأتمتة من الدرجة الثانية (حزمته) بخاصية ألياف بركنجي لتطوير إزالة الاستقطاب تلقائيًا بنفس الطريقة التي تحدث بها العقدة الجيبية.

يعتبر العمل غير الوسيط للأستيل كولين في الكائن الحي بأكمله واحدًا من أقل الأقسام دراسة والأكثر إثارة للجدل في التنظيم الخلطي الهرموني للوظائف. لقد ثبت أن تفاعلات الكوليني (محاكية للودي ، نظير الودي ، تروبوتروبي) تحدث تحت تأثير أستيل كولين (أو مركبات الكولين الأخرى) على المستقبلات الكولينية ، التكوينات تحت الخلوية ، الخلايا ، الأنسجة ، الأعضاء أو الجسم ككل. بالإضافة إلى تأثيره الرئيسي (الكوليني) ، يتسبب الأسيتيل كولين في إطلاق البوتاسيوم المرتبط بالبروتينات ، ويزيد أو يقلل من نفاذية الأغشية البيولوجية ، ويشارك في تنظيم النفاذية الانتقائية لخلايا الدم الحمراء ، ويغير نشاط إنزيمات الجهاز التنفسي الفردية ، ويؤثر يزيد نشاط الكاتيبسين ، وتجديد مجموعة الفوسفات في الدهون الفوسفورية ، واستقلاب مركبات الفوسفور عالية الطاقة ، من مقاومة الأنسجة الفردية والجسم ككل لنقص الأكسجة. اقترح Koshtoyants أنه من خلال القيام بعمل وسيط ، يدخل الأسيتيل كولين في دائرة التحولات الكيميائية الحيوية في الأنسجة. كما أن تثبيط عمل الأسيتيل كولين يعادل وظيفياً إلى حد ما زيادة في تركيز الدوبامين.

تأثير الكيمياء الحيويةالأسيتيل كولين هو أن ارتباطه بالمستقبل يفتح قناة لمرور أيونات الصوديوم والبوتاسيوم عبر غشاء الخلية ، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب من الغشاء. إن منع عمل الأسيتيل كولين محفوف بالمشاكل الخطيرة ، حتى وفاة. هذا هو العمل الكيميائي الحيوي للسموم العصبية. فيما يلي تراكيب اثنتين من أقوى السموم العصبية ، السموم الهيستريونية وكلوريد D-tubocurarine. مثل الأسيتيل كولين ، يحتوي جزيء D-tubocurarine على أجزاء من الأمونيوم. إنه يمنع موقع ارتباط الأسيتيل كولين بالمستقبل ، ويستبعد انتقال الإشارات العصبية ، ويمنع انتقال الأيونات عبر الغشاء. يتم إنشاء حالة تسمى شلل النظام الحي.

تأثير أستيل كولين على القلب.

آليات الكوليني. على الغشاء الخارجي لخلايا عضلة القلب ، تظهر بشكل رئيسي مستقبلات كولينية حساسة للمسكارين (M-). تم أيضًا إثبات وجود مستقبلات كولينية حساسة للنيكوتين (N-) في عضلة القلب ، ولكن أهميتها في تأثيرات الجهاز السمبتاويأقل وضوحا على القلب. تعتمد كثافة المستقبلات المسكارينية في عضلة القلب على تركيز ناهضات المسكارين في سائل الأنسجة. يثبط إثارة المستقبلات المسكارينية نشاط الخلايا الناظمة لضربات القلب في العقدة الجيبية وفي نفس الوقت يزيد من استثارة خلايا عضلة القلب الأذينية. يمكن أن تؤدي هاتان العمليتان إلى حدوث انقباضات أذينية خارجية في حالة زيادة نبرة العصب المبهم ، على سبيل المثال ، في الليل أثناء النوم. وبالتالي ، فإن إثارة المستقبلات الكولينية M يؤدي إلى انخفاض في تواتر وقوة الانقباضات الأذينية ، ولكنه يزيد من استثارتهم.

الأسيتيل كولين يمنع التوصيل في العقدة الأذينية البطينية. هذا يرجع إلى حقيقة أنه تحت تأثير الأسيتيل كولين ، يحدث فرط استقطاب لخلايا العقدة الأذينية البطينية بسبب زيادة تيار البوتاسيوم المنتهية ولايته. وبالتالي ، فإن إثارة المستقبلات الكولينية المسكارينية لها تأثير معاكس على القلب مقارنة بتنشيط مستقبلات B الأدرينالية. في الوقت نفسه ، ينخفض ​​معدل ضربات القلب ، وتثبط الموصلية والانقباض في عضلة القلب ، وكذلك استهلاك الأكسجين بواسطة عضلة القلب. استثارة الأذينين استجابة لاستخدام الأسيتيل كولين تزداد ، بينما تقل استثارة البطينين ، على العكس من ذلك.

الأسيتيل كولين هو أحد أهم الناقلات العصبية في الدماغ. يتمثل الدور الأبرز للأستيل كولين في الانتقال العصبي العضلي ، حيث يكون جهاز إرسال مثير. من المعروف أن الأسيتيل كولين يمكن أن يكون له تأثيرات مثيرة ومثبطة. هذا يعتمد على طبيعة القناة الأيونية ، التي تنظمها عند التفاعل مع المستقبل المقابل.

يتم تحرير الناقل العصبي أستيل كولين من الحويصلات في أطراف الأعصاب قبل المشبكية ويرتبط بكل من مستقبلات النيكوتين والمستقبلات المسكارينية على سطح الخلية. يختلف هذان النوعان من مستقبلات الأسيت كولين اختلافًا كبيرًا في الهيكل والوظيفة.

أسيتيل كولين - إستر أسيتات الكولين ، هو وسيط في الوصلات العصبية العضلية ، في النهايات قبل المشبكية للخلايا العصبية الحركية على خلايا رينشو ، في قسم متعاطفنباتي الجهاز العصبي- في جميع المشابك العقدية ، في نقاط الاشتباك العصبي في النخاع الكظري وفي المشابك العصبية اللاحقة للعقدة في الغدد العرقية ؛ في قسم الجهاز السمبتاويالجهاز العصبي اللاإرادي - أيضًا في نقاط الاشتباك العصبي في جميع العقد وفي المشابك العصبية اللاحقة للعقدة للأعضاء المستجيبة. في الجهاز العصبي المركزي ، تم العثور على أستيل كولين في أجزاء كثيرة من الدماغ ، وأحيانًا بكميات كبيرة ، ولكن لم يتم العثور على مشابك كولينية مركزية.

يتم تصنيع الأسيتيل كولين في النهايات العصبيةمن مادة الكولين التي تأتي هناك بمساعدة مجهول آلية النقل. يتكون نصف الكولين الوارد نتيجة للتحلل المائي لأسيتيل كولين الذي تم إطلاقه مسبقًا ، والباقي ، على ما يبدو ، يأتي من بلازما الدم. يتكون إنزيم الكولين أستيل ترانسفيراز في سوما من الخلايا العصبية وينتقل على طول المحور العصبي إلى نهايات العصب قبل المشبكي في حوالي 10 أيام. لا تزال الآلية التي يدخل بها الأسيتيل كولين المركب الحويصلات المشبكية غير معروفة.

على ما يبدو ، فإن جزءًا صغيرًا فقط (15-20 ٪) من مخزون الأسيتيل كولين ، الذي يتم تخزينه في الحويصلات ، هو جزء الوسيط المتاح فورًا ، والجاهز للإفراج عنه - تلقائيًا أو تحت تأثير جهد الفعل.

لا يمكن تعبئة الجزء المودع إلا بعد بعض التأخير. يتم تأكيد ذلك ، أولاً ، من خلال حقيقة أن الأسيتيل كولين المُصنَّع حديثًا يتم إطلاقه بمعدل ضعف سرعة الأستيل كولين الموجود سابقًا ، وثانيًا ، باستخدام مادة غير فسيولوجية. ترددات عاليةالتحفيز ، كمية الأسيتيل كولين التي يتم إطلاقها استجابة لنبضة واحدة تنخفض إلى مستوى بحيث تظل كمية الأسيتيل كولين المنبعثة خلال كل دقيقة ثابتة. بعد حصار امتصاص الكولين بواسطة الهيميكولينيوم ، لا يتم إطلاق كل الأسيتيل كولين من النهايات العصبية. لذلك ، يجب أن يكون هناك جزء ثالث ثابت ، قد لا يكون محاطًا بالحويصلات المشبكية. على ما يبدو ، يمكن أن يكون هناك تبادل بين هذه الفصائل الثلاثة. لم يتم توضيح الارتباطات النسيجية لهذه الكسور بعد ، ولكن يُفترض أن الحويصلات الموجودة بالقرب من الشق المشبكي تشكل جزءًا من الوسيط المتاح فورًا ، بينما تتوافق الحويصلات المتبقية مع الجزء المودع أو جزء منه.

على غشاء ما بعد المشبكي ، يرتبط الأسيتيل كولين بجزيئات معينة تسمى المستقبلات. من المحتمل أن تكون هذه المستقبلات عبارة عن بروتين دهني بوزن جزيئي يبلغ حوالي 300000. توجد مستقبلات الأسيتيل كولين فقط في السطح الخارجيغشاء ما بعد المشبكي وغائب في مناطق ما بعد المشبك المجاورة. تبلغ كثافتها حوالي 10000 لكل 1 متر مربع. µ م.

يعمل أستيل كولين كوسيط لجميع الخلايا العصبية السابقة للعقدة ، والخلايا العصبية السمبتاوي بعد العقدة ، والخلايا العصبية الودي بعد العقدة التي تعصب الغدد الصماء الغدد العرقية، والأعصاب الجسدية. يتشكل في النهايات العصبية من أسيتيل CoA والكولين عن طريق عمل الكولين أسيتيل ترانسفيراز. في المقابل ، يتم التقاط الكولين بنشاط من خلال النهايات قبل المشبكية من السائل خارج الخلية. في النهايات العصبية ، يتم تخزين الأسيتيل كولين في حويصلات متشابكة ويتم إطلاقه استجابة لإمكانية العمل ودخول أيونات الكالسيوم ثنائية التكافؤ. الأسيتيل كولين هو أحد أهم الناقلات العصبية في الدماغ.

إذا تعرضت الصفيحة النهائية لأسيتيل كولين لبضع مئات من الألف من الثانية ، فإن الغشاء الذي تم إزالة الاستقطاب في البداية يتحول تدريجياً إلى استقطاب على الرغم من وجود الأسيتيل كولين المستمر ، أي أن المستقبلات ما بعد المشبكية معطلة. لم يتم بعد دراسة أسباب وآلية هذه العملية.

عادة ، يستمر عمل الأسيتيل كولين على الغشاء بعد المشبكي 1-2 مللي ثانية فقط ، لأن جزءًا من الأسيتيل كولين ينتشر من منطقة اللوحة الطرفية ، ويتحلل جزء منه بواسطة إنزيم أستيل كولينستراز (أي ينقسم إلى مكونات غير فعالة الكولين وحمض الأسيتيك). يوجد أستيل كولينستراز بكميات كبيرة في الصفيحة النهائية (ما يسمى الكولينستريز المحدد أو الحقيقي) ، ومع ذلك ، توجد الكولينستراز أيضًا في كريات الدم الحمراء (محددة أيضًا) وفي بلازما الدم (غير محددة ، أي أنها تكسر الكولين الأخرى استرات). لذلك ، فإن الأسيتيل كولين ، الذي ينتشر من منطقة اللوحة النهائية إلى الفضاء بين الخلايا المحيط ويدخل مجرى الدم ، ينقسم أيضًا إلى الكولين وحمض الخليك. معظميدخل الكولين من الدم مرة أخرى إلى النهايات قبل المشبكي.

يمكن استنساخ تأثير أستيل كولين على الغشاء ما بعد المشبكي للخلايا العصبية ما بعد العقدة عن طريق النيكوتين ، وعلى أعضاء المستجيب بواسطة المسكارين (ذيفان غاريق الذبابة). في هذا الصدد ، نشأت فرضية حول وجود نوعين من مستقبلات الأسيتيل كولين الجزيئية ، ويطلق على تأثيرها على هذه المستقبلات اسم النيكوتين أو المسكارين. يتم إعاقة الحركة الشبيهة بالنيكوتين بواسطة القواعد ، ويمنع الأتروبين التأثير الشبيه بالمسكارين.

تسمى المواد التي تعمل على خلايا الأعضاء المستجيبة بنفس الطريقة التي تعمل بها الخلايا العصبية السمبتاوي بعد العقدة الكولينية محاكية للبارود ، والمواد التي تضعف عمل الأسيتيل كولين تسمى حالة الودي.

فهرس

مستقبلات الكوليني أسيتيل كولين الخلايا العصبية

1. خاركيفيتش د. علم العقاقير. م: GEOTAR-MED ، 2004

2. Zeimal E.V.، Shelkovnikov S.A. - المستقبلات الكولينية المسكارينية

3. Sergeev P.V.، Galenko-Yaroshevsky P.A.، Shimanovsky N.L.، Essays on biochemical Pharmaceutical Pharmaceutical، M.، 1996.

4. Hugo F. Neurochemistry، M، Mir، 1990

5. Sergeev P.V.، Shimanovsky N.L.، V.I. بيتروف ، مستقبلات ، موسكو - فولجوجراد ، 1999

دور الأسيتيل كولين في الجسم.

يتشكل في الجسم (الذاتية) يلعب الأسيتيل كولين دورًا دورا هامافي العمليات الحيوية: يعزز انتقال الإثارة العصبية إلى الجهاز العصبي المركزي والعقد اللاإرادية ونهايات الأعصاب السمبتاوي (الحركية). الأسيتيل كولين هو ناقل كيميائي (وسيط) للإثارة العصبية. تخرُّج الألياف العصبية، التي تعمل كوسيط لها ، تسمى الكوليني ، والمستقبلات التي تتفاعل معها تسمى المستقبلات الكولينية. المستقبلات الكولينية هي جزيئات بروتينية معقدة (بروتينات نووية) من بنية رباعية ، مترجمة على الخارجغشاء ما بعد المشبكي (البلازما). بطبيعتها ، فهي غير متجانسة. تُصنف المستقبلات الكولينية الموجودة في منطقة الأعصاب الكولينية اللاحقة للعقدة (القلب والعضلات الملساء والغدد) على أنها مستقبلات كولينية م (حساسة للمسكارين) ، وتقع في منطقة المشابك العقدية وفي المشابك العصبية العضلية الجسدية - مثل n- مستقبلات الكوليني (حساسة للنيكوتين) (S. V. Anichkov). يرتبط هذا الانقسام بخصائص التفاعلات التي تحدث أثناء تفاعل الأسيتيل كولين مع هذه الأنظمة البيوكيميائية ، الشبيهة بالعضلات (انخفاض ضغط الدم، بطء القلب ، زيادة إفراز الغدد اللعابية ، الدمعية ، المعدة والغدد الخارجية الأخرى ، انقباض حدقة العين ، إلخ) في الحالة الأولى وشبه النيكوتين (تقلص عضلات الهيكل العظمي ، إلخ) في الحالة الثانية. يتم تحديد مستقبلات M- و n- الكولينية في أجهزة وأنظمة مختلفة من الجسم ، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي. تم تقسيم المستقبلات المسكارينية في السنوات الأخيرة إلى عدد من المجموعات الفرعية (م 1 ، م 2 ، م 3 ، م 4 ، م 5). يعتبر توطين ودور مستقبلات m1 و m2 الأكثر دراسة حاليًا. ليس للأستيل كولين تأثير انتقائي صارم على المستقبلات الكولينية المختلفة. بدرجة أو بأخرى ، فإنه يؤثر على مستقبلات m- و n-الكوليني والمجموعات الفرعية من مستقبلات م الكوليني. يتجلى عمل الأسيتيل كولين الشبيه بالعضلات الطرفية في إبطاء معدل ضربات القلب ، وتوسيع الأوعية الدموية الطرفية وخفض ضغط الدم ، وتنشيط التمعج في المعدة والأمعاء ، وتقلص عضلات الشعب الهوائية والرحم والصفراء و مثانة، زيادة إفراز الغدد الهضمية والشعبية والعرقية والدمعية ، وانقباض حدقة العين (تقبض الحدقة). يرتبط التأثير الأخير بزيادة تقلص العضلة الدائرية للقزحية ، والتي تتغذى بألياف كولينية ما بعد العقدة من العصب المحرك للعين (n. oculomotorius). في الوقت نفسه ، نتيجة لتقلص العضلة الهدبية واسترخاء رباط الحزام الهدبي ، يحدث تشنج في الإقامة. عادة ما يصاحب انقباض حدقة العين بسبب عمل الأسيتيل كولين انخفاض في ضغط العين. يُفسَّر هذا التأثير جزئيًا من خلال اتساع حدقة العين وتسطيح قزحية قناة شليم (الجيوب الوريدية الصلبة) ومساحات النافورة (مساحة الزاوية القزحية القرنية) ، وبالتالي تحسين تدفق السوائل من قناة شليم. البيئات الداخليةعيون. ومع ذلك ، من الممكن أن تشارك آليات أخرى أيضًا في تقليل ضغط العين. نظرًا لقدرتها على تقليل ضغط العين ، فإن المواد التي تعمل مثل الأسيتيل كولين (مقلدات الكولين وعقاقير مضادات الكولينستراز) تستخدم على نطاق واسع لعلاج الجلوكوما 1. يرتبط التأثير الشبيه بالنيكوتين المحيطي للأستيل كولين بمشاركته في نقل النبضات العصبية من الألياف السابقة للعقدة إلى تلك التي تلي العقدة في العقد اللاإرادية ، وكذلك مع الأعصاب الحركيةللعضلات المخططة. في الجرعات الصغيرة ، يكون ناقلًا فسيولوجيًا للإثارة العصبية ، ويمكن أن يتسبب في الجرعات الكبيرة في إزالة الاستقطاب المستمر في منطقة المشابك ويمنع انتقال الإثارة. يلعب الأسيتيل كولين أيضًا دورًا مهمًا كوسيط في الجهاز العصبي المركزي. يشارك في نقل النبضات في أجزاء مختلفة من الدماغ ، بينما يسهل بتركيزات صغيرة ، وبتركيزات كبيرة يمنع انتقال متشابك. يمكن أن تؤدي التغييرات في عملية التمثيل الغذائي للأستيل كولين إلى ضعف وظائف المخ. بعض مضاداته التي تعمل بشكل مركزي هي عقاقير نفسية. يمكن أن تسبب جرعة زائدة من مضادات الأسيتيل كولين أعلى نشاط عصبي(تأثير الهلوسة ، إلخ). للاستخدام في الممارسة الطبيةوأنتجت الدراسات التجريبية كلوريد الأسيتيل كولين (Acetylcholini chloridum).

مصدر: "الأدوية"تحت إشراف M.D. Mashkovsky.

مستقبلات أستيل كولين.

مستقبلات عبر الغشاء ، يجند منها أستيل كولين. يعمل أستيل كولين كناقل عصبي في كل من المشابك العصبية قبل وبعد العقدة في الجهاز السمبتاوي وفي المشابك الودي قبل العقدة ، في عدد من المشابك العصبية الودي بعد العقدة ، والمشابك العصبية العضلية (الجهاز العصبي الجسدي) ، وكذلك في بعض أجزاء من الجهاز العصبي المركزي. تسمى الألياف العصبية التي تطلق الأسيتيل كولين من نهاياتها كوليني.

يحدث تخليق الأسيتيل كولين في سيتوبلازم النهايات العصبية. يتم تخزين احتياطياتها في شكل حويصلات في أطراف ما قبل المشبكي. يؤدي حدوث جهد ما قبل المشبكي إلى إطلاق محتويات عدة مئات من الحويصلات في الشق المشبكي. يرتبط الأسيتيل كولين المنطلق من هذه الحويصلات بمستقبلات محددة على الغشاء ما بعد المشبكي ، مما يزيد من نفاذية أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم ويؤدي إلى ظهور جهد مثير بعد المشبكي. يقتصر عمل الأسيتيل كولين على تحللها المائي بواسطة إنزيم أستيل كولينستراز.

أنواع مستقبلات الأسيتيل كولين:

مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتين.

النيكوتين

مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتين(مستقبلات الكوليني n ، nACh-receptor) - نوع فرعي من مستقبلات الأسيتيل كولين ، والذي يضمن انتقال النبضات العصبية عبر المشابك ويتم تنشيطه بواسطة النيكوتين (باستثناء أستيل كولين).

تم اكتشاف مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتين في بداية القرن العشرين باسم "بنية مستقبلات النيكوتين" ، قبل ما يقرب من 25 إلى 30 عامًا من اكتشاف دورها في نقل الإشارات العصبية المولدة من الأسيتيل كولين. عندما يضرب الأسيتيل كولين (ACh) جزيء هذا المستقبل ، تنفتح قناة قابلة للاختراق للكاتيونات قليلاً ، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب في غشاء الخلية وتوليد نبضة عصبية في الخلايا العصبية أو تقلص الألياف العضلية (في حالة العصب العضلي تشابك عصبى).

يوجد هذا المستقبل في المشابك الكيميائية في كل من الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ، وفي المشابك العصبية العضلية ، وفي الخلايا الظهارية للعديد من أنواع الحيوانات.

علم وظائف الأعضاء وعلم العقاقير

تم إعطاء التوصيف الفيزيولوجيا الكهربية لمستقبلات النيكوتين في الأنسجة العضلية لأول مرة بسبب الانسحاب داخل الخلايا للجهود الكهربائية ؛ بالإضافة إلى ذلك ، كان مستقبل النيكوتين من أوائل المستقبِلات التي سجلت التيارات الكهربائية التي تمر عبر قناة مستقبلية واحدة. باستخدام النهج الأخير ، كان من الممكن إثبات أن القناة الأيونية لهذا المستقبل موجودة في حالات منفصلة ومفتوحة ومغلقة. في الحالة المفتوحة ، يمكن للمستقبل أن يمر أيونات Na + و K + وبدرجة أقل الكاتيونات ثنائية التكافؤ ؛ موصلية القناة الأيونية في هذه الحالة هي قيمة ثابتة. ومع ذلك ، فإن عمر القناة في حالة الفتح هو خاصية تعتمد على الجهد المطبق على إمكانات المستقبل ، بينما يستقر المستقبل في الحالة المفتوحة عند الانتقال من قيم الجهد المنخفض (إزالة الاستقطاب الغشائي) إلى قيم الجهد العالي ( فرط الاستقطاب). يؤدي التطبيق طويل الأمد للأسيتيل كولين وغيره من ناهضات المستقبلات إلى انخفاض حساسيته لجزيء المستقبل وزيادة وقت مكوث القناة الأيونية في دولة مغلقة- أي أن ظاهرة إزالة التحسس تُلاحظ في مستقبلات النيكوتين.

السمة الكلاسيكية لمستقبلات النيكوتين في العقد العصبيةوفي الدماغ الرئيسي ، هناك استجابة كولينية للتنبيه الكهربائي ، والتي يتم حظرها بواسطة ثنائي هيدرو-بيتا إريثرويدين ؛ بالإضافة إلى ذلك ، تتميز هذه المستقبلات بارتباط عالي التقارب بالنيكوتين المسمى التريتيوم. تتميز المستقبلات الحساسة αBGT في الخلايا العصبية الحُصينية بحساسية منخفضة للأستيل كولين ، على عكس المستقبلات غير الحساسة لـ αBGT. ميثيل ليكاكونيتين هو مضاد تنافسي انتقائي وقابل للعكس لمستقبلات αBGT الحساسة ، وتسبب بعض مشتقات أنابيزين تأثير تنشيط انتقائي على هذه المجموعة من المستقبلات. توصيل القناة الأيونية للمستقبلات الحساسة αBGT مرتفع جدًا (73pS) ؛ لديهم أيضًا موصلية عالية نسبيًا لأيونات الكالسيوم مقارنة بأيونات السيزيوم. هذا المستقبل له خصائص غير عادية تعتمد على الجهد: إجمالي التيار الخلوي المسجل في الحالة الفسيولوجية، عند تطبيق قيم إزالة الاستقطاب للجهد الكهربائي ، يشير إلى انخفاض كبير في مرور الأيونات عبر القنوات الأيونية ؛ يتم التحكم في هذه الظاهرة عن طريق تركيز أيونات Mg2 + في المحلول. للمقارنة ، لا تخضع مستقبلات النيكوتين على خلايا العضلات لأي تغييرات في تيار الأيونات مع تغيرات في قيم الجهد الكهربائي للغشاء ، ومستقبلات N-methyl-D-aspartate ، التي تتمتع أيضًا بنفاذية نسبية عالية لأيونات Ca2 + (PCa / PCs 10.1) ، له نمط معاكس.تغيرات في التيارات الأيونية استجابة لتغير في الجهد الكهربائي ووجود أيونات المغنيسيوم: عندما يرتفع الجهد الكهربائي إلى قيم الاستقطاب المفرط ويزداد تركيز أيونات Mg2 + ، يتم حظر تيار الأيونات من خلال هذا المستقبل.

خاصية أخرى مهمة لمستقبلات النيكوتين العصبية المستجيبة لـ αBGT هي استجابتها للتحفيز. يؤدي التعرض لتركيزات عالية من الأسيتيل كولين إلى إزالة حساسية سريعة جدًا لاستجابة قناة واحدة وانخفاض سريع في الاستجابة الكهربائية للخلية بأكملها. يؤدي التعرض المتكرر لنبضات قصيرة من الأسيتيل كولين أيضًا إلى انخفاض في السعة القصوى لاستجابة المستقبل. في الوقت نفسه ، يمكن لمكملات الطاقة للخلية بجزيئات عالية الطاقة (ATP ، فسفوكرياتين ، كرياتين فوسفوكيناز) أو منتجات وسيطة لعملية التمثيل الغذائي أن تمنع مثل هذا الانخفاض. يتم تنظيم جميع جوانب عمل مستقبلات النيكوتين الحساسة لـ αBGT تقريبًا ، بما في ذلك فعالية ناهض ، والتأثيرات التعاونية ، وكذلك تجزئة النشاط وإزالة التحسس ، من خلال تركيز Ca2 + خارج الخلية. قد يكون هذا التنظيم مهمًا بشكل خاص في الحالات التي توجد فيها المستقبلات في التشعبات.

بالإضافة إلى التنشيط الانتقائي للمستقبلات بواسطة ناهضات شبيهة بالأسيتيل كولين ، يتم تنشيط جميع الأنواع الفرعية لمستقبلات النيكوتين بواسطة مشتقات فيزوستيغمين ؛ ومع ذلك ، فإن هذا التنشيط يقتصر على التيارات منخفضة التردد لمستقبلات مفردة ، والتي لا يمكن كتمها بواسطة مضادات الأسيتيل كولين.

N ، N ، N- تريميثيل 2-أمينو إيثانول أسيتات

الخواص الكيميائية

الأسيتيل كولين هو الرئيسي ناقل عصبي مسؤول عن الانتقال العصبي العضلي في الجهاز العصبي السمبتاوي. وهو مركب رباعي أحادي الأمونيوم. المادة نفسها غير مستقرة ، يتم تدميرها بسرعة في الجسم بمساعدة أستيل كولينستراز ، مما أدى إلى تشكيل حمض الاسيتيك و الكولين .

يتم تصنيع العامل على شكل بلورات بيضاء أو كتلة بلورية تميل إلى الانتشار عند ملامستها للهواء. المادة عالية الذوبان في الكحول والماء. لا يمكن غليها وتخزينها لفترة طويلة ، يتحلل الأسيتيل كولين.

يتم استخدامه كدواء يحسن الانتقال العصبي العضلي وللبحث الدوائي. غالبًا ما يتم تصنيعه كملح أو كلوريد .

يلعب هذا الناقل العصبي دورًا مهمًا في الجسم ، ويحسن أداء الدماغ والذاكرة. لذلك ، من المهم أن يكون هناك ما يكفي من الأسيتيل كولين في الأطعمة المدرجة في النظام الغذائي. النظام الغذائي اليومي.

الديناميكا الدوائية والحركية الدوائية

يحدث التأثير الكوليني لأسيتيل كولين على الجسم بسبب التحفيز به ن- و مستقبلات م كوليني . تبطئ المادة تقلصات القلب وتتوسع المحيطي الأوعية الدموية، يخفض ، ويعزز التمعج في الأمعاء والمعدة.

الدواء يؤثر على إفراز الشعب الهوائية و الغدد الهضميةوإفراز العرق والدموع. أيضًا ، تنتج المادة تأثيرًا ضيقًا ، وتعزز (انقباض حدقة العين) ، وتقلل.

جرعات صغيرة من الأسيتيل كولين تحفز انتقال العدوى نبضات عصبيةفي أجزاء مختلفة من الدماغ ، والأجزاء الكبيرة ، على العكس من ذلك ، تمنع هذه العملية. يعمل هذا الناقل العصبي بشكل عام على تحسين أداء الدماغ والذاكرة. لذلك ، من المهم أن يكون هناك ما يكفي من الأسيتيل كولين في الأطعمة المدرجة في النظام الغذائي اليومي. مع نقصه ، تتطور اضطرابات الدماغ ().

مؤشرات للاستخدام

سابقا ، تم تعيينه مقلدات الكولين . من الممكن أيضًا استخدام العامل للعلاج لفترة قصيرة ، منذ ذلك الحين استخدام طويل الأمدقد تتطور.

موانع

آثار جانبية

أثناء العلاج بأسيتيل كولين ، قد تصاب بما يلي:

• بطء القلب ، خفض ضغط الدم , ;
• الغثيان والاضطرابات البصرية وزيادة التمزق.
• سيلان الأنف , تشنج قصبي ;
• كثرة التبول.

تعليمات الاستخدام (الطريقة والجرعة)

يوصف أستيل كولين تحت الجلد والعضل. متوسط ​​الجرعة للبالغين 50-100 مجم. إذا لزم الأمر ، يمكن إجراء الحقن عدة مرات متتالية ، حتى ثلاث مرات.

لا ينبغي أن يسمح الوريدالمخدرات ، لأن هذا يمكن أن يؤدي إلى انخفاض حاد ضغط الدم حتى السكتة القلبية.

جرعة مفرطة

جرعة زائدة قد تسبب انخفاض حاد الجحيم , بطء القلب السكتة القلبية ، عدم انتظام ضربات القلب ، ضيق الحدقة , إسهال وهلم جرا. للقضاء على الأعراض غير المرغوب فيها ، يوصى بإعطاء 1 مل تحت الجلد أو عن طريق الوريد من محلول 0.1٪ أو آخر في أسرع وقت ممكن. مضادات الكولين (فمثلا،

يتم تضمين الأداة أحيانًا في بعض المجموعات. المخدرات ل الاستخدام المحليفي جراحة العيون لخلق مستمر وطويل الأمد ضيق الحدقة .

الاستعدادات التي تحتوي على (نظائرها)

في الوقت الحالي ، لا يتم إنتاج مستحضرات الأسيتيل كولين.

يوم جيد للجميع! ماذا نعرف عن الدماغ وعن القدرات الفكرية؟ بصراحة ، ليس كثيرًا ، ولكن ما نعرفه على وجه اليقين هو أن هناك ناقلًا عصبيًا يعمل على تحسين القدرات المعرفية. إذا كانت نظرية داروين صحيحة ، فسيتم تطويره مع كل جيل في أكثرإذا لم يتحلل الشخص. الفائدة هي أنه يمكن رفع مستواه الآن ، علاوة على ذلك ، يمكنك "اللعب" باستخدام الأسيتيل كولين بحيث يطور أولاً خاصية ثم خاصية أخرى للدماغ. لن تجعلك أكثر سعادة أو نشاطًا أو هدوءًا ، لكنها ستساعدك على أن تصبح إنسانًا أكثر ذكاءً مما كنت عليه من قبل ، وسوف تسرع عملية التعلم ، وستكون الأشياء الأخرى متساوية.

الأسيتيل كولين هو واحد من أول ما تم اكتشافه ، فقد حدث في النصف الأول من القرن العشرين.

لماذا يتم إنتاج أستيل كولين؟

هو المسؤول عن القدرة الفكرية، بالإضافة إلى الاتصال العصبي العضلي ، ليس فقط العضلة ذات الرأسين ، العضلة ثلاثية الرؤوس ، ولكن أيضًا الجهاز العصبي اللاإرادي ، أي عضلات الأعضاء.

جرعات كبيرة من الأسيتيل كولين "تبطئ" الجسم ، تسرع "الصغيرة".

يبدأ تطويره بشكل أكثر نشاطًا في حالة الحصول على بيانات جديدة أو إعادة إنتاج البيانات القديمة.

أين وكيف يتم إنتاجها

يتم تصنيع الأسيتيل كولين في محاور عصبية ، نهايات عصبية ، هذه هي المنطقة التي تكون فيها نهاية أحد الخلايا العصبية متاخمة لآخر ، من مادتين:

يتم بعد ذلك تعبئة الأسيتيل كولين الموجود في الخلايا العصبية في نوع من الكرات ، أو الحاويات ، تسمى الحويصلات بكمية تبلغ حوالي 10000 جزيء. ويذهب إلى نهاية العصبون في النهاية قبل المشبكي. حيث تندمج الحويصلات غشاء الخلية، ومحتواها ينتقل من الخلية العصبية إلى الشق المشبكي. فكر في الشبكة الحديدية التي يتم وضعها غالبًا بدلاً من الأسوار في المدن الصغيرة وكيس صغير من الماء. نرمي هذه الحقيبة في الشبكة ، فتكسر ، وتبقى على الشبكة ، والماء يطير أكثر. المبدأ مشابه: الأسيتيل كولين في الحويصلات ، والكرات تذهب إلى نهاية الخلية العصبية ، حيث "تنكسر" الكرة في الداخل ، وطار الأسيتيل كولين.

الأسيتيل كولين إما باقٍ في الشق المشبكي ، أو يخترق خلية عصبية أخرى ، أو يعود إلى الأول. إذا عاد ، يتم جمعه مرة أخرى في أكياس وعلى السياج)

كيف تصل إلى العصبون الثاني؟

يميل كل ناقل عصبي إلى مستقبله على سطح العصبون الثاني. المستقبلات مثل الأبواب ، كل باب يحتاج إلى مفتاحه الخاص ، الناقل العصبي الخاص به. يحتوي Acetylcholine على نوعين من المفاتيح التي تفتح بها نوعين من الأبواب لخلايا عصبية أخرى: nicotinic و muscarinic.

لحظة مثيرة للاهتمام : إنزيم أستيل كولينستراز مسؤول عن توازن أستيل كولين في الشق المشبكي. عندما تفرط في تناول بعض حبوب منشط الذهن ، يرتفع الأسيتيل كولين ، إذا أصبح جنونًا ، فإن هذا الإنزيم يعمل. يقوم بتقسيم الأسيتيل كولين "الإضافي" إلى مادة الكولين والأسيتات.

في مرضى الزهايمر ( ذاكرة سيئة) يعمل هذا الإنزيم بسرعة متزايدة ، وتظهر النتائج الجيدة في علاجه عن طريق الأدوية ذات التثبيط المؤقت لإنزيم أستيل كولينستراز. التثبيط يعني منع التفاعل ، أي أن الأدوية التي تثبط الإنزيم الذي يدمر الأسيتيل كولين ، بالمعنى التقريبي ، تجعلك أكثر ذكاءً.. لكن!!! هناك ضخمة ولكن!يؤدي التثبيط غير القابل للانعكاس لهذا الإنزيم إلى زيادة تركيز الأسيتيل كولين أكثر من اللازم ، وهذا ليس مزعجًا.

يسبب تشنجات وشلل وحتى الموت. مثبطات أستيل كولينستيراز غير القابلة للعكس هي غالبية غازات الأعصاب. يوجد الكثير من الناقلات العصبية بحيث تتجمد جميع العضلات حرفيًا ، في وضع متقلص. على سبيل المثال ، إذا ضاقت القصبات الهوائية بشدة ، فسيختنق الشخص. حسنًا ، الآن أنت تعرف كيف تعمل الغازات المسببة للشلل.

إيجابيات أستيل كولين:

- يحسن القدرات المعرفية للدماغ ويجعلك أكثر ذكاءً.

- يحسن الذاكرة ويساعد في الشيخوخة.

- يحسن الاتصال العصبي العضلي. مفيد في الرياضة ، بسبب سرعة تكيف الجسم مع الإجهاد. ستجعلك بشكل غير مباشر ترفع وزنك أكثر أو تجري مسافة أسرع من خلالها إدمان سريعللظروف الحالية.

- لا يتم تحفيز الأسيتيل كولين بأي دواء بل يتم تثبيطه فلا يوجد سبب للتعاطي. إلى أقصى حد ، يتم قمع الأسيتيل كولين بواسطة المواد المهلوسة. هذا أمر منطقي ، لحدوث الهذيان ، هناك حاجة إلى دماغ ممل.

- بشكل عام ، ناقل عصبي مفيد للحياة اليومية الهادئة. يساعد على التخطيط والقرارات والأخطاء أقل اندفاعًا. يتوافق مع المثل القائل "قياس 7 مرات ، قطع مرة واحدة".

سلبيات أستيل كولين:

- ضار المواقف العصيبةأين تتصرف.

- يبطئ الجسم عندما يكون هناك الكثير منه. انظر إلى العلماء ، 90٪ منهم هادئون وهادئون مثل البواء. سوف يطير التنين - لن يتحرك. لكن العلماء أذكياء - ولا يمكنك المجادلة.

تعديل: الناس مختلفون و "مجموعات" الناقلات العصبية مختلفة ، إذا كان لدى الشخص الكثير من الأسيتيل كولين والكثير من الغلوتامات ، فسيكون أسرع وأكثر حسماً من شخص لديه القاعدة. وسوف تتغير الإمكانات الفكرية بشكل طفيف.

تلعب الناقلات العصبية دورًا مهمًا في الأداء السليم للجهاز العصبي البشري. واحدة من هذه المواد هي الأسيتيل كولين ، وهو جزيء عضوي ، وجوده هو سمة من سمات دماغ مختلف الثدييات والطيور ، وبالطبع البشر. ما هو الدور الذي يلعبه الناقل العصبي أستيل كولين في جسم الإنسان ، ولماذا هو مهم للغاية وهل هناك طرق لزيادة مستوى أستيل كولين في الجسم.

ما هو الناقل العصبي أسيتيل كولين وما هي وظيفته؟

الصيغة الكيميائية للناقل العصبي أستيل كولين CH3COO (CH2) 2N + (CH3). يلعب هذا الجزيء العضوي دورًا في عمل الجهاز العصبي المركزي والمحيطي. موقع تخليق أستيل كولين - محاور عصبية الخلايا العصبية، المواد اللازمة لتشكيل أستيل كولين: أسيتيل أنزيم أ وكولين (فيتامين ب 4). أسيتيل كولينستريز (إنزيم) مسؤول عن توازن هذا الوسيط ، القادر على تفتيت الأسيتيل كولين الزائد إلى الكولين والأسيتات.

وظائف أستيل كولين

• تحسين القدرات المعرفية.
• تحسين الاتصال العصبي العضلي.

اكتشف العلماء أن الناقل العصبي أستيل كولين لا يساعد فقط في تحسين الذاكرة وتعزيز التعلم ، بل يساعد الدماغ أيضًا على التمييز بين الذكريات القديمة والجديدة - بفضله ، نتذكر ما حدث بالأمس وما حدث قبل خمس سنوات.

في الغشاء خلايا العضلاتهناك مستقبلات N- الكولينية الحساسة للأستيل كولين. عندما يرتبط الأسيتيل كولين بهذا النوع من المستقبلات ، تدخل أيونات الصوديوم إلى خلايا العضلات ، مما يؤدي إلى تقلص العضلات. أما بالنسبة لعمل الأسيتيل كولين على عضلة القلب ، فهو يختلف عن التأثير على العضلات الملساء - ينخفض ​​معدل ضربات القلب.

نقص الناقل العصبي أسيتيل كولين: أسباب وطرق التجديد

مع انخفاض مستوى أستيل كولين الناقل العصبي ، لوحظ نقص في الأسيتيل كولين.

أعراض عجز أستيل كولين:

• عدم القدرة على الاستماع.
• عدم القدرة على التركيز؛
• عدم القدرة على تذكر واسترجاع المعلومات (ضعف الذاكرة) ؛
• معالجة المعلومات بطيئة
• تحول الكبد الدهني.

عندما يتم تطبيع مستوى الأسيتيل كولين في الجسم ، وهذا يحدث من خلال التغذية السليمة، يتم قمع الالتهاب وتحسين التواصل بين العضلات والأعصاب.

فيما يلي خطر خفض مستوى الناقل العصبي أستيل كولين:

• عدائي الماراثون والرياضيين الذين يؤدون تمارين التحمل ؛
• الناس الذين يتعاطون الكحول.
• نباتيون.
• الأشخاص الذين نظامهم الغذائي غير متوازن.

العامل الرئيسي الذي يساهم في تقليل أو زيادة الأستيل كولين في الجسم هو اتباع نظام غذائي متوازن.

كيفية زيادة مستوى الناقل العصبي أستيل كولين في الجسم؟

هناك ثلاث طرق رئيسية لزيادة مستويات الناقل العصبي أستيل كولين في الجسم:

• غذاء؛
• النشاط البدني المنتظم
• التدريب الفكري.

الأطعمة الغنية بالكولين (فيتامين ب 4) - الكبد (الدجاج ، اللحم البقري ، إلخ) ، البيض ، الحليب ومنتجات الألبان ، الديك الرومي ، الخضار الورقية الخضراء. من الأفضل استبدال القهوة بالشاي.

مع نقص المواد الخام اللازمة لإنتاج الناقل العصبي أستيل كولين ، يبدأ الدماغ في "أكل نفسه" ، لذا راقب نظامك الغذائي بعناية.

هذا وصف لصفة الشخص "التعيس"

مشكلتان رئيسيتان:

1) عدم الرضا المزمن عن الاحتياجات ،

2) عدم قدرته على توجيه غضبه إلى الخارج ، وتقييده ، ومع ذلك يكبح كل المشاعر الدافئة ، يجعله يائسًا أكثر فأكثر كل عام: بغض النظر عما يفعله ، فإنه لا يتحسن ، على العكس ، إنه يحصل فقط. أسوأ. والسبب هو أنه يفعل الكثير ، لكن ليس ذلك.

إذا لم يتم فعل أي شيء ، فعندئذٍ ، بمرور الوقت ، إما أن الشخص "سينتهي في العمل" ، ويحمل نفسه أكثر وأكثر - حتى يستنفد تمامًا ؛ إما أن يتم إفراغ نفسه وفقرها ، ستظهر كراهية ذاتية لا تطاق ، ورفضًا للاعتناء بنفسه ، على المدى الطويل - حتى النظافة الذاتية.

يصبح الإنسان مثل المنزل الذي أخرج منه المحضّرون الأثاث.

على خلفية اليأس واليأس والإرهاق ، لا قوة ولا طاقة حتى للتفكير.

فقدان كامل للقدرة على الحب. يريد أن يعيش ، لكنه يبدأ في الموت: النوم ، والتمثيل الغذائي مضطرب ...

من الصعب فهم ما ينقصه بالضبط لأننا لا نتحدث عن الحرمان من حيازة شخص أو شيء ما. على العكس من ذلك ، لديه الحرمان ، ولا يستطيع أن يفهم ما حرم منه. الضائع هو ملكه الأول. إنه مؤلم بشكل لا يطاق وفارغ بالنسبة له: ولا يمكنه حتى التعبير عنه في كلمات.

إذا تعرفت على نفسك في الوصف وأردت تغيير شيء ما ، فأنت بحاجة ماسة إلى تعلم شيئين:

1. تعلم النص التالي عن ظهر قلب وكرره طوال الوقت حتى تتمكن من استخدام نتائج هذه المعتقدات الجديدة:

• يحق لي الاحتياجات. أنا ، وأنا أنا.
• لدي الحق في تلبية الاحتياجات واحتياجاتها.
• لدي الحق في طلب الرضا ، والحق في الحصول على ما أحتاجه.
• لدي الحق في التوق إلى الحب وأحب الآخرين.
• لدي الحق في تنظيم حياة لائق.
• لدي الحق في التعبير عن عدم الرضا.
• لدي الحق في الندم والتعاطف.
• ... بالولادة.
• قد يتم رفضي. يمكنني أن أكون وحدي.
• سأعتني بنفسي على أي حال.

أود أن ألفت انتباه قرائي إلى حقيقة أن مهمة "تعلم النص" ليست غاية في حد ذاتها. لن يعطي التدريب التلقائي في حد ذاته أي نتائج مستدامة. من المهم أن تعيش كل عبارة ، وأن تشعر بها ، وأن تجد تأكيدها في الحياة. من المهم أن يرغب الشخص في الاعتقاد بأنه يمكن ترتيب العالم بطريقة مختلفة ، وليس فقط الطريقة التي اعتاد أن يتخيلها لنفسه. هذا يعتمد عليه ، على أفكاره عن العالم وعن نفسه في هذا العالم ، كيف سيعيش هذه الحياة. وهذه العبارات هي مجرد مناسبة للتأمل والتفكير والبحث عن "الحقائق" الجديدة الخاصة بالفرد.

2. تعلم كيفية توجيه العدوان إلى الشخص الذي يتم توجيهه إليه بالفعل.

... عندها سيكون من الممكن تجربة والتعبير عن المشاعر الدافئة للناس. اعلم أن الغضب ليس مدمرًا ويمكن تقديمه.

هل تريد أن تعرف ما الذي لا يكفي ليكون شخصًا سعيدًا؟

شوكة كل "عاطفة سلبية" هو حاجة أو رغبة ، والرضا الذي هو مفتاح التغيير في الحياة ...

للبحث عن هذه الكنوز التي أدعوك إليها لاستشاري:

يمكنك الاشتراك للحصول على استشارة من هذا الرابط:

الأمراض النفسية الجسدية (الأصح) هي تلك الاضطرابات التي تصيب أجسادنا ، والتي تقوم على أسباب نفسية. الأسباب النفسية هي ردود أفعالنا تجاه أحداث الحياة الصادمة (الصعبة) ، وأفكارنا ومشاعرنا وعواطفنا التي لا تجد الوقت المناسب. شخص معينالتعبيرات.

تعمل الدفاعات العقلية ، فنحن ننسى هذا الحدث بعد فترة ، وأحيانًا على الفور ، لكن الجسم والجزء اللاواعي من النفس يتذكران كل شيء ويرسلان لنا إشارات على شكل اضطرابات وأمراض

في بعض الأحيان قد تكون الدعوة للاستجابة لبعض الأحداث من الماضي ، لإخراج المشاعر "المدفونة" ، أو ببساطة ترمز الأعراض إلى ما نمنعه نحن أنفسنا.

يمكنك الاشتراك للحصول على استشارة من هذا الرابط:

التأثير السلبي للضغط على جسم الانسان، والضيق على وجه الخصوص ، هو أمر هائل. يرتبط التوتر واحتمالية الإصابة بالأمراض ارتباطًا وثيقًا. يكفي أن نقول إن الإجهاد يمكن أن يقلل المناعة بحوالي 70٪. من الواضح أن مثل هذا الانخفاض في المناعة يمكن أن يؤدي إلى أي شيء. وهذا جيد إذا كان الأمر كذلك نزلات البرد، ماذا إذا أمراض الأورامالتهاب الرئة ، علاجها الذي يصعب للغاية بالفعل؟