أهمية الموضوع

بفضل أعمال رودولف فيرشو ، العالم الألماني العظيم ، وأحد مؤسسي علم التشريح المرضي الحديث ، لا توجد حاليًا أي أمراض متبقية ، ولن تعتمد المعرفة حولها على الدراسة المورفولوجية للخلايا - الوحدات الهيكلية للكائنات الحية. ومع ذلك ، كان من الممكن رؤية الهيكل الطبيعي للخلية في جميع تعديلاتها فقط في النصف الثاني من هذا القرن ، وذلك بفضل استخدام طريقة البنية التحتية لدراسة الخلايا باستخدام الإرسال (الإرسال) والمسح المجهري الإلكتروني ، والقياس بالتبريد. ، الكيمياء النسيجية والمناعية الإلكترونية ، وتصوير الإشعاع الذاتي الإلكتروني.

أثناء دراسة مسار الأنسجة العامة ، حصلت على المعلومات الضرورية حول البنى التحتية الطبيعية ودورها الوظيفي في حياة خلية حيوانية حقيقية النواة (يشار إليها فيما بعد باسم "الخلايا").

اسمحوا لي أن أذكركم أن الخلية هي وحدة هيكلية ووظيفية عالية التنظيم وذاتية التنظيم للكائن الحي ، وقادرة على التبادل النشط مع بيئتها.

رسم بياني 1. مخطط هيكل الخلية

في خلية الإنسان والحيوان ، تتميز البنى التحتية التالية:
نواة (قشرة ذات مسام نووية ، و karyoplasm ، و nucleoli وفضاء حول النواة) ؛
السيتوبلازم: هيالوبلازم مع عضيات مختلفة وشوائب:

عضيات من أصل غشاء:
الغشاء السيتوبلازمي (بما في ذلك الديسموسومات) ؛
الميتوكوندريا: (الغلاف الخارجي ، الكرستاي ، المصفوفة) ؛
جهاز جولجي؛
الشبكة الأندوبلازمية:
ناعم؛
حبيبي (خشن) ؛
الجسيمات الحالة: الابتدائية والثانوية: الحلويات الخلوية والبلعمة ؛ الأجسام المتبقية أو تيلوليسوسوميس.
عضيات من أصل غير غشائي:
الريبوسومات والأشكال المتعددة ؛
جسيم مركزي (مريكز) ؛
الأنابيب الدقيقة أو الخيوط الكبيرة ؛
الهياكل المتخصصة أو الخيوط الدقيقة (اللييفات العصبية ، اللييفات العضلية - الملساء والعرضي ، اللييفات اللونية ، الألياف من الأنواع الوسيطة ، الميكروفيلي ، الأهداب ، الأسواط).
الادراج: فجوات غذائية ، إفرازية ، حويصلات صنوبرية.

على ما يبدو لم تتغير الهياكل داخل الخلايا في المجهر الضوئي والإلكتروني ، فهي ليست ثابتة خلال الحياة. في عملية حياة الخلية ، يتم تحديثها باستمرار. ومع ذلك ، فإن هذه التغييرات ليست متاحة دائمًا للتعرف عليها في المجهر الإلكتروني ولا يمكن تحديدها إلا على المستوى الجزيئي باستخدام تقنيات التشكل الجزيئي الخاصة.

يمكن أن يكون الضرر الذي يلحق بالبنى التحتية الفردية وحتى موت الخلايا الفردية التي تتكون منها الأنسجة والأعضاء البشرية المختلفة مظهرًا من مظاهر "القاعدة الفسيولوجية". هذه العملية "المبرمجة" المستمرة لموت الخلايا في الجسم ، والتي يشار إليها بالاستماتة ، مهمة جدًا ليس فقط للوجود الطبيعي للجسم ، ولكنها تلعب أيضًا أحد الأدوار الرئيسية في العديد من العمليات المرضية العامة.

يؤدي تأثير بعض العوامل الداخلية و / أو الخارجية في المرحلة الأولية إلى تلف الهياكل الأولية للخلية وتعطيل وظائفها ؛ في المستقبل ، يمكن تطوير كل من علم الأمراض للخلية الفردية والتعاون الخلوي. علم الأمراض الخلوي ، أو "علم الأمراض الخلوي" هو الأساس البنيوي لكل أمراض الإنسان.

أظهرت العديد من الدراسات أن أي عملية مرضية ، بغض النظر عن درجة الضعف الوظيفي التي تظهرها ، تبدأ على مستوى البنى التحتية ، أي المستوى دون الخلوي. لا يوجد عامل ضار واحد لن يؤدي إلى تغييرات هيكلية. يمكن تشخيص عدد من الأمراض لأول مرة على مستوى البنية التحتية فقط. من المهم ملاحظة أن المراحل الأولى والأولى من العملية المرضية ، والتي تظهر فقط على مستوى البنى التحتية للخلية ، عادة ما تكون قابلة للعكس أو يمكن تعويضها.

معرفة علم الأمراض الخلويةيساعد متخصصًا في أي ملف تعريف طبي على فهم الجوهر المورفولوجي لعملية مرضية معينة تحدث في الأنسجة والأعضاء ، مما يؤدي إلى توسيع فهم أسباب وآليات ظهور المرض ، ويسمح لك ميزات مساره بتحديد وتحديد الخطوط العريضة طرق عقلانية وفعالة للعلاج والوقاية. كل ما سبق يحدد أهمية وملاءمة الموضوع.

الهدف من التدريب هو أن تكون قادرًا على التعرف على التغيرات المورفولوجية الكمية والنوعية في البنية التحتية للخلايا بسبب تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة وتفسير الأهمية الوظيفية لهذه التغييرات.

لهذا يجب أن تكون قادرًا على:
تحديد السمات المورفولوجية المميزة لعضيات الخلية في الظروف المرضية على الصور المجهرية الإلكترونية ؛
تحديد طبيعة ودرجة الانحرافات الهيكلية للعضيات المدروسة عن المعايير المقبولة على أنها ثوابت شكلية "طبيعية" ؛
تحديد قابلية الانعكاس وعدم رجوع التغييرات الهيكلية المحددة في العضيات ؛
التعرف على التغييرات النمطية والمحددة في البنية التحتية للخلايا استجابةً للتعرض لعامل مُمْرض ؛
تفسير التغيرات المورفولوجية في البنية التحتية الدقيقة وتحديد أهميتها الوظيفية في تطوير تفاعلات الخلايا العامة في مختلف العمليات المرضية العامة ، مثل ، على سبيل المثال ، اضطرابات التمثيل الغذائي للخلايا ، وموت الخلايا (موت الخلايا المبرمج والنخر) ، وتضخم الخلايا وضمورها ، وخلل التنسج الخلوي والحؤول ، تحول الورم ، إلخ.

يعتمد الأداء الطبيعي للخلية على:
حالة البيئة المحيطة بالخلية (الاستتباب) ؛
حسن التوقيت وكفاية الدخول إلى الخلية العناصر الغذائية(الأكسجين والجلوكوز والأحماض الأمينية) ؛
مستوى منتجات التمثيل الغذائي ، وخاصة ثاني أكسيد الكربون.

نظرًا لأنه في معظم الحالات يكون تأثير أي عامل ممرض (مسبب للمرض) مصحوبًا بتغيير في التوازن ، فإن تلقي المعلومات المسببة للأمراض سيتم بواسطة الخلية من خلال غشاء الخلية.
يحد غشاء البلازما من التجويف الذي توضع فيه المكونات الخلوية. ترتبط بعض العضيات ، مثل مجمع جولجي ، مباشرة بسطح الغشاء ؛ البعض الآخر ، مثل الشبكة الإندوبلازمية (الخشنة والملساء) ، لا تتصل مباشرة بغشاء البلازما.

تم بناء غشاء البلازما كحاجز وكممر لجميع المواد التي تدخل الخلية أو تغادرها. يحافظ على الكيمياء الداخلية للخلية من خلال النفاذية الانتقائية والنقل. تتضمن عملية نقل الغشاء نقل الأيونات والركائز الأخرى مقابل تدرج التركيز. يمكن أن يكون النقل نشطًا ، وفي هذه الحالة يتطلب ATP و "تنقل" بروتينات النقل في الغشاء ، أو سلبيًا ، من خلال عمليات الانتشار والتبادل المختلفة. يعبرها الماء والأيونات عن طريق الانتشار البسيط. تحتاج الجزيئات مثل الجلوكوز إلى وسيلة نقل.

النفاذية الطبيعية للغشاء الخلوي هي الشرط الرئيسي لاستتباب الخلية.

لذلك ، دراسة أمراض البنية التحتية للخلية ، سنبدأ بدراسة التغييرات الهيكلية التي لوحظت في غشاء الخلية.

غشاء سيتوبلازمي

عادة ما يتم تصوير حدود غشاء الخلية بشكل تخطيطي كخط رفيع. في المجهر الإلكتروني النافذ ، يظهر كهيكل ثلاثي الطبقات يتكون من صفحتين كثيفتين ، سماكة كل منهما 2 إلى 3 نانومتر ، مفصولة بطبقة وسيطة أقل كثافة ، بسماكة 4 إلى 5 نانومتر. يتراوح السماكة الكلية للغشاء بين 7.5 و 10 نانومتر. يتم تمثيل سطحه الخارجي بطبقة سميكة من عديدات السكاريد المخاطية (glycocalix). يرتبط السطح الداخلي بعناصر الهيكل الخلوي للخلية ويتكون من بروتينات قابلة للتغير تضمن سلامة الخيوط الدقيقة والأنابيب الدقيقة. توجد على سطح غشاء بعض الخلايا ميكروفيلي ، مملوءة بجزيئات الأكتين على طول المحور ، وكذلك ديسموسومات (وصلات الخلايا) ، والتي تحتوي على خيوط دقيقة مكونة من الكيراتين.

اقترح دافسون ودانيلي في عام 1935 نموذجًا لغشاء الخلية. أهم ما يميز النموذج هو طبيعة ترتيب جزيئات الدهون. يتكون الغشاء من صفين من جزيئات الفسفوليبيد المتواجدين بشكل عمودي إلى حد ما على سطح الغشاء ، بحيث تلمس نهاياتها غير القطبية (كارهة للماء) بعضها البعض ، والنهايات القطبية (المحبة للماء) تواجه المحاليل المائية على جانبي الغشاء ( الصورة 2)

الشكل 2 مخطط هيكل غشاء الخلية

النفاذية الطبيعية للغشاء الخلوي هي الشرط الرئيسي لاستتباب الخلية. تم بناء الغشاء الخلوي كحاجز وممر لجميع المواد التي تدخل الخلية أو تغادرها. يحافظ على الكيمياء الداخلية للخلية من خلال النفاذية الانتقائية والنقل. تتضمن عملية نقل الغشاء نقل الأيونات والركائز الأخرى مقابل تدرج التركيز. يمكن أن يكون النقل نشطًا ، وفي هذه الحالة يتطلب ATP و "تنقل" بروتينات النقل في الغشاء ، أو سلبيًا ، من خلال عمليات الانتشار والتبادل المختلفة. يعبرها الماء والأيونات عن طريق الانتشار البسيط. تحتاج الجزيئات مثل الجلوكوز إلى وسيلة نقل.

يحتوي الغشاء الخلوي على مستقبلات للهرمونات مثل الأنسولين أو الأدرينالين ، وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا التي تؤثر على وظيفة وتفاعل الخلايا ، والبروتينات المختلفة ، وجزيئات عديد السكاريد المخاطية ، والبروتينات المحددة (على سبيل المثال ، المحددات المستضدية للتوافق النسيجي) الموضعية ، والتي تحدد قدرتها للنفاذية وخصائص المستضد.

يلعب الغشاء الخلوي دورًا رئيسيًا في الاتصالات بين الخلايا من خلال تكوين جهات اتصال متخصصة بين الخلايا ومن خلال نقل الإشارة.

أخيرًا ، يلعب دورًا مهمًا في نمو الخلايا وانتشارها. من المفترض أن التعديلات المرضية في الغشاء الخلوي هي المسؤولة عن تحول الورم للخلايا.

الاضطرابات في بنية ووظيفة غشاء الخلية

أسباب تلف الغشاء السيتوبلازمي:
تكوين الجذور الحرة (جزيئات غير مستقرة للغاية مع عدد فردي من الإلكترونات في المدار الخارجي) تحتوي على الأكسجين المنشط ، متبوعًا بتفاعل بينها وبين دهون غشاء الخلية (بيروكسيد الدهون) (الجدول 1) ، مما يؤدي إلى إطلاق الطاقة الزائدة.
تفعيل النظام التكميلي. المكمل عبارة عن نظام من بروتينات البلازما (C1-C9) موجود في شكل غير نشط ويشكل ما يقرب من 10 ٪ من جلوبيولين الدم (انظر المناعة). عندما يتم تنشيطها ، فإن منتجاتها النهائية ، على الأرجح المجمعات C5b و C6 و C7 و C8 و C9 ، تظهر نشاط فسفوليباز ، أي أنها يمكن أن تتلف الغشاء الخلوي إنزيميًا. هذه الظاهرة (التثبيت التكميلي والتفعيل) هي عنصر مهم في الاستجابة المناعية ، حيث يتم تدمير الخلايا المعترف بها على أنها "أجنبية".
تحلل الإنزيمات. على سبيل المثال ، تسبب الليباز البنكرياس (التي تفرز بشكل مفرط في التهاب البنكرياس الحاد) والإنزيمات التي تنتجها كلوستريديوم بيرفرينجنز (أحد العوامل المسببة للغرغرينا الغازية) نخرًا واسعًا في الأغشية الخلوية.
يتم إجراء التحلل بواسطة الفيروسات عن طريق الإدخال المباشر لفيروسات الاعتلال الخلوي في غشاء الخلية ، وبشكل غير مباشر ، من خلال الاستجابة المناعية للمستضدات الفيروسية الموجودة على سطح الخلايا المصابة.
تأثير العوامل الفيزيائية والكيميائية (درجات الحرارة العالية والمنخفضة ، المواد الكيميائية ، إلخ)

تشكيل الجذور الحرة إشعاعات أيونية المؤكسدات الكيميائية المواد المسرطنة العلاج بالأوكسجين التهاب حاد (حبيبات) أوكسيديز زانثين السموم الكيميائية (مثل رابع كلوريد الكربون)	الشوارد الحرة فوق أكسيد (O 2) هيدروكسيل (أوه) بيرهيدروكسيل (أوه 2) بيروكسيد الهيدروجين (H 2 O 2) CCl 3 راديكالي	عمل الجذور الحرة بيروكسيد الدهون على سطح الخلية وغشاء الميتوكوندريا تثبيط إنزيمات الثيول كسر خيوط الحمض النووي
	أنظمة مضادات الأكسدة الخلوية
	الجلوتاثيون بيروكسيديز كاتالاز ديسموتاز بيروكسيد فيتامين هـ (ألفا توكوفيرول) فيتامين سي

يسرد العمود الأيسر العوامل التي تولد الجذور الحرة ، والتي يتم سردها في العمود الأوسط في الأعلى. يتم سرد آليات الضرر في العمود الأيمن. تحتوي الخلية الطبيعية على العديد من الآليات المضادة للأكسدة التي تعمل على تعطيل الجذور الحرة ، والتي يتم تقديمها في العمود الأوسط في الأسفل.

نتائج اضرار الغشاء السيتوبلازمي:
فقدان السلامة الهيكلية ، حتى النخر. يمكن إصلاح الضرر المحدود (المحلي) ، ولكن مع بعض فقدان الغشاء. في كريات الدم الحمراء ، تؤدي هذه العملية إلى تكوين الخلايا المجهرية.
انتهاك وظيفة "الحاجز" ، والذي يمكن أن يؤدي إلى زيادة تدفق المياه إلى الخلية - الحثل الفراغي أو الحثل المائي.

أنواع الأضرار التي تلحق بالغشاء السيتوبلازمي

يمكن أن يصاحب أمراض أغشية الخلايا تغيرات في نفاذية الأغشية ، واضطرابات في نقل الأغشية ، والتواصل الخلوي و "التعرف" عليها ، وتغيرات في حركة الغشاء وشكل الخلية ، واضطرابات في تركيب الغشاء وتبادله.

تلف شكل الأغشية. من الناحية الشكلية ، يتجلى في شكل تشوه أو ضمور الهياكل المتخصصة ، وظهور تشققات أو فجوات. على سبيل المثال ، ضمور ميكروفيلي الخلايا المعوية في الأمراض الأمعاء الدقيقةمع تطور متلازمة سوء الامتصاص أو تشوه في أرجل خلايا الأقدام من ظهارة الورقة الداخلية لكبسولة بومان من الكبيبة الكلوية في بعض أمراض الكلى.

التغييرات في نفاذية الغشاء. دور مهم في تنفيذ نفاذية الغشاء ينتمي إلى glycocalyx وتفاعل بروتينات الغشاء مع الهيكل الخلوي ، وكذلك الهرمونات التي تتفاعل مع مستقبلات الغشاء. يمكن أن تكون تغييرات النفاذية شديدة (لا رجعة فيها) أو سطحية. النموذج الأكثر دراسة للتغيرات في نفاذية الأغشية هو التلف الناتج عن المعادن الثقيلة (الزئبق واليورانيوم). تزيد المعادن الثقيلة بشكل حاد من نفاذية الغشاء إلى الصوديوم والبوتاسيوم والكلور والكالسيوم والمغنيسيوم ، مما يؤدي إلى انتفاخ سريع للخلايا وتفكك هيكلها الخلوي. الزيادة في سطح غشاء الخلية بسبب أغشية الحويصلات الدقيقة هي علامة على تورم حاد في الخلية وموتها. زيادة حجم الخلية بسبب تدفق كمية كبيرة من الماء بسبب شذوذ في الضغط الاسموزي مصحوب بظهور تشققات وحتى تمزق في الغشاء. إذا لم تزداد الفجوات ، فإن الفجوات تغلق وتختفي. قد تترافق سماكة غشاء الخلية مع انخفاض في كمية أيونات الكالسيوم في السائل خارج الخلية. هذا يغير نفاذية الغشاء لأيونات الصوديوم والبوتاسيوم ويتراكم السائل في الخلية.

التغييرات في الاتصال الخلوي و "التعرف عليها". تعد مؤانسة الخلايا والتعرف على "نحن" و "هم" خاصية ضرورية للتعاون الخلوي. يعتمد "الاتصال" و "التعرف" الخلوي بشكل أساسي على الاختلافات في الهيكل الأسطح الخارجيةأغشية البلازما. يتم لعب دور خاص في هذه العمليات بواسطة غشاء الكاليكس الغشائي مع مستضدات سطحية - علامات لنوع معين من الخلايا. يمكن أن تتغير مستضدات السطح. تحدث التغييرات في "الاتصال" و "التعرف" الخلوي في عمليات مرضية مختلفة (الالتهاب ، التجدد ، نمو الورم). لقد ثبت أنه مع اختفاء المستضدات المميزة لنوع خلية معين ، قد تظهر مستضدات "جنينية" وغير طبيعية (على سبيل المثال ، سرطانية مضغية). التغييرات في البروتينات السكرية (glycocalyx) للغشاء تجعله أكثر سهولة في عمل الأجسام المضادة. يشارك الغشاء السيتوبلازمي في عمليات المناعة. يمكن تثبيت الأجسام المضادة على سطحها ويمكن أن يظهر تضارب الأجسام المضادة هنا أيضًا. يمكن الكشف عن وجود مجمعات الأجسام المضادة للمستضد باستخدام الفحص المجهري الفلوري أو المجهر الإلكتروني الماسح.

التوسيع المفرط للهياكل الطبيعية. يتسبب عمل العامل العدواني على غشاء الخلية في استجابة (تفاعلية) تغيرات مورفولوجية في شكل زيادة في عدد وطول ومساحة هياكل الغشاء. يمكن أن يتم الالتقاط بواسطة خلية من المواد الغريبة المختلفة (السائلة والكثيفة) باستخدام آليتين: كثرة الكريات البيضاء والبلعمة.

كثرة الخلايا (الصنوبر - للشرب) - الانغماس (الانغماس) لغشاء الخلية الخارجية مع التقاط مادة سائلة غريبة ، وإغلاق الغشاء اللاحق ، وجلده وتشكيل حويصلة صنوبرية. لوحظت هذه العملية في معظم الخلايا. غالبًا ما تلعب حويصلات الخلايا الصنوبرية دور وسيلة نقل السوائل ، وفي بعض الأحيان تعبر الخلية بأكملها بهذه الطريقة (على سبيل المثال ، في البطانة).

البلعمة (Phagocytosis) هي عملية التقاط خلية من الخارج وسحب بعض الجسيمات الكثيفة عن طريق تبخر (بروز) غشاء الخلية وتشكيل حويصلة بلعمية.

إن مصير الحويصلات الملتهمة والحويصلات البينية في معظم الحالات هو نفسه: الاندماج في السيتوبلازم الخلوي مع الجسيمات الحالة الأولية ، فإنها تشكل أجسامًا متعددة الحويصلات (مع كثرة الخلايا) أو البلعمة (مع البلعمة). كلاهما يسمى الجسيمات الثانوية. في الجسيمات الحالة الثانوية ، تتم عملية هضم الجسيمات الملتقطة بتكوين أجسام متبقية ، والتي يتم دفعها بعد ذلك خارج الخلية عن طريق خروج الخلايا (exo - out). يُطلق على بتر عمليات السيتوبلازم وإطلاق الأجزاء التالفة من الهياكل داخل الخلايا اسم clasmatosis (clastein - للتلف).

ظهور الهياكل المرضية الخاصة. تتجلى الاستجابة الخلوية لنقص الأكسجين ، أو تضارب الأجسام المضادة ، أو مثبطات التمثيل الغذائي من خلال تغيير غريب في غشاء الخلية في شكل تكوين هياكل تشبه المايلين ، أو البسودوميلين. تظهر نتيجة لأكسدة الدهون الغشائية وتتكون من الفسفوليبيدات المنبعثة عن طريق التواء العمليات السيتوبلازمية الممدودة أو الأنابيب الدقيقة. لا ينبغي الخلط بين أشكال Pseudomyelin وأرقام المايلين المحددة المرتبطة بالمايلين. هذا الأخير يتفكك ويتشظي في حالات إزالة الميالين أو تلف الخلايا العصبية.

تغيير الوصلات الخلوية. هناك أنواع مختلفة من الاتصالات في غشاء الخلية ، يمكن مقارنتها بالتوصيلات الكهربائية. يمكن تمثيلها بمجمعات من جهات الاتصال بين الخلايا القوية (المتوسطة) أو الضعيفة (الديسموسومات ، المركبات المتداخلة).

يمكن أن تتجلى أمراض الاتصالات بين الخلايا في الحفاظ عليها في تلك الحالات عندما كان من المفترض أن تختفي في عملية نضج الخلايا: على سبيل المثال ، في البشرة المصابة بمرض نظير التقرن (تأخر النضج وتقشر الخلايا). في حالات أخرى ، هناك انهيار لتلك المركبات الخلوية التي يجب أن توجد بشكل طبيعي. في هذه الحالة ، تفقد الخلايا الاتصال ببعضها البعض. يمكن أن تحدث هذه الحالة بسبب انخفاض كمية أيونات الكالسيوم في السائل خارج الخلية أو بسبب عمل الفوسفوليباز على غشاء الخلية. تحتوي الخلايا المقسمة على غشاء بلازما سميك. لوحظ بشكل طبيعي تغيير ملامسات الخلايا في عملية التسرطن ، وهو يكمن وراء انتهاك تثبيط التلامس لتكاثر الخلايا السرطانية ، ويعزز تسلل الورم والورم الخبيث.

السيتوبلازم

السيتوبلازم في المجهر الضوئيعندما تكون ملطخة بالهيماتوكسيلين ويوزين ، فإنها تكون محبة للحموضة ، تبدو متجانسة بصريًا أو حبيبات دقيقة. في المجهر الإلكتروني ، يتم تحديد العديد من الهياكل (العضيات) اللازمة لعملية التمثيل الغذائي للخلايا. تحتوي بعض الخلايا في ظروف مرضية على تكوينات لا تشارك في عمليات التمثيل الغذائي وليست متجانسة هيكليًا مع السيتوبلازم - وهذه شوائب (دهون ، جليكوجين ، أصباغ ، إلخ)

الميتوكوندريا

الميتوكوندريا عبارة عن هياكل يحدها غشاءان - خارجي وداخلي ، له شكل أسطوانة يبلغ قطرها 0.5-1 نانومتر وطولها 2-5 نانومتر. يختلف عدد وشكل وحجم الميتوكوندريا بشكل كبير في الخلايا المختلفة.

الميتوكوندريا هي مؤشرات على الحالة الوظيفية للخلايا ، والأكثر حساسية للعدوان. من المعروف أن تفريغ الميتوكوندريا هو أحد العلامات الأولى للانحلال الذاتي للخلية (الموت). على الرغم من أن الميتوكوندريا هي هياكل مستقرة ، يتم تحديثها باستمرار في الخلايا. يتم تدمير (تدمير) عدد زائد من الميتوكوندريا باستخدام عمليات الالتهام الذاتي بواسطة فجوات ، والتي تلعب دور الجسيمات الحالة الثانوية.

الميتوكوندريا هي "محطات طاقة" تشارك بشكل مباشر في التبادل من خلال دورة كريبس ونظام نقل الإلكترون للسلسلة التنفسية. الطاقة التي ينتجونها قابلة للتحويل وتتراكم داخل جزيئات ATP في شكل مركبات فوسفات غنية بالطاقة (روابط كبيرة). يتم إنتاج ATP عن طريق فسفرة ADP ؛ يرتبط هذا التفاعل بأكسدة المواد المختزلة في سلسلة الإنزيمات التنفسية. هذا يتطلب الأكسجين.

تلف الغشاء المخاطي

أسباب تلف (تغييرات) الميتوكوندريا المرتبطة بضعف إنتاج ATP (الشكل 3).

الشكل 3 العمليات الكيميائية الحيوية الرئيسية المشاركة في إنتاج ATP.

يشار إلى الاضطرابات التي تتسبب في تلف تخليق ATP بالحروف ، انظر النص للحصول على وصف.

نقص السكر في الدم: الجلوكوز هو الركيزة الرئيسية لإنتاج الطاقة في معظم الأنسجة والمصدر الوحيد للطاقة في خلايا الدماغ - الخلايا العصبية. لهذا مستوى منخفضيؤدي جلوكوز الدم (نقص السكر في الدم) إلى إنتاج غير كافٍ من ATP ، وهو أكثر ما يُلاحظ في الدماغ.
نقص الأكسجين: يمكن أن يحدث نقص الأكسجين في الخلايا (نقص الأكسجة) عندما:
وجود انسداد ميكانيكي للتنفس أو أمراض الرئة المصحوبة بانتهاك أكسجة الدم.
نقص التروية ، أو اضطراب تدفق الدم الشرياني إلى الأنسجة نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية العامة أو حدوث انسداد موضعي لتدفق الدم.
فقر الدم (أي مع انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء و / أو مستوى الهيموجلوبين في الدم) ، مما يؤدي إلى انخفاض في نقل الأكسجين عن طريق الدم.
انتهاك بنية الهيموغلوبين (على سبيل المثال ، في حالة التسمم بأول أكسيد الكربون (CO) ، حيث يتشكل كربوكسي هيموغلوبين ، وهو غير قادر على نقل الأكسجين).
تثبيط الإنزيم: على سبيل المثال ، تسمم سيانيد البوتاسيوم. يثبط سيانيد البوتاسيوم أوكسيديز السيتوكروم ، وهو الإنزيم النهائي في السلسلة التنفسية ، مما يؤدي إلى نقص حاد في ATP في جميع خلايا الأعضاء والموت السريع.
فك اقتران الفسفرة المؤكسدة: يحدث فصل الأكسدة والفسفرة إما عن طريق تفاعلات كيميائية، أو عن طريق فصل الإنزيمات فعليًا عن غشاء الميتوكوندريا. تورم الميتوكوندريا ، وهو أمر شائع في معظم أنواع الضرر ، هو سبب فك اقتران الفسفرة المؤكسدة.

أنواع الأضرار التي تلحق بالميتوكوندريا

هناك ما يلي التغييرات الهيكليةالميتوكوندريا (الشكل 4):
زيادة في العدد والحجم ؛
تشكيل ميغايتوكوندريا.
تغيير شكل؛
التغييرات في هيكل كريستي الميتوكوندريا.

الشكل 4. رسم تخطيطي للأضرار التي لحقت الميتوكوندريا.

أ ، الميتوكوندريا العادية ؛ ب - تحلل مصفوفة الميتوكوندريا ؛ ج - ضغط وضغط مصفوفة الميتوكوندريا ؛ د - زيادة حجم وتفتيت الكرستالات وتمزق الغشاء الخارجي ؛ د - تكثيف المواد المدمرة ؛ ه - تشكيل الأنابيب. G و H - تراكم الكريستالات الرقائقية الملامسة للغشاء الداخلي ؛ أنا - تكلس الميتوكوندريا ؛ ك - بداية تقسيم الميتوكوندريا: التقسيم إلى قسمين ؛ L - الانقسام الكامل للميتوكوندريا ؛ م - شوائب بلورية ؛ H - megamitochondria (السهم المزدوج يظهر تغييرات عكسية).

زيادة في عدد وحجم الميتوكوندريا. يمكن ملاحظة زيادة مفرطة في عدد الميتوكوندريا في المجهر الضوئي. يتجلى ذلك من خلال ظهور حبيبات مؤكسدة في سيتوبلازم الخلايا. تُعرف هذه الخلايا بالخلايا الورمية أو ، على سبيل المثال ، في الغدة الدرقية ، باسم خلايا هورتل. لديهم سيتوبلازم وفير ، وغالبًا ما يتم دفع النواة الموجودة فيها إلى المحيط. غالبًا ما يتم اكتشاف الخلايا الورمية في الغدة الدرقية ، والغدة الدرقية ، واللعابية ، والشعب الهوائية ، والغدد الثديية. في إفراز الخلايا ، يشير تحول الخلايا الورمية إلى تغيير في تخليق البروتين. تم العثور على الخلايا التي يكون السيتوبلازم فيها غنيًا بالميتوكوندريا أيضًا في حالات مرضية أخرى (تضخم ، التهاب ، أورام).

ميجاميتوكوندريا. الميتوكوندريا قادرة على النسخ التلقائي مثل البلاستيدات (مشابهة للميتوكوندريا) للخلايا النباتية. يمكن أن تنمو وتنقسم ، وتصل إلى أحجام هائلة ، وأحيانًا تكون أكبر من النواة - هذه هي ميغا ميثوكوندريا. في المجهر الضوئي ، يمكن رؤيتها على أنها كرات دائرية خفيفة ، شديدة الأكسدة. توجد الميغاميتوكوندريا ، على سبيل المثال ، في خلايا الكبد في إدمان الكحول وتليف الكبد ، وفي الخلايا الظهارية لأنابيب الكلى في المتلازمة الكلوية ، ونقص الريبوفلافين ، والتسمم بالبروميد ، وبعض أمراض العضلات. ومع ذلك ، فمن المعروف أيضًا أنه بعد التخلص من التسمم ، بعد بضع ساعات ، تعود الميتوكوندريا العملاقة إلى طبيعتها.

غالبًا ما يكون التغيير في شكل الميتوكوندريا بسبب تورمها.

تورم الميتوكوندريا. يرتبط باختراق الماء في الميتوكوندريا. يجب التمييز بين التورم والزيادة الحقيقية في حجم الميتوكوندريا ، والمعروفة باسم megamitochondria (انظر أدناه). لوحظ تورم الميتوكوندريا في مجموعة متنوعة من الحالات: الجوع ، نقص الأكسجة ، التسمم ، الحمى ، أمراض العضلات ، تناول هرمون الغدة الدرقية ، إلخ. التورم الموحل ، الموصوف في المجهر الضوئي على أنه ضمور حبيبي للخلية ، يصاحبه أيضًا تورم في الميتوكوندريا.

تم تحديد نوعين من التورم في المختبر.

النوع الأول ذو سعة انتفاخ صغيرة ، حيث يستلزم التغيير في نشاط الطاقة تغييرًا عكسيًا في هياكل البروتين. ويصاحب هذا النوع من الانتفاخ مرور الماء عبر الفضاء الخارجي الموسع ، الذي يتكون من الغشاء الخارجي ، إلى الفضاء الداخلي ، والذي يتكون من الكرستيات ويمتلئ بالمصفوفة. في هذه الحالة ، تتقلص مصفوفة الميتوكوندريا وتصبح كثيفة للغاية. بعد مرحلة الانكماش ، يمكن أن تعود الميتوكوندريا إلى حالتها الطبيعية.

النوع الثاني - مع اتساع كبير من التورم ، يحدث نتيجة لزيادة نفاذية الغشاء الداخلي. والنتيجة هي تنعيم وتقسيم الكرستيات. يمكن في البداية تصحيح التورم ذي السعة الكبيرة عن طريق زيادة تركيز ATP والمغنيسيا ، ولكن بعد تلف الغشاء الخارجي يصبح سريعًا غير قابل للإصلاح (أي قاتل). يترافق في الجسم الحي بموت حبيبات مصفوفة الميتوكوندريا ، والتي تصبح واضحة أولاً ، ثم تتراكم وتشكل رقائق في الغرفة الداخلية. تتميز المرحلة الأخيرة من الموت بحقيقة تمزق الأغشية الداخلية والخارجية.

في ظل بعض الظروف ، يمكن أن تتشكل رواسب فوسفات الكالسيوم على الغشاء الداخلي ، مما يؤدي إلى تكلس (ذوبان) الميتوكوندريا. هذه التغييرات هي أيضا لا رجعة فيها.

قد تتعلق التغييرات في بنية كرستيات الميتوكوندريا بحجمها وشكلها وعددها:
تشوه cristae وانخفاض في عددها (يحدث مع انخفاض نشاط الميتوكوندريا) ؛
الزيادة في عدد كرستيات الميتوكوندريا دليل على الاحتياجات الوظيفية المتزايدة للخلية.

إلى جانب التغييرات في cristae في ظل الظروف المرضية ، هناك تغيير في بنية الحبيبات الكثيفة لمصفوفة الميتوكوندريا. هذه الحبيبات التي يبلغ قطرها من 20 إلى 50 نانومتر تتراكم الكاتيونات ثنائية التكافؤ. بالإضافة إلى الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور والمواد غير العضوية الأخرى ، تتكون مصفوفة الحبيبات الكثيفة من البروتينات والدهون. لوحظ زيادة حجمها في الخلايا مفرطة التشبع بأيونات الكالسيوم ، مما قد يؤدي إلى تلف الخلايا المميتة. تم اكتشاف تضخم (زيادة في الحجم) لهذه الحبيبات أثناء نقص تروية عضلة القلب ، في خلايا الكبد أثناء التسمم برابع كلوريد الكربون ، في خلايا العضلاتمع التيتانوس. يحدث انخفاض أو اختفاء الحبيبات الكثيفة في الخلايا السرطانية وخلايا الكبد وخلايا الظهارة المعوية أثناء نقص التروية.

ريتيكلومابلازما

تشكل الشبكة الإندوبلازمية (ER) في السيتوبلازم العديد من الضفائر من الشقوق والقنوات. يشارك في تكوين الغشاء النووي وجهاز جولجي. تختلف وظيفة الأغشية التي تشكل الشبكة باختلاف ارتباطها بالريبوسومات: "ER الخام" هو موقع تخليق البروتين ، والذي يشكل أساس إفراز البروتين الخلوي ، بينما يلعب "ER الأملس" دورًا في التوليف من الكربوهيدرات ، أيض المنشطات والمواد السامة المختلفة ، التي يجب تحييدها. كما أنه مرتبط بعملية التمثيل الغذائي للجليكوجين. تطور ER هو تعبير عن النشاط الاصطناعي ، والذي يمكن ملاحظته في الخلايا الخارجية للبنكرياس أو خلايا البلازما ، ومع ذلك ، فإن تراكم منتجات التوليف في ER قد يكون بسبب تباطؤ في إفرازها. مثال على ذلك أجسام روسيل ، الشوائب المستديرة الموجودة في خلايا البلازما القديمة. تسمى أجسام روسيل شواهد القبور لخلايا البلازما. تتشابه البروتينات الدهنية التي تتكون منها أغشية ER ، وفقًا لمعظم العلماء ، مع تلك التي تتكون منها غشاء الخلية الخارجي. يمكن توصيل كلا الغشاءين ثم يفتح ER على السطح الخارجي للخلية ، على وجه الخصوص ، يحدث هذا في ظاهرة إفراز الخلية. من ناحية أخرى ، من الممكن مراعاة اللحظة التي تظهر فيها المواد المخترقة للخلية في ER ، وكقاعدة عامة ، تذهب إلى الجسيمات الحالة. وبالتالي ، فإن ER يحمي الخلية من غزو المواد الغريبة إليها. يوصف تحت اسم "تحلل ER الخام" ، غالبًا ما يتم ملاحظة انخفاض في عدد الريبوسومات المرتبطة بـ ER والعدد الإجمالي للريبوسومات في خلايا الكبد أثناء التسمم بالإثيونين ورابع كلوريد الكربون والبيروميسين. هذه التغييرات قابلة للعكس وتشير إلى انخفاض في تخليق البروتين. أخيرًا ، يجب أن نتذكر أن ER هي أيضًا موطن لبعض الفيروسات ، ولا سيما الفيروسات القهقرية. في ظل الظروف المرضية ، يمكن ملاحظة نوعين من التغيرات المورفولوجية - تضخم وضمور في الشبكة الإندوبلازمية.

تضخم ER (ناعم أو خشن) ، أي قد تكون الزيادة في كميتها مصحوبة بتكوين هياكل متحدة المركز ، والتي غالبًا ما تكون مرئية في المجهر الضوئي كمناطق من السيتوبلازم اليوزيني. لقد ثبت كيميائيًا حيويًا أن عدد الإنزيمات المسؤولة عن إزالة السموم يزداد في الهياكل التي تشكلها GER ، وبالتالي ، تشير هذه الظاهرة إلى مشاركة ER السلس في عمليات إزالة السموم. هذه التغييرات غير محددة ويتم ملاحظتها عند التعرض للأفلاتوكسين ، ورابع كلوريد الكربون ، والدي دي تي ، وثنائي ميثيل نيتروسامين ، والفوسفور ، والبروجسترون ، مع العدوى الفيروسية أو الأورام (الورم الكبدي).

ضمور ER ، أي يصاحب انخفاض حجمها انخفاض في وظيفة البروتين التخليقية للخلية (أثناء الجوع وأمراض الكبد والشيخوخة).

جهاز GOLGI (مجمع لاميلار).

تتشكل هياكل جولجي من أكياس مسطحة (فجوات) تحتوي على حبيبات إفرازية ومفاغرة مترابطة مع الشبكة الإندوبلازمية. في نفوسهم ، يتم اقتران البروتينات المعدة للإفراز مع مجموعات الكربوهيدرات. يرتبط حجم جهاز جولجي بالنشاط التركيبي للخلية ويتم تحديده إما بمستوى الإفراز الخارجي ، على سبيل المثال ، في الكبد أو البنكرياس ، أو من خلال شدة التوليف الضروري لحياة الخلية نفسها ، على سبيل المثال ، في الخلايا العصبية.

المظاهر المورفولوجية للاضطرابات وظيفة إفرازيةيتم التعبير عنها إما في شكل تضخم للمركب الرقائقي ، أي زيادة في مساحة أغشيته وعدد الحبيبات الإفرازية ، أو في شكل ضمور للمركب الرقائقي ، والذي يصاحبه انخفاض ( انخفاض) في الفجوات وفقدان الحبيبات الإفرازية. عادة ما يتم الجمع بين فرط تنسج جهاز جولجي مع تضخم في الشبكة الإندوبلازمية. إذا كان تخليق بعض المواد يفوق إفرازها وإفرازها ، فإن هذه المواد تتراكم في جهاز جولجي ويمكن أن تتلفه. على سبيل المثال ، تراكم الصفراء في خلايا الكبد في ركود صفراوي. يشير ضمور جهاز جولجي إلى انخفاض في نشاطه الوظيفي. قد يكون أحد أسباب هذا النقص هو تجويع البروتين ، وكذلك انتهاك تفاعل المركب الرقائقي مع الشبكة الإندوبلازمية.

الايسوسوم

تم العثور على الجسيمات الحالة في الخلايا الطبيعية والمرضية. يشاركون في تغذية الخلية ، تدمير الخلايا أو أجزاء الشيخوخة ، وبالتالي تسهيل استعادة الخلايا أو المساهمة في نضجها الطبيعي. تضمن الليزوزومات الحفاظ على التوازن البيولوجي المضطرب من قبل العوامل العدوانية خلال العديد من العمليات - الالتهاب ، حماية المناعة، انتهاك تخثر الدم ، إلخ.

يمكن تعريف الجسيمات الحالة على أنها هياكل صغيرة كثيفة الإلكترون تشبه حبيبات أو حويصلات متعددة الأشكال محاطة بغشاء بروتين شحمي (الشكل 5). يشير هذا التعريف بشكل أساسي إلى الجسيمات الأولية ، وهي مشتقات (مشتقات) للشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي. إنهم قادرون على تدمير البروتينات والدهون والسكريات والأحماض النووية بمساعدة أكثر من 50 إنزيمًا جسيميًا مثل hydrolase.

الشكل 5. مخطط تكوين الجسيمات الأولية والثانوية

تتحد الليزوزومات الأولية مع فجوات أخرى ، وتلقي بمحتوياتها فيها ، وبالتالي تشكل الجسيمات الحالة الثانوية: الجسيمات الصنوبرية ، والبلعومات الجسيمية ، والليزوزومات الجسيمية الذاتية أو الجسيمات الخلوية (الخلايا الخلوية). فهي متعددة الأشكال وغنية بحمض الفوسفاتيز. إذا لم يتم تنفيذ عملية الهضم بشكل كامل ، يتم تكوين أجسام (متبقية) أو تيلوليوسوميس فيها ، والتي يكون لها المظهر الأكثر تنوعًا. تتم إزالة بعضها من الخلية عن طريق إفراز الخلايا ، والبعض الآخر عن طريق clasmatosis. تخضع بعض التيلوليوسومات لمعالجة كيميائية حيوية وتتم إزالتها عن طريق الانتشار عبر غشاء الخلية. قد يشكل البعض الآخر معقدات بنية اللون مثل ليبوفوسين ، ليبوسيدين ، هيموسيديرين ، وما إلى ذلك ، والتي تظل داخل الخلايا أو يتم إزالتها من الخلية. يعتبر بعض المؤلفين أن حبيبات الليبوفوسين هي منتجات تحلل البروتينات الدهنية الغشائية وتسمى "صبغة ارتداء الخلايا".
وتسمى أيضًا بالجسيمات الثلاثية.

وبالتالي ، تنتمي الليزوزومات إلى نظام التحلل داخل الخلايا أو نظام "الهضم". في بعض الخلايا ، قد تكون وظيفة الجهاز الهضمي هي المهيمنة ، كما هو الحال في الكريات البيض متعددة الأشكال. على عكس معظم العضيات التي تمت دراستها سابقًا ، فإن الجسيمات الحالة لها وظيفة تقويضية وليست ابتنائية. يتم تنفيذ وظيفة الليزوزوم هذه باستخدام آليتين - عن طريق الالتقام الخلوي والالتهام الذاتي.

الالتقام. غالبًا ما يتم ملاحظة هذه العملية في الأنابيب الملتفة القريبة من الكلى. يتم امتصاص البروتينات ، خاصة تلك ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، بعد مرورها عبر المرشح الكبيبي ، وتجميعها بواسطة الليزوزومات الموجودة في الخلايا الظهارية للنبيبات الملتفة في الكلى. على ما يبدو ، كانت هذه الظاهرة هي التي وصفها فيرشو تحت اسم "التورم الغائم". يشير وجود حبيبات ذات تفاعل إيجابي للفوسفاتيز الحمضي في خلايا أنابيب الكلى في العديد من البِيلَة البروتينية إلى أصلها الليزوزومي.

يمكن ملاحظة تراكم مماثل للبروتينات ، بواسطة الجسيمات الحالة ، في الكبد (خلايا كوبفر ، البالعات وحيدة النواة).

الالتهام الذاتي. تفسر قدرة الجسيمات الحالة على تولي وتدمير هياكل الخلية الخاصة كيف يمكن للجزيئات الكبيرة مثل الجليكوجين والفيريتين أن تدخل هذه العضيات. تبدأ آلية الالتهام الذاتي بتكوين نظام من الأغشية الملساء حول الموقع السيتوبلازمي ، والتي تغطي هذا الموقع بشكل دائري وتندمج في شكل فجوة تُطلق فيها الجسيمات الحالة الأولية إنزيماتها. هذه الظاهرة ، الموصوفة تحت اسم "نخر الخلية البؤرية" ، تلعب دور المنظم الداخلي للسيتوبلازم. يمكن الافتراض أنه يسمح للخلية بالتحكم في عدد الميتوكوندريا الخاصة بها ، والتي يتم تكاثرها بشكل مستقل إلى حد ما.

أمراض الليزوزومات

تلف الأغشية الليزوزومية. يمكن ملاحظة زعزعة استقرار الأغشية الليزوزومية على شكل تشققات وتمزقات تحت تأثير عوامل عدوانية مختلفة: الإشعاع المؤين ونقص الأكسجين والصدمة والتسمم برباعي كلوريد الكربون والتعرض للسيليكون ونقص الفيتامينات وفرط الفيتامين A والتعرض للسموم الداخلية البكتيرية ، إلخ. في هذه الحالات ، تنتشر الإنزيمات المائية في الخلية ، مما يؤدي إلى نخرها أو تدميرها التدريجي عن طريق الهضم الذاتي.

ومع ذلك ، هناك عدد كبير من مثبتات الغشاء الليزوزومي التي تحميها تأثيرات خارجية. وتشمل هذه الكوليسترول ، والكورتيكويدات ، وفيتامين E بجرعات صغيرة ، ومضادات الهيستامين ، وما إلى ذلك. فهي تزيد من مقاومة الخلايا للمعتدي. تنتج الليزوزومات أيضًا عددًا كبيرًا من مثبطات العوامل العدوانية ، على سبيل المثال ، أثناء الالتهاب وردود الفعل المناعية والتسمم. عندما تكون هذه الوظيفة مفرطة وتتجاوز قوة العدوان أو تعيق طبيعتها ، لم تعد الجسيمات الحالة تشارك في الاستتباب. تصبح غير طبيعية وممتدة.

نقص الانزيمات الليزوزومية. قد تفتقر الليزوزومات إلى بعض الإنزيمات اللازمة لعملية التمثيل الغذائي الطبيعي للخلايا. يعتبر الاعتلال الإنزيمي أو مرض خلل التمثيل الغذائي خلقيًا وراثيًا بطريقة جسمية متنحية. يُلاحظ نقص الإنزيم في أغلب الأحيان في تكوّن الجليكوجين (مرض بومبي ، ومرض جيرك) ، وداء الدهون (نقص ليباز الخلايا الشحمية) ، وداء الكبد (مرض دابين جونسون). يشار إلى هذه الحالات أحيانًا باسم "أمراض التخزين". في الواقع ، نحن لا نتحدث عن التكوين المفرط للمواد المختلفة ، ولكن عن إبطاء أو وقف تدمير نواتجها أثناء التخليق الطبيعي. يعكس تعبير "الأمراض الليزوزومية" نقصًا جينيًا في الإنزيمات الليزوزومية ، وليس الضرر الفعلي الذي يصيب الجسيمات الحالة. فقط شروط معينة يمكن أن تتوافق بلا شك مع هذا المصطلح. هذا هو مرض شدياق-هيجاشي النادر ، حيث يتم الكشف عن حبيبات كبيرة في الجسيمات التالفة لخلايا الدم متعددة النوى. كما لوحظت حالة مماثلة في المنك الأليوتيان وتتعلق بانتهاك تخليق شوائب خلوية مختلفة ، على وجه الخصوص ، حبيبات الميلانين ، التي يصاحبها تراكم مفرط في الجسيمات الحالة واختلال وظيفي. تشمل المتلازمة: المهق ، قلة العدلات ، اعتلال الغدد ، تضخم الكبد والطحال ، الالتهابات المتكررة. تكمن ظاهرة التراكم في الجسيمات الحالة وراء مرض ويلسون ، حيث يتراكم النحاس ، وداء ترسب الأصبغة الدموية المصحوب بتراكم الفيريتين.

PEROXISOMS (الأجسام الدقيقة)

البيروكسيسومات عبارة عن حبيبات تحتوي على العديد من الإنزيمات مثل D-aminoacid oxidase و catalase و uricase (ومن هنا جاء اسم uricosomes). تم العثور على هذه العضيات بين ER.

تم وصف الزيادة في عدد خلايا الكبد باستخدام الأدوية التي تقلل من مستوى شحوم الدم ، والتهاب الكبد الفيروسي ، وداء البريميات ، في خلايا عضلة القلب مع التعرض لفترات طويلة للإيثانول. تم وصف التغييرات في بنية uricosomes في أمراض مينكس وويلسون.

لوحظ انخفاض في عدد البيروكسيسومات وانخفاض في تخليق إنزيماتها في الكبد أثناء الالتهاب ، وكذلك أثناء نمو الورم. ويلاحظ تدمير البيروكسيسومات في فرط شحميات الدم وفرط كوليسترول الدم.

أمراض الحمى

حاليًا ، تُعرف ثلاث متلازمات تُعتبر أمراض بيروكسيسوم وراثية: أكاتالاسيميا ، متلازمة زيلويغر الدماغيّة الكلويّة ، ونقص الكارنيتين الجهازي.

أكاتالاسيميا هو مرض يقوم على الانخفاض الحاد في نشاط الكاتلاز في الكبد والأعضاء الأخرى. المتلازمة السريرية الرئيسية لهذا المرض هي تقرح الغرغرينا في تجويف الفم.

تتميز متلازمة Cerebrohepatorenal Zellweger بما يلي:
عدم وجود بيروكسيسومات في خلايا الكبد ؛
انخفاض في نشاط الكاتلاز في الكبد إلى 20٪ أو أقل ؛
الحد من الشبكة الإندوبلازمية.
ضمور وانخفاض في عدد الميتوكوندريا.
زيادة في عدد حبيبات الجليكوجين والفراغات الدهنية في خلايا الكبد.

المظهر السريري الرئيسي لنقص البيروكسيسوم هو ضعف التوليف الأحماض الصفراوية. يصاحب نقص الكارنيتين الجهازي أكسدة الأحماض الدهنية في عضلات الهيكل العظمي والكبد وبلازما الدم. لاحظت العيادة اعتلال عضلي مع اضطرابات دورية في الكبد والدماغ.

سيتوسول (مصفوفة سيتوبلازما)

السيتوسول هو أحد مكونات السيتوبلازم الذي لا يرتبط هيكليًا بالعضيات ويحتوي على بروتينات يتم تجميع العضيات منها ، وهي إنزيمات قابلة للذوبان تشارك في التمثيل الغذائي للخلايا الوسيطة. تختلف لزوجته ، حيث تتزايد مع عدد الخيوط التي يحتوي عليها.

تغيرات كثافة العصارة الخلوية

زيادة كثافة العصارة الخلوية. هذه استجابة غير محددة لأنواع مختلفة من العوامل الضارة: نقص الأكسجين أو نقص الأكسجة ، التسمم ، تأثير الفيروس ، تسمم السرطان ، الإشعاع المؤين ، التعرض ل درجة حرارة عالية, كهرباءإلخ. يصبح السيتوبلازم حامضيًا تحت المجهر الضوئي ويكون أكثر كثافة تحت المجهر الإلكتروني التقليدي نتيجة لانخفاض محتوى الماء أو تمسخ البروتين. يرافق التغيير في بعض الحالات توسع ER الخام أو ضغط مصفوفة الميتوكوندريا والنيوكليوبلازم. لا يمكن عكسه دائمًا. مع نخر التخثر ، تظهر شظايا كثيفة وغير متبلورة من الهيالوبلازم في المجهر الإلكتروني ، وفي المجهر الضوئي ، يكون السيتوبلازم محبًا للحموضة بشكل موحد.

قد يرتبط انخفاض كثافة العصارة الخلوية بانخفاض أو توقف تخليق البروتين ، وكذلك مع تغلغل الماء في السيتوبلازم. مع انخفاض محلي في الكثافة ، يتحدث المرء عن انحلال الكروم.

علم أمراض الأعضاء غير الغشائية

ريبوسوم

الريبوسومات ، سواء كانت حرة أو مرتبطة بأغشية الشبكة الإندوبلازمية ، هي عضيات أساسية للتعرف على الكود الجيني للخلية. يرتبط توطين الريبوسومات بنوع البروتينات المركبة. توفر الريبوسومات الحرة الموجودة في خلايا الدم الحمراء والخلايا العصبية القاعدية تخليق البروتينات الخلوية. على العكس من ذلك ، تم العثور على الريبوسومات المرتبطة بأغشية ER في جميع الخلايا المفرزة.

في الحالات المرضية ، يمكن للريبوسومات بناء أشكال هندسية واضحة المعالم. على سبيل المثال ، عند تعرضها لسموم الأفلوتوكسين وفي الخلايا السرطانية لليمفوما بوركيت ، فإنها تبدو وكأنها حلزونية. لوحظت تغييرات مماثلة في الخلايا أثناء انخفاض حرارة الجسم ، وتجويع الأكسجين ونقص البروتين في الجسم.

علم أمراض الأنابيب الدقيقة والعناصر الدقيقة

تحتل الأنابيب الدقيقة (الخيوط الكبيرة) مكانًا خاصًا في الاتصالات بين الخلايا. تحتوي معظم الخلايا على مجمعات من الهياكل الليفية التي تؤدي وظائف الدعم والنقل والتقلص والحركة. قد تحتوي الخلايا المتخصصة أيضًا على ألياف متشابهة ، لكنها تختلف من الناحية الميكانيكية الحيوية.

تتميز بعض العضيات بمزيج من الأنابيب الدقيقة في مجموعات ، عادةً تسعة في العدد ، على سبيل المثال ، ثلاثة توائم في المريكزات ، ومضاعفات في الأهداب. الأنابيب الدقيقة هي هياكل معقدة للغاية وتحتوي على العديد من البروتينات ، وكذلك ATPase ، الذي يشارك في بناء الظهارة الهدبية.

هناك تشوهات وراثية في عدد أو ترتيب الزوجي. على سبيل المثال ، تتميز متلازمة الأهداب الخلقية غير المنقولة (متلازمة كارتاجينر) بحقيقة أن أهداب الظهارة الغشائية الجهاز التنفسيوالغشاء المخاطي للأذن الوسطى غير متحرك أو غير نشط. لذلك ، يضعف النقل المخاطي الهدبي بشكل حاد أو غائب ، مما يؤدي إلى التهاب مزمنالجهاز التنفسي والأذن الوسطى. في مثل هؤلاء المرضى ، تكون الحيوانات المنوية أيضًا غير متحركة ، لأن ذيلها يعادل الأهداب.

يصاحب عدم وجود اتصال بين الزوجي المحيطي والمركزي في الأهداب عدم حركتهم. يمكن ملاحظة ذلك مع مجموعة واسعة من الأمراض:

مع التهاب الشعب الهوائية المعدي ، مصحوبًا بتثبيت الأهداب وغياب حركاتها في الغشاء المخاطي للشعب الهوائية ؛
غالبًا ما يعاني المدخنون من عدم حركة الأهداب المعدلة مرضيًا ، والتي تحتوي على العديد من المضاعفات (الشكل 6) ؛
غالبًا ما يُلاحظ تكاثر المريكزات مع تكوين "أكياس الأهداب" في الجهاز التناسلي للنساء المصابات بأمراض التهابية مزمنة (السيلان ، الكلاميديا ​​، ureaplasmosis ، إلخ.)

الشكل 6. البنية التحتية للغشاء المخاطي للأنف. المسح المجهري الإلكتروني.

أ - الحد من أهداب الظهارة الهدبية في التهاب الشعب الهوائية المتربة ؛
ب - ظهارة مهدبة غير متغيرة.

يمكن لمواد مختلفة ، على سبيل المثال ، كولشيسين ، قلويدات فينكا (فينبلاستين ، فينكريستين) ، مجموعات تفاعلية السلفهيدريل (كوكاديلات ، دياميد) تدمير الأنابيب الدقيقة. كل هذه المواد تؤثر على الانقسام ، وتغير وظائف الخلايا المرتبطة بالأنابيب الدقيقة.

الميكروفيلامين. تم العثور على خيوط الأكتين والميوسين في جميع الخلايا تقريبًا ، سواء كانت عضلية أو غير عضلية.

تتنوع أمراض الخيوط الدقيقة في المسببات والتسبب في المرض. زيادة حادةتم العثور على الميكروفيلامين في الظهارة القنوات الصفراويةمع تليف الكبد الصفراوي الأولي. من المعروف أن تداول الصفراء في الكبد ينظمه نظام الخيوط الدقيقة. ومع ذلك ، فإن مسألة ما إذا كان تراكم الميكروفيلامين في ظهارة النظام الصفراوي أولي أم ثانوي لم يتم حلها بعد.
تم وصف زيادة في عدد الخيوط الدقيقة في الخلايا أثناء التئام الجروح ، وكذلك في الأورام ، خاصة في مناطق الغزو.

الخيوط الوسيطة متخصصة تمامًا اعتمادًا على نوع الخلية. ومع ذلك ، قد تحدث أنواع مختلفة من الخيوط الوسيطة في خلايا من نفس الأصل. تشمل الخيوط الوسيطة: السيتوكيراتين - في الخلايا الظهارية ، ديزمين - في خلايا العضلات ، فيمينتين - في الخلايا الوسيطة ، الخيوط العصبية - في خلايا الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ، الشعيرات الدبقية - في الخلايا الدبقية.

يرتبط مرض الخيوط الوسيطة بتراكمها في الخلية ويلاحظ في تكوين الهيالين الكحولي (أجسام مالوري) ومرض الزهايمر وبعض أشكال اعتلال عضلة القلب.

هيالين مالوري (هيالين كحولي). في بداية القرن ، وصف عالم الأمراض الأمريكي الشهير مالوري شوائب الهيالين ذات الشكل غير المنتظم في خلايا الكبد مع إدمان الكحول ، والتي تحمل اسمه. وقت طويلنوقشت مسألة خصوصيتها. يمكن أن يظهر هيالين مالوري في كثير من الحالات ، ولكنه أكثر شيوعًا في تليف الكبد الكحولي. تم إحداثه تجريبياً في الحيوانات بمساعدة الجريزوفولفين (يتم استخدامه في العيادة كعامل مضاد للفطريات). حاليًا ، يعد تراكم الخيوط الوسيطة علامة مورفولوجية إدمان الكحول المزمن.
يصاحب مرض الزهايمر أو الخَرَف "القَبْر" تكوين كتل ليفية في الخلايا العصبية للقشرة الدماغية عند كبار السن. هذه الكتل الليفية تلطخ كمواد أميلويد حمراء الكونغو وتظهر الانكسار في الضوء المستقطب. ولكن يتم اكتشافها دائمًا داخل الخلايا ، على عكس الأميلويد ، الذي يوجد دائمًا خارج الخلية. في العيادة ، يصاب هؤلاء المرضى بالخرف.
تتجلى سريريًا اعتلالات عضلة القلب المرتبطة بضعف التمثيل الغذائي للقلب من خلال القصور التدريجي في عضلة القلب وتتميز بترسبات هائلة في خلايا عضلة القلب من مادة سلبية PAS تتكون من خيوط وسيطة.

التضمينات السيتوبلازمية

حبيبات إفرازية. يتم تمثيلها في الخلايا بثلاثة أنواع - وهي حبيبات من الأسرار الخارجية أو الداخلية أو الأسرار العصبية. يحتل إفراز حبيبات إفرازية غير طبيعية (كبيرة الحجم) في متلازمة شدياك-هيجاشي مكانًا مهمًا في علم الأمراض.

الميلانين والميلانوزومات. يتم إفراز الميلانين عن طريق الخلايا الصباغية في الجلد ، والتي تتمثل وظيفتها المحددة في تخليق صبغة الميلانين وتكوين الميلانوزومات. كلتا العمليتين مستقلتان لأن الخلايا الصباغية يمكن أن تحتوي على الميلانوزومات بدون الميلانين. تم العثور على هذه الخلايا الصباغية في المهق ومع إزالة تصبغ الجلد الموضعي. تحت الإشعاع فوق البنفسجي ، تتراكم الميلانوزومات فوق الجزء القمي من النواة في الخلايا الكيراتينية القاعدية ، والتي تشكل نوعًا من الشاشة التي تحمي الجهاز الوراثي للخلية من الإشعاع الضار. مع المهق ، يكون تخليق الميلانين مستحيلًا بسبب عدم كفاية البلمرة لمشتقات أمينات الأحماض العطرية.

توصف حبيبات البروتين في نوعين. مثال على النوع الأول هو حبيبات البروتين ، وعادة ما تكون محبة للحمض في المجهر الضوئي ، PAS إيجابية (بروتينات سكرية) ، والتي يرجع وجودها إلى نقص a1-antitrypsin. يمكن أن تحدث في خلايا الكبد والكلى والخلايا العصبية والأورام الحميدة أو الخبيثة. يتشكل α1-antitrypsin في الكبد ويمنع الكولاجيناز ، والإيلاستاز في معظم الأنسجة. مع نقص a1-antitrypsin ، يتلف الإيلاستاز أنسجة الرئة ، مما يؤدي إلى تطور انتفاخ الرئة.

مثال على النوع الثاني هو حبيبات البروتين الحمضي ، أو أجسام ليوي ، التي تُرى في الخلايا العصبية المتعاطفة. وهي عبارة عن كتل مستطيلة يوزينية وسلبية PAS وهي نموذجية مرض مجهول السببشلل الرعاش.

توجد التضمينات الأنبوبية في الشبكة الإندوبلازمية وتشكل خلايا من الأنابيب غير المنتظمة التي تتفاغر مع بعضها البعض. تم اكتشافها لأول مرة في الشعيرات الدموية الكبيبية في الكلى في أحد أمراض المناعة الذاتية - الذئبة الحمامية المنتشرة. هذه الادراج تشبه بعض الادراج الفيروسية ، مثل فيروسات الفطريات. هناك فرضية مفادها أن الادراج النبوبية هي من أصل فيروسي. يتم اكتشافها في الجلد ، في الكلى ، في الخلايا الليمفاوية مع إصابات مختلفة - تصلب الجلد ، فرفرية مجهولة السبب ، متلازمة Goodpasture ، والأورام اللمفاوية الخبيثة. يمكن إعادة إنتاجها تجريبيًا باستخدام 5-برومو-ديوكسيوريدين في ثقافة الخلايا الليمفاوية. يستخدم هذا الدواء في العلاج المضاد للفيروسات ويمكن أن يكشف الفيروس الكامن.

تعديلات سطحية ، قابلة للعكس

تكثيف وهوامش الكروماتين هو تراكم الكروماتين تحت الغشاء النووي على شكل شريط منتظم أو كتل صغيرة. في الوقت نفسه ، يتم تقليل حجم اللب إلى حد ما. يظهر تكتل الكروماتين نتيجة لانخفاض درجة حموضة الخلية أثناء زيادة تحلل السكر. هذه العملية هي استجابة مباشرة لمجموعة متنوعة من العدوان ، وبالطبع أول مظهر لها.

تغير في الغشاء النووي. فجوات وحويصلات كاذبة. من المعروف أن الغشاء النووي يتكون من صفحتين من البروتين الدهني (lamellae) بها مسام أو ثقوب مستديرة. الصفيحة الداخلية ناعمة ، الطبقة الخارجية مغطاة بالريبوسومات وهي على اتصال بالشبكة الإندوبلازمية.

في ظل الظروف المرضية ، قد تظهر فجوات حقيقية وحويصلات كاذبة في النواة.

تحت تأثير عدد من العوامل المسببة للأمراض ، يمكن أن يصبح هذا الغشاء متقطعًا ، على سبيل المثال ، أثناء توسع الصهاريج المحيطة بالنواة ، أو تكوين حويصلات محلية عن طريق غزو الصفيحة الداخلية للغشاء النووي ، على سبيل المثال ، استجابة للإشعاع. هذه هي الفجوات الحقيقية داخل النواة.

تتشكل الأكواخ الكاذبة عن طريق الانغماس داخل النواة للسيتوبلازم ، وتحيط بها صفيحتان غشيتان وتحتويان على جزيئات مختلفة ، عضيات ، ولا سيما الريبوسومات. وهي خصائص لبعض أنواع الخلايا ، مثل السحائية ، وشوان ، وحمة ، وما إلى ذلك ، ويتم اكتشافها أيضًا في الخلايا السرطانية. تم العثور على Pseudovacuoles في خلايا الكبد في اضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة.

الادراج داخل النواة. هناك شوائب حقيقية وشوائب زائفة.

يتم تمثيل الادراج الحقيقية من قبل بعض الفيروسات. الادراج الزائفة هي جزيئات الجليكوجين (في نوى خلايا الكبد في داء السكري) ، وكذلك الهياكل الكروية والخطية والليفية ، والتي لا تُعرف طبيعتها دائمًا. في الخلايا الدبقية ، يتم الكشف عن الهياكل الليفية بعد التعرض لهيدروكسيد الألومنيوم Al (OH) 3. يرتبط ظهور الأجسام الكروية بزيادة تخليق البروتين وتراكم الهياكل الليفية. تظهر الهياكل المعقدة في خلايا الكبد والخلايا الظهارية الأنبوبية بعد التعرض معادن ثقيلة(الرصاص والسادس).

ضرر قاتل لا رجعة فيه

هناك ثلاثة أنواع من التغيرات المورفولوجية التي لا رجعة فيها في النواة: التصلب ، والنزف القزحي ، وانحلال النواة.

Pyknosis. قد تكون النتيجة غير المواتية للتكثيف القابل للانعكاس وهامش الكروماتين تحت الغلاف النووي تكاثفه الكلي غير القابل للانعكاس على كامل مساحة النواة. ثم تصبح النواة متجانسة ، ملطخة بشكل مكثف وتتجعد - وهذا هو pycnosis. من الواضح ، عندما تكون النواة متداخلة ، فإنها ميتة. تتكثف خيوط الكروماتين نتيجة عمل DNase والكثيبسين الليزوزومي ، ويحدث تدميرها بسرعة أكبر أو أقل.

Karyorrhexis (ريكسيس - فجوة). هذا هو تقسيم الكروماتين المكثف ، عادة إلى أجزاء صغيرة غير منتظمة الشكل يمكن وضعها داخل الغشاء النووي إذا تم الحفاظ عليه أو وضعه في السيتوبلازم أثناء تدميره.

إن انحلال النواة (تحلل - انحلال ، ذوبان) هو نوع من الموت النووي الذي يتفكك فيه الكروماتين تمامًا ولا يترك بقعًا. يبدو أن النواة خالية من الكروماتين الذي يختفي بسبب امتصاص السيتوبلازم المحيط به.

يُعتقد أن karyopyknosis و karyorrhexis و karyolysis توجد كمراحل متتالية من الموت النووي. في الواقع ، في كثير من الأحيان ، ولكن ليس دائمًا ، يمكن أن يحدث karyorrhexis دون التصلب ، وقد لا يحدث انحلال karyol إذا ماتت الخلية مباشرة بعد التصلب أو karyorrhexis ، ويتم التخلص من شظايا الكروماتين إلى الخارج.

تعديل الانقسام

شذوذ الإيقاع الانقسامي. يمكن تغيير الإيقاع الانقسامي ، الذي عادة ما يكون مناسبًا للحاجة إلى استعادة الخلايا الميتة المتقشرة والشيخوخة ، في ظل الظروف المرضية. لوحظ تباطؤ إيقاع في الشيخوخة أو الأنسجة منخفضة الأوعية الدموية ، لوحظ زيادة في الإيقاع في الأنسجة مع أنواع مختلفة من الالتهابات ، والتأثيرات الهرمونية ، والأورام ، إلخ.

الشذوذ في تطوير المخفف. تعمل بعض العوامل العدوانية ، التي تعمل على المرحلة S ، على إبطاء تخليق وتكاثر الحمض النووي. وتشمل هذه الإشعاعات المؤينة ، ومضادات الأيض المختلفة (ميثاتريكسات ، مركابتو 6-بورين ، فلورو 5-يوراسيل ، بروكاربوزين ، إلخ). يتم استخدامها في العلاج الكيميائي المضاد للسرطان. تعمل العوامل العدوانية الأخرى على المرحلة M وتمنع تكوين المغزل اللوني. يغيرون لزوجة البلازما دون تقسيم خيوط الكروموسومات. يمكن أن يؤدي مثل هذا التغيير الفسيولوجي الخلوي إلى حصار الانقسام الفتيلي في الطور الاستوائي ، ثم إلى موت الخلايا الحاد ، أو النخر المِيتوني. غالبًا ما يتم ملاحظة النخر البطني ، على وجه الخصوص ، في أنسجة الورم ، في بؤر بعض الالتهابات مع النخر. يمكن أن تحدث بمساعدة البودوفيلين ، الذي يستخدم في علاج الأورام الخبيثة.

الشذوذ في مورفولوجيا الانقسام. أثناء الالتهاب ، تم العثور على عمل الإشعاع المؤين ، والعوامل الكيميائية ، وخاصة في الأورام الخبيثة ، والشذوذ المورفولوجي للتخفيف. ترتبط بالتغيرات الأيضية الحادة في الخلايا ويمكن أن يشار إليها على أنها "مخففة فاشلة". مثال على هذا الشذوذ هو الانقسام مع عدد وشكل غير طبيعي من الكروموسومات ؛ ثلاثة وأربعة ومتعدد الأقطاب.

خلايا متعددة النوى. توجد أيضًا الخلايا التي تحتوي على العديد من النوى في الحالة الطبيعية ، على سبيل المثال: ناقضات العظم وخلايا النواء الكبيرة وخلايا الخلايا الغاذية المخلوية. لكنها غالبًا ما توجد في ظروف مرضية ، على سبيل المثال: خلايا لانغانس في مرض السل ، الخلايا العملاقة أجسام غريبةالعديد من الخلايا السرطانية. يحتوي السيتوبلازم في هذه الخلايا على حبيبات أو فجوات ، ويمكن أن يختلف عدد النوى من بضع إلى عدة مئات ، وينعكس الحجم في الاسم - الخلايا العملاقة. أصلهم متغير: الظهارية ، اللحمة المتوسطة ، المنسجات. تختلف آلية تكوين الخلايا العملاقة متعددة النوى. في بعض الحالات ، يكون تكوينها ناتجًا عن اندماج الخلايا أحادية النواة ، وفي حالات أخرى يكون بسبب الانشطار النووي دون تقسيم السيتوبلازم. يُعتقد أيضًا أن تكوينها قد يكون نتيجة لبعض حالات الشذوذ في الانقسام الفتيلي بعد التشعيع أو إعطاء التثبيط الخلوي ، وكذلك أثناء النمو الخبيث.

التغييرات النووية

في الظروف الطبيعيةحجم وبنية النوى في معظم الحالات مناسبين لشدة تخليق البروتين الخلوي. في ظل الظروف المرضية (على سبيل المثال ، في الخلايا السرطانية) ، غالبًا ما يكون النشاط الوظيفي (الإفرازي) للخلية مصحوبًا بزيادة في الحجم وأحيانًا عدد النوى مع فجواتها. في هذه الحالات ، يتحدث المرء عن الماء النووي (أو النواة المائية).

يعكس تفكك (فصل) الهياكل النووية إلى حبيبات وألياف RNA انتهاكًا للحالة الوظيفية لكل من النوى والخلية ، ويحدث تحت تأثير عوامل مختلفة ، مثل الأكتينوميسين ، والأفلاتوكسين ، والإشعاع المؤين ، ويرافقه تغيير في تركيب الحمض النووي الريبي.

(وزار 10 مرات، 1 عدد زيارات اليوم)

من الناحية المورفولوجية ، يتجلى ذلك في تغيير في بنية وحجم وشكل وعدد النوى والنوى ، في ظهور شوائب نووية مختلفة وتغيرات في الغلاف النووي. شكل خاص من علم الأمراض النووي هو علم أمراض الانقسام. يرتبط تطور متلازمات الكروموسومات وأمراض الكروموسومات بأمراض كروموسومات النواة.

هيكل وحجم النوى

يعتمد هيكل وأبعاد النواة (نحن نتحدث عن الطور البيني ، intermitose ، النواة) في المقام الأول على ploidy ، على وجه الخصوص ، على محتوى الحمض النووي في النواة ، وعلى الحالة الوظيفية للنواة. نوى رباعي الصيغة الصبغية أكبر في القطر من النوى ثنائية الصيغة الصبغية ، والنواة الأخطبوطية أكبر من النوى الرباعية الصبغية.

تحتوي معظم الخلايا على نوى ثنائية الصبغيات. في الخلايا المتكاثرة ، خلال فترة تخليق الحمض النووي (المرحلة S) ، يتضاعف محتوى الحمض النووي في النواة ؛ في فترة ما بعد الانقسام ، على العكس ، يتناقص. إذا لم يحدث الانقسام الطبيعي في خلية ثنائية الصبغيات بعد تخليق الحمض النووي ، تظهر نوى رباعية الصبغيات. يحدث تعدد الصبغيات - زيادة مضاعفة في عدد مجموعات الكروموسومات في نوى الخلايا ، أو حالة من الصبغيات من رباعي الصبغيات وما فوق.

يتم تحديد الخلايا متعددة الصيغ الصبغية بطرق مختلفة: عن طريق حجم النواة ، عن طريق زيادة كمية الحمض النووي في نواة الطور البيني ، أو عن طريق زيادة عدد الكروموسومات في الخلية الانقسامية. توجد في الأنسجة البشرية التي تعمل بشكل طبيعي. لوحظ زيادة في عدد نوى متعدد الصيغ الصبغية في العديد من الأعضاء في الشيخوخة. يظهر تعدد الصبغيات بشكل خاص في التجديد التعويضي (الكبد) ، والتضخم التعويضي (التجديدي) (عضلة القلب) ، ونمو الورم.

يحدث نوع آخر من التغييرات في بنية وحجم نواة الخلية في حالة اختلال الصيغة الصبغية ، والتي تُفهم على أنها تغييرات في شكل مجموعة غير مكتملة من الكروموسومات. يرتبط اختلال الصيغة الصبغية بـ الطفرات الصبغية. غالبًا ما توجد مظاهره (فرط الصبغية ، شبه الصبغية ، نوى ثنائية الصبغيات أو ثلاثية الصبغيات تقريبًا) في الأورام الخبيثة.

يتم تحديد أحجام النوى والتركيبات النووية ، بغض النظر عن التعددية ، إلى حد كبير من خلال الحالة الوظيفية للخلية. في هذا الصدد ، يجب أن نتذكر أن العمليات التي تحدث باستمرار في نواة الطور البيني متعددة الاتجاهات: أولاً ، هذا هو تكرار المادة الجينية في فترة S (تخليق الحمض النووي "شبه المحافظ") ؛ ثانيًا ، تكوين الحمض النووي الريبي في عملية النسخ ، ونقل الحمض النووي الريبي من النواة إلى السيتوبلازم من خلال المسام النووية لتنفيذ وظيفة خلية محددة وتكرار الحمض النووي.

تنعكس الحالة الوظيفية للنواة في طبيعة وتوزيع كروماتينها. في الأقسام الخارجية للنواة ثنائية الصبغة للأنسجة الطبيعية ، يوجد كروماتين مكثف (مضغوط) - كروماتين متغاير ، في أقسامه المتبقية - كروماتين غير مكثف (فضفاض) - كروماتين حقيقي. تعكس Hetero- و euchromatin حالات مختلفة من النشاط النووي ؛ الأول منهم يعتبر "غير نشط" أو "غير نشط" ، والثاني - "نشط للغاية". نظرًا لأن النواة يمكن أن تنتقل من حالة الراحة الوظيفية نسبيًا إلى حالة النشاط الوظيفي العالي والعكس صحيح ، لا يمكن اعتبار النمط المورفولوجي لتوزيع الكروماتين الذي يمثله الكروماتين غير المتجانس والكروماتين الحقيقي ثابتًا. احتمال حدوث "تغاير لون" أو "كروماتية حقيقية" للنواة ، وآلياتها غير مفهومة جيدًا. تفسير طبيعة وتوزيع الكروماتين في النواة غامض أيضًا.

على سبيل المثال ، يتم تفسير هامش الكروماتين ، أي موقعه تحت الغشاء النووي ، على أنه علامة على نشاط نووي وكمظهر من مظاهر تلفه. ومع ذلك ، فإن تكثيف الهياكل المتجانسة اللون (فرط الصباغ للجدار النووي) ، مما يعكس تعطيل مواقع النسخ النشطة ، يعتبر ظاهرة مرضية ، باعتباره مقدمة لموت الخلية. تشمل التغيرات المرضية في النواة أيضًا انتفاخها غير الوظيفي (السام) ، والذي يحدث مع تلف الخلايا المختلفة. في هذه الحالة ، يحدث تغيير في الحالة التناضحية الغروانية للنواة والسيتوبلازم بسبب تثبيط نقل المواد عبر غشاء الخلية.

في المنزل ، نلاحظ نظام الهواء عند 18 درجة ، ونرطب ونغسل الأنف بالجسم. الحل ، اشرب كثيرا. غدا ننتظر الطبيب - وكالعادة ستطرح مسألة المضادات الحيوية.

الهيماتوكريت 35.7٪ 32.0 - 42.0

الهيموغلوبين 12.3 جم / ديسيلتر 11.0 - 14.0

4.58 مليون كريات الدم الحمراء / ميكرولتر من 3.70 - 4.90

MCV (متوسط ​​حجم الإريثر) 77.9 fl 73.0 - 85.0

RDW (عرض توزيع الإريثرول) 13.3٪ 11.6 - 14.8

MCH (متوسط ​​محتوى الهيموغلوبين في er.) 26.9 جزء من 25.0 - 31.0

MSHC (متوسط ​​تركيز Hb in er.) 34.5 جم / ديسيلتر 32.0 - 37.0

- الصفائح 233 الف / ميكرولتر

الكريات البيض 9.10 ألف / ميكرولتر 5..50

عند فحص الدم

الحمضات ،٪ 0.1 *٪ 1.0 - 6.0

الخلايا القاعدية ،٪ 0.4٪< 1.0

العدلات ، القيمة المطلقة. 5.57 ألف / ميكرولتر 1.50 - 8.00

الخلايا الليمفاوية ، القيمة المطلقة. 2.25 ألف / ميكرولتر 1.50 - 7.00

حيدات ، القيمة المطلقة. 1.23 * ألف / ميكرولتر 0.00 - 0.80

الحمضات ، القيمة المطلقة. 0.01 ألف / ميكرولتر 0.00 - 0.70

القعدات ، القيمة المطلقة. 0.04 ألف / ميكرولتر 0.00 - 0.20

أنا قلق أيضًا بشأن قراءات الخلايا الوحيدة.

سأكون ممتنا جدا لمساعدتك!

أسباب زيادة الخلايا الليمفاوية وانخفاض العدلات في الدم

تنتمي الخلايا الليمفاوية والعدلات إلى مجموعة خلايا الدم البيضاء - الكريات البيض. كل نوع يؤدي وظيفة محددة لحماية الجسم من المرض. لا يقيم اختبار الدم فقط مستوى عامالكريات البيض ، ولكن أيضًا المحتوى النسبي لكل نوع من الخلايا البيضاء. يتم عرضه في صيغة الكريات البيض. في كثير من الأحيان ، يظل العدد الإجمالي للكريات البيض دون تغيير ، بينما تتغير نسبة العناصر في صيغة الكريات البيض.

العدلات هي أكبر مجموعة ، وتمثل أكثر من نصف جميع الكريات البيض في شخص بالغ (من 45 إلى 72٪). مهمتهم الرئيسية هي القتال الالتهابات البكتيرية. تتفاعل بسرعة كبيرة مع تغلغل الكائنات الحية الدقيقة الأجنبية ، وتندفع فورًا إلى مكان الإدخال ، وتمتص البكتيريا ، وتهضمها وتموت معها.

الخلايا الليمفاوية هي المسؤولة عن المناعة. مهمتهم الرئيسية هي محاربة الالتهابات الفيروسية وتدمير الخلايا السرطانية. لمحاربة العوامل الضارة ، ينتجون أجسامًا مضادة لهم.

لمعرفة سبب ارتفاع الخلايا الليمفاوية في الدم وانخفاض العدلات ، تحتاج إلى فهم وظائف هذه الخلايا و أسباب محتملةالتغييرات في مستوياتهم.

لماذا يمكن خفض العدلات؟

• التهابات من أصل فيروسي (جدري الماء ، التهاب الكبد ، الأنفلونزا) ؛
• العمليات الالتهابية
• مرض الإشعاع؛
• تناول بعض الأدوية (عادة تثبيط الخلايا أو مثبطات المناعة في علاج أمراض المناعة الذاتية أو الأورام الخبيثة، وكذلك مضادات الميكروبات - البنسلين ، السيفالوسبورين ، السلفانيلاميد) ؛
• العلاج الكيميائي للسرطان.
• ندرة المحببات؛
• فقر الدم (اللاتنسجي ونقص التنسج) ؛
• التعرض للإشعاع.

لماذا تزيد الخلايا الليمفاوية؟

تعتبر الخلايا الليمفاوية الخلايا المناعية الرئيسية. أنها تنتج أجسامًا مضادة ضد الكائنات الحية الدقيقة الأجنبية ، وتشكل مناعة خلطية. تشكل حوالي 25-40٪ من جميع الكريات البيض. تحدث الزيادة في الدم في الحالات التالية:

• مع الأمراض الفيروسية.
• مع مرض السل.
• مع ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد والمزمن.
• مع الساركوما اللمفاوية.
• مع فرط نشاط الغدة الدرقية.

أسباب ارتفاع الخلايا الليمفاوية وانخفاض العدلات

تعد صيغة الكريات البيض ذات قيمة تشخيصية أكثر أهمية ، حيث تحدث تغييرات في أغلب الأحيان ، بينما لا يتغير العدد الإجمالي للكريات البيض. لذلك ، مع الالتهابات الفيروسية ، يظل المستوى المطلق للكريات البيض في الدم ضمن المعدل الطبيعي أو يزداد قليلاً ، بينما في مخطط الدم البيضاء ، تزداد الخلايا الليمفاوية ، وتنخفض العدلات. كما ذكرنا سابقًا ، يحدث هذا بشكل رئيسي مع الالتهابات الفيروسية ، وأمراض الأورام الخبيثة ، والتعرض للإشعاع ، بعد تناول بعض الأدوية. تشير هذه التغييرات في leukogram إلى أن الجسم يقاوم المرض.

يبدو مثل كثرة اللمفاويات في الدم تحت المجهر

يمكن ملاحظة انخفاض في الخلايا المحببة مع ارتفاع الخلايا الليمفاوية إذا كان الشخص قد أصيب مؤخرًا بـ ARVI أو الأنفلونزا. كقاعدة عامة ، لا يعود تعداد الدم إلى طبيعته على الفور ، ولكن بعد فترة من التعافي. وبالتالي ، فإن قلة العدلات على خلفية كثرة اللمفاويات تشير إلى أن العدوى تتضاءل ، ويحدث الشفاء.

يجب أن يقال أن زيادة الخلايا الليمفاوية وانخفاض العدلات هي حالة طبيعية للأطفال. الحقيقة هي أن المعايير للبالغين مختلفة. وبالتالي ، فإن عدد العدلات عند الأطفال أقل من البالغين ، ويتراوح من 30 إلى 60٪ في سنوات العمر المختلفة ، وهذا الرقم لدى البالغين هو 45-72٪. على العكس من ذلك ، يوجد عدد أكبر من الخلايا الليمفاوية لدى الأطفال أكثر من البالغين - 40-65٪.

فك رموز التحليلات

عند فك تشفير اختبار الدم ، يتم تقييم جميع المؤشرات في المجموع. عند التشخيص ، يتم إيلاء اهتمام خاص لصيغة الكريات البيض ، والتي تعكس نسبة جميع أنواع خلايا الدم البيضاء. في الأمراض ، قد يتغير محتوى بعض الكريات البيض بسبب زيادة أو نقصان في البعض الآخر. وفقًا لصيغة الكريات البيض ، يمكن للمرء أن يحكم على تطور المضاعفات ، وكيف تستمر العملية المرضية ، وكذلك التنبؤ بنتيجة المرض.

وفقًا لـ leukogram ، من الممكن التمييز بين مرض فيروسي وآخر معدي. مع وجود عدوى فيروسية ، لا يتغير العدد الإجمالي لجميع الكريات البيض أو يزداد قليلاً ، ولكن هناك تغييرات في صيغة الكريات البيض: تزداد الخلايا الليمفاوية ، وتقل العدلات. في الوقت نفسه ، يزيد معدل ESR (معدل ترسيب كرات الدم الحمراء) بشكل طفيف ، باستثناء العمليات الحادة الواضحة ذات الأصل الفيروسي. فيما يتعلق بالضرر البكتيري ، يزداد مستوى الكريات البيض بسبب نمو الخلايا الحبيبية ، وينخفض ​​المحتوى النسبي للخلايا الليمفاوية. تصل قيم ESR في حالات العدوى البكتيرية إلى قيم عالية جدًا.

أخيراً

وهكذا ، يمكننا أن نستنتج: إذا زادت الخلايا الليمفاوية وخفضت العدلات ، فهناك تركيز للعدوى في الجسم ، وعلى الأرجح فيروسية. ومع ذلك ، يجب مقارنة نتائج فحص الدم بالصورة السريرية. إذا لم تكن هناك علامات المرض ، فمن الممكن أننا نتحدث عن نقل الفيروس. مع انخفاض مستوى الخلايا المحببة مع زيادة متزامنة في الخلايا الليمفاوية ، يلزم إجراء فحص كامل ، حيث لا يتم استبعاد مثل هذه الأمراض الخطيرة مثل التهاب الكبد وفيروس نقص المناعة البشرية.

مرحبًا! قل لي ، هل هناك أي سبب يدعو للقلق في هذه البيانات؟ أي اختصاصي (أخصائي أمراض الدم ، طبيب باطني ، أخصائي غدد صماء) يجب علي الاتصال به؟

كرات الدم الحمراء (RBC) ، 10 ^ 12 / لتر 4.27 3.7 - 4.7

الهيموغلوبين (HGB) ، جم / لتر .0

الهيماتوكريت (HCT) ، لتر / لتر 0.395 0.36 - 0.42

متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء (MCV) ، fl 92.5 80.0 - 95.0

متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء (MCHC) ، جم / لتر

عرض توزيع خلايا الدم الحمراء (RDW) ،٪ 12.5 11.5 - 14.5

الصفائح الدموية (PLT) ، 10 ^ 9 / لتر

متوسط ​​حجم الصفائح الدموية (MPV) ، fl 9.5 7.2 - 11.1

الكريات البيض (WBC) ، 10 ^ 9 / لتر 5.1 4.0 - 9.0

العدد المطلق للحبيبات غير الناضجة (#IG) ، 10 ^ 9 / لتر 0 إلى 0.03

العدلات (#NEUT) ، 10 ^ 9 / لتر 2 1.9 - 7.0

الخلايا الليمفاوية (#LYMPH) ، 10 ^ 9 / لتر 2.3 0.9 - 5.2

حيدات (#MONO) ، 10 ^ 9 / لتر 0.5 0.16 - 1.0

الحمضات (#EOS) ، 10 ^ 9 / لتر 0.4 0.0 - 0.8

الخلايا القاعدية (#BASO) ، 10 ^ 9 / لتر 0 0.0 - 0.2

النسبة المئوية للخلايا الحبيبية غير الناضجة من إجمالي عدد كرات الدم البيضاء (٪ IG) ،٪ 0.2 إلى 0.9

العدلات (٪ NEUT) ،٪ 38.2 47.0 - 72.0

الخلايا الليمفاوية (٪ LYMPH) ،٪ 45 19.0 - 37.0

حيدات (٪ MONO) ، 9.2 3.0 - 11.0٪

الحمضات (٪ EOS) ،٪ 7.2 0.0 - 5.0

الخلايا القاعدية (٪ BASO) ،٪ 0.4 0.0 - 1.0

أنا 38 سنة. في التحليل الانحرافات التالية عن القاعدة. العدلات (العدد الإجمالي٪) 47.3. عند فحص الدم لتحليل الدم لا يتجاوز عدد طعنات العدلات 6٪ الخلايا الليمفاوية 45.0 الحمضات 0.0. من الانحرافات في الحالة العامة ، أصبحت أصابع اليد اليسرى مؤخرًا كما لو كانت مخدرة. ماذا يمكن أن يكون وأي متخصص يجب أن أتصل به. شكرًا

مرحبًا ، أخبرني بما حدث في النهاية ، لقد أجريت اليوم الاختبارات ، فهي تشبه اختباراتك ، وهناك خدر في أصابع اليد اليمنى - الإصبع الصغير والإصبع البنصر.

أتمنى أن يكون الجواب لك! كان عمري 30 عامًا واجتازت فحصًا طبيًا سريعًا ، وبعد اجتيازها قالوا إن كريات الدم البيضاء في الدم كانت مرتفعة جدًا ، أحتاج إلى زيارة الطبيب (لا أتذكر من أرسلوني إليه الآن). لم أحصل على موعد مع الطبيب أبدًا ، لأنه يحدث في أيام معينة ومن الصعب الحصول على موعد ، يجب عليك الاتصال لمعرفة متى سيكون. قتلت كل شيء. كان هناك تجديد في الشقة ولم يكن الأمر متروكًا لها. اضطررت للنوم على الأرض أثناء إجراء التجديد ، اعتدت على الأرضية الصلبة ، مرت ثلاثة أشهر. في إحدى اللحظات الجميلة ، كنت أتحدث عبر سكايب ووضعت على جانبي ، كما كانت ، كانت يدي مخدرة ولم تخون أصابعي أي أهمية لذلك. في اليوم التالي ، بقي خدر الإصبع الصغير ، وبعد يومين كان الإصبع الصغير ، والإصبع البنصر وفوق راحة اليد مخدرًا ، وكانت اليد اليمنى مخدرة. ثم بدأ الأمر بشكل أفضل: فقد تلاشى الخدر البنصر، لكن إصبع الخنصر خدر وبدأت أصابع اليد الثانية في التخدير. ثم تكثف كل شيء. على اليد اليمنى ، كان الإصبع الصغير والإصبع البنصر والنخيل أسفله مخدرًا. حدث كل هذا لمدة 4-5 أشهر ، بعد ذلك اختفى من تلقاء نفسه.

لا أستطيع الإجابة على ما أثر في ذلك ، لأنني لم أذهب إلى الأطباء. كل شيء رائع الآن. تذكر أنه تم تشخيصي (الكريات البيض المتضخمة) منذ 1.5 عام ، قررت أن أقرأ ما تعنيه ووجدت تعليقك.

ربما لن تقرأ هذا التعليق ، لكنني آمل أن يطمئن شخصًا لديه نفس الموقف الذي حدث لي ، وأعتقد أنه كان مرتبطًا جميعًا بالعصب المقروص!

صديق ، إذا كنت تقرأ هذا ولديك شيء مشابه ، اذهب إلى المستشفى واكتشف نوع القمامة وأضف تعليقي))

أبلغ من العمر 40 عامًا. يتم خفض العدلات ، وزيادة الخلايا الليمفاوية. خدر في اليد اليسرى. هذا هو أعصاب مقروص حقيقي ، tk. كشف التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة السينية عن نتوءات في منطقة عنق الرحم.

الفروق بين كثرة اللمفاويات المطلقة والنسبية في فحص الدم

قبل بضع سنوات ، كتبت كيف تختلف العدوى الفيروسية والبكتيرية وفقًا لفحص الدم العام ، أي الخلايا تصبح أكثر فأكثر في حالات العدوى المختلفة. حظي المقال ببعض الشعبية ، لكنه يحتاج إلى بعض الإيضاح.

حتى في المدرسة يعلمون أن عدد الكريات البيض يجب أن يكون من 4 إلى 9 مليارات (× 10 9) لكل لتر من الدم. اعتمادًا على وظائفها ، تنقسم الكريات البيض إلى عدة أنواع ، لذلك تبدو صيغة الكريات البيض (نسبة الأنواع المختلفة من الكريات البيض) في شخص بالغ عادي كما يلي:

• العدلات (المجموع 48-78٪):
  • الشباب (الخلايا الميتاميلوسية) - 0٪ ،
  • طعنة - 1-6٪ ،
  • مجزأة - 47-72٪ ،
• الحمضات - 1-5٪ ،
• الخلايا القاعدية - 0-1٪ ،
• الخلايا الليمفاوية - 18-40٪ (وفقًا لمعايير أخرى 19-37٪) ،
• حيدات - 3-11٪.

على سبيل المثال ، في فحص الدم العام ، تم الكشف عن 45٪ من الخلايا الليمفاوية. هل هو خطير أم لا؟ هل أحتاج إلى دق ناقوس الخطر والبحث عن قائمة الأمراض التي يزداد فيها عدد الخلايا الليمفاوية في الدم؟ سنتحدث عن هذا اليوم ، لأنه في بعض الحالات تكون هذه الانحرافات في فحص الدم مرضية ، بينما في حالات أخرى لا تكون خطيرة.

مراحل تكون الدم الطبيعي

لنلقِ نظرة على نتائج اختبار الدم العام (السريري) لرجل يبلغ من العمر 19 عامًا مصاب بداء السكري من النوع الأول. تم إجراء التحليل في بداية فبراير 2015 في مختبر "Invitro":

التحليل ، المؤشرات التي يتم تناولها في هذه المقالة

في التحليل ، يتم تمييز المؤشرات التي تختلف عن المعتاد بخلفية حمراء. الآن في الدراسات المختبرية كلمة " معيار"يتم استخدامه في كثير من الأحيان ، تم استبداله بـ" القيم المرجعية" أو " الفاصل الزمني المرجعي". يتم ذلك حتى لا يربك الناس ، لأنه اعتمادًا على طريقة التشخيص المستخدمة ، يمكن أن تكون القيمة نفسها إما طبيعية أو غير طبيعية. يتم اختيار القيم المرجعية بطريقة تتوافق مع نتائج التحليلات بنسبة 97-99٪ الأشخاص الأصحاء.

ضع في اعتبارك نتائج التحليل المميزة باللون الأحمر.

الهيماتوكريت

الهيماتوكريت - نسبة حجم الدم لكل عنصر دم مكون(كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية وخلايا الصفيحات). نظرًا لوجود عدد أكبر من كريات الدم الحمراء (على سبيل المثال ، يتجاوز عدد كريات الدم الحمراء في وحدة الدم عدد الكريات البيض بألف مرة) ، في الواقع ، يُظهر الهيماتوكريت أي جزء من حجم الدم (بالنسبة المئوية) يشغله كريات الدم الحمراء. في هذه الحالة ، يكون الهيماتوكريت عند الحد الأدنى من الطبيعي ، وبقية خلايا الدم الحمراء طبيعية ، لذلك يمكن اعتبار الهيماتوكريت المنخفض قليلاً متغيرًا من القاعدة.

الخلايا الليمفاوية

في فحص الدم المذكور أعلاه ، 45.6٪ من الخلايا الليمفاوية. هذا أعلى بقليل من الطبيعي (18-40٪ أو 19-37٪) ويسمى كثرة اللمفاويات النسبية. يبدو أن هذا هو علم الأمراض؟ لكن دعونا نحسب عدد الخلايا الليمفاوية الموجودة في وحدة الدم ونقارن مع القيم المطلقة الطبيعية لعددهم (الخلايا).

عدد (القيمة المطلقة) للخلايا الليمفاوية في الدم هو: (4.69 × 10 9 × 45.6٪) / 100 = 2.14 × 10 9 / لتر. نرى هذا الشكل في أسفل التحليل ، بجانبه القيم المرجعية: 1.00-4.80. يمكن اعتبار نتيجتنا 2.14 جيدة ، لأنها تقريبًا في الوسط بين المستوى الأدنى (1.00) والحد الأقصى (4.80).

لذلك ، لدينا كثرة لمفاويات نسبية (45.6٪ أكبر من 37٪ و 40٪) ، لكن ليس لدينا كثرة لمفاوية مطلقة (2.14 أقل من 4.8). في هذه الحالة ، يمكن اعتبار كثرة اللمفاويات النسبية متغيرًا من القاعدة.

العدلات

يعتبر العدد الإجمالي للعدلات كمجموع الشباب (عادة 0٪) ، الطعنة (1-6٪) والعدلات المجزأة (47-72٪) ، مجموعهم 48-78٪.

مراحل تطور الخلايا المحببة

في فحص الدم المدروس ، يبلغ إجمالي عدد العدلات 42.5٪. نرى أن المحتوى النسبي (بالنسبة المئوية) للعدلات أقل من المعدل الطبيعي.

دعونا نحسب العدد المطلق للعدلات في وحدة الدم:

هناك بعض الالتباس فيما يتعلق بالعدد المطلق المناسب لخلايا الخلايا الليمفاوية.

1) بيانات من الأدب.

2) القيم المرجعية لعدد الخلايا من تحليل معمل "Invitro" (انظر فحص الدم):

3) نظرًا لعدم تطابق الأرقام أعلاه (1.8 و 2.04) ، سنحاول حساب حدود المؤشرات العادية لعدد الخلايا بأنفسنا.

• الحد الأدنى المسموح به من العدلات هو الحد الأدنى من العدلات (48٪) من الحد الأدنى الطبيعي لعدد الكريات البيض (4 × 10 9 / لتر) ، أي 1.92 × 10 9 / لتر.
• الحد الأقصى المسموح به لعدد العدلات هو 78٪ من الحد الأقصى الطبيعي للكريات البيض (9 × 10 9 / لتر) ، أي 7.02 × 10 9 / لتر.

في تحليل المريض 1.99 × 10 9 العدلات ، والتي تتوافق من حيث المبدأ المؤشرات العاديةعدد الخلايا. يعتبر مستوى العدلات الأقل من 1.5 × 10 9 / لتر مرضيًا (يسمى العدلات). يعتبر المستوى بين 1.5 × 10 9 / لتر و 1.9 × 10 9 / لتر متوسطًا بين الطبيعي والمرضي.

هل من الضروري الذعر من أن العدد المطلق للعدلات يقترب من الحد الأدنى للقاعدة المطلقة؟ رقم. مع داء السكري (وحتى مع إدمان الكحول) ، من الممكن تمامًا انخفاض مستوى العدلات بشكل طفيف. للتأكد من أن المخاوف لا أساس لها من الصحة ، فأنت بحاجة إلى التحقق من مستوى الأشكال الشابة: العدلات الشابة الطبيعية (الخلايا الميتالية) - 0٪ وعدلات الطعنة - من 1 إلى 6٪. التعليق على التحليل (لم يتناسب مع الشكل ومقطع على اليمين) ينص على ما يلي:

عند فحص الدم على جهاز امراض الدم.

في نفس الشخص ، تكون مؤشرات اختبار الدم العام مستقرة تمامًا: إن لم يكن كذلك مشاكل خطيرةبالنسبة للصحة ، فإن نتائج التحليلات التي يتم إجراؤها على فترات من ستة أشهر إلى سنة ستكون متشابهة جدًا. نتائج مماثلة لفحص الدم للموضوع كانت قبل عدة أشهر.

وبالتالي ، يمكن اعتبار فحص الدم المدروس ، مع الأخذ في الاعتبار داء السكري ، واستقرار النتائج ، وغياب الأشكال المرضية للخلايا وعدم وجود مستوى متزايد من الأشكال الشابة من العدلات ، أمرًا طبيعيًا تقريبًا. ولكن إذا كانت هناك شكوك ، فمن الضروري مراقبة المريض بشكل أكبر ووصف اختبار دم عام متكرر (إذا كان محلل الدم التلقائي غير قادر على اكتشاف جميع أنواع الخلايا المرضية ، فيجب فحص التحليل يدويًا تحت المجهر فقط. في حال). في أصعب الحالات ، عندما يزداد الوضع سوءًا ، يتم إجراء ثقب لدراسة تكوين الدم نخاع العظم(عادة من القص).

بيانات مرجعية عن العدلات والخلايا الليمفاوية

تتمثل الوظيفة الرئيسية للعدلات في محاربة البكتيريا عن طريق البلعمة (الامتصاص) والهضم اللاحق. تشكل العدلات الميتة جزءًا أساسيًا من القيح أثناء الالتهاب. العدلات " الجنود العاديين»في مكافحة العدوى:

• هناك الكثير منهم (يتم تشكيل حوالي 100 غرام من العدلات وتدخل مجرى الدم كل يوم ، ويزداد هذا العدد عدة مرات مع الالتهابات القيحية) ؛
• لا يعيشون طويلاً - ينتشرون في الدم لفترة قصيرة (12-14 ساعة) ، وبعد ذلك يدخلون الأنسجة ويعيشون لبضعة أيام أخرى (حتى 8 أيام) ؛
• يتم إفراز العديد من العدلات بأسرار بيولوجية - البلغم والمخاط ؛
• تستغرق الدورة الكاملة لتطور العدلات إلى خلية ناضجة أسبوعين.

المحتوى الطبيعي للعدلات في دم شخص بالغ:

• الشباب (الخلايا النخاعية)العدلات - 0٪ ،
• طعنةالعدلات - 1-6٪ ،
• مجزأةالعدلات - 47-72٪ ،
• المجموعالعدلات - 48-78٪.

الكريات البيض التي تحتوي على حبيبات معينة في السيتوبلازم هي حبيبات. المحببات هي العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية.

ندرة المحببات هو انخفاض حاد في عدد الخلايا المحببة في الدم حتى تختفي (أقل من 1 × 10 9 / لتر من الكريات البيض وأقل من 0.75 × 10 9 / لتر من الكريات الحبيبية).

مفهوم قلة العدلات قريب من مفهوم ندرة المحببات ( انخفاض عدد العدلات- أقل من 1.5 × 10 9 / لتر). بمقارنة معايير ندرة المحببات وقلة العدلات ، يمكن للمرء أن يخمن ذلك فقط قلة العدلات الشديدة ستؤدي إلى ندرة المحببات. ليستنتج " ندرة المحببات"، انخفاض مستويات العدلات بشكل غير كافٍ بشكل معتدل.

أسباب انخفاض عدد العدلات (قلة العدلات):

1. الالتهابات البكتيرية الشديدة
2. الالتهابات الفيروسية (العدلات لا تقاوم الفيروسات. الخلايا المصابة بالفيروس تدمر بواسطة بعض أنواع الخلايا الليمفاوية) ،
3. قمع تكون الدم في نخاع العظم (فقر الدم اللاتنسجي - تثبيط أو توقف حاد لنمو ونضج جميع خلايا الدم في نخاع العظام),
4. أمراض المناعة الذاتية ( الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب المفصل الروماتويدي وإلخ.)،
5. إعادة توزيع العدلات في الأعضاء ( تضخم الطحال- تضخم الطحال)
6. أورام الجهاز المكونة للدم:
   • ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن (ورم خبيث تتشكل فيه الخلايا الليمفاوية الناضجة غير النمطية وتتراكم في الدم ونخاع العظام والغدد الليمفاوية والكبد والطحال. وفي نفس الوقت ، يتم إعاقة تكوين جميع خلايا الدم الأخرى ، خاصة مع دورة حياة قصيرة - العدلات) ؛
   • ابيضاض الدم الحاد (ورم في نخاع العظم ، يحدث فيه طفرة في الخلايا الجذعية المكونة للدم وتكاثرها غير المنضبط دون نضوج إلى أشكال خلايا ناضجة. كل من الخلايا الجذعية الشائعة لجميع خلايا الدم والأنواع اللاحقة من الخلايا الأولية للدم الفردي يمكن أن تتأثر البراعم ، ويمتلئ نخاع العظم بخلايا انفجار غير ناضجة تزاحم وتثبط تكوين الدم الطبيعي) ؛
7. - نقص الحديد وبعض الفيتامينات ( سيانوكوبالامين ، حمض الفوليك),
8. عمل المخدرات مثبطات الخلايا ، مثبطات المناعة ، السلفوناميداتوإلخ.)
9. عوامل وراثية.

تسمى الزيادة في عدد العدلات في الدم (فوق 78٪ أو أكثر من 5.8 × 10 9 / لتر) بالعدلات ( العدلات ، زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات).

4 آليات العدلات (العدلات):

1. زيادة إنتاج العدلات:
   • الالتهابات البكتيرية،
   • التهاب الأنسجة والنخر الحروق واحتشاء عضلة القلب),
   • سرطان الدم النخاعي المزمن ( ورم خبيث في نخاع العظم ، حيث يوجد تكوين غير متحكم فيه من الخلايا الحبيبية الناضجة وغير الناضجة - العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية ، مزاحمة الخلايا السليمة),
   • علاج الأورام الخبيثة (على سبيل المثال ، العلاج الإشعاعي) ،
   • تسمم (أصل خارجي - الرصاص وسم الثعبان، المنشأ الداخلي - اليوريا ، والنقرس ، والحماض الكيتوني) ،
2. الهجرة النشطة (الخروج المبكر) من العدلات من نخاع العظم إلى الدم ،
3. إعادة توزيع العدلات من السكان الجداريين (قريب الأوعية الدموية) في الدورة الدموية: أثناء الإجهاد ، عمل عضلي مكثف.
4. إبطاء إطلاق العدلات من الدم إلى الأنسجة (هذه هي الطريقة التي تعمل بها هرمونات الجلوكوكورتيكويد ، والتي تمنع حركة العدلات وتحد من قدرتها على اختراق الدم في بؤرة الالتهاب).

تتميز الالتهابات البكتيرية القيحية بما يلي:

• تطور زيادة عدد الكريات البيضاء - زيادة في العدد الإجمالي للكريات البيض (فوق 9 × 10 9 / لتر) ويرجع ذلك أساسًا إلى العدلات- زيادة عدد العدلات.
• تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار - زيادة في عدد الشباب [ شاب + طعنة] أشكال العدلات. يعد ظهور العدلات الصغيرة (الخلايا الميتامينية) في الدم علامة على وجود عدوى شديدة ودليل على أن نخاع العظام يعمل بضغط كبير. كلما زاد عدد الشباب (خاصة الصغار) ، زاد ضغط الجهاز المناعي ؛
• ظهور الحبيبات السامة وغيرها التغيرات التنكسيةالعدلات ( أجسام Dele ، فجوات حشوية ، التغيرات المرضيةنوى). على عكس الاسم الراسخ ، فإن هذه التغييرات لا تنتج عن " تأثير سام»البكتيريا الموجودة على العدلات ، إلا أنها تنتهك نضوج الخلايا في نخاع العظام. نضج العدلات مضطرب بسبب التسارع الحاد بسبب التحفيز المفرط للجهاز المناعي بواسطة السيتوكينات ، لذلك ، على سبيل المثال ، تظهر كمية كبيرة من الحبيبات السامة للعدلات أثناء تسوس أنسجة الورم تحت تأثير العلاج الإشعاعي. بعبارة أخرى ، يُعدّ النخاع العظمي "الجنود" الشباب إلى أقصى حد من قدراته ويرسلهم "للقتال" قبل الموعد المحدد.

الرسم من موقع bono-esse.ru

الخلايا الليمفاوية هي ثاني أكبر خلايا الدم البيضاء في الدم وتأتي في أنواع فرعية مختلفة.

تصنيف موجز للخلايا الليمفاوية

على عكس العدلات "الجندي" ، يمكن تصنيف الخلايا الليمفاوية على أنها "ضباط". الخلايا الليمفاوية "تتعلم" لفترة أطول (اعتمادًا على الوظائف التي تؤديها ، تتشكل وتتضاعف في نخاع العظام ، والعقد الليمفاوية ، والطحال) وهي خلايا متخصصة للغاية ( التعرف على المستضد ، وإطلاق وتنفيذ المناعة الخلوية والخلطية ، وتنظيم تكوين ونشاط خلايا جهاز المناعة). الخلايا الليمفاوية قادرة على الخروج من الدم إلى الأنسجة ، ثم إلى اللمف والعودة إلى الدم بتياره.

لأغراض فك تشفير تعداد الدم الكامل ، يجب أن تكون لديك فكرة عما يلي:

• 30٪ من جميع الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي هي أشكال قصيرة العمر (4 أيام). هذه هي غالبية الخلايا الليمفاوية B ومثبطات T.
• 70٪ من الخلايا الليمفاوية طويلة العمر (170 يومًا = 6 أشهر تقريبًا). هذه هي الأنواع الأخرى من الخلايا الليمفاوية.

بالطبع ، مع التوقف التام لتكوين الدم ، ينخفض ​​مستوى الخلايا المحببة في الدم أولاً ، والتي تصبح ملحوظة بدقة من خلال العدد العدلات، بسبب ال الحمضيات والخلايا القاعديةفي الدم وفي القاعدة صغيرة جدًا. بعد ذلك بقليل ، يبدأ مستوى كريات الدم الحمراء (تعيش حتى 4 أشهر) والخلايا الليمفاوية (حتى 6 أشهر) في الانخفاض. لهذا السبب ، يتم الكشف عن تلف نخاع العظام من خلال المضاعفات المعدية الشديدة التي يصعب علاجها.

نظرًا لأن تطور العدلات يكون مضطربًا قبل الخلايا الأخرى (قلة العدلات - أقل من 1.5 × 10 9 / لتر) ، ففي اختبارات الدم يكون كثرة اللمفاويات النسبية (أكثر من 37 ٪) هو الذي يتم اكتشافه غالبًا ، وليس كثرة اللمفاويات المطلقة (أكثر من 3.0 × 10 9 / لتر).

أسباب ارتفاع مستوى الخلايا الليمفاوية (كثرة الخلايا الليمفاوية) - أكثر من 3.0 × 10 9 / لتر:

• اصابات فيروسية،
• بعض الالتهابات البكتيرية ( السل ، والزهري ، والسعال الديكي ، وداء البريميات ، وداء البروسيلات ، وداء اليرسينيا),
• أمراض المناعة الذاتية للنسيج الضام ( الروماتيزم ، الذئبة الحمامية الجهازية ، التهاب المفاصل الروماتويدي),
• الأورام الخبيثة
• الآثار الجانبية للأدوية ،
• تسمم،
• بعض الأسباب الأخرى.

أسباب انخفاض مستوى الخلايا الليمفاوية (قلة اللمفاويات) - أقل من 1.2 × 10 9 / لتر (وفقًا لمعايير أقل صرامة ، 1.0 × 10 9 / لتر):

• فقر دم لا تنسّجي،
• عدوى فيروس نقص المناعة البشرية (تؤثر بشكل أساسي على نوع من الخلايا اللمفاوية التائية تسمى T-helpers) ،
• الأورام الخبيثة في المرحلة النهائية (الأخيرة) ،
• بعض أشكال مرض السل
• الالتهابات الحادة
• داء الإشعاع الحاد
• الفشل الكلوي المزمن (CRF) في المرحلة الأخيرة ،
• الجلوكوكورتيكويدات الزائدة.

فحص الدم السريري

الهيماتوكريت 45.4٪ المرجع. القيم (39.0 - 49.0)

الهيموجلوبين 14.6 جم / ديسيلتر المرجع. القيم (13.2 - 17.3)

الكريات الحمر 5.16 مليون / ميكرولتر المرجع. القيم (4.30 - 5.70)

MCV (متوسط ​​الحجم إريثر) 88.0 فلوريدا المرجع. القيم (80.0 - 99.0)

MCH (متوسط ​​محتوى الهيموغلوبين في er.) 28.3 جزء من المراجع. القيم (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 32.2 g / dl المرجع. القيم (32.0 - 37.0)

الصفائح الدموية 320 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم()

الكريات البيض 8.55 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (4..00)

العدلات (العدد الإجمالي) ،٪ 45.0 *٪ المرجع. القيم (48.0 - 78.0) * عند فحص الدم على جهاز أمراض الدم

لم يتم الكشف عن محلل الخلايا المرضية. عدد طعنات العدلات لا يتجاوز 6٪

الخلايا الليمفاوية ،٪ 42.7 *٪ مرجع. القيم (19.0 - 37.0)

حيدات ،٪ 8.5 مرجع. القيم (3.0 - 11.0)

الحمضات بنسبة 3.4٪ مرجع. القيم (1.0 - 5.0)

الخلايا القاعدية ،٪ 0.4٪ مرجع. القيم(< 1.0)

العدلات ، القيمة المطلقة. 3.85 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (1.78 - 5.38)

الخلايا الليمفاوية ، القيمة المطلقة. 3.65 * THS / L المرجع. القيم (1.32 - 3.57)

حيدات ، القيمة المطلقة. 0.73 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.20 - 0.95)

الحمضات ، القيمة المطلقة. 0.29 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.70)

القعدات ، القيمة المطلقة. 0.03 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.20)

ESR (وفقًا لـ Westergren) 2 مم / ساعة المرجع. القيم(< 15)

ثم ذبلت جميع شجيرات الكشمش ، ومن هنا أصبحت النسبة المئوية لشجيرات التوت أكبر بكثير - تصل إلى 100 ٪! ، لكن العدد لم يتغير. ولم يكن هناك الكثير من شجيرات توت العليق ، على الرغم من النسبة المثيرة للإعجاب ، ولم يكن هناك المزيد!

هنا قمت بإجراء التحليل لمعرفة ما إذا كان هناك أي منها العمليات الالتهابية. كما أفهمها ، تظهر الخلايا الليمفاوية فقط أن هناك بعض عمليات مكافحة الالتهاب؟ إما أنني مخطئ.

مرة أخرى ، أشكرك مقدمًا ، فلن يكون هناك المزيد من الأسئلة ، وسأسأل المعالج شخصيًا إذا جمعت نفسي معًا! وسوف أشكركم من خلال الموقع!)

تساعد في فك شفرة فحص الدم لطفل يبلغ من العمر 11 عامًا

مؤشر لون الدم 0.98

العدلات المجزأة 37

زيادة قوية في الخلايا الليمفاوية وانخفاض في العدلات. أنا أفهم أن هذا سيء للغاية. كان الطفل مريضا ، ولكن منذ 1.5 شهر ، أصبح الآن بصحة جيدة. ما هي الخطوات التالية التي يجب اتخاذها؟

طاب مسائك. تساعد في فك شفرة التحليل السريري للدم. سلمت في Invitro.

تشعر بالقلق إزاء ارتفاع الخلايا الليمفاوية. أم هو اختلاف بسيط؟

الهيماتوكريت 39.2٪ المرجع. القيم (39.0 - 49.0)

الهيموجلوبين 13.3 جم / ديسيلتر المرجع. القيم (13.2 - 17.3)

4.47 مل / ميكرولتر الكريات الحمر المرجع. القيم (4.30 - 5.70)

MCV (متوسط ​​الحجم إريثر) 87.7 فلوريدا المرجع. القيم (80.0 - 99.0)

RDW (عرض توزيع Erythrol) 12.9٪ المرجع. القيم (11.6 - 14.8)

MCH (متوسط ​​محتوى الهيموغلوبين في er.) 29.3 جزء من المراجع. القيم (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 33.9 جم / ديسيلتر المرجع. القيم (32.0 - 37.0)

الصفائح الدموية 274 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم()

الكريات البيض: 5.92 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (4..00)

العدلات (العدد الإجمالي) ،٪ 44.7 *٪ المرجع. القيم (48.0 - 78.0) * عند فحص الدم على جهاز أمراض الدم

لم يتم الكشف عن محلل الخلايا المرضية. عدد طعنات العدلات لا يتجاوز 6٪

الخلايا الليمفاوية ،٪ 44.9 *٪ مرجع. القيم (19.0 - 37.0)

حيدات ،٪ 7.4٪ مرجع. القيم (3.0 - 11.0)

الحمضات ،٪ 2.7 مرجع. القيم (1.0 - 5.0)

الخلايا القاعدية ، 0.3٪ المرجع. القيم(< 1.0)

العدلات ، القيمة المطلقة. 2.66 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (1.78 - 5.38)

الخلايا الليمفاوية ، القيمة المطلقة. 2.66 * THS / l المرجع. القيم (1.32 - 3.57)

حيدات ، القيمة المطلقة. 0.44 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.20 - 0.95)

الحمضات ، القيمة المطلقة. 0.16 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.70)

القعدات ، القيمة المطلقة. 0.02 ألف / ميكرولتر المرجع. القيم (0.00 - 0.20)

ESR (وفقًا لـ Westergren) 5 مم / ساعة المرجع. القيم(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

لم يتم العثور على الخلايا المرضية

هل يوجد اختبار حساسية لطفل عمره 7 أسابيع؟

عزيزتي الكسندرا! فحص الحساسية عند الأطفال في مرحلة الطفولة المبكرة لتحديد الأجسام المضادة المحددة لـ IgE و G لـ مسببات الحساسية الغذائيةفي الدم ، لأنه في الأطفال من هذه الفئة العمرية ، تنتشر الأجسام المضادة للأم في مجرى الدم ، ونظامهم المناعي غير قادر بعد على تصنيع الغلوبولين المناعي بشكل كافٍ. تنجم الأمراض الجلدية عند الأطفال في هذا العمر ، كقاعدة عامة ، عن انتهاك لتكوين البكتيريا الدقيقة للأمعاء الغليظة ونقص الإنزيم وفقر الدم ، وبالتالي أوصي بأن يقوم طفلك بإجراء فحص دم سريري (اختبار رقم الاختبارات رقم 456 ، 443) ، برنامج coprogram (اختبار رقم 158) والاتصال بطبيب الأطفال وأخصائي الحساسية و أمراض الجهاز الهضمي للأطفاللتحديد مسار العمل التالي. يمكن العثور على مزيد من المعلومات التفصيلية حول أسعار الدراسات والتحضير لها على الموقع الإلكتروني لمختبر INVITRO في الأقسام: "التحليلات والأسعار" و "ملفات تعريف البحث" ، وكذلك عبر الهاتف (مرجع واحد لمختبر INVITRO) .

لم يتم العثور على الخلايا المرضية

عند فحص العينة على محلل الدم ، لم يتم العثور على خلايا مرضية.

تحليل الدم العام

كرات الدم الحمراء 4.54 10 ^ 12 / لتر 3.90 - 4.70

متوسط ​​حجم الخلية (MCV) 85.7 فلوريدا

متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين (MCHC) 329 جم / ديسيلتر

مؤشر توزيع كرات الدم الحمراء (RDW-SD) 37.7 fl 35.1 - 46.3

مؤشر توزيع كرات الدم الحمراء (RDW-CV) 12.3٪ 11.5 - 14.5

الهيماتوكريت (HCT) 38.9٪ 34.0 - 45.0

الصفائح الدموية (PLT) ^ 9 / لتر

متوسط ​​حجم الصفائح الدموية (MPV) 11.7 fl 9.4 - 12.4

مؤشر توزيع الصفائح الدموية 15.1 fl 9.0 - 17.0

الثرومبوكريت (PCT) 0.27٪ 0.17 - 0.35

الكريات البيض (WBC) 5.6 10 ^ 9 / لتر 4.0 - 9.0

الخلايا القاعدية (Baso٪) 0.4٪ 0.0 - 1.0

الخلايا القاعدية (Baso) abs 0.020 10 ^ 9 / l 0.065

الحمضات (EO٪) 1.4٪ 0.5 - 5.0

الحمضات (EO) ABS 0.08 10 ^ 9 / لتر 0.02 - 0.30

العدلات (NEUT٪) 42.7 أقل من٪ 45.0 - 72.0

العدلات (NEUT) abs 2.39 10 ^ 9 / l 2.00 - 5.50

الخلايا الليمفاوية (LYMP٪) 46.4 أعلى٪ 19.0 - 37.0

الخلايا الليمفاوية (LYMP) القيمة المطلقة 2.60 10 ^ 9 / لتر 1.20 - 3.00

حيدات (أحادية٪) 9.1٪ 3.0 - 11.0

حيدات (أحادية) abs 0.51 10 ^ 9 / لتر 0.09 - 0.60

يحتوي اختبار الدم العام (السريري) على العديد من المؤشرات التي يقوم الطبيب من خلالها بتقييم الحالة الصحية للمريض. يشير التغيير في قيمة كل من هذه الخصائص إلى إمكانية تطوير مرض معين في الجسم. أحد المؤشرات المهمة لفحص الدم العام المفصل هو عدد العدلات. ضع في اعتبارك ما يعنيه هذا المؤشر ، وما تشير إليه التغييرات في عدد العدلات في اختبار الدم.

العدلات في دم الإنسان

العدلات هي أكثر أنواع كريات الدم البيضاء عددًا (خلايا الدم البيضاء التي تشارك في تكوين مناعة الجسم).

تتشكل خلايا الدم هذه في نخاع العظم الأحمر من جرثومة المحببات لتكوين الدم. تنتمي العدلات إلى خلايا الدم المحببة ، والتي تحتوي على حبيبات (حبيبات) في السيتوبلازم. تحتوي هذه الحبيبات من العدلات على الميلوبيروكسيديز ، الليزوزيم ، البروتينات الموجبة ، الهيدروليسات الحمضية والمحايدة ، الكولاجيناز ، اللاكتوفيرين ، الأمينوببتيداز. بفضل هذا المحتوى من الحبيبات ، تعمل العدلات الميزات الهامةداخل الجسم. تخترق من الدم إلى أعضاء وأنسجة الجسم وتدمر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والغريبة. يحدث التدمير عن طريق البلعمة ، أي أن العدلات تمتص الجزيئات الغريبة وتهضمها ، وبعد ذلك تموت هي نفسها.

يميز المتخصصون ست مراحل من نضوج العدلات: الأرومة النخاعية ، الخلايا النخاعية ، الخلية الميتاميلوسية (الخلية الفتية) ، الطعنة ، المجزأة. العدلات المجزأة هي خلايا ناضجة وتحتوي على نواة مجزأة. جميع الأشكال الأخرى غير ناضجة (صغيرة). في دم الإنسان ، توجد العدلات المجزأة أكثر بكثير من الخلايا غير الناضجة. في حالة حدوث عدوى أو عملية التهابية في الجسم ، يقوم نخاع العظم بإطلاق أشكال غير ناضجة من العدلات في الدم. من خلال عدد هذه العدلات في اختبار الدم ، من الممكن تحديد وجود عملية معدية في الجسم وتحديد نشاط مسارها.

توجد معظم العدلات (حوالي 60٪) في نخاع العظام ، وأقل بقليل من 40٪ من هذه الخلايا توجد في الأعضاء والأنسجة ، وحوالي 1٪ فقط من العدلات تنتشر في الدم المحيطي للإنسان. في الوقت نفسه ، وفقًا لفك تشفير اختبار الدم للعدلات ، يجب أن يحتوي الدم المحيطي عادةً على خلايا مجزأة وطعنة فقط.

خلية العدلة ، بعد مغادرة نخاع العظام ، تدور في الدم المحيطي لعدة ساعات. بعد ذلك ، تهاجر العدلة إلى الأنسجة. يبلغ عمرها في الأنسجة من 2-48 ساعة ، وهذا يتوقف على وجود عملية التهابية. يتم تحديد العدلات في اختبار الدم العام عند حساب صيغة الكريات البيض (النسبة المئوية لأنواع مختلفة من الكريات البيض بالنسبة لعددهم الإجمالي).

فك شفرة اختبار الدم للعدلات

المحتوى الطبيعي للعدلات في اختبار الدم العام لدى البالغين هو 45-70٪ من المحتوى الكلي لجميع الكريات البيض أو 1.8-6.5 × 10 9 / لتر. في الأطفال ، يعتمد معدل العدلات في الدم على العمر. في طفل في السنة الأولى من العمر يكون 30-50٪ أو 1.8-8.4 × 10 9 / لتر ، حتى سبع سنوات - 35-55٪ أو 2.0-6.0 × 10 9 / لتر ، حتى 12 سنة - 40-60٪ أو 2.2-6.5 × 10 9 / لتر.

في الوقت نفسه ، في العدد الإجمالي للعدلات ، يكون معيار الأشكال المجزأة 40-68 ٪ ، أشكال الطعنة - 1-5 ٪.

الزيادة في عدد العدلات (العدلات) هي شكل محدد من أشكال دفاع الجسم ضد العدوى وتطور عملية التهابية. عادة ، يتم دمج العدلات مع زيادة عدد الكريات البيضاء (زيادة في عدد الكريات البيض) ، بينما تشير الزيادة في عدد طعنات العدلات إلى تطور عدوى بكتيرية في الجسم.

لوحظ زيادة طفيفة في محتوى العدلات في الدم مع مجهود بدني مفرط ، وضغوط نفسية وعاطفية قوية ، بعد وجبة دسمة ، أثناء الحمل.

لكن الزيادة الكبيرة في عدد العدلات في فحص الدم قد تشير إلى تطور الأمراض التالية:

• عملية التهابية معتدلة أو موضعية (يرتفع مستوى العدلات في الدم إلى 10.0 × 10 9 / لتر) ؛
• عملية التهابية واسعة النطاق في الجسم (يرتفع مستوى العدلات في الدم إلى 20.0 × 10 9 / لتر) ؛
• عملية التهابية معممة ، على سبيل المثال ، مع تعفن المسببات العنقودية (يرتفع مستوى العدلات في الدم إلى 40.0-60.0 × 10 9 / لتر) ؛

تسمى الحالة التي تظهر فيها الأشكال غير الناضجة من العدلات (الخلايا النخاعية ، الخلايا النخاعية) في الدم ، ويزداد عدد الطعنات والشباب ، بتحويل صيغة الكريات البيض إلى اليسار. لوحظت هذه الحالة بشكل شديد وشديد العمليات المعدية، ولا سيما مع الالتهابات قيحية.

يشير انخفاض العدلات في اختبار الدم (قلة العدلات) إلى تثبيط وظيفي أو عضوي لتكوين الدم في نخاع العظم. قد يكون سبب آخر لقلة العدلات هو التدمير النشط للعدلات تحت تأثير العوامل السامة ، والأجسام المضادة للكريات البيض ، والمجمعات المناعية المنتشرة. عادة ، لوحظ انخفاض في مستوى العدلات عندما تضعف مناعة الجسم.

يميز المتخصصون بين قلة العدلات الخلقية والمكتسبة وغير المعروفة الأصل. غالبًا ما توجد قلة العدلات المزمنة الحميدة عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة. يمكن أن تحدث هذه الحالة بشكل طبيعي في الأطفال حتى عمر سنتين أو ثلاث سنوات ، وبعد ذلك يجب أن يعود تعداد الدم هذا إلى طبيعته.

في أغلب الأحيان ، لوحظ انخفاض في عدد العدلات في فحص الدم في الأمراض والظروف التالية:

• الأمراض المعدية الفيروسية (الأنفلونزا ، الحصبة الألمانية ، الحصبة) ؛
• الالتهابات البكتيرية (حمى التيفوئيد ، داء البروسيلات ، نظيرة التيفية) ؛
• الأمراض المعدية الأولية (داء المقوسات والملاريا) ؛
• الأمراض المعدية الريكتسية (التيفوس) ؛
• الأمراض الالتهابيةالتي تتقدم بشكل حاد وتكتسب صفة عملية معدية معممة ؛
• فقر الدم اللاتنسجي ونقص التنسج.
• ندرة المحببات (انخفاض حاد في عدد العدلات في الدم) ؛
• فرط الطحال (انخفاض في محتوى الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء ، الصفائح الدموية في الدم بسبب تدميرها أو تراكمها في الطحال المتضخم) ؛
• العلاج الإشعاعي والتعرض للإشعاع.
• نقص واضح في وزن الجسم ، دنف (استنفاد شديد للجسم) ؛
• تناول بعض الأدوية (السلفوناميدات ، التثبيط الخلوي ، المسكنات ، الكلورامفينيكول ، البنسلين).

في بعض الحالات ، يكون الانخفاض في عدد العدلات مؤقتًا ولفترة قصيرة. مثل هذه الحالة ، على سبيل المثال ، لوحظت أثناء العلاج المضاد للفيروسات. قلة العدلات هذه قابلة للعكس وتختفي عند إيقاف الدواء. ومع ذلك ، إذا استمر الانخفاض في عدد العدلات في اختبار الدم لفترة طويلة ، فقد يشير ذلك إلى تطور مرض مزمن في الجهاز المكون للدم. بالإضافة إلى ذلك ، يزداد خطر الإصابة بالأمراض المعدية إذا استمر انخفاض عدد العدلات لأكثر من ثلاثة أيام.

ظهور الخلايا الليمفاوية غير النمطية في فحص الدم

ماذا تفعل عند العثور على الخلايا الليمفاوية غير النمطية في فحص الدم؟ تقلق هذه المسألة العديد من الأشخاص الذين تلقوا نتائج دراسة المواد البيولوجية المقدمة للتحليل.

إذا كنت ترغب أيضًا في الحصول على إجابة على السؤال ومعرفة أسباب ظهور الخلايا الليمفاوية غير النمطية ، فاقرأ المقال.

معلومات عامة

الخلايا الليمفاوية هي أنواع من خلايا الدم المسؤولة عن عمليات الحمايةالكائن الحي عندما يتأثر بأمراض مختلفة.

الخلايا الليمفاوية غير النمطية هي تعديل لخلايا الدم البيضاء "القياسية" التي تختلف في الحجم وخصائص "العمل".

من الناحية المثالية ، في البالغين الأصحاء أو الأطفال ، يجب أن يقع عدد الخلايا الليمفاوية في الدم ضمن حدود القاعدة المرجعية.

يزداد عدد الأجسام بشكل ملحوظ عندما يبدأ جسم المريض في محاربة أي مشكلة تؤثر على الأنسجة أو الأعضاء أو جهاز المناعة.

تسمى الحالة التي ترتفع فيها الخلايا الليمفاوية باسم كثرة الخلايا الليمفاوية. في بعض الأحيان يمكن أيضًا ملاحظة علم الأمراض في الأشخاص الأصحاء على ما يبدو والذين ليس لديهم شكاوى بشأن أي مشاكل صحية.

في هذه الحالة ، إذا تم الكشف عن كثرة اللمفاويات وتأكيدها عن طريق الاختبارات المتكررة ، يجب على المرضى زيارة طبيب متخصص - أخصائي أمراض الدم المشارك في دراسة أمراض الدم.

الخلايا الليمفاوية غير النمطية هي أنواع مختلفة. تمت تسمية هذه الأنواع على اسم الأطباء الذين درسوا أمراض الدم واكتشفوا أولاً نوعًا أو آخر من الخلايا غير النمطية.

تسمى المجموعة الأولى من الأجسام غير النمطية بخلايا داوني. تم التعرف عليها لأول مرة في الثلث الأول من القرن العشرين في المرضى الذين يعانون من أمراض ناتجة عن وجود الفيروس المضخم للخلايا أو فيروس إبشتاين بار.

تم تسمية المجموعة الثانية من الخلايا الليمفاوية غير النمطية على اسم طبيب الدم الشهير ريدر ، الذي درس أمراض الدم المختلفة في مرضاه.

وجد القارئ أنه في العديد من أولئك الذين يعانون من سرطان الدم الحاد ، تكتسب الخلايا الليمفاوية بنية مختلفة.

على وجه الخصوص ، يبدو أن نوى هذه الخلايا الليمفاوية مقسمة إلى نصفين ولها محيط غير متكافئ. في بعض الأحيان تسمى أجسام هذه المجموعة amitotic.

المجموعة الثالثة من الخلايا الليمفاوية غير النمطية تسمى خلايا Botkin-Klein-Gumprecht. المرض الرئيسي الذي يثير ظهور هذه الأجسام غير النمطية هو تضخم الغدد الليمفاوية.

لا تحتوي الخلايا من هذا النوع على أي وظائف مفيدة ، ولكنها في نفس الوقت تتواجد باستمرار في دماء المرضى الذين يعانون من أمراض. يمكنك أن تجد في بعض المصادر الطبية اسم بديلبيانات الخلايا الليمفاوية غير النمطية ، تبدو مثل "ظلال Botkin-Klein-Gumprecht".

أنواع الخلايا الليمفاوية غير النمطية

تظهر الخلايا الليمفاوية غير النمطية في الجسم تحت تأثير مستضدات مختلفة. السمة المميزة الرئيسية هي زيادة حجم الخلية.

للمقارنة ، يتأرجح حجم الأجسام "القياسية" من عشرة إلى اثني عشر ميكرومترًا ، ويبلغ حجم الخلايا الليمفاوية غير النمطية حوالي ثلاثين ميكرومترًا.

تتميز الخلايا الليمفاوية القياسية بشكل دائري مميز ، ويمكن تعديل الخلايا الليمفاوية ذات الأصل غير النمطي ، وتحويلها إلى خلايا متعددة الأضلاع ذات حواف خشنة ذات أطوال غير متساوية.

تحدث التغييرات الرئيسية الخاصة بالخلايا الليمفاوية غير النمطية داخل نواتها.

في سياق دراسة معملية لهذه الخلايا ، يمكن العثور على أن بداخلها ليست نوى عادية وسلسة وممدودة قليلاً ، ولكنها نوى ممدودة مغطاة بشقوق صغيرة وخدوش صغيرة.

يتضمن اختبار الدم الذي يهدف إلى تحديد الأجسام غير النمطية استخدام كواشف متخصصة تسمح لك بتقييم لون الخلايا بشكل صحيح.

المواد المسماة "الهيماتوكسيلين" و "يوزين" تستخدم تقليديًا ككواشف إضافية.

بعد التفاعل مع هذه المواد ، الخلايا الليمفاوية غير نمطي، وهي جزء من المادة البيولوجية للمريض المأخوذة للتحليل ، تكتسب لونًا رماديًا غامقًا أو مزرقًا ، وتكون نواتها ملطخة بظلال من اللون الأرجواني. تحتوي الخلايا الليمفاوية الكلاسيكية على صبغة لؤلؤية أو رمادية قليلاً أو صفراء.

يمكن أن تؤدي عوامل مختلفة إلى زيادة عدد الخلايا الليمفاوية في دم المريض. تخصيص كثرة اللمفاويات التفاعلية ، وما بعد العدوى والخبيثة.

تظهر كثرة اللمفاويات التفاعلية بسبب ضعف جهاز المناعة بشكل ملحوظ.

يولد الكائن الحي ، غير المحمي حتى من المواقف المرضية غير الأكثر أهمية ، عددًا كبيرًا من الأجسام العادية وغير النمطية ، والتي تكون كبيرة وغير قادرة على التعامل بفعالية مع المشكلات المذكورة.

تعتبر كثرة اللمفاويات بعد العدوى هي الأكثر أمانًا للبشر ، لأنها مؤقتة.

السبب الرئيسي لظهوره يسمى الأمراض الفيروسية أو المعدية التي عانت منها في الماضي القريب.

كثرة اللمفاويات الخبيثة - أعراض مرضيةمميزة للأشخاص الذين يعانون من أي أمراض سرطانية.

يحفز علم الأورام جسم الإنسان على إنتاج عدد كبير من الخلايا الليمفاوية ، والتي يتحول بعضها إلى خلايا غير نمطية.

أسباب المظهر

إذا أظهر فحص الدم وجود الخلايا الليمفاوية غير النمطية في المادة البيولوجية ، فلا داعي للذعر والتفكير في الأشياء السيئة.

في الغالبية العظمى من الحالات ، سيكون وجودهم مبررًا بالأمراض الفيروسية الحديثة أو عمليات الحساسية المختلفة التي تحدث في أنسجة الجسم.

من أجل تسوية المشكلة وعدم إثارة تطور حالات مرضية أكثر خطورة ، يجب أن تبدأ في استعادة جهاز المناعة.

بعد استعادتها ، ستتوقف المناعة عن إنتاج خلايا دم معيبة وغير نمطية وستكون جاهزة مرة أخرى لمحاربة الأمراض المحتملة.

ومع ذلك ، في بعض الحالات ، قد يشير وجود أجسام غير نمطية في دم طفل أو شخص بالغ إلى عدد من الأمراض الخطيرة نوعًا ما تتطلب علاجًا فوريًا (وغالبًا ما يكون جذريًا) أو إشرافًا طبيًا دقيقًا على مسارها.

نحن نتحدث عن أمراض مثل:

• ابيضاض الدم الليمفاوي (تلف الجهاز اللمفاوي بواسطة الخلايا السرطانية) ؛
• داء البروسيلات (مرض طيف معدٍ ينتقل إلى الإنسان من ملامسة الحيوانات ويؤثر سلبًا العمل الصحيحالجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية) ؛
• الزُهري (عدوى تصيب الأنسجة المخاطية والعظام والجهاز العصبي) ؛
• داء المقوسات (مرض ليس له أعراض واضحة ، ولكن في نفس الوقت بشكل حاد يدمر جميع أجهزة الجسم) ؛
• الالتهاب الرئوي ، جدري الماء ، التهاب الكبد ، إلخ.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يكون سبب ظهور الخلايا الليمفاوية غير النمطية في جسم الإنسان هو العلاج طويل الأمد لأي أمراض ، يتم خلالها استخدام الأمصال المتخصصة من أصل حيواني ، المصممة لزيادة المناعة الضعيفة بشكل جذري.

يمكن أن ينظر إلى هذه الأمصال من قبل جسم المريض الذي يتلقى العلاج على أنها كواشف غريبة ، لذلك يمكن لجسمه أن يبدأ في القتال مع المكونات التي تشكل تركيبتها ، وذلك باستخدام بقايا جهاز المناعة الخاص به ، ولكن الجهاز المناعي المستنفد إلى حد ما.

الفحوصات المخبرية وعلاج المشكلة

لتحديد وجود أو عدم وجود الخلايا الليمفاوية غير النمطية في المادة البيولوجية للمريض ، يقوم الأطباء بإحالة الشخص إلى فحص دم عام ، والذي يتضمن دراسة مفصلة لمستوى وأنواع الكريات البيض ، وكريات الدم الحمراء ، والخلايا الليمفاوية ، والصفائح الدموية.

للحصول على إحالة للتحليل ، يجب عليك زيارة معالج - طبيب ممارسة عامة، أو أخصائي أمراض الدم - طبيب متخصص في علاج أمراض الدم.

ومع ذلك ، لإعطاء التوجيه ل هذا التحليلوكذلك الحال بالنسبة للأطباء المتخصصين الآخرين في حال اشتباه المريض الذي يشكو من أعراض معينة بأنه يعاني من أي مشاكل صحية تشير إلى وجود أجسام غير نمطية.

الحالات التي تتميز بظهور الخلايا الليمفاوية غير النمطية في الدم ، في نفس الدرجةكل من البالغين والأطفال الصغار الذين لديهم مناعة منخفضة ، والذين لا يستطيعون محاربة الأمراض الناشئة بمفردهم ، دون مساعدة الأدوية ، هم عرضة للإصابة.

علاج المشكلة ، الذي يتميز بزيادة هذا المؤشر ، هو عرضي ويعتمد على نوع الباثولوجي - المحفز لعملية إنتاج الخلايا الليمفاوية غير النمطية.

إذا كان سبب كل شيء هو الحساسية ، يتم وصف مضادات الهيستامين للمرضى.

عندما يحدث ظهور أجسام غير نمطية بسبب الالتهابات البكتيرية المختلفة ، فإن المضادات الحيوية ضيقة أو مجال واسعأجراءات.

في حالة وجود أمراض أكثر خطورة لدى المرضى ، يتم وصف علاج معقد يتكون من عدة مراحل.

تعتبر الخلايا الليمفاوية غير النمطية الموجودة في اختبار الدم العام سببًا لدراسات توضيحية إضافية للمواد البيولوجية.

عادة ، يجب أن تكون غائبة في جسم الإنسان. لاستبعاد خطر ظهور أو تطور أي حالات مرضية تتميز بظهور هذا المؤشر ، يجب أن تستمع بعناية إلى توصيات طبيبك.

فحص الدم الدموي

مقالات شعبية حول هذا الموضوع: فحص الدم الدموي

ترجع أهمية إدارة التخدير للتدخلات الجراحية في مرضى الدم إلى تكثيف طرق علاج أمراض نظام الدم ، والحاجة إلى التدخلات الجراحية في حالة الأمراض المصاحبة.

في 7 أكتوبر 2004 ، تم عقد حدثين في كييف - اجتماع عمل لأخصائيي أمراض الدم الإقليميين الرئيسيين في أوكرانيا واجتماع.

اليرقان - تلطيخ الجلد والأغشية المخاطية والصلبة بدرجات مختلفة من اللون الأصفر بسبب تراكم البيليروبين. تم اكتشافه مع البيليروبين الدم أكثر من 34.0 ميكرو مول / لتر.

كثرة اليوزينيات الرئوية هي مجموعة من أمراض الرئة التي تعتمد على متلازمة فرط اليوزينيات.

قضية موضوعية: العدوى في ممارسة الطبيب تعفن الدم هو واحد من أخطر مشاكل العناية المركزة الحديثة. ومدى تعقيد وشدة هذا المرض ، تثار أسئلة كثيرة.

في ظل التهاب المعدة الضموري ، فهم العملية الالتهابية التقدمية للغشاء المخاطي في المعدة ، والتي تتميز بفقدان الغدد المعدية. المظاهر السريرية والمورفولوجية لالتهاب المعدة الضموري هي انخفاض في عدد المتخصصين.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية هي الأكثر أهمية في المرضى الذين يعانون من سكتة دماغية طفيفة أو عابرة. نوبة نقص تروية(TIA). يتطلب التشخيص الدقيق للسكتة الدماغية (IS) أو TIA تصوير الأعصاب.

تحت الوقاية الثانويةمع الأساسي ارتفاع ضغط الدم الشريانييجب أن يُفهم على أنه مجموعة من الإجراءات العلاجية التي تهدف إلى منع تطور مضاعفات القلب والأوعية الدموية القاتلة وغير المميتة.

مفتاح العلاج الناجح هو التشخيص الصحيح. وتشغل التشخيصات المخبرية أحد الأماكن الأولى في هذه العملية ، وغالبًا عند إجراء التشخيص ، تلعب البيانات المختبرية دورًا حاسمًا. اليوم في أوكرانيا.

أسئلة وأجوبة عن: فحص الدم

سيكون من المستحسن أن تؤكد لكم صحة التشخيص المقدم لي.

التفت إلى أخصائي أمراض الجهاز الهضمي مع ظهور حب الشباب على وجهي (4 سنوات بالفعل).

قبل ذلك ، قمت بزيارة طبيب أمراض النساء ، واجتازت جميع الاختبارات (كان كل شيء طبيعيًا) - أرسلني إلى أمراض الجهاز الهضمي.

في أكتوبر 2014 ، تسممت ندبة مغلية (لم تغسلها حتى النهاية) ، وبعد ذلك هناك مستمرة ألم حادفي الجانب الأيسر براز طريفي الغالب وخز في البطن. عمل موجات فوق صوتية لتجويف البطن: هناك تغيرات منتشرة في البنكرياس.

أرسلني طبيب الجهاز الهضمي لإجراء الاختبارات: الكيمياء الحيوية للدم ، وخلل الجراثيم واختبارات الدم الدموية.

وفقًا للتحليلات ، كل شيء طبيعي باستثناء: زيادة البيليروبين المباشر 10.34 والليباز 68.8

ووفقًا لتحليل دسباقتريوز: Klebsiella oxytoca 10 6 (زيادة) ، يتم أيضًا تقليل قيم العصيات اللبنية و Bifidobacteria و E / coli النموذجية

بالإضافة إلى ذلك ، لاحظت أن درجة الحرارة 37.0 - 37.5 ظلت ثابتة لمدة شهر تقريبًا ..

سؤال: هل هو بالضبط التهاب البنكرياس المزمن وكيفية تحديده بدقة أكبر؟ إذا كان الأمر كذلك ، فهل يتم علاجها بشكل دائم؟

الحمل 17 أسبوعًا ، وفقًا لنتائج فحص الدم العام ، وضعوني في فقر الدم.

KLA: فحص الدم السريري.

الهيماتوكريت 0.335 * لتر / لتر عادي 0..450

معيار الهيموجلوبين 114 * جم / لتر

كريات الدم الحمراء 3.62 * مليون / ميكرولتر معيار 3.80 - 5.10

MCV (متوسط ​​حجم الإريثر) 93.0 fl معيار 81..0

RDW (توزيع واسع. إريثر) 12.7٪ معيار 11.6 - 14.8

MCH (متوسط ​​محتوى الهيموغلوبين في er.) 31.5 جزء من الغرام الطبيعي 27.0 - 34.0

MSHC (متوسط ​​تركيز Hb in er.) 340 جم / لتر عادي

الصفائح الدموية 244 ألف / ميكرولتر القاعدة

الكريات البيض 13.20 * ألف / ميكرولتر معيار 4..00

66.1٪ معيار 48.0 - 78.0

لم يتم العثور على خلايا مرضية.

عدد طعنات العدلات

الخلايا الليمفاوية ،٪ 25.3٪ معيار 19.0 - 37.0

حيدات ،٪ 6.9٪ معيار 3.0 - 11.0

الحمضات ،٪ 1.1٪ معيار 1.0 - 5.0

الخلايا القاعدية ،٪ 0.6٪ طبيعي 20 إيجابي)

Igg-Vca 591 u ml (> 20 إيجابيًا)

PCR في الدم واللعاب PCR سلبي

التهاب اللوزتين المزمن.

ما هي الأدوية التي تنصح بتناولها مع هذه المؤشرات

ويرجى فك الشفرة المناعية.

زيادة الغلوبولين المناعي E هو مؤشر على حساسية الجسم. الزيادة في CEC هي أيضًا سمة من سمات أمراض الحساسية وأمراض المناعة الذاتية والجهازية والتهاب الأوعية الدموية.

يعتبر الانخفاض في عدد T-helpers من سمات بعض أنواع العدوى الفيروسية ونقص المناعة في الخلايا التائية لأمراض المناعة الذاتية.

تعد الزيادة في الخلايا الليمفاوية B أمرًا نادرًا ، مما يعكس التغيرات في المجموعات السكانية الفرعية الأخرى للخلايا الليمفاوية ، ويمكن ملاحظتها في عدوى فيروس Epstein-Barr وأمراض التكاثر اللمفاوي.

في أي حال ، يجب تقييم نتيجة الفحص المناعي بالاشتراك مع الشخص وشكاواه ونتائج الفحوصات والاختبارات الأخرى. لذلك أنت بحاجة إلى موعد داخلي مع اختصاصي المناعة.

أخبار حول الموضوع: فحص الدم الدموي

منذ بداية الخريف ، تقدم شبكة مختبرات Synevo الطبية خدمة جديدة. يمكن اختبار أمهات المستقبل ، المقيمين في عاصمة أوكرانيا ، بحثًا عن سكري الحمل في المنزل - تم تضمين هذه الدراسة في قائمة الاختبارات الإلزامية.

وفقًا لنتائج دراسة واسعة النطاق أجريت في مراكز مختبر Synevo في أبريل ومايو من هذا العام ، تم العثور على زيادة في مستويات السكر في الدم في 13.5 ٪ من الذين تم فحصهم.

وفقًا لنتائج مسابقة "مفضلات النجاح" لعام 2012 في أوكرانيا ، تم الاعتراف بـ TM "Sinevo" كأفضل شركة في فئة "الاختبارات التشخيصية والتحاليل المخبرية".

هذا العام ، يواصل مختبر Synevo الطبي توسيع شبكته من أجل إتاحة اختبارات عالية الجودة لعدد أكبر من المواطنين في بلدنا. بحلول نهاية العام ، سيتمكن سكان خمس مدن جديدة من استخدام خدمات المختبر.

في عام 2013 ، من المتوقع افتتاح حوالي 30 مركزًا جديدًا لمختبرات Synevo في أوكرانيا. وبالتالي ، سيرتفع عددهم إلى 160. وتخطط Synevo أيضًا لفتح مختبر إقليمي واحد جديد.

هناك قائمة كبيرة إلى حد ما من الأمراض التي تصبح فيها المرأة أماً هي بطلان مطلق ، لأن إعادة هيكلة الجسم بشكل جاد أثناء الحمل يشكل ضغطاً شديداً يمكن أن يكون قاتلاً. الشكل النشط من السل ، والحصبة الألمانية ، والأشكال الحادة من التهاب الكبد - هذه ليست سوى بعض الأمراض التي يكون فيها الحمل خطيرًا. أمراض الأورامهي موانع مطلقة للحمل - يمكن أن يزداد نمو بعض الأورام بشكل كبير بسبب الحمل. ومع ذلك ، قرر أحد سكان اسكتلندا ، بعد أن أصيب بمرض التليف النقوي (تليف نخاع العظم) ، وهو مرض خطير يصيب النخاع العظمي في المقام الأول ، الحمل والولادة ، على الرغم من كل تحذيرات الأطباء. بأعجوبة ، شفيها ولادة ابنها من المرض - لأكثر من عام ، أظهرت الاختبارات الغياب التام للتليف النقوي (تليف نخاع العظم) فيها.

من نوفمبر 2012 إلى مختبر طبي"Synevo" أتاح إجراء دراسة كاملة للجينوم البشري. تتكون الدراسة من عدة برامج تشمل اختبار أكثر من 110 مرض. تعتبر سمات الجينوم لكل شخص فريدة ولا تتغير طوال الحياة ، لذلك يكفي إجراء دراسة جينية مرة واحدة في العمر.

اضطرابات في نواة الخلية. تؤدي إلى علم أمراض تخزين المعلومات الجينية في الحمض النووي وانتقالها أثناء انقسام الخلية ، التحكم الجينيالعمليات الخلوية.

في هذا الصدد ، تم النظر في آليات الاضطرابات في النواة عند وصف انتهاكات وظائف الجهاز الوراثي وآليات تنفيذه.

يمكن أن يحدث استرداد الخلايا بعد التلف ، خاصة في الأنسجة حيث لا تستطيع المجموعات الرئيسية للخلايا الانقسام (أنسجة عضلة القلب والقلب) ، في مناطق نمو الورم ، مع تضخم مرضي وفرط وظائف الأعضاء ، من خلال تكوين خلايا متعددة الصبغيات مع زيادة متعددة في عدد الكروموسومات وأحجام الخلايا. يصاحب هذا تعدد الصبغيات زيادة في النشاط الوظيفي للخلية ، ولكن هذا يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في قدرتها الاحتياطية. على سبيل المثال ، إذا وصلت خلية عضلة القلب المتضخمة إلى حجم كبير جدًا ، فإن إمدادها الغذائي يصبح أكثر صعوبة ويؤدي إلى موت الخلايا. مع تسريع تخليق البروتين والحمض النووي أثناء فرط الوظائف والتجديد ، تتشكل نتوءات ونتوءات متعددة بسبب زيادة سطح النواة. هذه الظواهر مصحوبة بزيادة في كمية الكروماتين والمسام النووية ، زيادة في عدد وحجم النوى.

تتميز الأمراض التالية للجهاز النووي.

نقص المواد الوراثيةلوحظ في الخلايا السرطانية الخبيثة. هذا يؤدي إلى انخفاض حجم هذه الخلايا وتغيير في خصائصها. تختلف هذه الخلايا بشكل حاد في خصائصها عن الخلايا الطبيعية في الجسم ، ولها خصائص مستضدية أخرى ، وقدرتها على التمييز بين التغييرات بشكل كبير.

يخفف شاذة(بما في ذلك ما يسمى بالتضخم التنكسي) مصحوبًا باختلال الصيغة الصبغية ، والانحرافات الصبغية. هذا يتغير بشكل جذري الميزات الوظيفيةالخلايا. نتيجة للحركة الخلوية ، يتم تكوين خليتين بمجموعات موزعة عشوائياً من الكروموسومات ومحتويات السيتوبلازم. هذه الخلايا غير نمطية ، وغالبًا ما تكون ورمية. هذه الاضطرابات هي سمة من سمات نمو الورم الخبيث. يحدث amitosis غير المكتمل عندما لا يحدث استئصال الخلية ، وتتشكل خلية متعددة النوى - يُطلق على هذا التشنج في علم الأمراض أحيانًا اسم التنكسية.

علم الأمراض من تخليق وحدات فرعية الريبوسوم و tRNA في النواةمصحوبًا بانتهاك العمليات التركيبية في الخلية. تتضمن هذه المجموعة أيضًا اضطرابات في التعبير الجيني والنسخ والربط ونقل المعلومات الجينية في الرنا المرسال من النواة إلى السيتوبلازم. كل هذه التغييرات مرتبطة بتقلبات النمط الظاهري.

التغييرات في الجينوم و / أو آليات تنفيذه مصحوبة بعلم أمراض بنية النوى (تعدد الأشكال ، والتشوه ، وتشكيل غزوات السيتوبلازم حتى شوائب السيتوبلازم في النواة ، نتوء karyoplasm في السيتوبلازم).

في حالة حدوث انتهاكات ، تتضخم النواة مع فجوة (توسع) للصهريج المحيط النووي أو تتقلص. تصبح النوى المنتفخة أخف وزنا ، تتغير نسبة السيتوبلازم النووي. هذا غالبا ما يسبق تدمير الغشاء النووي بدمج محتويات karyoplasm و cytoplasm (karyolysis). يسبق انحلال Karyolysis النخر و / أو النخر ، يليه الهضم الذاتي للخلية (التحلل الذاتي). زيادة (تكثيف) أو نقصان في كمية الكروماتين ، التمزق النووي يمكن أن يكون سببه نقص الأكسجة ، الإشعاع المؤين ، إلخ. هذه الاضطرابات مصحوبة بانخفاض في تخليق الأحماض النووية والبروتينات.

مع التجاعيد ، تتناقص النواة (karyopyknosis) في الحجم ، ويتراكم فيها الهيتروكروماتين ، مما يؤدي إلى زيادة تلطيخ karyoplasm (فرط تصبغ). تصبح النوى أكثر كثافة ويقل حجمها وتتفكك غالبًا. يتم تقليل تخليق الوحدات الفرعية للـ RNA والريبوسوم في مثل هذه النواة بشكل حاد. مع التقدم ، تؤدي هذه التغييرات إلى تجزئة النواة ، متبوعة بتفككها إلى كتل (نواة النواة) ، والتي يتم تدميرها بعد ذلك. هذه العواقب وخيمة على الخلية. تنقسم هذه الخلية إلى أجزاء تتعرض للبلعمة بواسطة البلاعم.

عندما تموت الخلية ، يتخثر الكروماتين ويتجمع في تكتلات خشنة.

عندما يتم قمع تخليق الرنا الريباسي ، تتقلص النواة وتتفتت ، وتفقد الحبيبات. تظهر التجاويف ذات الكثافة المنخفضة في النواة.

يؤدي انتهاك نضج الريبوسوم (تثبيط معالجة الرنا الريباسي) إلى زيادة حجم النوى ، لكنها تفتقر إلى وحدات الريبوسوم الناضجة.

التغييرات في العصارة الخلوية (الهيالوبلازم). تتميز بأمراض داء الحلقات ، مما يضمن تفاعل الهياكل الخلوية مع بعضها البعض ، وتحلل السكر اللاهوائي ، واستقلاب الكربوهيدرات ، والبروتينات ، والدهون والمواد الأخرى ، وترسب الجليكوجين ، والدهون ، والأصباغ.

يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة ، وعمليات التحلل البروتيني ، والتحلل الذاتي ، وهيمنة العمليات اللاهوائية للجلوكوز إلى تراكم المركبات العضوية ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، وتغيير ضغط الأورام. تؤدي زيادة ضغط الأورام إلى انتشار الماء في الهيالوبلازم وتورم الخلية. قد تصاحب ظواهر مماثلة فرط الهيدريا تحت الجلد. مع انتفاخ حاد ، ينكسر الغشاء الخلوي وتندمج محتويات الهيالوبلازم مع المادة بين الخلايا.

تؤدي زيادة نفاذية الغشاء الخلوي تحت تأثيرات مرضية مختلفة إلى إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية ودخول أيونات الصوديوم والكلور والكالسيوم إليها. يزيد الضغط الاسموزي للهيالوبلازم. يدخلها الماء وتتضخم الخلية.

يؤدي الجفاف وفرط التسمم للمادة بين الخلايا إلى إطلاق الماء من الهيالوبلازم وانكماش الخلية. يؤدي فقدان الخلية للماء (الجفاف) إلى تقليل النشاط الوظيفي ، وإبطاء الإصابة بالدوران الحلقي ، ويحدث تراكم الفضلات (التسمم الذاتي).

في علم الأمراض ، يتغير التوازن الحمضي القاعدي في مصفوفة الخلية. تتسبب المنتجات منخفضة الأكسدة المتراكمة في المصفوفة في حدوث الحماض الأيضي وزيادة نفاذية الأغشية. يؤدي انتهاك النفاذية إلى تنشيط الإنزيمات المحللة للبروتين ، والتي تسبب الهضم الذاتي داخل الخلايا - الانحلال الذاتي.

الفيزيولوجيا المرضية للميتوكوندريا. يرتبط بانتهاك الفسفرة الهوائية وإمدادات الطاقة. تحدث التغييرات في الميتوكوندريا أثناء نقص الأكسجة ، وهو عمل السموم التي تمنع سلاسل الفسفرة المؤكسدة.

لوحظ انتهاك وظائف الميتوكوندريا في فرط نشاط الغدة الدرقية بسبب ثلاثي يودوثيرونين ، وهي مستقبلات موجودة في العضية. تتسبب α-Dinitrophenol ، و glucocorticoids ، والأنسولين ، و interleukin-1 ، والكالسيوم الزائد وهرمونات الغدة الدرقية في تورم الميتوكوندريا وفك اقتران سلاسل الفسفرة المؤكسدة. نتيجة لذلك ، لا يمكن للخلية إنتاج ما يكفي من ATP ، وتتلاشى العمليات المعتمدة على الطاقة. هذه الاضطرابات الوظيفية مصحوبة بإعادة ترتيب هيكلية في شكل انتفاخ في الميتوكوندريا ، وتغيرات في بنية أعرافها وكثافة المصفوفة.

في حالة الاضطرابات الأيضية ، ونقص الأكسجة ، والتسمم ، وتضخم الميتوكوندريا ، تصبح مصفوفتها واضحة ومفرغة. كل هذا يؤدي إلى انخفاض في تكوين ATP وكفاءة الفسفرة المؤكسدة.

يحدث فصل سلاسل الفسفرة المؤكسدة أثناء الحمى في وقت ارتفاع درجة الحرارة وأثناء انخفاض درجة حرارة الجسم كآلية توفر زيادة إنتاج الحرارة.

بالإضافة إلى التورم ، يمكن ملاحظة تكاثف وتفتيت الميتوكوندريا. يتم تشكيل شوائب عضوية (بروتين ، دهون) ومعدنية (أملاح الكالسيوم غير القابلة للذوبان). كل هذا يقلل أيضًا من كفاءة تخليق ATP بسبب الحصار الكامل أو الجزئي لعمليات الأكسدة.

في بعض الأحيان توجد ميتوكوندريا عملاقة مع تضخم مماثل في الكرستاي. تحدث هذه الاضطرابات في حالة تضخم العضيات أو بسبب اندماجها. كما يتغير عدد وشكل كرستيات الغشاء الداخلي. تشير الزيادة في عدد الكرستيات عادةً إلى زيادة نشاط الميتوكوندريا. في بعض الأحيان يتحول شكل الكرستاي ولا تظهر التربيقية فحسب ، بل تظهر أيضًا أشكال متعددة الأضلاع (أنبوبية). يتم الكشف عن الديناميات وتوجيهها إلى القمة. قد يكون هناك اتجاه طولي وعرضي. تجزئة cristae ، انتهاك لموقعها الصحيح يظهر أثناء نقص الأكسجة.

مع نقص فيتامين ، تسمم الكحول ، يتغير شكل الميتوكوندريا والكرست في الخلايا السرطانية.

يمكن أن تكون التغييرات الكمية في محتوى الميتوكوندريا في الخلية إما في شكل زيادة أو نقصان. عادة ما تحدث زيادة في عدد الميتوكوندريا في الخلية مع زيادة نشاطها الوظيفي (فرط الوظيفة والتضخم) ، في عملية استعادة الوظائف المعطلة ، وأثناء موت الخلايا المبرمج. يشير الانخفاض في المحتوى المطلق للميتوكوندريا في الخلية إلى انخفاض في نشاطها الوظيفي وعمليات ضمور مدمرة.

يتميز توزيع الميتوكوندريا بديناميكيات عالية. لذلك ، في حالات مرضية مختلفة ، يتم توطينهم حول النواة أو في أحد أقطاب الخلية. نتيجة للنمذجة الرياضية ، تبين أن هذه التغييرات ، من بين أمور أخرى ، يمكن أن تكون بسبب ديناميات انتشار الأكسجين والجلوكوز.

بعض المضادات الحيوية تعطل على وجه التحديد تخليق البروتين على ريبوسومات الميتوكوندريا ، مثل ليفوميسيتين ، إريثروميسين. إذا تمت إضافة هذه المضادات الحيوية إلى الميتوكوندريا المعزولة ، فإن العمليات التركيبية تتعطل وتموت العضيات. لا تُلاحظ ظواهر مماثلة في الكائن الحي بأكمله ، لأن هذه المضادات الحيوية لا تتراكم داخل الخلية حقيقية النواة ، وتخترق غشاءها بشكل سيء.

العمليات المرضية في الريبوسومات. يرافقهم انتهاك للترجمة مع تكوين سلاسل متعددة الببتيد في العصارة الخلوية ، غرام. EPS والميتوكوندريا.

تحدث هذه الاضطرابات تحت تأثير بعض العوامل المرضية ، مثل الأدوية المضادة للسرطان التي تمنع تخليق البروتين في حقيقيات النوى.

قد تترافق التغييرات في معقدات الريبوسومات البروتينية للريبوسومات ، وكذلك المستقبلات الخاصة بها ، مع انخفاض في ارتباط الريبوسومات والأشكال المتعددة للريبوسومات. EPS أثناء تكوين البروتينات الإفرازية. يتم تدمير سلاسل البولي ببتيد المشكلة حديثًا بسرعة في المصفوفة السيتوبلازمية.

تؤدي أمراض الجهاز النووي إلى انخفاض في محتوى الريبوسومات في السيتوبلازم وقمع العمليات البلاستيكية في الجسم.

يتميز علم أمراض ريبوسومات الميتوكوندريا ببعض الميزات. تنجم اضطراباتهم عن الأدوية التي تمنع تخليق البروتين في البكتيريا ، مثل ليفوميسيتين وإريثروميسين ، والتي لا تؤثر على نشاط الريبوسومات السيتوبلازمية.

المخالفات في EPS. التغييرات في غرام. و ناعم. تكون مظاهر EPS متقاربة ويتم تقليلها إلى ما يلي.

توسيع صهاريج EPS مع تفريغ السيتوبلازم الخلوي. لوحظ مع زيادة نشاط EPS مع تراكم المواد المركبة في هيكلها ، مع انتهاك نقل المواد إلى مجمع جولجي ، والتراكم المواد المرضية. مع التراكم المفرط للمواد الطبيعية والمرضية ، يتطور ضمور الخلية.

تجزئة EPS، التراكم في الأنابيب من شظايا الأغشية ، وبقايا عضيات الخلية هي سمة من سمات عدد كبيرتلف الخلايا ، بما في ذلك النخر و paranecrosis ، وخلايا "الصدمة" ، ويصاحبها انخفاض كبير في النشاط التخليقي لـ EPS.

تضخم EPSلوحظ مع فرط عمل الخلايا الإفرازية الناشئة عن التأثيرات التحفيزية المفرطة على الخلية. هذه هي اختلالات الجهاز العصبي اللاإرادي ، وخلل الهرمونات ، والتأثيرات المخرشة على الخلايا الإفرازية ، وتنكس الورم.

تضخم EPSيرافقه انخفاض في النشاط الإفرازي للخلايا ومعدل استبدال المجمعات الغشائية. هذا هو الحال بالنسبة لسوء التغذية والضمور وموت الخلايا المبرمج وقد يكون نتيجة لقمع الجهاز العصبي اللاإرادي.

السيطرة ، ومنع إفراز الهرمونات ، ونقص الأكسجة والجوع.

تبسيط الهيكل وتغيير توزيع EPSتحدث مع سوء التغذية والضمور في مناطق العمليات الالتهابية المزمنة ، وعدم التمايز بين الخلايا في الأورام.

الانتهاكات في EPS الحبيبيةتتجلى من خلال الحصار ، والتخليق المفرط للببتيدات أو توليف سلاسل البولي ببتيد المتغيرة (الغشاء ، الليزوزومي ، الإفراز).

غرام تضخم. غالبًا ما يصاحب EPS فرط إفراز مادة ما. هذا بسبب التنشيط الخارجي المفرط لنشاط خلوي معين في اضطرابات خلل الهرمونات وعلم أمراض التنظيم العصبي.

غرام علم الأمراض. EPS مع الحصار المفروض على العمليات التركيبية و / أو النقل في الخلية مصحوب بتفريغ ، تفتيت العضية ، تعطيل الاتصال مع الريبوسومات ، إلخ. وهذا يؤدي إلى ضمور ، وتعطيل عمليات إعادة التركيب في الخلية.

نقص الأكسجة ، أنواع مختلفة من التسمم تغير شكل الصهاريج وحجمها. لوحظ تجزئة الصهاريج وتغير توزيعها في الخلية. تختفي الريبوسومات على الخزانات أو تتوزع بشكل غير متساو. تقلل هذه الظواهر بشكل كبير من فعالية الوظيفة التركيبية للخلية ، وفي المقام الأول استعادة هياكل الغشاء ، وتوليف الإفرازات ، وتجديد الإنزيمات الليزوزومية. هذا يؤدي إلى تثبيط العمليات البلاستيكية (الابتنائية) في الخلية.

يمكن أن تحدث التغيرات المرضية في عمل الريبوسومات الحرة والمقيدة ، والتي ترجع إلى عدة آليات. مجاني ومرتبط بـ gr. لا ترتبط ريبوسومات EPS بـ mRNA ، ويتم حظر الاتصالات مع tRNA ، ولا تتحد وحدات الريبوسوم الفرعية اللازمة لعمليات الترجمة.

تفصيل الريبوسومات والأشكال المتعددة على غرام. EPS ، يؤدي اختفائها إلى حدوث انتهاكات لتخليق البروتينات الإفرازية والليزوزومية ، وهي بروتينات غشاء الخلية.

يتميز نقص فيتامين C بالتوزيع غير المتكافئ للريبوسومات على الأغشية ، والذي يرجع إلى انتهاك وظيفة المستقبل للأغشية. EPS ويؤدي إلى انخفاض في النشاط التخليقي للخلية.

الانتهاكات في EPS السلسيعبر عنها علم أمراض تجديد غشاء الخلية ، تخليق الجليكوجين ، الدهون ، هرمونات الستيرويد ، ترسب وإطلاق الكالسيوم 2+ ، إزالة السموم من المواد الخارجية والداخلية. تتجلى هذه الاضطرابات من خلال انخفاض في وظيفة تحييد خلايا الكبد ، وكذلك انخفاض في النشاط الإفرازي للغدد الصماء و الغدد الصماء، انخفاض في شدة الانقباضات في الأنسجة العضلية. قد ينخفض ​​النشاط الحركي للخلايا البلعمية ، وقد يتم إزعاج انتقال الإثارة في الخلايا العصبية ، إلخ.

اضطرابات في مجمع جولجي. هذه هي أمراض التعديل والفرز والتعبئة للبروتينات التي تفرزها الخلية أو تدخل غشاء البلازما ، والتغيرات في الجسيمات الحالة ، وضعف تكوين السكريات ، والبروتينات السكرية ، والبروتينات الدهنية ، والشحميات السكرية.

يؤدي فرط عمل مركب جولجي بتضخمه إلى إفراز مفرط و / أو تراكم نواتج إفرازية داخل الخلية. لوحظ تضخم مع فرط وظيفي لمركب جولجي في الخلايا الإفرازية مع التحفيز المفرط للإفراز بواسطة الخضري النهايات العصبية، فرط الهرمونات التي تحفز الإفراز. يرافق فرط وظائف مجمع جولجي تورم في الصهاريج ، وزيادة عددها وحجمها. تتغير الفجوات والحويصلات المشاركة في تكوينها بطريقة مماثلة.

يعطل الخلل الوظيفي لمركب جولجي إصلاح المجمعات الغشائية للخلية ، ويقلل من نشاطها الإفرازي وقدرتها الهضمية. يحدث الخلل الوظيفي مع سوء التغذية والضمور ، وإزالة العصب ، ونقص الهرمونات التي تحفز النشاط الإفرازي للخلايا ، و / أو مع زيادة نشاط الهرمونات التي تمنع الإفراز ، وسوء التغذية. مع العدوى الفيروسية ، قد تختفي هياكل مجمع جولجي أو ينخفض ​​محتواها بشكل حاد.

تحدث الاختلالات الجزئية لمركب جولجي بسبب اعتلال التخمر الخلقي أو المكتسب ويصاحبها حصار لنضج البروتين السكري والبروتين الدهني والمجمعات الأخرى.

علم أمراض الليزوزوم. يترافق مع تنشيط الانحلال الذاتي في حالة النشاط المفرط والحثل في حالة النشاط غير الكافي.

تؤدي زيادة نفاذية الأغشية الليزوزومية تحت تأثير نقص الأكسجة و SPO والمواد المسرطنة وما إلى ذلك إلى تنشيط الهضم مع الهضم الذاتي للخلية (التحلل الذاتي). يحدث التحلل الذاتي بسبب نقص الأكسجة ، دنف (استنفاد) الجسم ، صدمة الخلية ، التعرض لدرجات حرارة عالية أو منخفضة بشكل مفرط ، الأحماض والقلويات ، التسمم الحاد ، الإشعاع المؤين ، إلخ. يمنع الهضم الذاتي.

الظاهرة المعاكسة - الهضم غير الكافي داخل الخلايا - مصحوبة بتراكم نواتج التدمير غير الكامل في الخلية ، مما قد يؤدي إلى ضمور. كنوع من اضطرابات الهضم - استحالة تدمير الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض - ينتهك ردود الفعل الوقائية للجسم. تم العثور على انخفاض في عدد الجسيمات الحالة ، وانخفاض في النشاط الأنزيمي في نقص الأكسجة المزمن ، وزيادة هرمونات الستيرويد ، وبعض الالتهابات واضطرابات التمثيل الغذائي ، إلخ.

يلاحظ علم الأمراض في الجسيمات الحالة مع الظواهر التالية: التغيرات في الجسيمات الحالة نفسها ورد فعل الجسيمات الحالة على الاضطرابات في المكونات الخلوية الأخرى. مع التغيرات الجينية التي تسبب إعادة ترتيب الإنزيمات الليزوزومية وتقليل نشاطها الأنزيمي ، تحدث "أمراض التراكم" ، حيث يزداد عدد الأجسام المتبقية وتتغير هياكل الميتوكوندريا الثانوية. يؤدي تسمم الخلايا بالكاروتين أثناء فرط الفيتامين إلى زيادة نفاذية أغشية الخلايا ، بما في ذلك الأغشية الليزوزومية ، وتصبح ركائز الخلايا متاحة للإنزيمات الليزوزومية ، ويتم تنشيط التحلل الذاتي.

ضعف البيروكسيسوم. هذا يقلل من كفاءة تحييد جذور الأكسجين وينشط عمليات البيروكسيد في الخلية ، ويؤدي إلى تراكم المنتجات منخفضة الأكسدة وتفعيل عمليات بيروكسيد الجذور الحرة ، مما يضعف نفاذية الغشاء ، ويسبب الطفرات والانحلال الذاتي. يتناقص محتوى البيروكسيسومات مع الإشعاع المؤين وفي الخلايا السرطانية.

تحدث زيادة في عدد البيروكسيسومات في العمليات المرضية وهي وقائية وتعويضية بطبيعتها ، على سبيل المثال ، في داء البريميات والتهاب الكبد الفيروسي.

انتهاكات هيكل ووظائف المريكز. هذا يعطل الانقسام ، وتكوين الخلايا خارج الانقسام ، وتشكيل الأهداب والسوط.

ترتبط الاضطرابات في بنية ووظيفة المريكزات التي تشكل مركز الخلية ارتباطًا وثيقًا بعمليات البلمرة وإزالة البلمرة من الأنابيب الدقيقة. نتيجة لتفكك المريكزات وتدمير الوسط ، يتغير توزيع العضيات في الهيالوبلازم. يقع مجمع جولجي بالقرب من مركز الخلية. مع وجود اضطرابات في مركز الخلية ، قد تكون هناك تغييرات كبيرة في توزيع عمليات النقل داخل كل من حجرات المجمع وبعيدًا عنه في اتجاه الغشاء الخلوي (إفراز منظم) وفي العصارة الخلوية (الجسيمات البدائية).

تحت تأثير الكولشيسين ونظائره ، التي تدمر مركز الخلية ، يتم حظر عمليات الانقسام والتوزيع الطبيعي للمواد الجينية والسيتوبلازمية أثناء الانقسام.

التغييرات في عناصر الهيكل الخلوي (الأنابيب الدقيقة ، والألياف الدقيقة ، والألياف الدقيقة). إنها تغير شكل الخلايا وحركتها ، وتعطل توزيع وحركة مكونات الخلية ، ونقل المواد داخل الخلية وخارجها ، ويحدث التفكك في التقاطعات بين الخلايا.

يمكن أن تؤدي أمراض بلمرة الأنابيب الدقيقة إلى تعطيل عمليات حركة الحويصلات الإفرازية ، والليزوزومات ، والعضيات في الخلية ، وتعطيل الانقسام ، وصعوبة خروج الخلايا من الشوائب الإفرازية ، والتغيرات في تكوين وحركة الأهداب والسوط. على سبيل المثال ، يؤدي التغيير في نشاط الداينين ​​إلى منع حركة أهداب الجهاز التنفسي والأعضاء التناسلية ، مما يؤدي إلى الركود.

ترتبط البلمرة ارتباطًا وثيقًا بمحتوى أيونات الكالسيوم. يمكن حظره بواسطة الكولشيسين. يؤدي نقص ATP أيضًا إلى انخفاض في حركة الأهداب والسوط. يرافق انتهاك وظيفة مجمعات كينيسين ودينين في الأنابيب العصبية (الأنابيب الدقيقة للخلايا العصبية) انتهاكات جسيمة في نقل المواد على طول المحور العصبي. ينخفض ​​تجديد العمليات التالفة للخلايا العصبية.

يترافق علم الأمراض في تكوين خيوط رفيعة مع تلف الميكروفيلي والألياف المجسمة ، وديسموسومات الشريط. تنخفض حركة الخلايا ، وتعطل عمليات البلعمة والداء الحلقي ، ويحدث خلل في الحركة في مجرى إفراز الغدد الخارجية. تتميز إزالة البلمرة من الخيوط الدقيقة الدقيقة (الخيوط العضلية) للأنسجة العضلية بحصار الانقباضات. تُلاحظ ظواهر مماثلة عندما يكون تفاعل الخيوط العضلية الرقيقة والسميكة ومجمعات الميكروموزين أمرًا مستحيلًا ، على سبيل المثال ، عند اضطراب استقلاب الكالسيوم وتشكيل ونقل واستخدام الـ ATP ، يتغير هيكل التروبوميوسين ، إلخ.

تترافق انتهاكات تخليق وتوزيع الخيوط الوسيطة مع تشوهات الخلايا والأنوية ، وتقل القوة الميكانيكية للخلايا ومركباتها بشكل كبير. يرتبط الانخفاض في قوة المفاصل اللاصقة بملامسات الديسموسومات وشبه الديسموسومات.

بالإضافة إلى التغييرات في بلمرة الأنابيب الدقيقة نفسها ، والخيوط الوسيطة ، والخيوط الدقيقة الدقيقة ، قد يحدث تفكك في اتصالها بالبروتينات الهيكلية للأغشية الخلوية.

ضعف غشاء البلازما. تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ، يمكن أن تزداد نفاذية أيون غشاء الخلية لفترة طويلة. ضعف وظيفة البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم والمغنيسيوم ومضخات أخرى. نتيجة لذلك ، هناك إعادة توزيع للأيونات داخل وخارج الخلية. تتراكم أيونات الصوديوم والكالسيوم والكلوريد وتنخفض كمية البوتاسيوم في الخلية. غالبًا ما تكون العملية مصحوبة بانخفاض في كمية ATP أو حجب ATPases. يؤدي تغلغل أيونات الصوديوم والكلوريد إلى زيادة الضغط داخل الخلايا وتورم يصل إلى تمزق الغشاء الخلوي. التغييرات في نفاذية الغشاء هي سمة من سمات العديد من الإصابات ، بما في ذلك نقص الأكسجة ، وعمل السموم الحيوانية والنباتية ، والإشعاع المؤين ، وحاصرات ATPase ، إلخ.

بالإضافة إلى الأضرار التي لحقت بالنقل الأيوني ، هناك انخفاض في امتصاص الجلوكوز (في داء السكري) والأحماض الأمينية الفردية ، إلخ.

إلى جانب الحصار المفروض على النقل النشط ، غالبًا ما تتغير عمليات الالتقام الخلوي والإفراز الخلوي أثناء التلف. يرجع الخلل الوظيفي في الالتقام الخلوي غير المرتبط ببروتينات المستقبل إلى تلف بروتينات الاندماج. هذا يؤدي إلى تغيير في عمليات النقل في الأنسجة الظهارية ، بما في ذلك بطانة الأوعية الدموية.

تنزعج كثرة الخلايا الصغرى ، التي يتم التوسط فيها من خلال المستقبلات ، بسبب تغير في جهاز المستقبل لغشاء الخلية. قد يكون هذا أيضًا بسبب انتهاك تكوين الوسطاء الثانيين ، وعلم أمراض ارتباط الكلاثرينات بالسطح الداخلي لغشاء الخلية.

أثناء البلعمة للبكتيريا ، وأجزاء كبيرة من الخلية ، وما إلى ذلك ، يمكن أن يتعطل تفاعل الجسيم البلعمي مع المستقبلات الموجودة على سطح الخلية ، ويتغير محتوى الكالسيوم وبلمرة الأغشية الدقيقة والأنابيب الدقيقة.

يؤدي انخفاض الإفراز التلقائي إلى تلف مجمع جولجي ، مما يؤدي إلى عدم كفاية استعادة الغشاء الخلوي. يتغير الإفراز المنظم من الناحية المرضية بسبب خلل في التحكم الهرموني والعصبي ، أو إزالة الاستقطاب المرضي أو فرط الاستقطاب للغشاء ، أو التنشيط المفرط أو غير الكافي للخلايا من خلال الرسل الثاني ، وعلم أمراض الأنابيب الدقيقة ، ومستويات الكالسيوم داخل الخلايا. التغييرات مصحوبة بانتهاك إفراز المنتجات الإفرازية ، بما في ذلك الهرمونات والإنزيمات والمخاط والوسطاء أثناء انتقال متشابك في الأنسجة العصبية ، إلخ.

واحدة من الآليات الرئيسية المؤذية لأغشية الخلايا هي سلسلة من تفاعلات بيروكسيد الدهون الجذور الحرة ، مصحوبة في النهاية بتراكم المركبات البرمائية مع زيادة حادة في نفاذية الغشاء الخلوي وتفعيل عمليات التحلل الذاتي.

عندما يتغير جهاز المستقبل للخلية ، يزداد أو ينقص عدد مستقبلات الهرمونات أو غيرها من المواد النشطة بيولوجيًا ، وينخفض ​​تقارب (خصوصية) المستقبلات. يمكن أن تكون أسباب الاضطرابات أولية (محددة وراثيًا) أو ثانوية (مكتسبة). من أمثلة أسباب الاضطرابات الثانوية عملية المناعة الذاتية مع تدمير المستقبلات بواسطة الأجسام المضادة ، وانخفاض تعويضي في الحساسية للهرمونات مع زيادة نشاطها ، على سبيل المثال ، زيادة في مستويات الأنسولين مقترنة بانخفاض الحساسية تجاهه في السمنة ومرض السكري غير المعتمد على الأنسولين.

لوحظ زيادة في عدد المستقبلات أثناء إزالة العصب ، على سبيل المثال ، في المناطق الخالية من التحكم العصبي الودي ، يزداد محتوى مستقبلات الأدرينالين والنورادرينالين. يؤدي الانخفاض في محتوى المستقبلات إلى ظهور أمراض مرتبطة بالنقص النسبي للهرمون ، والتي لا يتم تصحيحها عن طريق إدخال جرعات متزايدة من هذا بيولوجيًا. المادة الفعالة(داء السكري غير المعتمد على الأنسولين ، التقزم).

في بعض الأحيان تحدث تغييرات في إرسال الإشارات من المستقبلات إلى الخلية. يمكن أن ينتقل الإثارة التي تسببها الإشارة في عمق الخلية بعدة طرق: عندما يتفاعل المستقبل مع بروتين G المتكامل ، والذي ينشط تكوين جزيئات الإشارات السيتوبلازمية (الرسل الثاني) - cAMP ، أيونات الكالسيوم ، cGMP ؛ في الحالة الثانية ، يرتبط المستقبل مع كينازات التيروزين التي تؤدي إلى شلال راس ، مما يؤدي إلى تكوين إينوزيتول-1،4،5-ثلاثي الفوسفات ، دياسيل جلسرين. الوسطاء الثانيون يؤثرون على السلسلة ردود الفعل المحفزةبما في ذلك النسخ. يمكن أن تؤدي التغييرات في نشاط الرسل الثاني والبروتينات التي تتكون منها إلى انخفاض أو زيادة في تأثير العوامل الهرمونية.

يؤدي انتهاك تقارب (ألفة) مستقبلات الالتصاق والتجمع إلى انخفاض في التصاق الخلايا بنوعها و / أو الهياكل بين الخلايا. يرافق انتهاك "التعرف" على الخلايا ذات الصلة بمستقبلات الغليوكالكس حركة الخلايا المرضية مع إمكانية هجرتها في الجسم. هذه القدرة تمتلكها الخلايا السرطانية الخبيثة ، مما يؤدي إلى تكوين النقائل ويسبب نموًا تسلسليًا. في الوقت نفسه ، يؤدي انخفاض الخواص اللاصقة لخلايا الكريات البيض المنتخبة والإنتغرينات إلى متلازمة ما يسمى الكريات البيض "الكسولة" ، عندما لا تستطيع اختراق الوعاء الدموي في منطقة الالتهاب.

إن أمراض بروتينات الغشاء الخلوي ، التي تؤدي وظيفة الإطار الداعم ، تعطل شكل الخلايا وقوتها الميكانيكية. على سبيل المثال ، يحدث فقر الدم مع انتهاك شكل كريات الدم الحمراء بسبب تلف اتصال البروتينات الداعمة بالأنابيب الدقيقة والألياف الدقيقة الدقيقة.

يؤدي انخفاض نشاط إنزيمات البروتين في الغشاء الخلوي للخلايا المعوية العمودية إلى تعقيد عمليات الهضم الجداري في الأمعاء الدقيقة بشكل كبير. يعيق تلف بروتينات إنزيم جلايكوكاليكس ثيرروسيتي تكوين الهرمونات الغدة الدرقية، وفي الخلايا الليفية يمنع تركيب الكولاجين والألياف المرنة.

تترافق انتهاكات تكوين مجمعات التوافق النسيجي الرئيسية من الدرجة الأولى مع تنشيط عمليات المناعة الذاتية. تفرز بعض الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض إنزيم النيورامينيداز الذي يكشف الهياكل المستضديةعلى أغشية خلايا الجسم ، مما يؤدي إلى تدمير هذه الخلايا بواسطة الكريات البيض. تتغير معقدات التوافق النسيجي الرئيسية أيضًا أثناء تنكس الخلايا السرطانية.

يؤدي انتهاك وظيفة جهات الاتصال الميكانيكية للخلية (الديسموسومات ، وشبه الديسموسومات ، والديسموسومات الشريطية) إلى انخفاض في قوة هذه الوصلات ، إلى حدوث فواصل في ملامسات الخلايا مع الهياكل المجاورة ، حتى مع وجود تأثيرات ميكانيكية طفيفة.

ينتهك علم أمراض تقاطعات الفجوات وحدة التفاعلات الفسيولوجية في الأنسجة. لذلك ، بشكل سلس وصادق أنسجة العضلاتيتم قمع التوصيل النبضي ، ويحدث عدم التزامن في عمليات التجديد والنشاط الإفرازي للخلايا في النسيج الظهاري.

تؤدي التغييرات الهيكلية والوظيفية في الوصلات الضيقة إلى انتشار المواد من التجاويف إلى المادة بين الخلايا في الظهارة ثم إلى النسيج الضاموالعكس بالعكس مما يخل بالتوازن.

يترافق علم أمراض الوظيفة المشبكية مع الحصار أو زيادة الانتقال المتشابك مع ضعف وظائف الجهاز العصبي.

مجهريا على المراحل الأولىيحدث الضرر في كثير من الأحيان حول تقريب (محاذاة الشكل والحدود) للخلايا وفقدان عدد نواتج الخلايا والميكروفيلي. في المستقبل ، على العكس من ذلك ، تظهر نواتج مختلفة وفقاعات صغيرة على السطح ، والتي لا توجد عادة. غالبًا ما يبدو أن سطح الخلية يغلي.

وبالتالي ، فإن بعض النقاط الرئيسية للانتهاكات المحتملة فقط هي التي تم تناولها في المواد المذكورة في القسم. لا يمكنهم تغطية الطيف الكامل لمثل هذه الظواهر ، لكنهم يجعلون من الممكن تحديد اتجاهات التغييرات التي تحدث في الخلية تحت تأثير العوامل الضارة. لا يحدث كل تغيير بشكل منفصل ، ولكنه يسحب سلسلة من الاضطرابات الهيكلية والوظيفية في تفاعل المجمعات الجزيئية والعضيات وأجزاء من الخلية.

الخلايا - العناصر الهيكلية والوظيفية الرئيسية للأنسجة والأعضاء والجسم ككل - تحافظ على التوازن الخاص بها من أجل أداء وظائفها ، والقيام بعملية التمثيل الغذائي والطاقة ، وتنفيذ المعلومات الجينية ، ونقلها إلى النسل بشكل مباشر أو غير مباشر (من خلال المصفوفة بين الخلايا والسوائل) توفر وظائف الجسم. أي خلية (الشكل 4-1) تعمل إما ضمن الحدود العادية (الاستتباب) ،أو التكيف مع الحياة في ظروف متغيرة (تكيف) ،أو يموت عندما يتم تجاوز قدراته التكيفية (التنخر)أو عمل الإشارة المقابلة (موت الخلايا المبرمج).

التوازن(homeokinesis) - التوازن الديناميكي في خلية معينة ، مع خلايا أخرى ، ومصفوفة خارج الخلية وخلطية

أرز. 4-1. الاستتباب والتكيف والأشكال النموذجية لأمراض الخلايا.على اليسار في الشكل البيضاوي - حدود القاعدة. خاصية أساسية للعمليات المرضية النموذجية هي قابليتها للعكس. إذا تجاوزت درجة الضرر حدود القدرات التكيفية ، تصبح العملية لا رجعة فيها (مثل النخر ، موت الخلايا المبرمج ، خلل التنسج ، نمو الورم).

العوامل التي توفر الدعم الأيضي والمعلوماتي الأمثل. حياة الخلية في ظروف الاستتباب - التفاعل المستمر مع الإشارات والعوامل المختلفة.

التكيف- التكيف استجابة للتغيرات في ظروف وجود الخلايا (بما في ذلك تأثير عامل ضار).

موت الخلية- توقف الحياة نهائيا. يحدث إما بسبب عملية مبرمجة وراثيا (موت الخلايا المبرمج) ،أو نتيجة إصابة مميتة (التنخر).

الأشكال النموذجية لأمراض الخلية:الحثل ، وخلل التنسج ، والحؤول ، وسوء التغذية (ضمور) ، والتضخم ، وكذلك التنخر والأشكال المرضية لموت الخلايا المبرمج.

تلفعوامل ضارة

تأثير العامل الضارقد يكون قابلاً للعكس أو لا رجوع فيه (الشكل 4-2).

طبيعة العامل الضارثلاثية: فيزيائية أو كيميائية أو بيولوجية (بما في ذلك الاجتماعية).

منشأ.حسب الأصل ، تنقسم العوامل الضارة إلى خارجية وداخلية.

أرز. 4-2. علامات الضرر القابل للعكس والذي لا رجعة فيه.[في 4].

♦ عوامل خارجية(العمل على الخلية من الخارج):

❖ التأثيرات الجسدية(ميكانيكي ، حراري ، إشعاعي ، تيار كهربائي) ؛

❖ عملاء كيميائيين(الأحماض والقلويات والإيثانول والمؤكسدات القوية) ؛

❖ العوامل المعدية(الفيروسات ، الريكتسيا ، البكتيريا ، السموم الداخلية والخارجية للكائنات الدقيقة ، الديدان الطفيلية ، إلخ).

♦ عوامل داخلية(تتشكل وتتصرف داخل الخلية):

❖ الطبيعة الفيزيائية(على سبيل المثال ، الجذور الحرة الزائدة ؛ التقلبات في الضغط الاسموزي) ؛

❖ عوامل كيميائية(على سبيل المثال ، تراكم أو نقص أيونات H + ، K + ، Ca 2 + ، الأكسجين ، ثاني أكسيد الكربون ، مركبات البيروكسيد ، المستقلبات ، إلخ) ؛

❖ العوامل البيولوجية(على سبيل المثال ، البروتينات ، الإنزيمات الليزوزومية ، المستقلبات ، Ig ، العوامل السامة للخلايا ؛ نقص أو زيادة الهرمونات ، الإنزيمات ، البروستاجلاندين - Pg).

آثار العوامل الضارةحقق مباشرة(عوامل الضرر الأولية) أو بشكل غير مباشر(عند تشكيل سلسلة من التفاعلات المرضية الثانوية - عوامل الضرر الثانوية).

آليات تلف الخلايا

تشمل أهم آليات التغيير الخلوي ما يلي:

♦ اضطرابات في إمداد الطاقة للخلية.

♦ تلف الأغشية والأنزيمات.

♦ تفعيل عمليات الجذور الحرة والبيروكسيد ؛

♦ عدم توازن الأيونات والماء.

♦ اضطرابات في الجينوم أو التعبير الجيني.

♦ اضطرابات تنظيم وظائف الخلايا.

اضطرابات إمداد الخلية بالطاقة

يمكن أن تتعطل إمدادات الطاقة للخلية في مراحل إعادة التركيب والنقل والاستفادة من طاقة ATP. السبب الرئيسي للاضطرابات هو نقص الأكسجة(عدم كفاية إمداد الخلايا بالأكسجين وانتهاك الأكسدة البيولوجية).

إعادة تركيب ATPمنزعج نتيجة نقص الأكسجين وركائز التمثيل الغذائي ، وانخفاض نشاط تنفس الأنسجة وإنزيمات تحلل السكر ، وكذلك تلف وتدمير الميتوكوندريا (حيث تفاعلات دورة كريبس ونقل الإلكترونات إلى الجزيئات الأكسجين المرتبط بالفسفرة ADP).

نقل الطاقة.تذهب طاقة ATP المغلفة في روابط كبيرة إلى هياكل المستجيب (اللييفات العضلية ، الأيونات-

المضخات ، وما إلى ذلك) بمساعدة ناقل ADP-ATP و CPK. في حالة تلف هذه الإنزيمات أو أغشية الخلايا ، تتعطل وظيفة هياكل المستجيب.

استعادة الطاقةيمكن أن يتضرر بشكل رئيسي بسبب انخفاض نشاط ATPases (myosin ATPase ، Na + K + -ATPase من غشاء البلازما ، البروتون والبوتاسيوم ATPase ، Ca 2 + -ATPase ، إلخ) ، CPK ، النوكليوتيدات الأدينين ترانسفيراز.

تلف الغشاء

يحدث تلف أغشية الخلايا بسبب العمليات التالية:

تفعيل هيدرولاز.تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ، يمكن أن يزداد نشاط الليباز المرتبط بالأغشية والخالي (المذاب) والليزوزومات والفوسفوليباز والبروتياز بشكل ملحوظ (على سبيل المثال ، أثناء نقص الأكسجة والحماض). نتيجة لذلك ، تخضع الفسفوليبيدات وبروتينات الغشاء للتحلل المائي ، والذي يصاحبه زيادة كبيرة في نفاذية الغشاء.

اضطرابات إصلاح الغشاء.عند التعرض لعوامل ضارة ، فإن التوليف التعويضي للجزيئات الغشائية الكبيرة المتغيرة أو المفقودة (بالإضافة إلى تركيبها من جديد)مكبوتة ، مما يؤدي إلى عدم كفاية إصلاح الغشاء.

انتهاكات تشكيل الجزيئات الكبيرة(هيكلها المكاني) يؤدي إلى تغيرات في الحالة الفيزيائية والكيميائية لأغشية الخلايا ومستقبلاتها ، مما يؤدي إلى تشوهات أو فقدان وظائفها.

تمزق الأغشية.التمدد المفرط وتمزق أغشية الخلايا والعضيات المنتفخة نتيجة لجفافها (نتيجة زيادة كبيرةالضغط التناضحي والورم) آلية مهمة لتلف الغشاء وموت الخلايا.

تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد- عادة ، يعد هذا رابطًا ضروريًا في نقل الإلكترونات ، وتخليق Pg و leukotrienes ، و phagocytosis ، واستقلاب الكاتيكولامينات ، وما إلى ذلك. البروتينات والأحماض النووية ، وخاصة الدهون ، تشارك في تفاعلات الجذور الحرة ، نظرًا لوجود عدد كبير منهم في أغشية الخلايا (بيروكسيد الدهون الجذور الحرة - SPOL). تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ، يزداد بشكل كبير توليد الجذور الحرة و LPOL ، مما يزيد من تلف الخلايا.

♦ مراحل SPOL:تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية - توليد الجذور الحرة للمواد العضوية وغير العضوية - إنتاج بيروكسيدات الدهون والأكسدة المائية.

أنواع الاكسجين التفاعلية- ❖ المفردة (Ό 2) ❖ جذري فوق أكسيد (O 2 -)

❖ بيروكسيد الهيدروجين (H 2 O 2) ❖ جذور الهيدروكسيل (OH -).

♦ Prooxidants ومضادات الأكسدة.يتم تنظيم شدة LPO من خلال نسبة عوامل التنشيط (المؤكسدة) والقمع (مضادات الأكسدة).

❖ برووكسيدانتس- المركبات المؤكسدة بسهولة التي تعمل على تحييد الجذور الحرة (النافثوكينونات ، الفيتامينات A و D ، عوامل الاختزال - NADPH 2 ، NADH 2 ، حمض ليبويك ، منتجات التمثيل الغذائي من Pg والكاتيكولامينات).

❖ مضادات الأكسدة- المواد التي تحد أو توقف تفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد (الريتينول ، الكاروتينات ، الريبوفلافين ، توكوفيرولس ، مانيتول ، ديسموتاز الفائق ، الكاتلاز).

♦ آثار المنظفات من البرمائيات.نتيجة لتفعيل تفاعلات بيروكسيد الدهون والهيدروليسات ، تتراكم هيدروبيروكسيدات الدهون والأحماض الدهنية الحرة والفوسفوليبيدات - الأمفيفيلات (المواد التي يمكن تثبيتها في كل من مناطق الأغشية الكارهة للماء والماء). هذا يؤدي إلى تكوين مجموعات كبيرة من البرمائيات (أبسط قنوات الغشاء) ، والكسور الدقيقة ، وتدمير الغشاء.

اختلال توازن الأيونات والماء

يحتوي السائل داخل الخلايا على ما يقرب من 65 ٪ من جميع مياه الجسم ويتميز بتركيزات منخفضة من Na + (10 مليمول / لتر) ، Cl - (5 مليمول / لتر) ، HCO 3 - (10 مليمول / لتر) ، ولكن تركيز عالٍ من K + (150 مليمول / لتر) و PO4 3- (150 مليمول / لتر). يرجع التركيز المنخفض لـ Na والتركيز العالي لـ K إلى عمل Na + و K + -ATPase على ضخ Na + خارج الخلايا مقابل K +. يتطور عدم التوازن الخلوي للأيونات والمياه بعد اضطرابات إمدادات الطاقة وتلف الغشاء.

تشمل مظاهر الاختلالات الأيونية والمائية ما يلي: التغيرات في نسبة الأيونات الفردية في العصارة الخلوية. ❖ انتهاك نسبة الأيونات عبر الغشاء ؛ ❖ فرط ترطيب الخلايا. ❖ نقص السوائل في الخلايا. ❖ انتهاكات التوليد الكهربائي.

التغييرات في التركيب الأيونيبسبب تلف الغشاء ATPases وعيوب الغشاء. لذلك ، بسبب تعطل عمل Na + ، K + -ATPase ، يتراكم Na + الزائد في العصارة الخلوية وتفقد الخلية K +.

تورم تناضحي وتقلص تناضحي للخلايا.يعتبر الشكل. 4-3.

فرط.السبب الرئيسي لفرط السوائل في الخلايا التالفة هو زيادة محتوى الصوديوم ، وكذلك المواد العضوية ، والتي يصاحبها زيادة في الضغط الاسموزي فيها وتورم الخلايا. يقترن هذا بالتمدد و

ميكروروبوراتس الغشاء. يتم ملاحظة مثل هذه الصورة ، على سبيل المثال ، أثناء انحلال الدم التناضحي لكريات الدم الحمراء (الشكل 4-3). نقص السوائللوحظت الخلايا ، على سبيل المثال ، مع الحمى ، ارتفاع الحرارة ، التبول ، الأمراض المعدية (الكوليرا ، حمى التيفوئيد ، الزحار). تؤدي هذه الظروف إلى فقدان الجسم للماء ، والذي يصاحبه خروج السوائل من الخلايا ، وكذلك المركبات العضوية وغير العضوية القابلة للذوبان في الماء.

أرز. 4-3. حالة كريات الدم الحمراء المعلقة في محلول كلوريد الصوديوم. Abscissa: تركيز (C) NaCl (مليمول / لتر) ؛ على طول المحور الصادي: حجم الخلية (V). عند تركيز كلوريد الصوديوم البالغ 154 مليمول / لتر ، يكون حجم الخلايا هو نفسه الموجود في بلازما الدم (متساوي التوتر محلول كلوريد الصوديوم) ، مع زيادة تركيز كلوريد الصوديوم (محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر) ، يترك الماء كريات الدم الحمراء وتذبل. مع انخفاض تركيز كلوريد الصوديوم (محلول كلوريد الصوديوم ناقص التوتر) ، يدخل الماء إلى كريات الدم الحمراء وتنتفخ. عندما يكون المحلول منخفض التوتر ، أي ما يقرب من 1.4 مرة من قيمة محلول متساوي التوتر ، يتم تدمير الغشاء. .

اضطرابات التوليف الكهربائي(تعتبر التغييرات في خصائص إمكانات الغشاء - MP وإمكانات العمل - AP) ضرورية ، لأنها غالبًا ما تكون إحدى العلامات المهمة لوجود تلف الخلايا وطبيعته. ومن الأمثلة على ذلك تغيرات مخطط كهربية القلب مع تلف خلايا عضلة القلب ، ومخططات كهربية الدماغ مع علم أمراض الخلايا العصبية في الدماغ ، ومخططات كهربية العضل مع تغيرات في خلايا العضلات.

الاضطرابات الوراثية

تعتبر التغييرات في الجينوم والتعبير الجيني عاملاً مهمًا في تلف الخلايا. تشمل هذه الاضطرابات الطفرات ، وإزالة الاكتئاب ، وقمع الجينات ، والانتقالات ، والاضطرابات الانقسامية.

الطفرات(وبالتالي ، فإن حدوث طفرة في جين الأنسولين تؤدي إلى تطور مرض السكري).

الإزدراءالجين الممرض (يترافق إلغاء الجينات الورمية مع تحول خلية طبيعية إلى خلية ورمية).

قمعجين حيوي (قمع التعبير عن جين فينيل ألانين 4-مونو أوكسيجيناز يسبب فرط فينيل ألانين الدم وتطور قلة القلة).

تعداء(إدخال الحمض النووي الأجنبي في الجينوم). على سبيل المثال ، يؤدي تعداء الحمض النووي لفيروس نقص المناعة إلى ظهور الإيدز.

اضطرابات الانقسام(على سبيل المثال ، لوحظ انقسام نوى خلايا الدم الحمراء دون انقسام السيتوبلازم في فقر الدم الضخم الأرومات) و الانقسام الاختزالي(انتهاك تباعد الكروموسومات الجنسية يؤدي إلى تكوين أمراض الكروموسومات).

مظاهر تلف الخلايا

أي ضرر يلحق بالخلية يسببه درجات متفاوتهتغييرات محددة وغير محددة في التعبير. تغييرات محددةتطوير مع العمل عامل ممرض معينعلى خلايا مختلفة أو أنواع معينةالخلاياتحت تأثير العوامل الضارة المختلفة.

العوامل المسببة للأمراض ،إحداث تغييرات محددة في الخلايا المختلفة: الضغط الأسموزي ، والفك الارتباط ، وفرط الألدوستيرون في الدم ، إلخ.

♦ الضغط الاسموزي.إن زيادة الضغط التناضحي في الخلية تكون مصحوبة دائمًا بفرط السوائل وتمدد الغشاء وانتهاك سلامتها (ظاهرة "التدمير الاسموزي للخلايا").

♦ الفك.تحت تأثير فك اقتران الأكسدة والفسفرة (على سبيل المثال ، الأحماض الدهنية الأعلى - VFA أو Ca 2 +) ، يتم تقليل أو منع اقتران هذه العمليات وكفاءة الأكسدة البيولوجية.

♦ فرط الألدوستيرون في الدم.تؤدي زيادة محتوى الألدوستيرون في الدم والخلالي إلى تراكم الصوديوم في الخلايا.

مجموعات الخلايا ،التفاعل مع تغييرات محددة لعمل العوامل الضارة المختلفة:

♦ العناصر العضليةتتفاعل مع تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة ذات القوة الكبيرة من خلال تطور تقلصها.

♦ خلايا الدم الحمراءمع إصابات مختلفة ، يخضعون لانحلال الدم مع إطلاق Hb.

تغييرات غير محددة(نمطي ، قياسي) تطوير عندما تتلف أنواع مختلفة من الخلايا وتتعرض لمجموعة واسعة من العوامل الممرضة.أمثلة:الحماض ، التنشيط المفرط لتفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد ، تمسخ جزيئات البروتين ، زيادة نفاذية أغشية الخلايا ، عدم توازن الأيونات والماء ، انخفاض كفاءة الأكسدة البيولوجية.

أشكال نموذجية من علم الأمراض

الأشكال النموذجية الرئيسية لأمراض الخلايا هي تضخمها وضمورها ، وتضخمها وضمورها ، وخلل التنسج ، والحؤول ، وكذلك النخر والاستماتة.

تضخم وضمور.يتميز التضخم بانخفاض حجم الخلية وكتلتها ، وتكون الدرجة القصوى منها ضمورًا. عادة ما يتم الجمع بين التضخم والضمور مع انخفاض في عدد الخلايا - نقص تنسج. وهذا يؤدي إلى انخفاض حجم العضو وترقق الجلد والأغشية المخاطية. مثال:انخفاض في كتلة وعدد الخلايا في نسيج أو عضو إقفاري. تضخم في حجم الخلايا.يتميز التضخم بزيادة حجم الخلية وكتلتها. غالبًا ما يصاحب ذلك زيادة في عدد الخلايا (تضخم). تخصيص التضخم الفسيولوجي والمرضي.

تضخم فسيولوجيقابل للتكيف (على سبيل المثال ، تضخم العضلات والهيكل العظمي عند الرياضيين).

تضخم مرضيله (جنبا إلى جنب مع التكيف) أهمية مرضية. هناك تضخم مرضي عاملي مؤقت ورمحي عصبي ، مصحوبًا بإعادة تشكيل عضو أو نسيج.

♦ العمل التضخمييتطور مع زيادة الحمل باستمرار (على سبيل المثال ، تضخم عضلة القلب المرضي في ارتفاع ضغط الدم).

♦ تضخم متبادل (بديل)يتطور في أحد الأعضاء المقترنة عند إزالة الثاني.

♦ تضخم عصبييتطور في انتهاك للتنظيم العصبي (على سبيل المثال ، ضخامة النهايات ، التثدي).

الحثل

الحثل الخلوي هو اضطرابات أيضية مصحوبة بخلل في الخلايا.

تتنوع آليات الضمور:

❖ تخليق مواد غير طبيعية (لا توجد عادة في الخلية) (على سبيل المثال ، مركب بروتين أميلويد متعدد السكاريد) ؛

التحويل المفرط لبعض المركبات إلى أخرى (على سبيل المثال ، الكربوهيدرات إلى دهون في داء السكري) ؛

❖ التحلل (phanerosis): تفكك الهياكل والمواد تحت الخلوية (على سبيل المثال ، مجمعات البروتين الدهنية للأغشية في نقص الأكسجة المزمن) ؛

❖ تسلل الخلايا والمواد بين الخلايا بمركبات عضوية وغير عضوية (على سبيل المثال ، البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة - LDL و Ca 2 + البطانة الشريانية في تصلب الشرايين).

تصنيف.المعيار الرئيسي لتصنيف الحثل الخلوي هو الانتهاك السائد لعملية التمثيل الغذائي لفئات معينة من المواد. فيما يتعلق بهذا المعيار ، هناك خلل البروتين(حثل البروتين) ، دهن(تنكس دهني) ، التشتت(الحثل المصطبغ) ، الكربوهيدرات والحثل المعدني.في مجموعة منفصلة هي قاموس المرادفات(مرض التخزين).

❖ خلل البروتين.تتميز ضمور البروتين بتغيير في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للبروتينات الخلوية. تخصيص الحثل الحبيبي ، قطرة زجاجية وضمور مائي.

❖ الدهون.تتميز التنكسات الدهنية بزيادة في محتوى الدهون داخل الخلايا وإعادة توزيعها في الأنسجة والأعضاء. هناك دهون أولية وثانوية.

❖ الدهون الأوليةلوحظ ، كقاعدة عامة ، مع اعتلالات التخمر المحددة وراثيا (على سبيل المثال ، جرعات العقد ، جرعات المخ ، جرعات الشحوم السفينغولية).

❖ الدهون الثانويةتتطور نتيجة التعرض لعوامل ممرضة مختلفة ، مثل نقص الأكسجة والالتهابات الشديدة والأمراض الجهازية والتسمم (بما في ذلك بعض الأدوية - تثبيط الخلايا والمضادات الحيوية والباربيتورات).

❖ ضمور الكربوهيدرات.تتميز باضطرابات في استقلاب السكريات (الجليكوجين ، عديدات السكاريد المخاطية) والبروتينات السكرية (المخاط ، المخاط).

❖ السكريات.في حالة حدوث اضطرابات في استقلاب السكريات في الخلايا ، يمكن ملاحظة انخفاض في محتوى الكربوهيدرات (على سبيل المثال ، الجليكوجين في DM) ، وغياب الكربوهيدرات (الجليكوجينيس ؛ على سبيل المثال ، في تليف الكبد أو التهاب الكبد المزمن) و تراكم الكربوهيدرات الزائدة (على سبيل المثال ، von Gierke glycogenosis - متلازمة تضخم الكلى - ارتشاح الجليكوجين في خلايا الكلى).

❖ البروتينات السكرية.يتميز ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف التمثيل الغذائي للبروتين السكري ، كقاعدة عامة ، بتراكم الغشاء المخاطي والأغشية المخاطية التي لها قوام مخاطي (في هذا الصدد ، تسمى أيضًا الضمور المخاطي).

♦ تشويه.يتم تصنيف الضمور الصبغي اعتمادًا على أصلها (الأولي والثانوي) ، وآلية التطور ، وبنية الصباغ ، والمظاهر والانتشار (المحلي والنظامي). أمثلة:

❖ جزيئات السخام والفحمإلخ. تتراكم في الضامة في الرئتين نتيجة لوجودها في جو ملوث. في هذا الصدد ، تكتسب أنسجة الرئتين لونًا رماديًا غامقًا.

❖ هيموسيديرين.أثناء انحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، يتم إطلاق Hb ، ويتم التقاطه بواسطة الضامة في الكبد والطحال ونخاع العظم الأحمر وتحويله إلى صبغة بنية - hemosiderin.

♦ الحثل المعدني.من بين أمراض الحثل المعدني ، تعتبر الاضطرابات الأيضية للكالسيوم والبوتاسيوم والحديد والزنك والنحاس ذات أهمية إكلينيكية كبرى في شكل رواسب الملح لهذه العناصر الكيميائية (على سبيل المثال ، التكلس ، داء الحموضة ، ترسب النحاس في ضمور الكبد الدماغي).

♦ قواميس(من اليونانية. قاموس المرادفات- خزينة) - أمراض التخزينالمنتجات الوسيطة لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والجليكوزامينوجليكان والدهون والبروتينات. معظم قواميس المرادفات ناتجة عن اعتلالات الخميرة الوراثية. اعتمادًا على نوع المواد المتراكمة ، تنقسم قواميس المرادفات إلى دهون (دهون) ، جليكوجين (جليكوجين) ، أحماض أمينية ، بروتين نووي ، عديدات السكاريد المخاطية (عديدات السكاريد المخاطية) ، مخاطية شحمية (جرعات مخاطية). في مجموعات منفصلة ، تتميز أمراض التخزين الليزوزومية والبيروكسيسومية. أمثلة:

❖ مرض تاي ساكس- النقص الخلقي في الخلايا العصبية الليزوزومية هيكسوسامينيداز أ - يتميز بتراكم الغنغليوزيدات في السيتوبلازم الخلايا العصبية.

❖ المتلازمة الدماغية الكلوية(متلازمة زيلويغر) - عادي مرض التخزين الليزوزومي ،تتطور نتيجة لعيوب في الجينات التي تشفر بروتينات البيروكسيسوم (في بلازما الدم والأنسجة ، يزداد محتوى الأحماض الدهنية طويلة السلسلة).

❖ مرض جوشر- تراكم الجلوكوسيريبروسيدات الزائدة في الخلايا البلعمية في الطحال ونخاع العظم الأحمر.

❖ الجليكوجين- التراكم في سيتوبلازم الخلايا اعضاء داخليةأشكال مختلفة من الجليكوجين غير الطبيعي.

حؤول

حؤول- استبدال الخلايا المميزة لهذا العضو ، الخلايا الطبيعيةنوع مختلف. أمثلة:

الأمراض الالتهابية المزمنة للرئتين ، نقص فيتامين أ ، التدخين يؤدي إلى ظهور جزر من الظهارة الحرشفية الطبقية بين خلايا الظهارة الهدبية في القصبات الهوائية.

♦ في التهاب عنق الرحم المزمن ، استبدال طبقة واحدة ظهارة عموديةمتعدد الطبقات شقة.

♦ نتيجة رمي (ارتجاع) المحتويات الحمضية للمعدة وهي طبقات متعددة ظهارة حرشفيةيتم استبدال الغشاء المخاطي للمريء بطبقة واحدة من الظهارة المميزة للأمعاء الدقيقة (مري باريت).

يعتبر الحؤول الدولة الحدودية(على وشك الوضع الطبيعي). في بعض الحالات ، تصبح مناطق الحؤول خلل التنسج ، وهو أمر محفوف بتحول الورم. النمو الشاذ- انتهاكات تمايز الخلايا ، مصحوبة بتغيرات مستمرة في هيكلها ، والتمثيل الغذائي والوظيفة (اللانمط الخلوي). على عكس الحؤول ، يتميز خلل التنسج بظهور علامات لانمطية خلوية مع بنية نسيج سليمة وهندسة معمارية. يسبق خلل التنسج نمو الورم (ظروف سرطانية).

موت الخلايا

تموت الخلايا في كل من الظروف الطبيعية والمرضية. يميز نوعان مختلفان اختلافا جوهريا من موت الخلايا- التنخر(موت الخلية بسبب أهميته - مميت - الضرر) و موت الخلايا المبرمج(موت الخلية نتيجة تفعيل برنامج موت خاص).

التنخر

التنخر(من اليونانية. نخر- الموتى) - الموت المرضي للخلايا نتيجة عمل العوامل الضارة بها.

النخر هو المرحلة الأخيرة من الضمور الخلوي أو نتيجة للعمل المباشر لعوامل ضارة ذات قوة كبيرة (مدمرة) على الخلية. الروابط الرئيسية في التسبب في النخر هي نفسها تلف الخلايا ، ولكن مع تطور النخر ، يتم تكثيفها إلى أقصى حد وتتطور على خلفية عدم وجود آليات تكيفية (حماية وتجديد الهياكل التالفة ، تعويض العمليات المضطربة) . عادة ما يتم إثبات عدم رجعة تلف الخلايا من خلال تمزق غشاء البلازما والتغيرات الواضحة في بنية النواة. (karyorrhexis- فرامل

الغشاء النووي ، التفتت النووي. انحلال النواة- الاخرق من الكروماتين. karyopyknosis- تجعد محتويات النواة).

♦ نخر البارانيك والنخر.النخر مسبوق ببارانكروز (على غرار التغيرات النخرية ، ولكن لا تزال قابلة للعكس في التمثيل الغذائي وهيكل الخلية) والنخر (مجموعة من التغيرات الضمورية التي لا رجعة فيها والتي تؤدي إلى نخر).

♦ التحلل والتحلل الذاتي.الخلايا الناخره تتعرض للتدمير (تحلل). إذا تم إجراء التحلل بمساعدة الإنزيمات الليزوزومية والجذور الحرة للخلايا الميتة ، فإن العملية تسمى التحلل الذاتي.

♦ تحلل مغاير.يُشار إلى تدمير الخلايا التالفة والميتة بمشاركة خلايا أخرى (سليمة) (تهاجر إلى منطقة تغيير الخلايا البلعمية ، وكذلك الميكروبات التي دخلت إليها) باسم التحلل غير المتجانسة.

المسببات المرضية للنخر.هناك العديد من العوامل المسببة للنخر - الصدمة ، السامة ، التروبونية ، الدورة الدموية والمناعة. يترافق نقص التروية ، احتقان الدم الوريدي ، والتطور اللمفاوي بسبب تأثير هذه العوامل بنقص الأكسجة وتفعيل آليات تلف الخلايا ، مما يؤدي في النهاية إلى النخر.

♦ نخر رضحي.هي النتيجة فعل مباشرعلى النسيج الفيزيائي (الميكانيكي ، درجة الحرارة ، الاهتزازات ، الإشعاع) وعوامل أخرى.

♦ نخر سام.يتطور تحت تأثير السموم ، الميكروبية في كثير من الأحيان ، على الأنسجة.

♦ النخر الميكروفونييتطور بشكل ينتهك إمداد الدم أو تعصيب الأنسجة مع تلف الجهاز العصبي المحيطي. مثال على النخر الغضروفي هو ألم السرير.

♦ نخر مناعي- نتيجة التحلل الخلوي أثناء تفاعلات المناعة والحساسية العدوانية. سيكون على سبيل المثال نخر ليفيمع ظاهرة آرثوس. يؤدي التحلل الخلوي الذي يشمل الخلايا اللمفاوية التائية القاتلة والخلايا القاتلة الطبيعية والخلايا البلعمية إلى نخر مواقع الكبد في التهاب الكبد المزمن.

♦ نخر في الدورة الدموية.ناتج عن عدم كفاية الدورة الدموية في الأوعية الدموية واللمفاوية نتيجة تجلط الدم ، الانسداد ، التشنج لفترات طويلة ، الضغط من الخارج. يؤدي عدم كفاية الدورة الدموية في الأنسجة إلى نقص التروية ونقص الأكسجة والنخر.

موت الخلايا المبرمج

موت الخلايا المبرمج(من اليونانية. موت الخلايا المبرمج- الأوراق المتساقطة) - موت الخلية المبرمج.

هذا هو الفرق الأساسي بين موت الخلايا المبرمج والنخر. يعد موت الخلايا المبرمج أحد مكونات العديد من العمليات الفسيولوجية ويلاحظ أيضًا أثناء تكيف الخلية مع العوامل البيئية. يتمثل الدور البيولوجي للاستماتة في الحفاظ على التوازن بين عمليات تكاثر الخلايا والموت. موت الخلايا المبرمج هو عملية تعتمد على الطاقة. يمكن أن تسبب الانتهاكات أو الحصار المفروض على موت الخلايا المبرمج أمراضًا (نمو الأورام ، وردود فعل العدوان الذاتي المناعي ، ونقص المناعة ، وما إلى ذلك).

أمثلة على موت الخلايا المبرمج

♦ موت الخلية المبرمجأثناء التطور الجنيني ، تكون الأنسجة وتكوين الأعضاء. مثال: موت الأرومات العصبية (من 25 إلى 75٪) في مراحل معينة من نمو الدماغ.

♦ موت الخلايا التي أدت وظيفتها(على سبيل المثال ، الخلايا ذات الكفاءة المناعية بعد نهاية الاستجابة المناعية أو الحمضات بعد إزالة الحبيبات).

♦ القضاء على الخلايا اللمفاوية التائية العدوانيةفي مراحل معينة من تطور الغدة الصعترية أو بعد نهاية الاستجابة المناعية.

♦ شيخوخةيرافقه ارتداد يعتمد على الهرمونات وموت الخلايا المبرمج لخلايا بطانة الرحم ، رتق بصيلات المبيض عند النساء في سن اليأس ، وكذلك أنسجة البروستات والخصية عند الرجال المسنين.

♦ تعداء- غالبًا ما يؤدي إدخال جزء من الحمض النووي للفيروس إلى الخلية (على سبيل المثال ، في التهاب الكبد الفيروسي ، والتهاب عضلة القلب ، والتهاب الدماغ ، والإيدز) إلى موت الخلايا المبرمج.

♦ نمو الورميترافق بشكل طبيعي مع موت الخلايا المبرمج لعدد كبير من الخلايا المحولة.

آلية موت الخلايا المبرمج

في سياق موت الخلايا المبرمج ، يتم تمييز أربع مراحل - البدء ، والبرمجة ، وتنفيذ البرنامج ، وإزالة الخلية الميتة. مرحلة البدء.في هذه المرحلة ، تدرك المستقبلات الخلوية إشارات المعلومات ويتم إرسال الإشارات داخل الخلية.

♦ إشارات عبر الغشاءتنقسم إلى "سلبي" و "إيجابي" ومختلط. ❖ تعني الإشارة "السلبية" أن التأثير على الخلية قد توقف ، أو أن الأنسجة تفتقر إلى عوامل النمو أو السيتوكينات التي تنظم انقسام الخلايا ونضجها ، وكذلك الهرمونات التي تتحكم في نمو الخلية. ❖ تشير الإشارة "الإيجابية" إلى تعرض الخلية لعامل يقوم بتشغيل برنامج موت الخلايا المبرمج. على سبيل المثال ، يؤدي ارتباط عامل نخر الورم بمستقبل الغشاء CD95 إلى تنشيط برنامج موت الخلية. إشارة مختلطة - مجموعة من الإشارات من المجموعتين الأولى والثانية. وهكذا ، فإن الخلايا الليمفاوية التي يتم تحفيزها بواسطة ميتوجين ، ولكن ليس على اتصال مع Ag الأجنبي ، تخضع لموت الخلايا المبرمج ؛ تموت الخلايا الليمفاوية أيضًا ، والتي

يتصرف Ag ، لكنهم لم يتلقوا إشارات أخرى (على سبيل المثال ، الانقسام الخيطي).

♦ بين المحفزات داخل الخلايا لموت الخلايا المبرمجأهمها: ❖ زيادة H + والجذور الحرة. ❖ ارتفاع في درجة الحرارة الفيروسات و الهرمونات داخل الخلايا التي توفر تأثيرها من خلال المستقبلات النووية (مثل الجلوكوكورتيكويدات).

مرحلة البرمجة(التحكم في عمليات الاستماتة وتكاملها). هناك خياران لتنفيذ مرحلة البرمجة: التنشيط المباشر للكاسبيسات المستجيبة والنويدات الداخلية (تجاوز جينوم الخلية) وتفعيلها غير المباشر من خلال التعبير عن جينات معينة.

♦ انتقال إشارة مباشر.يتم إجراؤه من خلال بروتينات مهايئ ، جرانزيمات وسيتوكروم ج. يُلاحظ انتقال إشارة مباشر في الخلايا غير النووية (على سبيل المثال ، كريات الدم الحمراء).

♦ نقل الإشارات بوساطة الجينوم.في هذه المرحلة ، تقوم البروتينات المتخصصة إما بمنع إشارة قاتلة أو موت الخلايا المبرمج عن طريق تنشيط البرنامج التنفيذي.

❖ بروتينات مثبطةموت الخلايا المبرمج (منتجات التعبير عن الجينات المضادة للاستماتة Bcl-2 ، Bcl-XL)موت الخلايا المبرمج (على سبيل المثال ، عن طريق تقليل نفاذية أغشية الميتوكوندريا ، فيما يتعلق باحتمالية إطلاق أحد العوامل المسببة لموت الخلايا المبرمج ، السيتوكروم C ، في العصارة الخلوية).

❖ بروتينات المروجموت الخلايا المبرمج (على سبيل المثال ، البروتينات التي تتحكم الجينات في تركيبها سيئة ، باكس ،مضادات الأورام رأو p 53) تنشيط بروتياز السيستين المؤثر (الكاسبيز والنوكليازات الداخلية).

مرحلة تنفيذ البرنامج(التنفيذي ، المستجيب) يتكون من موت الخلية ، الذي يتم من خلال تنشيط البروتياز والنوكليازات الداخلية. المنفِّذون المباشرون "لقتل" الخلية هم Ca 2 + و Mg 2 + - نوكليازات داخلية مستقلة (تحفز تفكك الأحماض النووية) وكاسبيسات المستجيب (تشق البروتينات). في الوقت نفسه ، تتشكل في الخلية شظايا تحتوي على بقايا عضيات ، وسيتوبلازم ، وكروماتين ، وسيتوليماما - أجسام موت الخلايا المبرمج.

مرحلة إزالة شظايا الخلايا الميتة.على سطح أجسام موت الخلايا المبرمج توجد روابط تتفاعل معها مستقبلات الخلايا البلعمية. تكتشف الخلايا البلعمية الأجسام الأبوطوزية وتبتلعها وتدمرها (انحلال مغاير). نتيجة لذلك ، لا تدخل محتويات الخلية المدمرة في الفضاء بين الخلايا و أثناء موت الخلايا المبرمج ، لا توجد استجابة التهابية.

التنخر

في السنوات الأخيرة ، تم وصف نوع آخر من موت الخلايا ، والذي يختلف عن موت الخلايا المبرمج والنخر. يطلق عليه التنخر. يمكن تحفيز برنامج التنخر ، مثل موت الخلايا المبرمج ، بواسطة روابط مستقبلات الخلايا من عائلة عامل نخر الورم (TNFα). ومع ذلك ، يحدث موت الخلية دون تنشيط البروتياز المرتبط بالكاسبيز (يتطور التنخر مع قمع كامل لنشاط الكاسبيز).

تشبه آلية تدمير الخلايا في التنخر إلى الانحلال الذاتي. يُعتقد أن التنخر هو إحدى الآليات الغريبة لموت الخلايا العصبية في السكتات الدماغية.

تكيف الخلية

آليات تكيف الخلايا مع التلف

ينقسم مجمع التفاعلات التكيفية للخلايا إلى داخل الخلايا وبين الخلايا.

آليات التكيف داخل الخلايا

تتحقق آليات التكيف داخل الخلايا في الخلايا التالفة نفسها. وتشمل هذه الآليات: التعويض عن الاضطرابات في إمداد الطاقة للخلية ؛ ❖ حماية أغشية الخلايا والإنزيمات ؛ تقليل أو القضاء على اختلال توازن الأيونات والماء في الخلية ؛ ❖ إزالة العيوب في تنفيذ البرنامج الجيني للخلية.

التعويض عن اضطرابات تنظيم العمليات داخل الخلايا ؛

انخفاض النشاط الوظيفي للخلايا. ❖ عمل بروتينات الصدمة الحرارية. ❖ تجديد. ❖ تضخم. ❖ تضخم.

التعويض عن اضطرابات الطاقةيتم توفيره من خلال تنشيط عمليات إعادة التركيب والنقل لـ ATP ، مما يقلل من شدة عمل الخلايا والعمليات البلاستيكية فيها.

القضاء على اختلال توازن الأيونات والمياهفي الخلية عن طريق تنشيط المخزن المؤقت وأنظمة النقل الخلوية.

القضاء على العيوب الوراثيةيتم تحقيقه عن طريق إصلاح الحمض النووي ، والقضاء على أجزاء الحمض النووي المتغيرة ، وتطبيع النسخ والترجمة.

التعويض عن اضطرابات تنظيم العمليات داخل الخلايايتكون في تغيير عدد المستقبلات ، وحساسيتها للروابط ، وتطبيع الأنظمة الوسيطة.

قلة النشاط الوظيفي للخلايايسمح لك بحفظ الموارد وإعادة توزيعها ، وبالتالي زيادة القدرة على تعويض التغييرات التي يسببها عامل ضار. نتيجة لذلك ، فإن درجة وحجم تلف الخلايا تحت تأثير

من العامل الممرض يتم تقليله ، وبعد إنهاء عمله ، يتم ملاحظة استعادة مكثفة وكاملة للهياكل الخلوية ووظائفها.

بروتينات الصدمة الحرارية(HSP ، من بروتينات الصدمة الحرارية؛بروتينات الإجهاد) بشكل مكثف عندما تتعرض الخلايا لعوامل ضارة. هذه البروتينات قادرة على حماية الخلية من التلف ومنع موتها. تحتوي HSPs الأكثر شيوعًا على أوزان جزيئية تبلغ 70000 (hsp70) و 90.000 (hsp90). تتنوع آلية عمل هذه البروتينات وتتكون من تنظيم عمليات تجميع وتشكيل البروتينات الأخرى.

آليات التكيف بين الخلايا

يتم تنفيذ آليات التكيف بين الخلايا (الجهازية) بواسطة الخلايا السليمة في عملية تفاعلها مع الخلايا التالفة.

آليات التفاعل الخلوي:

♦ تبادل المستقلبات ، السيتوكينات والأيونات المحلية ؛ ❖ تنفيذ ردود فعل نظام IBN.

♦ تغيرات في الدورة الدموية والليمفاوية.

♦ تأثيرات الغدد الصماء.

♦ تأثيرات عصبية.

أمثلة

♦ نقص الأكسجة.يؤدي انخفاض محتوى الأكسجين في الدم والخلايا إلى تحفيز نشاط الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي ، ونشاط الجهاز القلبي الوعائي ، وإطلاق خلايا الدم الحمراء من نخاع العظام. نتيجة لذلك ، يزداد حجم التهوية السنخية ، نضح الأنسجة بالدم ، عدد كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي ، مما يقلل أو يزيل نقص الأكسجين وينشط عملية التمثيل الغذائي في الخلايا.

♦ نقص سكر الدم.يمكن تقليل تلف الخلايا في ظل ظروف نقص السكر في الدم نتيجة لزيادة الجلوكاجون ، والأدرينالين ، والقشرانيات السكرية ، والهرمون الموجه للجسد (GH) ، مما يزيد من مستوى الجلوكوز في بلازما الدم وينقل الجلوكوز إلى الخلايا.

♦ إقفار.انخفاض تدفق الدم الشرياني إلى أي منطقة من الأنسجة ، كقاعدة عامة ، يترافق مع زيادة في تدفق الدم عبر الأوعية الجانبية (الالتفافية) ، مما يعيد توصيل الأكسجين وركائز التمثيل الغذائي إلى الخلايا.

زيادة مقاومة الخلايا للتلف

تنقسم التدابير والوسائل التي تزيد من مقاومة الخلايا السليمة لعمل العوامل الممرضة وتحفز آليات التكيف في حالة تلف الخلايا إلى:

لغرض مخصص للأغراض الطبية والوقائية ؛

بطبيعتها تتحول إلى دواء وغير دوائي ومركب ؛

♦ من خلال التركيز على مسببات الأمراض ومسببات الأمراض والمسببة للأمراض.

وقائي و التدابير الطبية

عوامل غير دوائية.تُستخدم العوامل غير الدوائية لمنع تلف الخلايا. تزيد هذه العوامل من مقاومة الخلايا لعدد من العوامل المسببة للأمراض.

مثال.تدريب الجسم (وفقًا لمخطط معين) مع نقص الأكسجة المعتدل وعوامل الإجهاد ، النشاط البدنيوالتبريد يزيدان من مقاومة نقص الأكسجة ونقص التروية والبرد والمعدي وعوامل أخرى. تعتمد الزيادة في مقاومة الخلايا أثناء التدريب على زيادة موثوقية وقوة الأنظمة التنظيمية ، وآليات إمداد الخلايا بالطاقة والبلاستيك ، وتفاعلاتها التعويضية والتصالحية والوقائية ، وآليات تخليق البروتين وإصلاح الحمض النووي ، والعمليات لتشكيل الهياكل الخلوية والتغيرات الأخرى.

الأدوية.تستخدم الأدوية (PM) بشكل أساسي لتنشيط آليات التكيف بعد التعرض لعامل ممرض. تستخدم معظم الأدوية لغرض العلاج موجه للسبب أو إمراضي.

تشمل التأثيرات الرئيسية التي تهدف إلى تقليل قوة التأثير الممرض على الخلايا أو إعاقة آلية تطور العملية المرضية ما يلي: تقليل درجة أو القضاء على انتهاكات إمداد الخلايا بالطاقة ؛ تصحيح وحماية آليات النقل عبر الغشاء والتوزيع داخل الخلايا للأيونات والتحكم في حجم الخلية ؛ منع تلف الجهاز الجيني للخلية ؛ ؟ تصحيح آليات تنظيم وتكامل العمليات داخل الخلايا.

التأثيرات المجمعةتعطي التأثير الأكبر (العلاجي والوقائي).

المبادئ العامة للعلاج والوقاية

تشمل المبادئ العامة للعلاج والوقاية مبادئ مسببة للأمراض ومسببات الأمراض ومبادئ علم الوراثة.

تأثيرات موجبة للتياريهدف إلى منع الإجراء (الوقاية) أو القضاء على أو إيقاف أو تقليل قوة أو مدة تأثير العوامل المسببة للأمراض على الخلايا ، وكذلك القضاء على الظروف المؤدية إلى تنفيذ هذا الإجراء (العلاج).

التدابير الصحيةتهدف إلى تفعيل آليات التكيف (التعويض والحماية والاستعادة والتكيف للخلايا) للظروف المتغيرة التي تمنع تطور المرض (منع)أو تسريع انتعاش الجسم (علاج او معاملة).

التأثيرات الممرضةيهدف إلى كسر روابط التسبب في المرض من خلال حماية آليات إمداد الخلايا بالطاقة ، وتصحيح نقل الغشاء ، وتوزيع الأيونات داخل الخلايا والتحكم في حجم الخلية ؛ منع العوامل يسبب التغييرفي الجهاز الجيني للخلايا.