ضغط الدم. علم وظائف الأعضاء.

صفحة من

ضغط الدم.

ضغط الدم- ضغط الدم على جدران الأوعية الدموية وغرف القلب. معلمة الطاقة الأكثر أهمية في الدورة الدموية ، والتي تضمن استمرارية تدفق الدم في الأوعية الدموية ، وانتشار الغازات وترشيح محاليل مكونات بلازما الدم من خلال أغشية الشعيرات الدموية في الأنسجة (التمثيل الغذائي) ، وكذلك في الكبيبات الكلوية (تكوين البول).

وفق التقسيم التشريحي والفسيولوجي من نظام القلب والأوعية الدموية التمييز بين K. d. داخل القلب ، والشرايين ، والشعيرات الدموية ، والوريدية ، مقاسة إما بالمليمترات من عمود الماء (في الأوردة) أو مليمترات من الزئبق (في الأوعية الأخرى وفي القلب). موصى به حسب النظام الدوليوحدات (SI) ، التعبير عن قيم K. د بالباسكال (1 مم زئبق شارع. = 133,3 بنسلفانيا) في الممارسة الطبيةغير مستعمل. في الشرايين ، حيث يختلف K. d. ، كما هو الحال في القلب ، بشكل كبير اعتمادًا على مرحلة الدورة القلبية ، يتم تمييز ضغط الدم الانقباضي والانبساطي (في نهاية الانبساط) ، وكذلك سعة النبض للتقلبات ( الفرق بين قيم ضغط الدم الانقباضي والانبساطي) أو ضغط الدم. يُطلق على متوسط ​​قيمة K. من التغييرات على مدار الدورة القلبية بأكملها ، والتي تحدد متوسط ​​سرعة تدفق الدم في الأوعية ، متوسط ​​الضغط الديناميكي الدموي.

القياس ك د يشير إلى الطرق الإضافية الأكثر استخدامًا فحص المريض , نظرًا لأن اكتشاف التغييرات في K. ، أولاً ، مهم في تشخيص العديد من أمراض الجهاز القلبي الوعائي والظروف المرضية المختلفة ؛ ثانيًا ، يمكن أن تكون الزيادة أو النقصان الواضحة في K. بحد ذاتها سببًا لاضطرابات الدورة الدموية الشديدة التي تهدد حياة المريض. القياس الأكثر شيوعًا لضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية. في المستشفى ، إذا لزم الأمر ، قم بقياس الضغط في الأوردة المرفقية أو الأوردة الطرفية الأخرى ؛ في الأقسام المتخصصة لأغراض التشخيص ، غالبًا ما يتم قياس K. في تجاويف القلب والشريان الأورطي والجذع الرئوي وأحيانًا في أوعية نظام البوابة. لتقييم بعض المعلمات الهامة لديناميكا الدم الجهازية ، من الضروري في بعض الحالات قياس الضغط الوريدي المركزي - الضغط في الوريد الأجوف العلوي والسفلي.

الفسيولوجيا

يتميز ضغط الدم بالقوة التي يعمل بها الدم على جدران الأوعية الدموية المتعامدة مع سطحها. تعكس قيمة K. في أي لحظة مستوى الطاقة الميكانيكية الكامنة في قاع الأوعية الدموية ، والتي ، تحت ضغط انخفاض الضغط ، يمكن تحويلها إلى الطاقة الحركية لتدفق الدم في الأوعية أو إلى العمل الذي ينفق على حلول الترشيح من خلال الأغشية الشعرية. مع إنفاق الطاقة لضمان هذه العمليات ، ينخفض ​​K. d.

من أهم شروط تكون K. d في الأوعية الدموية امتلائها بالدم بحجم يتناسب مع سعة تجويف الأوعية الدموية. توفر الجدران المرنة للأوعية الدموية مقاومة مرنة لتمددها من خلال حجم الدم المحقون ، والذي يعتمد عادة على درجة توتر العضلات الملساء ، أي نغمة الأوعية الدموية. في حجرة الأوعية الدموية المعزولة ، تولد قوى التوتر المرن لجدرانها قوى في الدم توازنها - الضغط. كلما زادت نغمة جدران الغرفة ، انخفضت سعتها وزادت K d. مع وجود حجم ثابت من الدم الموجود في الغرفة ، وبنبرة وعائية ثابتة ، يكون K. d أعلى ، وكلما زاد حجم الدم المحقون في الغرفة. في الظروف الحقيقية للدورة الدموية ، يكون اعتماد K. d على حجم الدم الموجود في الأوعية (حجم الدم المنتشر) أقل وضوحًا منه في ظروف الأوعية الدموية المعزولة ، لكنه يتجلى في الحالة التغيرات المرضيةكتلة الدم في الدورة الدموية ، على سبيل المثال ، انخفاض حاد في K.D. مع فقدان الدم بشكل كبير أو مع انخفاض في حجم البلازما بسبب الجفاف. K. يسقط بالمثل. مع زيادة مرضية في قدرة السرير الوعائي ، على سبيل المثال ، بسبب انخفاض ضغط الدم الجهازي الحاد في الأوردة.

مصدر الطاقة الرئيسي لضخ الدم وتكوين ك.د. في نظام القلب والأوعية الدموية هو عمل القلب كمضخة ضخ. يلعب دور مساعد في تكوين K. d عن طريق الضغط الخارجي للأوعية (الشعيرات الدموية والأوردة بشكل أساسي) من التعاقد عضلات الهيكل العظمي، الانقباضات الدورية المتموجة للأوردة ، وكذلك تأثير الجاذبية (وزن الدم) ، والتي تؤثر بشكل خاص على قيمة K. د في الأوردة.

^ الضغط داخل القلب في تجاويف الأذينين والبطينين من القلب يختلف اختلافًا كبيرًا في مراحل الانقباض والانبساط ، وفي الأذينين الرقيقين الجدران أيضًا يعتمد بشكل كبير على تقلبات الضغط داخل الصدر في مراحل التنفس ، وأحيانًا يأخذ القيم السلبية في الشهيق مرحلة. في بداية الانبساط ، عندما يتم استرخاء عضلة القلب ، يحدث امتلاء غرف القلب بالدم عند أدنى ضغط فيها قريب من الصفر. أثناء الانقباض الأذيني ، هناك زيادة طفيفة في الضغط عليهم وفي بطينات القلب. الضغط في الأذين الأيمن لا يتجاوز عادة 2-3 مم زئبق شارع. ، تؤخذ على أنها ما يسمى بالمستوى phlebostatic ، حيث يتم تقدير قيمة K. d. في الأوردة والأوعية الأخرى دائرة كبيرةالدوران.

خلال فترة الانقباض البطيني ، عندما يتم إغلاق صمامات القلب ، يتم إنفاق كل طاقة تقلص عضلات البطينين تقريبًا على الضغط الحجمي للدم الموجود فيها ، مما يولد جهدًا تفاعليًا فيه على شكل ضغط. يزداد الضغط داخل البطين حتى يتجاوز الضغط في الشريان الأورطي في البطين الأيسر ، والضغط في الجذع الرئوي في البطين الأيمن ، فيما يتعلق بفتح صمامات هذه الأوعية ويخرج الدم من البطينين ، وبعد ذلك يبدأ الانبساط. ، وينخفض ​​K D. في البطينين بشكل حاد.

^ الضغط الشرياني يتشكل بسبب طاقة الانقباض البطيني خلال فترة طرد الدم منها ، عندما يصبح كل بطين وشرايين الدائرة المقابلة للدورة الدموية حجرة واحدة ، ويمتد ضغط الدم بواسطة جدران البطينين إلى الدم في جذوع الشرايين ، ويكتسب جزء الدم المطرود في الشريان طاقة حركية تساوي نصف ناتج كتلة هذا الجزء ومربع سرعة الطرد. تبعا لذلك ، يتم توفير الطاقة الدم الشريانيخلال فترة النفي ، لديه قيم كبيرة، كلما زاد حجم الضربة في القلب وزاد معدل الطرد ، اعتمادًا على حجم ومعدل الزيادة في الضغط داخل البطيني ، أي على قوة تقلص البطينين. يتسبب تدفق الدم المتشنج ، على شكل ضربة ، من بطينات القلب في تمدد موضعي لجدران الشريان الأورطي والجذع الرئوي ويولد موجة صدمة ضغط ، ينتشر انتشارها ، مع حركة التمدد الموضعي لـ الجدار على طول الشريان يتسبب في تكوين الشرايين نبض ; يتوافق العرض الرسومي للأخير في شكل مخطط ضغط الدم أو مخطط التحجم مع عرض ديناميكيات K. في الوعاء وفقًا لمراحل دورة القلب.

السبب الرئيسي لتحول معظم الطاقة الناتجة عن القلب إلى ضغط شرياني ، وليس إلى الطاقة الحركية للتدفق ، هو مقاومة تدفق الدم في الأوعية (كلما زاد تجويفها ، زاد طولها وامتدادها. كلما زادت لزوجة الدم) ، والتي تتكون بشكل أساسي على محيط السرير الشرياني ، في الشرايين الصغيرة والشرايين ، تسمى أوعية المقاومة ، أو الأوعية المقاومة. ويؤدي صعوبة تدفق الدم على مستوى هذه الأوعية في الشرايين القريبة منها إلى تثبيط التدفق وظروف ضغط الدم خلال فترة طرد حجمه الانقباضي من البطينين. كلما زادت المقاومة الطرفية ، فإن معظمتتحول طاقة النتاج القلبي إلى زيادة ضغط الدم الانقباضي ، مما يحدد قيمة ضغط النبض (تتحول الطاقة جزئيًا إلى حرارة من احتكاك الدم بجدران الأوعية الدموية). دور المقاومة المحيطية لتدفق الدم في تكوين K. D. يتضح بوضوح من خلال الاختلافات في ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية والرئوية. في الأخير ، الذي يحتوي على سرير وعائي أقصر وأوسع ، تكون مقاومة تدفق الدم أقل بكثير مما هي عليه في الدورة الدموية ، وبالتالي ، عند معدلات متساوية لطرد نفس أحجام الدم الانقباضي من البطينين الأيسر والأيمن ، يكون الضغط في يكون الجذع الرئوي أقل بحوالي 6 مرات مما هو عليه في الشريان الأورطي.

ضغط الدم الانقباضي هو مجموع قيم النبض والضغط الانبساطي. يمكن قياس قيمته الحقيقية ، التي تسمى ضغط الدم الانقباضي الجانبي ، باستخدام أنبوب قياس الضغط يتم إدخاله في تجويف الشريان العمودي على محور تدفق الدم. إذا أوقفت فجأة تدفق الدم في الشريان عن طريق تثبيته تمامًا بعيدًا عن الأنبوب المانومتري (أو وضع تجويف الأنبوب مقابل تدفق الدم) ، فإن ضغط الدم الانقباضي يرتفع فورًا بسبب الطاقة الحركية لتدفق الدم. تسمى هذه القيمة الأعلى K ضغط الدم الانقباضي النهائي ، أو الأقصى ، أو الكامل ، لأن. إنه يعادل تقريبًا إجمالي طاقة الدم أثناء الانقباض. يمكن قياس ضغط الدم الجانبي والحد الأقصى لضغط الدم الانقباضي في شرايين الأطراف البشرية بدون دم باستخدام مقياس سرعة الشرايين وفقًا لسافيتسكي. عند قياس ضغط الدم وفقًا لكوروتكوف ، يتم تحديد قيم الحد الأقصى لضغط الدم الانقباضي. قيمته الطبيعية عند الراحة هي 100-140 مم زئبق شارع. ، ضغط الدم الانقباضي الجانبي عادة 5-15 ممأقل من الحد الأقصى. يتم تعريف القيمة الحقيقية لضغط النبض على أنها الفرق بين الضغط الانقباضي الجانبي والضغط الانبساطي.

يتكون ضغط الدم الانبساطي بسبب مرونة جدران جذوع الشرايين وفروعها الكبيرة ، والتي تشكل معًا غرفًا شريانية قابلة للتمدد ، تسمى غرف الضغط (غرفة الشريان الأبهر في الدورة الدموية الجهازية والجذع الرئوي بفروعه الكبيرة في الصغر. واحد). في نظام الأنابيب الصلبة ، فإن وقف حقن الدم فيها ، كما يحدث في الانبساط بعد إغلاق صمامات الشريان الأورطي والجذع الرئوي ، من شأنه أن يؤدي إلى الاختفاء السريع للضغط الذي ظهر أثناء الانقباض. في نظام الأوعية الدموية الحقيقي ، تتراكم طاقة الزيادة الانقباضية في ضغط الدم إلى حد كبير في شكل إجهاد مرن للجدران المرنة القابلة للمط في غرف الشرايين. كلما زادت المقاومة المحيطية لتدفق الدم ، كلما زادت هذه القوى المرنة التي توفر ضغطًا حجميًا للدم في غرف الشرايين ، مما يحافظ على قيمة K. d ، حيث يتدفق الدم إلى الشعيرات الدموية وجدران الشريان الأورطي و ينخفض ​​الجذع الرئوي تدريجياً نحو نهاية الانبساط (أطول من الانبساط). عادة ، الانبساطي ك.د.في شرايين الدورة الدموية الجهازية هو 60-90 مم زئبق شارع. مع النتاج القلبي الطبيعي أو المتزايد (حجم الدورة الدموية الدقيقة) ، تؤدي الزيادة في معدل ضربات القلب (الانبساط القصير) أو الزيادة الكبيرة في المقاومة المحيطية لتدفق الدم إلى زيادة ضغط الدم الانبساطي ، نظرًا لتساوي تدفق الدم من تتحقق الشرايين وتدفق الدم من القلب إليها من خلال تمدد أكبر ، وبالتالي ، توتر مرن أكبر لجدران غرف الشرايين في نهاية الانبساط. إذا فقدت مرونة جذوع الشرايين والشرايين الكبيرة (على سبيل المثال ، متى تصلب الشرايين ), ثم ينخفض ​​ضغط الدم الانبساطي. يتم إنفاق جزء من الطاقة الناتجة عن القلب ، التي تتراكم عادة عن طريق الجدران الممتدة لغرف الشرايين ، على زيادة إضافية في ضغط الدم الانقباضي (مع زيادة معدل النبض) وتسريع تدفق الدم في الشرايين خلال فترة المنفى.

متوسط ​​الدورة الدموية ، أو المتوسط ​​، K. d. هو متوسط ​​قيمة جميع قيمها المتغيرة لدورة القلب ، والمُعرَّفة على أنها نسبة المنطقة الواقعة تحت منحنى الضغط تتغير إلى مدة الدورة. في شرايين الأطراف ، يمكن تحديد متوسط ​​K.D بدقة تامة باستخدام مقياس سرعة الدوران ، وعادة ما يكون 85-100 مم زئبق شارع. ، يقترب من قيمة ضغط الدم الانبساطي كلما زاد طول الانبساط. لا يحتوي متوسط ​​ضغط الدم على تقلبات في النبض ويمكن أن يتغير فقط في الفترة الفاصلة بين عدة دورات قلبية ، وبالتالي فهو المؤشر الأكثر استقرارًا لطاقة الدم ، والتي يتم تحديد قيمها عمليًا فقط من خلال قيم الحجم الدقيق من إمدادات الدم والمقاومة الطرفية الكلية لتدفق الدم.

في الشرايين ، التي توفر أكبر مقاومة لتدفق الدم ، يتم إنفاق جزء كبير من الطاقة الكلية لدم الشرايين للتغلب عليها ؛ تقلبات النبض K. د فيها يتم تنعيمها ، متوسط ​​K.D. بالمقارنة مع داخل الأبهر ينخفض ​​تقريبًا مرتين.

^ ضغط الشعيرات الدموية يعتمد على الضغط في الشرايين. جدران الشعيرات الدموية ليس لها نغمة; يتم تحديد التجويف الكلي للسرير الشعري بعدد الشعيرات الدموية المفتوحة، والتي تعتمد على وظيفة المصرات قبل الشعيرية وحجم K. د في الشعيرات الأولية. تفتح الشعيرات الدموية وتظل مفتوحة فقط مع الضغط الإيجابي الانتقالي - الفرق بين K. د داخل الشعيرات الدموية وضغط الأنسجة ، مما يؤدي إلى ضغط الشعيرات الدموية من الخارج. يوفر اعتماد عدد الشعيرات الدموية المفتوحة على K. d في الأنابيب الشعرية نوعًا من التنظيم الذاتي لثبات الشعيرات الدموية K. d. وكلما زاد K d في الأنابيب الشعرية ، زاد عدد الشعيرات الدموية المفتوحة ، زيادة تجويفهم وقدرتهم ، وبالتالي ، كلما زاد الانخفاض في K. على الجزء الشرياني من السرير الشعري. بسبب هذه الآلية ، فإن متوسط ​​K. د.في الشعيرات الدموية مستقر نسبيًا ؛ على الأجزاء الشريانية من الشعيرات الدموية للدورة الدموية الجهازية ، تكون 30-50 مم زئبق شارع. ، وفي الأجزاء الوريدية بسبب استهلاك الطاقة للتغلب على المقاومة على طول الشعيرات الدموية والترشيح ، ينخفض ​​إلى 25-15 مم زئبق شارع. حجم الضغط الوريدي له تأثير كبير على الشعرية K. ودينامياتها في جميع أنحاء الشعيرات الدموية.

^ الضغط الوريدي في الجزء الخلفي من الشعيرات الدموية يختلف قليلاً عن K. d في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية ، ولكنه يسقط بشكل ملحوظ في جميع أنحاء الطبقة الوريدية ، ويصل إلى قيمة قريبة من الضغط في الأذين في الأوردة المركزية. في الأوردة المحيطية الموجودة على مستوى الأذين الأيمن. نادرا ما يتجاوز K. d. 120 مم ماء. شارع. ، وهو مشابه لضغط عمود الدم في الأوردة الأطراف السفليةمع وضع الجسم العمودي. مشاركة عامل الجاذبية في تكوين الضغط الوريدي هي الأصغر في الوضع الأفقي للجسم. في ظل هذه الظروف ، يتشكل ضغط الدم في الأوردة المحيطية بشكل أساسي بسبب طاقة تدفق الدم إليها من الشعيرات الدموية ويعتمد على مقاومة تدفق الدم من الأوردة (عادةً ، بشكل أساسي على الضغط داخل الصدر وداخل الأذين) و بدرجة أقل ، على نغمة الأوردة ، والتي تحدد قدرتها على الدم عند ضغط معين ، وبالتالي معدل عودة الدم الوريدي إلى القلب. يرجع النمو المرضي للـ K. الوريدي في معظم الحالات إلى انتهاك تدفق الدم منها.

يخلق جدار رقيق نسبيًا وسطحًا كبيرًا من الأوردة الشروط المسبقة للتأثير الواضح على الوريد K. د. الوريد البابي) الضغط. في جميع الأوردة ، يتقلب K. d. تبعًا لمراحل الدورة التنفسية ، حيث يسقط في معظمها عند الشهيق ويزداد عند الزفير. في المرضى الذين يعانون من انسداد الشعب الهوائيةيتم الكشف عن هذه التقلبات بصريًا عند فحص أوردة عنق الرحم ، والتي تنتفخ بشكل حاد في مرحلة الزفير وتهدأ تمامًا عند الشهيق. يتم التعبير عن تقلبات النبض في K. d في معظم أجزاء السرير الوريدي بشكل ضعيف ، حيث يتم التعبير عنها بشكل أساسي من نبض الشرايين الموجودة بجوار الأوردة (يمكن أن تنتقل تقلبات النبض في K. d في الأذين الأيمن إلى الأوردة المركزية والقريبة منها ، والتي تنعكس في الأوردة نبض ). الاستثناء هو الوريد البابي ، حيث يمكن أن يحدث تقلبات في النبضات في K. d. ، يفسر ذلك ظهور ما يسمى بالصمام الهيدروليكي خلال فترة انقباض القلب لمرور الدم من خلاله إلى الكبد (بسبب إلى الزيادة الانقباضية في K. د في تجمع الشريان الكبدي) وبعد ذلك (أثناء انبساط القلب) طرد الدم من الوريد البابي إلى الكبد.

^ أهمية ضغط الدم لحياة الجسم يتحدد من خلال الدور الخاص للطاقة الميكانيكية لوظائف الدم كوسيط عالمي في التمثيل الغذائي والطاقة في الجسم ، وكذلك بين الجسم والبيئة. يتم تحويل الأجزاء المنفصلة من الطاقة الميكانيكية التي يولدها القلب فقط خلال فترة الانقباض في ضغط الدم إلى مصدر ثابت لإمداد الطاقة يكون نشطًا حتى خلال فترة انبساط القلب. وظيفة النقلالدم وانتشار الغازات وعمليات الترشيح في قاع الشعيرات الدموية ، مما يضمن استمرارية التمثيل الغذائي والطاقة في الجسم والتنظيم المتبادل لوظائف الأعضاء والأنظمة المختلفة بواسطة العوامل الخلطية التي تنقلها الدورة الدموية.

الطاقة الحركية ليست سوى جزء صغير من إجمالي الطاقة التي ينقلها عمل القلب إلى الدم. مصدر الطاقة الرئيسي لحركة الدم هو فرق الضغط بين الجزء الأولي والأخير من قاع الأوعية الدموية. في الدوران الجهازي ، مثل هذا الانخفاض ، أو التدرج الكامل ، للضغط يتوافق مع الاختلاف في قيم متوسط ​​K. d. في الشريان الأبهر وفي الوريد الأجوف ، والذي عادةً ما يساوي تقريبًا قيمة متوسط ​​ضغط الدم. متوسط ​​معدل تدفق الدم الحجمي ، المعبر عنه ، على سبيل المثال ، بحجم دقيق للدورة الدموية ، يتناسب طرديًا مع التدرج الكلي للضغط ، أي عمليا قيمة متوسط ​​ضغط الدم ، وتتناسب عكسيا مع قيمة المقاومة الطرفية الكلية لتدفق الدم. هذا الاعتماد يكمن وراء حساب قيمة المقاومة الطرفية الكلية كنسبة متوسط ​​ضغط الدم إلى الحجم الدقيق للدورة الدموية. بمعنى آخر ، كلما ارتفع متوسط ​​ضغط الدم عند مقاومة ثابتة ، زاد تدفق الدم في الأوعية وزادت كتلة المواد المتبادلة في الأنسجة (النقل الجماعي) التي يتم نقلها في كل وحدة زمنية عن طريق الدم عبر السرير الشعري. ومع ذلك ، في ظل الظروف الفسيولوجية ، يتم تحقيق زيادة في الحجم الدقيق للدورة الدموية اللازمة لتكثيف تنفس الأنسجة والتمثيل الغذائي ، على سبيل المثال ، أثناء التمرين ، بالإضافة إلى انخفاضه المنطقي لظروف الراحة ، بشكل أساسي من خلال ديناميات المقاومة المحيطية لتدفق الدم ، وبطريقة لا تتعرض فيها قيمة متوسط ​​ضغط الدم لتقلبات كبيرة. الاستقرار النسبي لمتوسط ​​ضغط الدم في غرفة الشريان الأبهر بمساعدة آليات خاصة لتنظيمه يخلق إمكانية حدوث اختلافات ديناميكية في توزيع تدفق الدم بين الأعضاء وفقًا لاحتياجاتهم من خلال التغييرات المحلية فقط في مقاومة تدفق الدم.

يتم تحقيق زيادة أو نقصان في نقل المواد على الأغشية الشعرية بواسطة K. التغيرات المعتمدة في حجم تدفق الدم الشعري ومنطقة الأغشية ، ويرجع ذلك أساسًا إلى التغيرات في عدد الشعيرات الدموية المفتوحة. في الوقت نفسه ، بفضل آلية التنظيم الذاتي لضغط الدم الشعري في كل شعري فردي ، يتم الحفاظ عليه عند المستوى الضروري لـ الوضع الأمثلنقل الكتلة على طول طول الشعيرات الدموية ، مع الأخذ في الاعتبار أهمية توفير درجة محددة بدقة من الانخفاض في K. د في اتجاه الجزء الوريدي.

في كل جزء من الشعيرات الدموية ، يعتمد انتقال الكتلة على الغشاء بشكل مباشر على قيمة K. d في هذا الجزء بالذات. لانتشار الغازات ، مثل الأكسجين ، يتم تحديد قيمة K. d من خلال حقيقة أن الانتشار يحدث بسبب الاختلاف في الضغط الجزئي (الجهد) لغاز معين على جانبي الغشاء ، وهو جزء من الضغط الكلي في النظام (في الدم - جزء من K. d.) ، متناسبًا مع التركيز الحجمي للغاز المعطى. يتم توفير ترشيح محاليل المواد المختلفة من خلال الغشاء عن طريق ضغط الترشيح - وهو الفرق بين الضغط العابر في الشعيرات الدموية والضغط الورمي لبلازما الدم ، والذي يبلغ حوالي 30 مم زئبق شارع. نظرًا لأن الضغط التحويلي أعلى من ضغط الأورام في هذا الجزء ، محاليل مائيةيتم ترشيح المواد من خلال الغشاء من البلازما إلى الفضاء خارج الخلية. بسبب ترشيح المياه وتركيز بروتين البلازما الدم الشعرييزيد ، ويزداد ضغط الأورام ، ليصل إلى قيمة الضغط العابر في الجزء الأوسط من الشعيرات الدموية (ينخفض ​​ضغط الترشيح إلى الصفر). في الجزء الوريدي ، بسبب انخفاض ضغط الدم على طول الشعيرات الدموية ، يصبح الضغط العابر أقل من ضغط الأورام (يصبح ضغط الترشيح سالبًا) ، لذلك يتم ترشيح المحاليل المائية من الفراغ بين الخلايا إلى البلازما ، مما يقلل ضغط الأورام على قيمها الأصلية. وهكذا ، فإن درجة سقوط K. د على طول طول الشعيرات الدموية تحدد نسبة مناطق ترشيح المحاليل عبر الغشاء من البلازما إلى الفضاء بين الخلايا والعكس بالعكس ، مما يؤثر على توازن تبادل الماء بين الدم. والأنسجة. في حالة الزيادة المرضية في ضغط الدم الوريدي ، فإن ترشيح السوائل من الدم في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية يتجاوز عودة السائل إلى الدم في الجزء الوريدي ، مما يؤدي إلى احتباس السوائل في الفضاء بين الخلايا ، والتطور الوذمة .

ملامح هيكل الشعيرات الدموية الكبيبية الكلى توفر مستوى عالٍ من K. d وضغط ترشيح إيجابي في جميع أنحاء الحلقات الشعرية في الكبيبة ، مما يساهم في السرعه العاليهتشكيل الترشيح الفائق خارج الشعيرات الدموية - البول الأولي. يفسر الاعتماد الواضح للوظيفة البولية للكلى على K. D. في الشرايين والشعيرات الدموية في الكبيبات الدور الفسيولوجي الخاص للعوامل الكلوية في تنظيم قيمة K. d في الشرايين أكثر من الدائرة. من الدورة الدموية.

^ آليات تنظيم ضغط الدم . يتم توفير الاستقرار K. D. في الجسم أنظمة وظيفية , الحفاظ على المستوى الأمثل لضغط الدم من أجل استقلاب الأنسجة. يتمثل النشاط الرئيسي للأنظمة الوظيفية في مبدأ التنظيم الذاتي ، حيث تتوقف أي تقلبات عرضية في ضغط الدم في الجسم السليم بسبب تأثير العوامل الجسدية أو العاطفية بعد فترة زمنية معينة ، ويعود ضغط الدم إلى مستواه الأصلي. . تشير آليات التنظيم الذاتي لضغط الدم في الجسم إلى إمكانية التكوين الديناميكي لتغيرات الدورة الدموية التي تكون معاكسة من حيث التأثير النهائي على K. ، وتسمى تفاعلات الضغط والضغط ، فضلاً عن وجود نظام التغذية المرتدة. تتميز تفاعلات الضغط التي تؤدي إلى زيادة ضغط الدم بزيادة الحجم الدقيق للدورة الدموية (بسبب زيادة الحجم الانقباضي أو زيادة معدل ضربات القلب مع الحجم الانقباضي الثابت) ، وزيادة المقاومة المحيطية نتيجة لذلك تضيق الأوعية وزيادة لزوجة الدم ، وزيادة حجم الدم المنتشر ، وما إلى ذلك. تتميز تفاعلات الاكتئاب ، التي تهدف إلى خفض ضغط الدم ، بانخفاض في دقيقة و الأحجام الانقباضية، انخفاض في مقاومة الدورة الدموية المحيطية بسبب توسع الشرايين وانخفاض لزوجة الدم. شكل غريب من أشكال تنظيم ك.د. هو إعادة توزيع تدفق الدم الإقليمي ، حيث يتم زيادة ضغط الدم وسرعة حجم الدم في الجسم الحيوي. أعضاء مهمة(القلب والدماغ) يتحقق بسبب انخفاض قصير المدى في هذه المؤشرات في الأعضاء الأخرى الأقل أهمية لوجود الجسم.

يتم تنظيم الأوعية الدموية من خلال مجموعة معقدة من التأثيرات العصبية والخلطية المتفاعلة والمعقدة على توتر الأوعية الدموية ونشاط القلب. يرتبط التحكم في تفاعلات الضغط والضغط مع نشاط المراكز الوعائية الحركية ، التي تتحكم فيها الهياكل تحت المهاد والشبكية الحوفية والقشرة الدماغية ، ويتم تحقيق ذلك من خلال تغيير في نشاط الأعصاب السمبتاوي والمتعاطفة التي تنظم نغمة الأوعية الدموية ، نشاط القلب والكلى والغدد الصماء ، التي تشارك هرموناتها في تنظيم K. d. من بين هذه الأخيرة أعلى قيمةلديهم ACTH وفازوبريسين الغدة النخامية والأدرينالين وهرمونات قشرة الغدة الكظرية ، وكذلك هرمونات الغدة الدرقية والغدد الجنسية. يتم تمثيل الرابط الخلطي في تنظيم K. من خلال نظام الرينين-أنجيوتنسين ، الذي يعتمد نشاطه على إمدادات الدم ووظائف الكلى والبروستاجلاندين وعدد من المواد الأخرى النشطة في الأوعية من أصول مختلفة (الألدوستيرون ، والكينين ، والأمعاء النشطة في الأوعية). الببتيد ، الهيستامين ، السيروتونين ، إلخ). يتم التنظيم السريع لضغط الدم ، وهو أمر ضروري ، على سبيل المثال ، مع التغيرات في وضع الجسم ، ومستوى الإجهاد البدني أو العاطفي ، بشكل أساسي من خلال ديناميكيات نشاط الأعصاب الودية وتدفق الأدرينالين من الغدة الكظرية. الغدد في الدم. الأدرينالين والنورادرينالين ، اللذان يتم إطلاقهما في نهايات الأعصاب السمبثاوية ، يثيران مستقبلات بيتا الأدرينالية للأوعية الدموية ، ويزيد من توتر الشرايين والأوردة ، ومستقبلات بيتا الأدرينالية للقلب ، مما يؤدي إلى زيادة النتاج القلبي ، أي. يسبب استجابة ضاغطة.

يتم توفير آلية التغذية الراجعة التي تحدد التغيرات في درجة نشاط المراكز الحركية الوعائية ، على عكس الانحرافات في قيمة K. d. في الأوعية ، من خلال وظيفة مستقبلات الضغط في نظام القلب والأوعية الدموية ، والتي منها مستقبلات الضغط للشريان السباتي. منطقة الجيوب الأنفية والشرايين الكلوية لها أهمية قصوى. مع زيادة ضغط الدم ، يتم إثارة مستقبلات الضغط في المناطق الانعكاسية ، وتزداد تأثيرات الخافضة على المراكز الحركية ، مما يؤدي إلى انخفاض في النشاط السمبتاوي وزيادة النشاط السمبتاوي مع انخفاض متزامن في تكوين وإطلاق مواد ارتفاع ضغط الدم. نتيجة لذلك ، تقل وظيفة ضخ القلب ، وتتوسع الأوعية المحيطية ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​ضغط الدم. مع انخفاض ضغط الدم ، تظهر تأثيرات معاكسة: يزداد النشاط الودي ، ويتم تنشيط آليات الغدة النخامية والكظرية ، ويتم تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين.

يزداد إفراز الرينين بواسطة الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى بشكل طبيعي مع انخفاض ضغط الدم النبضي في الشرايين الكلوية ، مع نقص التروية الكلوية ، وكذلك مع نقص الصوديوم في الجسم. الرينين يحول أحد بروتينات الدم (مولد الأنجيوتنسين) إلى أنجيوتنسين 1 ، وهو ركيزة لتكوين أنجيوتنسين 2 في الدم ، والذي ، عند التفاعل مع مستقبلات وعائية معينة ، يسبب تفاعل ضغط قوي. أحد منتجات تحويل الأنجيوتنسين (أنجيوتنسين 3) يحفز إفراز الألدوستيرون ، مما يغير استقلاب الماء والملح ، مما يؤثر أيضًا على قيمة K. d. تحدث عملية تكوين أنجيوتنسين II بمشاركة أنجيوتنسين المحول الإنزيمات ، التي يؤدي الحصار المفروض عليها ، مثل الحصار المفروض على مستقبلات الأنجيوتنسين 2 في الأوعية ، إلى التخلص من تأثيرات ارتفاع ضغط الدم المرتبطة بتنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين.

^ ضغط الدم طبيعي

قيمة K. د. الأفراد الأصحاءلديه اختلافات فردية كبيرة ويخضع لتقلبات ملحوظة تحت تأثير التغيرات في وضع الجسم ودرجة حرارة البيئة والضغط العاطفي والبدني ، وبالنسبة للشرايين K. d. ، لوحظ اعتماده أيضًا على الجنس والعمر ونمط الحياة ووزن الجسم ، ودرجة اللياقة البدنية.

يتم قياس ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية خلال دراسات تشخيصية خاصة بطريقة مباشرة عن طريق فحص القلب والجذع الرئوي. في البطين الأيمن للقلب ، عند الأطفال والبالغين على حد سواء ، تتراوح قيمة K.D الانقباضي من 20 إلى 30 ، والانبساطي - من 1 إلى 3 مم زئبق شارع. ، يتم تحديدها في كثير من الأحيان عند البالغين على مستوى القيم المتوسطة ، على التوالي 25 و 2 مم زئبق شارع.

في الجذع الرئوي عند الراحة ، المدى القيم العاديةالانقباضي ك.د في حدود 15-25 ، الانبساطي - 5-10 ، المتوسط ​​- 12-18 مم زئبق شارع. ؛ في الأطفال ما قبل المدرسة ، الانبساطي ك.د.عادة ما يكون 7-9 ، والمتوسط ​​هو 12-13 مم زئبق شارع. عند إجهاد K. D. في الجذع الرئوي يمكن أن يزيد عدة مرات.

يعتبر ضغط الدم في الشعيرات الدموية الرئوية طبيعيًا عندما تكون قيمه في حالة السكون من 6 إلى 9 مم زئبق شارع. في بعض الأحيان تصل إلى 12 مم زئبق شارع. ؛ عادة ما تكون قيمته عند الأطفال 6-7 ، في البالغين - 7-10 مم زئبق شارع.

في الأوردة الرئوية ، متوسط ​​K. d لها قيم في حدود 4-8 مم زئبق شارع. ، أي يتجاوز متوسط ​​K. د في الأذين الأيسر ، وهو 3-5 مم زئبق شارع. وفقًا لمراحل الدورة القلبية ، يتراوح الضغط في الأذين الأيسر من 0 إلى 9 مم زئبق شارع.

يتميز ضغط الدم في الدوران الجهازي بأكبر قدر من الاختلاف - من القيمة القصوى في البطين الأيسر وفي الشريان الأورطي إلى القيمة الدنيا في الأذين الأيمن ، حيث لا يتجاوز عادة 2-3 مم زئبق شارع. ، غالبًا ما تأخذ قيمًا سلبية في مرحلة الشهيق. في البطين الأيسر للقلب ، يكون K. d بنهاية الانبساط 4-5 مم زئبق شارع. ، وخلال فترة الانقباض يزداد إلى قيمة تتناسب مع قيمة الانقباضي K. د. في الشريان الأورطي. حدود القيم الطبيعية للـ K. d الانقباضي في البطين الأيسر للقلب هي 70-110 في الأطفال ، و 100-150 في البالغين. مم زئبق شارع.

^ الضغط الشرياني عند القياس على الأطراف العلوية وفقًا لكوروتكوف عند البالغين أثناء الراحة ، فإنه يعتبر طبيعيًا في النطاق من 100/60 إلى 150/90 مم زئبق شارع. ومع ذلك ، في الواقع ، فإن نطاق قيم BP الفردية العادية أوسع ، و BP حوالي 90/50. مم زئبق شارع. غالبًا ما يتم تحديده في الأفراد الأصحاء تمامًا ، خاصة أولئك الذين يمارسون العمل البدني أو الرياضة. من ناحية أخرى ، فإن ديناميكيات ضغط الدم لدى نفس الشخص ضمن نطاق القيم التي تعتبر طبيعية قد تعكس في الواقع التغيرات المرضية في ضغط الدم. يجب أن يؤخذ هذا الأخير في الاعتبار ، أولاً وقبل كل شيء ، في الحالات التي تكون فيها هذه الديناميكيات استثنائية على خلفية مستقرة نسبيًا هذا الشخصقيم ضغط الدم (على سبيل المثال ، انخفاض في ضغط الدم إلى 100/60 من القيم العادية لهذا الفرد والتي تبلغ حوالي 140/90 مم زئبق شارع. أو العكس).

ويلاحظ أن في النطاق القيم العاديةضغط الدم أعلى عند الرجال منه عند النساء ؛ يتم تسجيل قيم أعلى لضغط الدم في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة ، وسكان الحضر ، والعاملين عقليًا ، والأقل - في سكان الريف ، الذين يشاركون باستمرار في العمل البدني ، والرياضة. في نفس الشخص ، يمكن أن يتغير ضغط الدم بشكل واضح تحت تأثير العواطف ، مع تغيير في وضع الجسم ، وفقًا للإيقاعات اليومية (في معظم الأشخاص الأصحاء ، يرتفع ضغط الدم بعد الظهر والمساء وينخفض ​​بعد 2 حليالي). كل هذه التقلبات تحدث بشكل رئيسي بسبب التغيرات في ضغط الدم الانقباضي مع استقرار انبساطي نسبيًا.

لتقييم ضغط الدم على أنه طبيعي أو مرضي ، من المهم مراعاة اعتماد حجمه على العمر ، على الرغم من أن هذا الاعتماد ، الذي يتم التعبير عنه بوضوح إحصائيًا ، لا يتجلى دائمًا في قيم ضغط الدم الفردية.

في الأطفال دون سن 8 سنوات ، يكون ضغط الدم أقل منه لدى البالغين. في الأطفال حديثي الولادة ، يقترب ضغط الدم الانقباضي من 70 مم زئبق شارع. ، في الأسابيع المقبلة من الحياة ، ترتفع وتصل بحلول نهاية السنة الأولى من حياة الطفل إلى 80-90 مع ضغط دم انبساطي يبلغ حوالي 40 مم زئبق شارع. في السنوات اللاحقة من العمر ، يرتفع ضغط الدم تدريجيًا ، وفي عمر 12-14 عامًا عند الفتيات و14-16 عامًا عند الأولاد ، هناك زيادة متسارعة في قيم ضغط الدم إلى قيم مماثلة لضغط الدم في الكبار. في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 7 سنوات ، يتراوح ضغط الدم بين 80-110 / 40-70 ، في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 8-13 عامًا - 90-120 / 50-80 مم زئبق شارع. ، وفي الفتيات بعمر 12 سنة يكون أعلى منه لدى الأولاد من نفس العمر ، وفي الفترة ما بين 14 و 17 سنة ، يصل ضغط الدم إلى قيم 90-130 / 60-80. مم زئبق شارع. ، وفي الأولاد يصبح في المتوسط ​​أعلى منه عند الفتيات. كما هو الحال في البالغين ، كانت هناك اختلافات في ضغط الدم لدى الأطفال الذين يعيشون في المدينة وفي الجانب القطري، فضلا عن تقلباته في عملية الأحمال المختلفة. BP ملحوظ (حتى 20 مم زئبق شارع.) عندما يكون الطفل متحمسًا ، عند المص (عند الرضع) ، في ظروف تبريد الجسم ؛ عندما ترتفع درجة الحرارة ، على سبيل المثال في الطقس الحار ، ينخفض ​​ضغط الدم. في الأطفال الأصحاء ، بعد تأثير سبب ارتفاع ضغط الدم (على سبيل المثال ، فعل المص) ، يكون سريعًا (في غضون 3-5 تقريبًا) دقيقة) إلى حدود.

يحدث ارتفاع ضغط الدم مع تقدم العمر تدريجيًا ، ويتسارع إلى حد ما مع تقدم العمر. يزيد بشكل رئيسي في ضغط الدم الانقباضي بسبب انخفاض مرونة الشريان الأورطي والشرايين الكبيرة في الشيخوخة ، ومع ذلك ، في كبار السن الأصحاء في حالة الراحة ، لا يتجاوز ضغط الدم 150/90 مم زئبق شارع. مع العمل البدني أو الإجهاد العاطفي ، قد يرتفع ضغط الدم إلى 160/95 مم زئبق شارع. ، واستعادة مستواه الأولي في نهاية الحمل يكون أبطأ منه عند الشباب ، والذي يرتبط بالتغيرات المرتبطة بالعمر في جهاز تنظيم ضغط الدم - انخفاض في الوظيفة التنظيمية للرابط الانعكاسي العصبي وزيادة دور العوامل الخلطية في تنظيم ضغط الدم. لإجراء تقييم تقريبي لمعيار ضغط الدم لدى البالغين ، اعتمادًا على الجنس والعمر ، تم اقتراح صيغ مختلفة ، على سبيل المثال ، صيغة حساب القيمة الطبيعية لضغط الدم الانقباضي كمجموع رقمين ، أحدهما هو يساوي عمر الموضوع بالسنوات ، والآخر 65 للرجال و 55 للنساء. ومع ذلك ، فإن التباين الفردي العالي لقيم BP العادية يجعل من الأفضل التركيز على درجة الزيادة في BP على مر السنين في شخص معين وتقييم نمط الاقتراب من قيمة BP إلى الحد الأعلى للقيم العادية ، أي إلى 150/90 مم زئبق شارع. عند القياس عند الراحة.

^ ضغط الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الجهازية يختلف نوعًا ما في برك الشرايين المختلفة. في معظم الشعيرات الدموية ، في قطاعاتها الشريانية ، يتراوح كو من 30-50 ، في الوريد - 15-25 مم زئبق شارع. في الشعيرات الدموية للشرايين المساريقية ، يمكن أن يكون K. D. ، وفقًا لبعض الدراسات ، 10-15 ، وفي شبكة تشعبات الوريد البابي - 6-12 مم زئبق شارع. اعتمادًا على التغيرات في تدفق الدم وفقًا لاحتياجات الأعضاء ، قد تتغير قيمة K. d في الشعيرات الدموية.

^ الضغط الوريدي يعتمد إلى حد كبير على مكان قياسه ، وكذلك على موضع الجسم. لذلك ، لمقارنة المؤشرات ، يتم قياس الوريد K. في وضع أفقي من الجسم. في جميع أنحاء السرير الوريدي ، ينخفض ​​K. في الأوردة هو 150-250 مم مرحاض شارع. ، في الأوردة المركزية من + 4 إلى - 10 مم مرحاض شارع. في الوريد المرفقي عند البالغين الأصحاء ، تُحدد قيمة K.D عادة بين 60 و 120 مم مرحاض شارع. ؛ تعتبر قيم K. طبيعية في حدود 40-130 مم مرحاض شارع، ولكن الانحرافات في قيمة K. d تتجاوز حدود 30-200 لها أهمية إكلينيكية مم مرحاض شارع.

تم الكشف عن اعتماد الوريدي K. على عمر الشخص الذي تم فحصه إحصائيا فقط. في الأطفال ، يزداد مع تقدم العمر - في المتوسط ​​، من حوالي 40 إلى 100 مم مرحاض شارع. ؛ في كبار السن ، هناك ميل إلى انخفاض في الوريد K. d. ، والذي يرتبط بزيادة في قدرة السرير الوريدي بسبب انخفاض مرتبط بالعمر في توتر الأوردة وعضلات الهيكل العظمي.

^ التغيرات المرضية في ضغط الدم

تعتبر انحرافات K. عن القيم الطبيعية ذات أهمية إكلينيكية كبيرة كأعراض لأمراض الدورة الدموية أو أنظمة تنظيمها. التغيرات الواضحة في K. هي مسببة للأمراض في حد ذاتها ، تسبب اضطرابات في الدورة الدموية العامة وتدفق الدم الإقليمي وتلعب دورًا رائدًا في تكوين مثل هذه الظروف المرضية الهائلة مثل انهدام , صدمة , أزمات ارتفاع ضغط الدم , وذمة رئوية .

لوحظت التغييرات في K. في تجاويف القلب مع تلف عضلة القلب ، والانحرافات الكبيرة في قيم K في الشرايين والأوردة المركزية ، وكذلك في اضطرابات ديناميكا الدم داخل القلب ، فيما يتعلق بقياس داخل القلب K. لتشخيص العيوب الخلقية والمكتسبة في القلب والأوعية الكبيرة. تؤدي الزيادة في K. في الأذين الأيمن أو الأيسر (مع عيوب في القلب وفشل القلب) إلى زيادة نظامية في الضغط في أوردة الدورة الدموية الجهازية أو الرئوية.

^ ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، بمعنى آخر. زيادة مرضية في ضغط الدم في الشرايين الرئيسية للدورة الدموية الجهازية (حتى 160/100 مم زئبق شارع. وأكثر) ، قد يكون بسبب زيادة في السكتة الدماغية وأحجام دقيقة للقلب ، وزيادة في حركية تقلص القلب ، وصلابة جدران غرفة الانضغاط الشرياني ، ولكن في معظم الحالات يتم تحديد ذلك من خلال زيادة مرضية في المقاومة المحيطية لتدفق الدم (انظر. ارتفاع ضغط الدم الشرياني ). نظرًا لأن تنظيم ضغط الدم يتم من خلال مجموعة معقدة من التأثيرات العصبية التي تشمل الجهاز العصبي المركزي والكلى والغدد الصماء وعوامل خلطية أخرى ، يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني أحد أعراض الأمراض المختلفة ، بما في ذلك. أمراض الكلى - التهاب كبيبات الكلى (انظر. يشم ), التهاب الحويضة والكلية , تحص بولي , أورام الغدة النخامية النشطة هرمونيًا Itsenko - مرض كوشينغ ) والغدد الكظرية (على سبيل المثال ، الألدوستيروم ، الكرومافينوما . ), الانسمام الدرقي ; الأمراض العضوية c.n.s. ارتفاع ضغط الدم . زيادة ك. في دائرة صغيرة من الدورة الدموية (انظر. ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ) قد يكون من أعراض أمراض الرئتين والأوعية الرئوية (على وجه الخصوص ، الجلطات الدموية في الشرايين الرئوية ), غشاء الجنب والصدر والقلب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر إلى تضخم القلب وتطور ضمور عضلة القلب وقد يكون السبب فشل القلب .

قد يكون الانخفاض المرضي في ضغط الدم نتيجة لتلف عضلة القلب ، بما في ذلك. حاد (على سبيل المثال. احتشاء عضلة القلب ), انخفاض في المقاومة المحيطية لتدفق الدم ، وفقدان الدم ، وعزل الدم في الأوعية السعوية مع النغمة الوريدية غير الكافية. يتجلى اضطرابات الدورة الدموية الانتصابية , ومع انخفاض حاد حاد في K. D. - صورة انهيار ، وصدمة ، وانقطاع البول. مستدام انخفاض ضغط الدم الشرياني لوحظ في الأمراض المصحوبة بقصور في الغدة النخامية والغدد الكظرية. مع انسداد جذوع الشرايين ، ينخفض ​​K. بشكل بعيد عن موقع الانسداد. يؤدي الانخفاض الكبير في K. d في الشرايين المركزية بسبب نقص حجم الدم إلى تشغيل الآليات التكيفية لما يسمى مركزية الدورة الدموية - إعادة توزيع الدم بشكل رئيسي إلى أوعية الدماغ والقلب أثناء ارتفاع حادنغمة الأوعية الدموية في المحيط. إذا كانت هذه الآليات التعويضية غير كافية ، إغماء , إصابة الدماغ الدماغية (انظر السكتة الدماغية ) وعضلة القلب (انظر نقص تروية القلب ).

لوحظ زيادة في الضغط الوريدي إما في وجود تحويلات شريانية وريدية ، أو في حالة انتهاك لتدفق الدم من الأوردة ، على سبيل المثال ، نتيجة لتجلطها أو ضغطها أو بسبب زيادة في K. d. في. الأذين. يتطور في تليف الكبد ارتفاع ضغط الدم البابي .

عادة ما تكون التغيرات في الضغط الشعري نتيجة للتغيرات الأولية في ضغط الدم في الشرايين أو الأوردة ويصاحبها ضعف في تدفق الدم في الشعيرات الدموية ، وكذلك عمليات الانتشار والترشيح على الأغشية الشعرية (انظر. دوران الأوعية الدقيقة ). يؤدي ارتفاع ضغط الدم في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية إلى حدوث وذمة عامة (مع ارتفاع ضغط الدم الوريدي المجموعي) أو موضعي ، على سبيل المثال ، مع تجلط الأوردة ، وضغط الأوردة (انظر. طوق ستوكس ). ترتبط الزيادة في الشعيرات الدموية K. في الدورة الدموية الرئوية في الغالبية العظمى من الحالات بانتهاك تدفق الدم من الأوردة الرئوية إلى الأذين الأيسر. يحدث هذا مع قصور القلب البطيني الأيسر ، تضيق الصمام التاجي ، وجود جلطة أو ورم في تجويف الأذين الأيسر ، تسرع الانقباض الواضح مع رجفان أذيني . يتجلى ذلك في ضيق التنفس ، والربو القلبي ، وتطور الوذمة الرئوية.

^ طرق وأدوات قياس ضغط الدم

في ممارسة البحث السريري والفسيولوجي ، تم تطوير طرق قياس الضغط الشرياني ، الوريدي والشعري في الدورة الدموية الجهازية ، في الأوعية المركزية للدائرة الصغيرة ، في أوعية الأعضاء الفردية وأجزاء الجسم. . التمييز بين الطرق المباشرة وغير المباشرة لقياس ك.د.الأخيرة تعتمد على قياس الضغط الخارجي على الوعاء (على سبيل المثال ، ضغط الهواء في الكفة المطبقة على أحد الأطراف) ، والتي توازن K. د داخل الوعاء.

^ القياس المباشر لضغط الدم (قياس الضغط المباشر) يتم إجراؤه مباشرة في وعاء أو تجويف القلب حيث يتم ملؤه محلول ملحي متساوي التوترقسطرة تنقل الضغط إلى جهاز قياس خارجي أو مسبار مع محول طاقة في نهاية الإدخال (انظر قسطرة ). في الخمسينيات والستينيات. القرن ال 20 بدأ دمج قياس الضغط المباشر مع تصوير الأوعية ، وتخطيط صوت القلب داخل التجويف ، والتصوير الكهربائي ، وما إلى ذلك. التطور الحديثقياس الضغط المباشر هو حوسبة وأتمتة معالجة البيانات التي تم الحصول عليها. يتم إجراء القياس المباشر لـ K. في أي جزء من نظام القلب والأوعية الدموية تقريبًا ويعمل كطريقة أساسية للتحقق من نتائج القياسات غير المباشرة لضغط الدم. تتمثل ميزة الطرق المباشرة في إمكانية الجمع المتزامن لعينات الدم من خلال القسطرة من أجل التحليلات البيوكيميائيةوإدخال الأدوية والمؤشرات اللازمة في مجرى الدم. العيب الرئيسي للقياسات المباشرة هو الحاجة إلى إجراء عناصر من جهاز القياس في مجرى الدم ، الأمر الذي يتطلب التقيد الصارم بقواعد التعقيم ، ويحد من إمكانية تكرار القياسات. بعض أنواع القياسات (قسطرة تجاويف القلب وأوعية الرئتين والكلى والدماغ) هي في الواقع عمليات جراحية ويتم إجراؤها في المستشفى فقط. قياس الضغط في تجاويف القلب والأوعية المركزيةممكن فقط بالطريقة المباشرة. القيم المقاسة هي الضغط اللحظي في التجاويف ، ومتوسط ​​الضغط والمؤشرات الأخرى ، والتي يتم تحديدها عن طريق تسجيل أو الإشارة إلى مقاييس الضغط ، ولا سيما مقياس الكهرومغناطيسية. رابط الإدخال لمقياس الكهرومغناطيسي هو المستشعر. عنصره الحساس - الغشاء على اتصال مباشر بالوسط السائل الذي ينتقل الضغط من خلاله. يُنظر إلى حركات الغشاء ، عادةً أجزاء من الميكرون ، على أنها تغيرات في المقاومة الكهربائية أو السعة أو المحاثة ، وتحويلها إلى جهد كهربائي ، تقاس بجهاز الإخراج. الطريقة هي مصدر قيم من الفسيولوجية و المعلومات الطبيه، يستخدم لتشخيص عيوب القلب على وجه الخصوص ، ومراقبة فعالية التصحيح الجراحي لاضطرابات الدورة الدموية المركزية ، أثناء الملاحظات طويلة المدى في العناية المركزة ، وفي بعض الحالات الأخرى. قياس ضغط الدم المباشرعلى الشخص يتم تنفيذه فقط في الحالات التي يكون فيها الإشراف المستمر والطويل على مستوى K. ضروريًا لغرض الكشف في الوقت المناسب عن التغييرات الخطيرة. تستخدم مثل هذه القياسات أحيانًا في ممارسة مراقبة المرضى في وحدات العناية المركزة ، وكذلك أثناء بعض العمليات الجراحية. إلى عن على قياسات الضغط الشعرياستخدام مقاييس الكهرومغناطيسية. لتصور السفن ، استخدم المجاهر المجسمة والتلفزيونية. ميكانولا متصلة بمقياس ضغط ومصدر ضغط خارجي ومليئة محلول ملحي، باستخدام micromanipulator تحت سيطرة مجهر ، يتم حقنه في الشعيرات الدموية أو فرعها الجانبي. يتم تحديد متوسط ​​الضغط من خلال حجم الضغط الخارجي المتولد (المحدد والمسجل بواسطة مقياس الضغط) والذي يتوقف عنده تدفق الدم في الشعيرات الدموية. لدراسة التقلبات في الضغط الشعري ، يتم استخدام تسجيله المستمر بعد إدخال microcannula في الوعاء. في الممارسة التشخيصية ، لا يتم استخدام قياس الشعيرات الدموية من الناحية العملية. قياس الضغط الوريدينفذت أيضا بالطريقة المباشرة. جهاز قياس الوريد K. د.يتكون من نظام ضخ السوائل في الوريد بالتنقيط وأنبوب مانومتر وخرطوم مطاطي مع إبرة حقن في النهاية التي تتواصل مع بعضها البعض. للقياسات لمرة واحدة ك د لا يتم استخدام نظام التسريب بالتنقيط ؛ يتم توصيله إذا لزم الأمر لقياس الوريد المستمر على المدى الطويل ، حيث يتم توفير السائل باستمرار من نظام التسريب بالتنقيط إلى خط القياس ومنه إلى الوريد. هذا يزيل تجلط الإبرة ويخلق إمكانية لعدة ساعات من قياس الوريد K.D أبسط أجهزة قياس الضغط الوريدي تحتوي فقط على مقياس وأنبوب مانومتري مصنوع من مادة بلاستيكية ، مخصص للاستخدام الفردي. تُستخدم مقاييس الضغط الإلكترونية أيضًا لقياس K. d الوريدي (بمساعدتهم ، من الممكن أيضًا قياس K. d. في القلب الأيمن والجذع الرئوي). يتم قياس الضغط الوريدي المركزي من خلال قسطرة رقيقة من البولي إيثيلين ، والتي يتم تمريرها في الأوردة المركزية من خلال الصافن الزندي أو من خلال الوريد تحت الترقوة. بالنسبة للقياسات طويلة المدى ، تظل القسطرة متصلة ويمكن استخدامها لأخذ عينات الدم وإعطاء الدواء.

^ قياس ضغط الدم غير المباشر نفذت دون المساس بسلامة الأوعية الدموية والأنسجة. أدى اللاذع التام وإمكانية إجراء قياسات متكررة غير محدودة لـ K. D. إلى انتشار استخدام هذه الأساليب في ممارسة الدراسات التشخيصية. الطرق القائمة على مبدأ موازنة الضغط داخل الوعاء مع ضغط خارجي معروف تسمى طرق الضغط. يمكن توفير الضغط عن طريق السائل أو الهواء أو صلب. الطريقة الأكثر شيوعًا للضغط هي استخدام رباط قابل للنفخ يتم تطبيقه على طرف أو وعاء وتوفير ضغط دائري منتظم للأنسجة والأوعية. لأول مرة ، اقترح س. ريفا روتشي استخدام الكفة الضاغطة لقياس ضغط الدم في عام 1896. التغيرات في الضغط الخارجي للأوعية الدموية أثناء قياس K. d. يمكن أن يكون لها طابع زيادة بطيئة وسلسة في الضغط (الضغط) ، وانخفاض سلس في التكوين السابق ضغط مرتفع(تخفيف الضغط) ، وكذلك متابعة التغيرات في الضغط داخل الأوعية الدموية. يتم استخدام الوضعين الأولين لتحديد المؤشرات المنفصلة لـ K. d (الحد الأقصى ، الحد الأدنى ، إلخ) ، الثالث - للتسجيل المستمر لـ K. d. على غرار طريقة القياس المباشر. كمعايير لتحديد توازن الضغط الخارجي وداخل الأوعية الدموية ، يتم استخدام الصوت وظواهر النبض والتغيرات في ملء الدم للأنسجة وتدفق الدم فيها ، فضلاً عن الظواهر الأخرى الناتجة عن ضغط الأوعية الدموية. قياس ضغط الدمينتج عادة في الشريان العضدي ، حيث يكون قريبًا من الأبهر. في بعض الحالات ، يتم قياس الضغط في شرايين الفخذ والساق والأصابع ومناطق أخرى من الجسم. يمكن تحديد ضغط الدم الانقباضي من قراءات مقياس الضغط في لحظة انضغاط الوعاء الدموي ، عندما يختفي نبض الشريان في الجزء البعيد من الكفة ، والذي يمكن تحديده عن طريق ملامسة النبض على الشريان الكعبري (Riva-Rocci طريقة الجس). الطريقة الأكثر شيوعًا في الممارسة الطبية هي الطريقة الصوتية أو السمعية للقياس غير المباشر لضغط الدم وفقًا لكوروتكوف باستخدام مقياس ضغط الدم ومنظار الصوت (قياس ضغط الدم). في عام 1905 م. وجد كوروتكوف أنه إذا تم تطبيق ضغط خارجي يتجاوز الضغط الانبساطي على الشريان ، تظهر فيه أصوات (نغمات ، ضوضاء) ، والتي تتوقف بمجرد أن يتجاوز الضغط الخارجي المستوى الانقباضي. لقياس ضغط الدم وفقًا لكوروتكوف ، يتم تطبيق صفعة هوائية خاصة بالحجم المطلوب بإحكام على كتف الشخص (اعتمادًا على العمر واللياقة البدنية للموضوع) ، والتي يتم توصيلها من خلال نقطة الإنطلاق بمقياس الضغط وبجهاز قياس الضغط. جهاز لضخ الهواء في الكفة. يتكون الأخير عادة من لمبة مطاطية مرنة مع صمام فحص وصمام لإطلاق الهواء ببطء من الكفة (تنظيم وضع تخفيف الضغط). يشتمل تصميم الأساور على أجهزة للتثبيت ، وأكثرها ملاءمة هي تغطية أطراف نسيج الكفة بمواد خاصة تضمن التصاق الأطراف المتصلة وإمساك الكفة بإحكام على الكتف. بمساعدة الكمثرى ، يتم ضخ الهواء في الكفة تحت سيطرة قراءات مقياس الضغط إلى قيمة ضغط أعلى بشكل واضح من ضغط الدم الانقباضي ، ثم تخفيف الضغط عن الكفة بإطلاق الهواء ببطء ، أي. في وضع تخفيف الضغط على الوعاء ، استمع في نفس الوقت بمنظار صوتي إلى الشريان العضدي في ثني الكوع وحدد لحظات ظهور الأصوات وتوقفها ، ومقارنتها بقراءات جهاز قياس الضغط. أول هذه اللحظات تتوافق مع الضغط الانقباضي والثاني للضغط الانبساطي. هناك عدة أنواع من مقاييس ضغط الدم لقياس ضغط الدم عن طريق الصوت. أبسطها هو الزئبق ومقاييس الغشاء ، حيث يمكن قياس ضغط الدم في نطاق 0-260 ، على التوالي. مم زئبق شارع. و20-300 مم زئبق شارع. مع خطأ من ± 3 إلى ± 4 مم زئبق شارع. أقل شيوعًا هي أجهزة قياس ضغط الدم الإلكترونية المزودة بأصوات و (أو) منبهات ضوئية وسهم أو مؤشر رقمي لضغط الدم الانقباضي والانبساطي. تحتوي أصفاد هذه الأجهزة على ميكروفونات مدمجة لإدراك نغمات كوروتكوف. تم اقتراح طرق مفيدة مختلفة للقياس غير المباشر لضغط الدم ، بناءً على تسجيل التغيرات في ملء الدم للجزء البعيد من الطرف أثناء الضغط الشرياني (الطريقة الحجمية) أو طبيعة التذبذبات المرتبطة بنبض الضغط في الكفة (تخطيط تذبذب الشرايين ). تباين الطريقة التذبذبية هو تخطيط سرعة الشرايين وفقًا لسافيتسكي ، والذي يتم إجراؤه باستخدام مخطط القلب الميكانيكي (انظر الشكل. تخطيط القلب الميكانيكي ). وفقًا للتغيرات المميزة في مخطط سرعة الدوران أثناء الضغط الشرياني ، يتم تحديد ضغط الدم الانقباضي الجانبي والمتوسط ​​والانبساطي. تم اقتراح طرق أخرى لقياس ضغط الدم المتوسط ​​، لكنها أقل شيوعًا من تخطيط سرعة الدوران. قياس الضغط الشعريبطريقة غير جراحية تم إجراؤها لأول مرة بواسطة N. Kries في عام 1875 من خلال ملاحظة التغير في لون الجلد تحت تأثير الضغط المطبق من الخارج. تُؤخذ قيمة الضغط التي يبدأ عندها الجلد بالتحول إلى الشحوب على أنها ضغط الدم في الشعيرات الدموية السطحية ، وتستند أيضًا الطرق الحديثة غير المباشرة لقياس الضغط في الشعيرات الدموية إلى مبدأ الضغط. يتم الضغط باستخدام غرف صلبة صغيرة شفافة ذات تصميمات مختلفة أو أصفاد مرنة شفافة ، والتي يتم تطبيقها على المنطقة قيد الدراسة (الجلد ، سرير الظفر ، إلخ). يُضاء مكان الضغط جيدًا لمراقبة الأوعية الدموية وتدفق الدم فيها تحت المجهر. يقاس الضغط الشعري أثناء ضغط أو فك ضغط الأوعية الدقيقة. في الحالة الأولى ، يتم تحديده من خلال ضغط الضغط الذي يتوقف عنده تدفق الدم في معظم الشعيرات الدموية المرئية ، في الحالة الثانية - حسب المستوى ضغط الضغط، حيث يحدث تدفق الدم في عدة شعيرات دموية. تعطي الطرق غير المباشرة لقياس ضغط الشعيرات الدموية اختلافات كبيرة في النتائج. قياس الضغط الوريديممكن أيضًا بالطرق غير المباشرة. لهذا ، تم اقتراح مجموعتين من الطرق: الضغط وما يسمى الهيدروستاتيكي. تبين أن طرق الضغط غير موثوقة ولم يتم استخدامها. أبسط الطرق الهيدروستاتيكية هي طريقة غيرتنر. ملاحظة السطح الخلفي لليد وهي مرفوعة ببطء ، لاحظ في أي ارتفاع تنهار الأوردة. تعمل المسافة من مستوى الأذين إلى هذه النقطة كمؤشر للضغط الوريدي. موثوقية هذه الطريقة منخفضة أيضًا بسبب عدم وجود معايير واضحة للموازنة الكاملة للضغط الخارجي وداخل الأوعية الدموية. ومع ذلك ، فإن البساطة وإمكانية الوصول تجعله مفيدًا لإجراء تقييم تقريبي للضغط الوريدي أثناء فحص المريض في أي ظروف.

الضغط الوريدي(ضغط الدم الوريدي المتزامن) - الضغط الذي يمارسه الدم في تجويف الوريد على جداره: تعتمد قيمة V. d على عيار الوريد ونغمة جدرانه وسرعة تدفق الدم الحجمي وحجم الضغط داخل الصدر.

BP هو متغير يتأثر بالعوامل الداخلية والخارجية.

على عكس الأشخاص الأصحاء ، في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، هناك تغيير مرضي في نشاط الأنظمة التنظيمية التي تحافظ على ثبات البيئة الداخلية للجسم.

أعطت الطبيعة الإنسان آليات طبيعية للحفاظ على التوازن في الجسم. آلية تنظيم ضغط الدم معقدة للغاية. يكفي الإشارة إلى مكوناته مثل الجهاز العصبي المركزي ، والتقسيم السمبثاوي والباراسمبثاوي للجهاز العصبي اللاإرادي ، ونظام الغدد الصماء ، والمستقبلات الموجودة في القوس الأبهري ، والمستقبلات عند نقطة تفرع الشرايين السباتية (الجيوب السباتية) .

يؤثر الانقسام الودي للجهاز العصبي اللاإرادي على مستوى ضغط الدم بمساعدة الوسطاء (مواد بروتينية خاصة ، الكاتيكولامينات) الأدرينالين والنورادرينالين. هذه المواد تنتجها الغدد الكظرية. ويصاحب إطلاقها في الدم زيادة معدل ضربات القلب والتشنج الوعائي. يساهم النشاط البدني والاضطراب ونمط الحياة غير الصحي في تنشيط أنظمة (الضغط) في الجسم المسؤولة عن زيادة ضغط الدم. ولكن في الوقت نفسه ، يتم تضمين الأنظمة المسؤولة عن خفض ضغط الدم (الخافض) ، بشكل أساسي للزوجين قسم متعاطفالجهاز العصبي اللاإرادي. ووسيطه أستيل كولين القادر على إبطاء النبض وتوسيع الأوعية المحيطية.

يجب إيلاء اهتمام خاص لدور الكلى ، سواء في زيادة ضغط الدم أو تطبيعه.

من ناحية ، نتيجة للتأثير الودي للكاتيكولامينات وانخفاض تدفق الدم إلى الكلى ، يتم تشغيل آلية ضغط قوية أخرى ، الرينين ، مما يؤدي إلى تكوين المادة الفعالة أنجيوتنسين -2 ، والتي لها تأثير قوي تأثير مضيق الأوعية ، مما يزيد من المقاومة الشاملة للأوعية المحيطية. يزداد الحمل على عضلة القلب تحت تأثير هذه العوامل عدة مرات ، مما قد يؤدي إلى سماكة جدار البطين الأيسر للقلب (تضخم).

AH مصحوب بتغيرات هيكلية في القلب والأوعية الدموية. تحدث مضاعفات المرض نتيجة هذه التغيرات المرضية. لهذا السبب ، بالإضافة إلى التحكم الفعال في ضغط الدم ، يجب أن تعمل الأدوية التي تقلل ضغط الدم على عملية إعادة التشكيل (النقصان). العمليات المرضيةفي القلب والأوعية الدموية).

يعتمد مستوى الرينين في بلازما الدم على عوامل مثل الجنس والعمر والوقت من اليوم وما إلى ذلك. ويمكن أن يكون أعلى في الصباح. في النساء هو أقل من الرجال ، في كلا الجنسين يتناقص مع تقدم العمر.

يعمل الرينين والأنجيوتنسين 2 معًا على تحفيز الغدد الكظرية لإنتاج جزيء شديد هرمون مهمالألدوستيرون ، الذي يؤخر إفراز الصوديوم من الجسم ويزيل البوتاسيوم بقوة أكبر. ينظم الألدوستيرون إعادة امتصاص (إعادة امتصاص) الصوديوم في الأقسام السفليةالأنابيب الكلوية. كما أنه يشجع على إعادة توزيع الكالسيوم والصوديوم من حيز الخلية إلى الخلايا ، مما يزيد من النفاذية. أغشية الخلايا. في الألياف العضلية لجدران الشرايين المحيطية ، يزداد تركيز الصوديوم والكالسيوم بشكل ملحوظ. يتبع الصوديوم يجذب الماء بشكل مكثف. هناك تورم في جدار الأوعية الدموية وتضيق في تجويف الأوعية الدموية. ويصاحب ذلك زيادة في مقاومة تدفق الدم وزيادة في ضغط الدم الانبساطي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن احتباس الصوديوم في جدران الشرايين يزيد من حساسية مستقبلاتها تجاه المواد الضاغطة المنتشرة (الرينين والأنجيوتنسين -2). كل هذا يساهم في زيادة توتر الأوعية الدموية كأحد مكونات الصورة الكبيرةارتفاع ضغط الدم.

من ناحية أخرى ، فإن دور الكلى كبير كعضو يخفض ضغط الدم ، لأن خلايا النخاع في الكلى تصنع المواد الفعالة kinins والبروستاجلاندين ، والتي لها تأثير قوي في توسيع الأوعية مما يقلل من المقاومة المحيطية. يزداد تركيز الأقارب في دم المرضى في المرحلة الأولية لارتفاع ضغط الدم الشرياني بشكل كبير ، وهو ما يعتبر رد فعل تعويضي للجسم لزيادة نشاط أنظمة الضغط. مع تقدم ارتفاع ضغط الدم ، فإن قدرات الكلى الخافضة.

تنضب مواد الضغط وتبدأ في الهيمنة. تصبح BP أعلى وأكثر ثباتًا.

تتشكل البروستاجلاندين من السلسلة E في النخاع الكلوي وهي قادرة على توسيع الأوعية الدموية وزيادة تدفق الدم الكلوي وإزالة الصوديوم الزائد من الجسم عبر الكلى ، والأهم من ذلك ، إزالة الصوديوم بنشاط من الألياف العضلية لجدران الشرايين ، مما يقلل من انتفاخها ويقلل من الحساسية تجاه المواد ، تضيق الأوعية الدموية. هذا يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم. مع مسار طويل من ارتفاع ضغط الدم ، حيث يزداد تصلب الشرايين في الأوعية الدموية ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من أمراض مزمنة مرض كلويكالموت والنقصان نسيج كلوييتناقص إنتاج البروستاجلاندين وتضعف وظيفة الخافض للكلى ، وهو ما يفسر تطور ارتفاع ضغط الدم المستقر والمرتفع خلال هذه الفترة.

العديد من الأدوية قادرة على تقليل وظائف الجسم التعويضية التي تهدف إلى خفض ضغط الدم وتثبيته.

هذه الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (ديكلوفيناك ، إندوميثاسين ، بيوتاديون ، إلخ) ومجموعاتها. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تناول المسكنات بانتظام (تريغان ، أنجين ، إلخ) ، وهرمونات مجموعة الكورتيكوستيرويد و موانع الحملتحتوي على هرمون الاستروجين الاصطناعي.

إن احتياطيات الآلية التنظيمية المعقدة في الجسم فردية بحتة ، وإذا استمرت العوامل غير المواتية في العمل لفترة طويلة ، فإن أنظمة المثبطات تنضب. هناك تغيرات مستقرة (علم الأمراض) في الجسم ، في هذه الحالة ، زيادة مستمرة في ضغط الدم. تعد القدرة على قياس ضغط الدم خطوة مهمة في السيطرة على المرض ، ولكن لا ينبغي للمرء أن يتوقف عند هذا الحد.

الجزء 1

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) هو أحد هذه الأنواع أمراض القلب والأوعية الدمويةتؤثر بشكل كبير على المراضة والوفيات. هناك ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي (الأساسي) والثانوي (العرضي). ارتفاع ضغط الدم الأساسي هو مرض غير متجانس يتسبب في تلف تدريجي للأعضاء والأنظمة بآليات تطور مختلفة في مراحله الأولية. إنها ذات أهمية قصوى بين منتصف العمر وكبار السن. يمثل ارتفاع ضغط الدم الثانوي ، الذي يشمل الغدد الصماء ، 15٪ من الحالات بين السكان. في الوقت نفسه ، تكون أكثر شيوعًا عند الأطفال منها لدى البالغين ، ويسود ارتفاع ضغط الدم الثانوي في سن المدرسة الابتدائية. تتناول هذه المقالة أحد الأنواع الشائعة من الثانوية ارتفاع ضغط الدم الشرياني- ارتفاع ضغط الدم نتيجة أمراض الغدد الصماء.

الآليات الفسيولوجية لتنظيم ضغط الدم

ينتج ضغط الدم عن حقيقة أن القلب يضخ الدم في الأوعية الدموية ، متغلبًا على مقاومة كبيرة لحركته. يتم تحديد نغمة الأوعية الدموية بشكل أساسي من خلال حالة عضلاتهم الملساء.

في الأوعية الدموية ، يتقلب ضغط الدم بشكل كبير اعتمادًا على مرحلة الدورة القلبية - الانقباض ، الانبساط. يتكون ضغط الدم الانقباضي (SBP) بسبب طاقة انقباض البطينين أثناء طرد الدم منها. يتم تحديد ضغط الدم الانبساطي (DBP) من خلال مرونة الجدران الأوعية الشريانية.

في الجسم السليم ، يتم الحفاظ على المستوى الطبيعي لضغط الدم من خلال نظام متعدد المكونات ، والذي يتمثل في عوامل عصبية وخلطية ومحلية. انهم يعملون في اتصال لا ينفصلمع بعضها البعض ومتكاملة.

يرتبط التحكم في تفاعلات الضاغط والخافض بنشاط المركز الحركي الوعائي البصلي. يتم التحكم فيه عن طريق الهياكل الوطائية والقشرة الدماغية ويتم تحقيقه من خلال تغيير في نشاط الأعصاب السمبثاوي والباراسمبثاوي.

يتأثر نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي بالعوامل والعوامل الوراثية بيئة خارجية(الإجهاد ، النشاط البدني ، وزن الجسم). تؤدي زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي (SNS) إلى زيادة النشاط الانقباضي لعضلة القلب وزيادة توتر العضلات الملساء للأوعية. يتم أيضًا تحقيق تأثير ارتفاع ضغط الدم للجهاز العصبي الودي من خلال قمع تخليق أكسيد النيتريك (NO) ، الذي له تأثير توسع الأوعية. بالإضافة إلى التأثير المباشر ، ينسق الوطاء نغمة الأوعية الدموية من خلال نظام الغدد الصماء (الغدة النخامية العصبية والغدة النخامية).

يتم التنظيم السريع لضغط الدم عن طريق إفراز الأدرينالين والنورادرينالين من لب الغدة الكظرية. كلا الهرمونين لهما تأثيرات مختلفة على ضغط الدم. يزيد الأدرينالين من ضغط الدم ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة عمل القلب والحجم الدقيق ومعدل النبض. النوربينفرين ، الذي يتكون في الخلايا العصبية ، له تأثير مباشر على قوة الأوعية الدموية. تأثير الأدرينالين الضاغط أقوى بكثير. من خلال العمل مباشرة على المستقبلات الأدرينالية التي تسبب تضيق الأوعية ، يزيد النوربينفرين من ضغط الدم الانقباضي والانبساطي.

يشكل نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) أساس المفاهيم الحديثة لتنظيم BP.

الرينين هو إنزيم محلل للبروتين يتم تصنيعه في الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى. إنه أحد عوامل الضغط الكلوي. يتم توسط تأثيره على نغمة الأوعية الدموية من خلال أنجيوتنسين. بمجرد دخوله الدم ، يحول الرينين مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1. يتم التحكم في إطلاق الرينين من خلال ثلاث آليات رئيسية: مستقبلات الضغط في جدران الشريان الكلوي الوارد ، والتي يتم تحفيزها من خلال انخفاض ضغط التروية. مستقبلات القلب والشرايين الكبيرة ، التي تنشط الجهاز العصبي الودي ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى الكاتيكولامينات في الدم والتحفيز المباشر للجهاز المجاور للكبيبات (من خلال مستقبلات بيتا الأدرينالية) ؛ محتوى أيونات الصوديوم في الأنابيب البعيدة من النيفرون. مثبطات إطلاق الرينين هي الأنجيوتنسين 2 ، الثرموبوكسان ، البطانة ، لا ، الببتيد الأذيني المدر للصوديوم (ANUP).

مولد الأنجيوتنسين هو ببتيد مركب في الكبد. تزيد الجلوكوكورتيكويدات والإستروجين والأنسولين وهرمونات الغدة الدرقية من إنتاج هذا البروتين. مع انخفاض محتوى الصوديوم في الجسم ، مصحوبًا بزيادة في مستوى الرينين ، يزداد معدل التمثيل الغذائي لمولد الأنجيوتنسين بشكل كبير. إن آلية زيادة الإنتاج الكبدي لمولد الأنجيوتنسين غير واضحة ، على الرغم من أنه من المعروف أن أنجيوتنسين 2 يحفز إنتاج الأول.

مولد الأنجيوتنسين ، الذي ليس له نشاط ضاغط ، يتحلل بالماء لتشكيل أنجيوتنسين 1 ، مادة غير نشطة بيولوجيًا. تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) ، يتم تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ، وهو عامل ضغط داخلي عالي النشط. يمنع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أيضًا البراديكينين ، أي أنه بحد ذاته عنصر أساسي في تنظيم ضغط الدم.

أنجيوتنسين 2 هو الهرمون الرئيسي في سلسلة RAAS ، مما يتسبب في زيادة سريعة في ضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية (TPVR). إنه يحفز تخليق وإفراز الألدوستيرون في الغدد الكظرية وإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول ، ويثير الجهاز الودي (عن طريق تسهيل إفراز النورإبينفرين عن طريق النهايات العصبية وزيادة حساسية ألياف العضلات الملساء لهذا الناقل). تحت تأثير أنجيوتنسين 2 ، يزيد إفراز الأدرينالين ، ويزيد النتاج القلبي.

تم العثور على نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون مماثل في مختلف الهيئاتوالأنسجة (القلب والكلى والدماغ والأوعية الدموية). لقد ثبت أن نشاط RAAS في الأنسجة لا يعتمد إلى حد كبير على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ولكن على الإنزيمات الأخرى (الكيميز ، والكاثيبسين جي ، وما إلى ذلك). تؤدي زيادة نشاط RAAS في الأنسجة إلى تأثيرات طويلة المدى لأنجيوتنسين 2 ، والتي تتجلى في التغيرات الهيكلية والوظيفية في الأعضاء المستهدفة.

تتحقق التأثيرات الفسيولوجية للأنجيوتنسين 2 من خلال مستقبلات أنجيوتنسين محددة. هناك فئتان من مستقبلات الأنجيوتنسين II ، AT1 و AT2. تتحقق التأثيرات القلبية الوعائية ، الكلوية ، الكظرية لأنجيوتنسين 2 من خلال مستقبلات AT1.

يعمل أنجيوتنسين 2 بشكل مباشر على قشرة الغدة الكظرية ، ويحفز إفراز الألدوستيرون ، وكذلك سلائفه - قشرانيات معدنية أقل نشاطًا - ديوكسيكورتيكوستيرون ، 18 هيدروكسي كورتيزون ، 18 هيدروكسي ديوكسيكورتيكوستيرون. المحفز الرئيسي لإنتاج الألدوستيرون هو الرينين. يعتمد إفرازه جزئيًا على هرمون قشر الكظر (ACTH).

يلعب الألدوستيرون دورًا رئيسيًا في تنظيم توازن الصوديوم والبوتاسيوم. يتم تنظيم تصنيع وإفراز الألدوستيرون بطريقتين. تعتمد الآلية البطيئة على توازن K + / Na وتحافظ على الإفراز القاعدي. تؤدي زيادة مستوى البوتاسيوم في مصل الدم إلى تحفيز تكوين الألدوستيرون في المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية. يعتمد المسار السريع للتنظيم على حجم الدم المنتشر (CBV) ويتم التحكم فيه بواسطة نظام الرينين-أنجيوتنسين. الألدوستيرون له إجراءات محددةمن خلال مستقبل القشرانيات المعدنية ، الموجود في الخلايا الظهارية (الأجزاء البعيدة من النيفرون والأعضاء الأخرى) التي تنقل الصوديوم. يتم تنفيذ التأثير المباشر للألدوستيرون عن طريق زيادة تدفق الصوديوم إلى الخلية وتفعيل مضخة Na + / K + ، ليس فقط في الأنابيب الكلوية ، ولكن أيضًا في الأمعاء والغدد العرقية واللعابية. يشارك الألدوستيرون أيضًا في عمليات إعادة تشكيل الأوعية الدموية وتليف عضلة القلب.

Vasopressin هو هرمون مضاد لإدرار البول (ADH) في منطقة ما تحت المهاد يتراكم في الغدة النخامية الخلفية ثم يُفرز في الدم. يزيد Vasopressin من BCC ، ويزيد من توتر الأوعية الدموية ، ويزيد من المقاومة المحيطية. يتم تسهيل تطور ارتفاع ضغط الدم من خلال زيادة حساسية جدار الأوعية الدموية للتأثير المضيق للكاتيكولامينات ، تحت تأثير ADH.

يزيد الإستروجين والقشرانيات السكرية من تركيز الألدوستيرون في الدم بشكل غير مباشر ، من خلال زيادة إنتاج أنجيوتنسينوجين في الكبد وزيادة تكوين أنجيوتنسين II. يتم أيضًا تنفيذ تأثير الضغط للجلوكوكورتيكويدات عن طريق زيادة حساسية جدار الأوعية الدموية لتأثيرات الكاتيكولامينات.

لذلك ، تشارك الهرمونات بشكل مباشر في تنظيم نغمة الأوعية الدموية. في أمراض أعضاء الغدد الصماء ، يمكن أن يشكل هذا ارتفاع ضغط الدم الواضح والمستمر.

يتم توفير آلية التغذية الراجعة من خلال وظيفة مستقبلات الضغط الموجودة في القوس الأبهري ومنطقة الجيوب السباتية والشرايين الكلوية. مع زيادة ضغط الدم من خلال هذه المناطق الانعكاسية ، يزداد تأثير الخافض على المركز الحركي ، مما يؤدي إلى تثبيط السمبثاوي وزيادة نشاط الجهاز السمبثاوي مع انخفاض في تكوين عوامل ارتفاع ضغط الدم. هذا يقلل من معدل وقوة تقلصات القلب والمقاومة المحيطية.

موسع وعائي قوي يخفض ضغط الدم هو الببتيد الأذيني المدر للصوديوم ، والذي يتم تصنيعه بواسطة خلايا عضلة القلب الأذينية. يتم إطلاقه بنشاط أثناء تمدد الأذين الناجم عن فرط حجم الدم ، مع تحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية ، والتعرض للأنجيوتنسين 2 ، والبطانة ، وفرط صوديوم الدم. يعزز هذا الببتيد إفراز الكلى للصوديوم ، ويثبط RAAS و SNS وعوامل تضيق الأوعية في بطانة الأوعية الدموية.

يقوم نظام البطانة بتصحيح التنظيم الأساسي لضغط الدم. الإندوثيلين هو ببتيدات يتم تصنيعها في الخلايا البطانية التي تسبب تضيق الأوعية عن طريق العمل على مستقبلات البطانة من النوع أ. جزء أصغر من البطانة ، يتفاعل مع مستقبلات البطانة من النوع ب ، ويحفز تكوين أكسيد النيتريك (NO) ويسبب توسع الأوعية. يزداد تخليق NO أيضًا تحت تأثير التمرين المعتدل ، أنجيوتنسين II ، فاسوبريسين ، كاتيكولامينات.

العوامل البطانية الأخرى التي تؤثر بشكل كبير على توسع الأوعية هي الأقارب. ممثلو هذه المجموعة هم براديكينين وكاليدين. تقديم Kinins عمل توسع الأوعيةعن طريق تنشيط البروستاجلاندين وأكسيد النيتريك ؛ لها تأثيرات مدر للبول ومدر للبول. يتم توسط هذه العوامل النشطة في الأوعية الدموية للبطانة الوعائية من خلال عملها على العضلات الملساء الوعائية.

يعتمد تطور ارتفاع ضغط الدم في بعض أمراض الغدد الصماء على الإنتاج المفرط وإفراز الهرمونات التي لها تأثير مباشر أو غير مباشر على تشنج الأوعية الدموية. يتيح لك التشخيص في الوقت المناسب لأمراض الغدد الصماء تفسير سبب ارتفاع ضغط الدم بشكل صحيح واستبعاد ارتفاع ضغط الدم الأساسي.

قصور الغدة الدرقية والتسمم الدرقي

هرمونات الغدة الدرقية لها فعل مباشرعلى وظيفة القلب والأوعية الدموية. يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني في كل من قصور الغدة الدرقية والتسمم الدرقي.

في قصور الغدة الدرقية ، يكون DBP مرتفعًا في الغالب. هذا بسبب بطء القلب ، ضعف انقباض عضلة القلب. ينخفض ​​معدل تدفق الدم ويقل حجم الدورة الدموية. يتم تعطيل إفراز هرمون الصوديوم ، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم والماء في الجسم. لا يتغير إفراز الرينين والألدوستيرون. تزداد حساسية المستقبلات الوعائية تجاه الكاتيكولامينات المنتشرة. زادت مقاومة الأوعية الدموية بأكثر من 50٪ ، وزاد وقت الملء الانبساطي. يساهم في تطور فرط شحميات الدم (64٪) ، مما يسرع من عملية تصلب الشرايين. في هذه الحالة ، يشبه ارتفاع ضغط الدم الأساسي.

ارتفاع ضغط الدم هو عرض شائع للتسمم الدرقي. يرتبط التسبب في ارتفاع ضغط الدم في التسمم الدرقي بزيادة في النتاج القلبي ، وزيادة في النتاج القلبي ، وتفعيل نظام كاليكريين-كينين ، وفرط إفراز الأدرينوميدولين ، وفرط القشرة الوظيفية.

ترتبط هرمونات الغدة الدرقية مباشرة بخلايا عضلة القلب ، مما يؤدي إلى تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي. فهي تزيد من حساسية وتعبير المستقبلات الأدرينالية ، ونتيجة لذلك تزيد من الحساسية تجاه الكاتيكولامينات. هناك زيادة في معدل ضربات القلب ، وتسارع تدفق الدم. الضغط الانقباضي آخذ في الارتفاع. يُطلق على ارتفاع ضغط الدم في التسمم الدرقي متلازمة النتاج العالي ، في حين أن تضخم البطين الأيسر غائب. هذا الأخير يرجع إلى انخفاض في ضغط الدم الانبساطي.

تتوسع أوعية الجلد التعويضية (تفاعل لنقل الحرارة). تشعر بالدفء والرطوبة عند لمسها. انخفاض المقاومة الكلية والمحيطية. لقد ثبت أن نظام kinin-kallikrein يتم تنشيطه في التسمم الدرقي. في السنوات الأخيرة ، تم إثبات مشاركة الأدرينوميدولين في الحد من DBP في مرضى الانسمام الدرقي. يحتوي أدرينوميدولين الببتيد على نشاط موسع للأوعية واضح جدًا.

يصاحب ارتفاع ضغط الدم الانقباضي والتراجع في ضغط الدم الانبساطي زيادة في ضغط الدم النبضي. قد يشعر المرضى بنبض في الرأس مع كل انقباض. يتميز النبض بارتفاع سريع وانخفاض مفاجئ في الموجة النبضية (pulsus celer et altus). بالإضافة إلى ذلك ، يصاحب التسمم الدرقي زيادة في BCC وكتلة كرات الدم الحمراء. تم الكشف عن زيادة مستمرة في ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من مرض لأكثر من 3 سنوات. في المرضى الذين يعانون من التسمم الدرقي ، في كثير من الأحيان أكثر من عامة السكان ، مرض فرط التوتر.

بفرط نشاط جارات الدرق

ارتفاع ضغط الدم في حالة فرط نشاط جارات الدرقية ناتج عن عمل كمية زائدة من الكالسيوم المتأين على توتر الأوعية الدموية. لعقد خلايا العضلات الملساء الوعائية ، هناك حاجة إلى أيونات الكالسيوم ، التي تدخل سيتوبلازم الخلايا وتتفاعل مع بروتين الكالمودولين. ينشط المركب الناتج (كالسيوم + كموديولين) كيناز سلسلة خفيفة من الميوسين ، مما يؤدي إلى تقلص ألياف العضلات الملساء. يمكن للكالسيوم بتركيزات عالية أن يعزز بشكل مفرط عمليات التمثيل الغذائي الخلوي. يتم نقل أيونات الكالسيوم عبر الغشاء من خلال قنوات الكالسيوم الخاصة. نظرًا لأن تركيز أيونات الكالسيوم في الدم يرتبط ارتباطًا وثيقًا بانقباض العضلات الملساء ، فإن فرط كالسيوم الدم يؤدي إلى زيادة مقاومة تدفق الدم في الشرايين الطرفية. من ناحية أخرى ، فإن زيادة الكالسيوم ، التي تهيج الجهاز العصبي الودي ، تحفز بشكل غير مباشر على إطلاق الكاتيكولامينات. أظهرت البيانات التجريبية أن الزيادة التي يسببها الكالسيوم في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية تنخفض بشكل حاد بعد استئصال الغدة الكظرية. يمكن أن يؤدي الكالسيوم الزائد على المدى الطويل إلى تكلس الأوعية الدموية وزيادة ضغط الدم.

داء السكري

يعتبر مرض السكري عالميًا علم الأمراض غير المعدية. أبرزت الزيادة في متوسط ​​العمر المتوقع لمرضى السكري مشكلة مضاعفات الأوعية الدموية المتأخرة. داء السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني هما مرضان مترابطان لهما تأثير ضار قوي يعزز كل منهما ويوجه إلى عدة أعضاء مستهدفة في وقت واحد: القلب والأوعية الدماغية وشبكية العين.

تختلف آليات تطور ارتفاع ضغط الدم في أنواع DM 1 و 2. في النوع الأول من DM ، يتكون AH في 90 ٪ من الحالات بسبب اعتلال الكلية السكري (DN). تم الكشف عن البيلة الألبومينية الزهيدة (مرحلة مبكرة من DN) في المرضى الذين يعانون من النوع 1 DM مع مدة المرض أقل من 5 سنوات ، وكقاعدة عامة ، تتطور الزيادة في ضغط الدم بعد 10-15 سنة من ظهور النوع 1 DM.

ارتفاع السكر في الدم هو السبب الرئيسي الذي يسبب تلف الأوعية الدموية الدقيقة ، بما في ذلك الأوعية الكبيبية. ينشط ارتفاع السكر في الدم المزمن عمليات الارتباط بالجليكوزيل بالبروتين غير الأنزيمي ، ومسار البوليول لعملية التمثيل الغذائي للجلوكوز ، والسمية المباشرة للجلوكوز.

نظرًا لأن الخلايا البطانية الوعائية مستقلة عن الأنسولين ، فإن الجلوكوز يخترق الخلايا بحرية ، مما يتسبب في اختلال وظيفتها. الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات ، وتحويل الجلوكوز إلى سوربيتول بمشاركة إنزيم الألدوردوكتاز ، وتأثير الجلوكوز طويل المدى وغير المنضبط على بنية الخلية في مرض السكري من النوع 1 ، المرتبط بتنشيط إنزيم بروتين كيناز سي ، يؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية وتكاثر الخلايا ، وتسريع عمليات تصلب الأنسجة ، وانتهاك ديناميكا الدم داخل الأعضاء.

فرط شحميات الدم ، الذي يتطور في مرض السكري من النوع 1 ، يساهم أيضًا في تطور اعتلال الكلية السكري. في مرض السكري من النوع 1 ، يتراكم في الدم البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) والبروتين الدهني منخفض الكثافة (VLDL). يسبب فرط شحميات الدم تلفًا في البطانة ، والغشاء القاعدي الكبيبي ، وتكاثر المسراق.

يعتمد تكوين AH في النوع 1 DM على زيادة مطردة في الضغط داخل الكبيبة ، والتي يربطها العديد من المؤلفين بانتهاك نبرة الشرايين الكبيبية نتيجة للخلل البطاني. تنخفض فعالية NO بسبب انخفاض تكوينه وزيادة تدميره ، وانخفاض كثافة المستقبلات المسكارينية ، مما يؤدي تنشيطه إلى تخليق NO ، وزيادة نشاط ACE على سطح الخلايا البطانية ، والذي يحفز تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ، وكذلك إنتاج الإندوثيلين 1 ومواد أخرى مضيق للأوعية. تؤدي الزيادة في تكوين الأنجيوتنسين II إلى تشنج الشرايين المستجيبة وزيادة نسبة قطر الشرايين الواردة والصادرة.

دور رئيسي في تطوير ارتفاع ضغط الدم و فشل كلويأطلق إلى أنجيوتنسين 2. ثبت أن التركيز الكلوي المحلي للأنجيوتنسين 2 أعلى 1000 مرة من محتواه في البلازما. لا ترجع آليات العمل الممرض للأنجيوتنسين 2 إلى تأثيره القوي في تضيق الأوعية فحسب ، بل يرجع أيضًا إلى نشاط التكاثر والبروثرومبين. في الوقت نفسه ، أنجيوتنسين 2 له تأثير ضار على الأنسجة الأخرى التي يكون نشاطها مرتفعًا (القلب ، البطانة الوعائية) ، مما يحافظ على ارتفاع ضغط الدم.

الوقاية والعلاج من ارتفاع ضغط الدم في مرضى السكري من النوع 1 هو تحقيق التعويض الأمثل لاستقلاب الكربوهيدرات وتصحيح ديناميكا الدم داخل الكلى. لهذا الغرض ، يتم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يوصى باستخدام هذه الأدوية في مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة (كابتوبريل ، إنالابريل ، راميبريل ، إلخ).

متلازمة الأيض

تجمع متلازمة التمثيل الغذائي (MS) معًا مجموعة امراض عديدةيرتبط ارتباطًا وثيقًا بمرض السكري من النوع 2. يعتمد مرض التصلب العصبي المتعدد على مقاومة الأنسولين (IR) وفرط أنسولين الدم (GI). المكونات الأكثر شيوعًا لمرض التصلب العصبي المتعدد هي السمنة البطنية ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، واضطراب شحميات الدم الناتج عن تصلب الشرايين (زيادة الدهون الثلاثية وانخفاض كوليسترول البروتين الدهني). كثافة عالية(HLPVP). وفقًا لبعض التقارير ، يعاني المراهقون المصابون بالسمنة بنسبة تصل إلى 50٪ من متلازمة التمثيل الغذائي.

على عكس الدهون تحت الجلد ، والتي تشكل 75٪ من إجمالي الأنسجة الدهنية في الجسم وهي المخزن الرئيسي للدهون ، تعتبر دهون البطن حاليًا عضوًا مستقلًا عن الغدد الصماء. في الخلايا الشحمية ، يتم تصنيع عدد كبير من مختلف المواد النشطة بيولوجيا. المواد الفعالةتشارك في استقلاب الجلوكوز والدهون والالتهابات والتخثر ، سلوك الأكل، تنظيم لهجة الأوعية الدموية.

تعتبر السمنة البطنية المصاحبة لمرض التصلب العصبي المتعدد آلية رئيسية في تطور AH. اتضح أن الأنسجة الدهنيةتحتل المرتبة الثانية بعد الكبد في إنتاج مولد الأنجيوتنسين. مع السمنة في الخلايا الشحمية ، يزداد محتوى الرينين ونشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ويزداد محتوى الأنجيوتنسين 2 بشكل كبير ، ويزداد التعبير عن مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (مستقبلات AT1). يرتبط نشاط نظام أنجيوتنسين الرينين ارتباطًا وثيقًا بإنتاج الأديبوكينات بواسطة الأنسجة الدهنية.

يؤدي انتهاك التمثيل الغذائي للدهون إلى الترسب المفرط للدهون في الأنسجة ، وانخفاض نشاط الإنزيمات المشاركة في استقلاب الجلوكوز. في البطانة الوعائية ، يتم تنشيط بروتين كينيز ، مما يثبط تخليق أكسيد النيتريك.

من ناحية أخرى ، يؤدي الأشعة تحت الحمراء إلى تطوير فرط أنسولين الدم التعويضي ، والذي يمكن أن يحافظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للكربوهيدرات لفترة طويلة. العلاقة بين GI و AH قوية لدرجة أنه إذا كان لدى المريض تركيز عالٍ من أنسولين البلازما ، فمن الممكن التنبؤ بتطور AH في المستقبل القريب.

بتركيزات عالية ، الأنسولين يزيد من نشاط الجهاز الودي ، وإعادة امتصاص الصوديوم والماء في الأنابيب القريبة من الكلى ، ويعزز تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، ويمنع نشاط Na + / K + -ATPase و Ca 2 + / Mg 2+ -ATPase ، زيادة المحتوى داخل الخلايا من Na + و Ca 2+ ، مما يزيد من حساسية الأوعية الدموية لتأثيرات مضيق الأوعية.

تؤدي زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي مع زيادة كتلة الدهون إلى زيادة النتاج القلبي ومعدل ضربات القلب ، وزيادة امتصاص الصوديوم ، وزيادة حجم الدم داخل الأوعية بشكل عام.

سبب تطوير IR غير واضح. من المعتقد أن تطوير الأشعة تحت الحمراء المحيطية يعتمد على فرط نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين. يتنافس أنجيوتنسين 2 بتركيزات عالية مع الأنسولين على مستوى مستقبلات الأنسولين (IRS 1 و 2) ، وبالتالي يمنع تأثيره على المستوى الخلوي. من ناحية أخرى ، يقوم IR و GI الموجودان بتنشيط مستقبلات الأنجيوتنسين II AT1 ، مما يؤدي إلى تنفيذ آليات تطوير AH.

لذلك ، في مرض التصلب العصبي المتعدد ، يلعب الدور الرئيسي في ارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية وتطور تصلب الشرايين من خلال النشاط العالي لنظام الرينين أنجيوتنسين. يعتمد علاج مرض التصلب العصبي المتعدد على إنقاص الوزن (انظر علاج السمنة) وزيادة حساسية مستقبلات الأنسولين. لهذا الغرض ، يوصى باستخدام مركبات البيجوانيدات (ميتفورمين (سيوفور ، جلوكوفاج ، إلخ)) ، والتي تمنع امتصاص الجلوكوز في الأمعاء ، وتثبط معدل تكوينها في الكبد ، وتزيد من عدد ناقلات الجلوكوز في الخلايا المستهدفة.

بدانة

يرتبط ارتفاع ضغط الدم ارتباطًا وثيقًا بزيادة الوزن والسمنة. يحدث هذا المزيج لدى المراهقين في 30٪ من الحالات. يعود السبب الرئيسي لزيادة انتشار السمنة ومضاعفاتها إلى اختلال توازن الطاقة بين تناول الطاقة الزائدة على شكل منتجات وإنفاقها نتيجة قلة النشاط البدني.

السمنة الأولية (الدستورية الخارجية) هي مرض عصبي صماوي مستقل ، اعتمادًا على انتهاك العلاقة الدهنية - الوطائية. مع هذا الشكل ، يوجد نقص نسبي أو مطلق في اللبتين على خلفية هيموديناميكية.

الشكل الأكثر شيوعًا للسمنة الثانوية عند المراهقين هو متلازمة ما تحت المهاد في سن البلوغ (الاستغناء النخامي البلوغ والمراهق). يرجع جوهر المرض إلى خلل في تنظيم الهرمونات (ليبرينات) من منطقة ما تحت المهاد ، وذلك بشكل رئيسي عن طريق زيادة إفراز الكورتيكوليبيرين في فترة البلوغ. ويشكو المرضى في العيادة من الصداع والعطش والتعب وزيادة الوزن. أكثر شيوعًا عند الإناث. السمنة مع التوزيع المتساوي للدهون. توجد علامات تمدد بألوان مختلفة على الجلد. غالبًا ما تكون الدورة الشهرية عند الفتيات مضطربة. وجه الأولاد مخنث ، والغطاء النباتي عليه متناثر. غالبًا ما يتم الكشف عن التثدي ، السطور.

يرتبط ارتفاع ضغط الدم في هذه الأشكال من المرض بالتغيرات في الدورة الدموية: زيادة حجم الدم المنتشر والسكتة الدماغية والناتج القلبي مع مقاومة محيطية "طبيعية غير كافية". في الشكل الثانوي ، يتفاقم بسبب فرط إنتاج ACTH والكورتيزول. سريريًا ، يمكن أن يظهر ارتفاع ضغط الدم على أنه زيادة معتدلة في ضغط الدم. في بعض الحالات ، يرتفع إلى أزمات ارتفاع ضغط الدم.

يعتمد تأثير علاج السمنة ومتلازمة التمثيل الغذائي وارتفاع ضغط الدم المرتبط بها على دافع المريض لتغيير نمط الحياة ، والذي يتضمن زيادة النشاط البدني واتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية. تمارين بدنيةتؤثر بشكل إيجابي على الصحة العاطفية والنفسية للفرد. يساهم النشاط البدني في الاستهلاك عدد كبيرالكربوهيدرات تخرج من مستودع الدهون المحايدة وتقسيمها وتحويلها. يجب أن يتوافق مع العمر والخصائص الفردية للمرضى ، مما يوفر زيادة في استهلاك الطاقة. هذه تمارين الصباح والمشي والسباحة والرقص والتزلج وركوب الدراجات والتدليك وما إلى ذلك. يجب أن يكون النشاط البدني متوسط ​​الشدة ، مما يساهم في زيادة استهلاك الكربوهيدرات والدهون. في الغذاء ، يوصى بالحد من تناول الملح والدهون الحيوانية والكربوهيدرات سريعة الهضم. لتصحيح اضطرابات الغدة النخامية ، توصف الأدوية التي تعمل على تحسين الانتفاخ ودوران الأوعية الدقيقة (Cavinton ، Nootropil ، إلخ). من بين الأدوية الخافضة للضغط في هذه المجموعة من المرضى ، يُفضل استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لأن لها تأثيرًا عضويًا ، وكذلك مدرات البول بجرعات صغيرة.

اقرأ بقية المقال في العدد التالي.

في. في سميرنوف 1 طبيب علوم طبية، أستاذ
إم دي أوتيف
أ.موروزكينا

GBOU VPO RNIMU لهم. N. I. Pirogov وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ،موسكو

يعد الحفاظ على المستوى الطبيعي لضغط الدم في الشرايين الرئيسية من أهم الشروط الضرورية لضمان تدفق الدم بشكل كافٍ لاحتياجات الجسم. يتم تنظيم مستوى ضغط الدم من خلال نظام وظيفي معقد متعدد الدوائر ، والذي يستخدم مبادئ تنظيم الضغط عن طريق الانحراف و (أو) عن طريق الاضطراب. مخطط مثل هذا النظام ، مبني على أساس مبادئ نظرية الأنظمة الوظيفية P.K. Anokhin ، كما هو موضح في الشكل. 1.17. كما هو الحال في أي نظام وظيفي آخر لتنظيم معلمات البيئة الداخلية للجسم ، من الممكن تحديد مؤشر قابل للتعديل فيه ، وهو مستوى ضغط الدم في الشريان الأورطي والأوعية الشريانية الكبيرة وتجويف القلب.

أرز. 1.17.1-3 - النبضات من المستقبلات الخارجية والداخلية

يتم إجراء التقييم المباشر لمستوى ضغط الدم بواسطة مستقبلات الضغط في الشريان الأورطي والشرايين والقلب. هذه المستقبلات هي مستقبلات ميكانيكية ، تتشكل من نهايات الألياف العصبية الواردة وتستجيب لدرجة التمدد عن طريق ضغط الدم لجدران الأوعية الدموية والقلب عن طريق تغيير عدد النبضات العصبية. كلما زاد الضغط ، زاد تواتر النبضات العصبية المتولدة في النهايات العصبية التي تشكل مستقبلات الضغط. من المستقبلات على طول الألياف العصبية الواردة من أزواج IX و X من الأعصاب القحفية ، تنتقل تدفقات الإشارة حول القيمة الحالية لضغط الدم إلى مراكز الأعصابتنظيم الدورة الدموية. يتلقون معلومات من المستقبلات الكيميائية التي تتحكم في توتر غازات الدم ، من المستقبلات في العضلات والمفاصل والأوتار ، وكذلك من المستقبلات الخارجية. يعتمد نشاط الخلايا العصبية في المراكز التي تنظم ضغط الدم وتدفق الدم أيضًا على تأثير الأجزاء العليا من الدماغ عليها.

واحدة من الوظائف الهامة لهذه المراكز هي تشكيل المستوى المحدد للتنظيم (نقطة محددة)ضغط الدم الشرياني. بناءً على مقارنة المعلومات حول حجم الضغط الحالي الذي يدخل المراكز بمستواه المحدد مسبقًا للتنظيم ، تشكل المراكز العصبية تيارًا من الإشارات المرسلة إلى أعضاء المستجيب. من خلال تغيير نشاطهم الوظيفي ، من الممكن التأثير بشكل مباشر على مستوى ضغط الدم الشرياني ، وتكييف قيمته مع الاحتياجات الحالية للجسم.

تشمل أعضاء المستجيب: القلب ، من خلال التأثير على وظيفة الضخ (حجم الضربة ، معدل ضربات القلب ، IOC) ، من الممكن التأثير على مستوى ضغط الدم ؛ الخلايا العضلية الملساء لجدار الأوعية الدموية ، من خلال التأثير على النغمة التي من الممكن تغيير مقاومة الأوعية الدموية لتدفق الدم وضغط الدم وتدفق الدم في الأعضاء والأنسجة ؛ الكلى ، من خلال التأثير على عمليات إفراز الماء وإعادة امتصاصه ، حيث يمكن تغيير حجم الدم المنتشر (BCC) وضغطه ؛ مستودع الدم ، ونخاع العظام الأحمر ، والأوعية الدموية الدقيقة ، والتي من خلال ترسب وتشكيل وتدمير خلايا الدم الحمراء ، يمكن أن تؤثر عمليات الترشيح وإعادة الامتصاص على BCC ولزوجته وضغطه. من خلال التأثير على هذه الأعضاء والأنسجة ، الآليات التنظيم العصبييمكن للكائن الحي (MHRM) تغيير ضغط الدم وفقًا للمستوى المحدد في الجهاز العصبي المركزي ، وتكييفه مع احتياجات الجسم.

النظام الوظيفي لتنظيم الدورة الدموية لديه آليات مختلفةالتأثير على وظائف الأعضاء والأنسجة المستجيبة. من بينها آليات الجهاز العصبي اللاإرادي ، والهرمونات الكظرية ، والتي من خلالها يمكنك تغيير عمل القلب ، وتجويف (مقاومة) الأوعية الدموية والتأثير على ضغط الدم على الفور (في ثوان). في النظام الوظيفي ، تُستخدم جزيئات الإشارات (الهرمونات والمواد النشطة في الأوعية البطانية والطبيعة الأخرى) على نطاق واسع لتنظيم الدورة الدموية. يتطلب الأمر عشرات الدقائق لإطلاقها وتأثيرها على الخلايا المستهدفة (الخلايا العضلية الملساء ، وظهارة الأنابيب الكلوية ، والخلايا المكونة للدم ، وما إلى ذلك) ، وقد يتطلب الأمر وقتًا أطول لتغيير BCC ولزوجته. لذلك ، وفقًا لسرعة تنفيذ التأثير على مستوى ضغط الدم ، تتميز آليات الاستجابة السريعة والاستجابة متوسطة المدى والاستجابة البطيئة والتأثير طويل المدى على ضغط الدم.

> آليات الاستجابة السريعةو تأثير سريعللتغيرات في ضغط الدم يتم تنفيذها من خلال آليات الانعكاسالجهاز العصبي اللاإرادي (ANS). تمت مناقشة مبادئ هيكل المسارات العصبية لردود الفعل ANS في الفصل الخاص بالجهاز العصبي اللاإرادي.

ردود الفعل الانعكاسية للتغيرات في مستوى ضغط الدم يمكن أن تغير قيمة ضغط الدم في ثوان وبالتالي تغيير سرعة تدفق الدم في الأوعية ، والتبادل عبر الشعيرات الدموية. يتم تنشيط آليات الاستجابة السريعة والتنظيم الانعكاسي لضغط الدم مع تغير حاد في ضغط الدم ، والتغيرات في تكوين غازات الدم ، ونقص التروية الدماغية ، والإثارة النفسية والعاطفية.

يبدأ أي رد فعل عن طريق إرسال إشارات مستقبلية إلى مراكز الانعكاس. عادة ما تسمى أماكن تراكم المستقبلات التي تستجيب لنوع واحد من التأثيرات مناطق الانعكاس.لقد سبق ذكره بإيجاز أن المستقبلات التي تدرك التغيرات في ضغط الدم تسمى مستقبلات الضغطأو تمتد ميكانيكا المستقبل.تستجيب لتقلبات ضغط الدم ، مما يتسبب في تمدد أكبر أو أقل لجدران الأوعية الدموية ، عن طريق تغيير فرق الجهد عبر غشاء المستقبل. يتركز العدد الرئيسي لمستقبلات الضغط في المناطق الانعكاسية للأوعية الكبيرة والقلب. أهمها لتنظيم ضغط الدم هي مناطق القوس الأبهر والجيوب السباتية (المكان الذي يتفرع فيه الشريان السباتي المشترك إلى الشرايين السباتية الداخلية والخارجية). في هذه المناطق الانعكاسية ، لا تتركز مستقبلات الضغط فحسب ، بل أيضًا المستقبلات الكيميائية التي تدرك التغيرات في جهد ثاني أكسيد الكربون (pCO 2) و 0 2 (p0 2) في الدم الشرياني.

يتم إجراء نبضات عصبية واردة تنشأ في نهايات العصب المستقبلي إلى النخاع المستطيل. من مستقبلات القوس الأبهري ، يذهبون على طول العصب الخافض الأيسر ، والذي يمر عند البشر في جذع العصب المبهم (يقوم العصب الأيمن الخافض بتوصيل نبضات من المستقبلات الموجودة في بداية الجذع الشرياني العضدي). يتم إجراء النبضات الواردة من مستقبلات الجيوب السباتية كجزء من فرع من عصب الجيوب السباتية ، ويسمى أيضًا عصب غورينغ(كجزء من العصب اللساني البلعومي).

تستجيب مستقبلات الضغط الوعائي عن طريق تغيير وتيرة توليد النبضات العصبية للتقلبات الطبيعية في مستوى ضغط الدم. أثناء الانبساط ، مع انخفاض الضغط (حتى 60-80 ملم زئبق) ، ينخفض ​​عدد النبضات العصبية المتولدة ، ومع كل انقباض بطيني ، عندما يرتفع ضغط الدم في الشريان الأورطي والشرايين (حتى 120-140 ملم زئبق) ، يزداد تواتر النبضات التي ترسلها هذه المستقبلات إلى النخاع المستطيل. تزداد الزيادة في النبضات الواردة تدريجياً إذا ارتفع ضغط الدم فوق المعدل الطبيعي. تصل النبضات الواردة من مستقبلات الضغط إلى الخلايا العصبية في قسم الخافض في مركز الدورة الدموية النخاع المستطيلوزيادة نشاطهم. توجد علاقات متبادلة بين الخلايا العصبية في قسم الخافض والضاغط في هذا المركز ، وبالتالي ، مع زيادة نشاط الخلايا العصبية في قسم الخافض ، يتم تثبيط نشاط الخلايا العصبية في قسم الضغط في المركز الحركي الوعائي.

ترسل الخلايا العصبية في منطقة الضغط محاور عصبية إلى الخلايا العصبية السابقة للعقدة في الجهاز العصبي الودي للحبل الشوكي ، والتي تعصب الأوعية من خلال الخلايا العصبية العقدية. نتيجة لانخفاض تدفق النبضات العصبية إلى الخلايا العصبية السابقة للعقدة ، تنخفض نغمتها ويقل تواتر النبضات العصبية التي ترسلها إلى الخلايا العصبية للعقدة وإلى الأوعية. تنخفض كمية النوربينفرين المنبعثة من الألياف العصبية التالية للعقدة ، وتتوسع الأوعية ويقل ضغط الدم (الشكل 1.18).

بالتوازي مع بدء التمدد الانعكاسي للأوعية الشريانية استجابة لزيادة ضغط الدم ، يتطور تثبيط منعكس سريع لوظيفة الضخ.

أرز. 1.18تأثير الجهاز العصبي الودي على تجويف الأوعية الشريانية من النوع العضلي وضغط الدم في نبرة القلب المنخفضة (اليسرى) والمرتفعة (اليمنى). ينشأ نتيجة إرسال تدفق متزايد للإشارات من مستقبلات الضغط على طول الألياف الواردة من العصب المبهم إلى الخلايا العصبية للنواة العصبية. في الوقت نفسه ، يزداد نشاط الأخير ، ويزداد تدفق الإشارات الصادرة المرسلة على طول ألياف العصب المبهم إلى خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب وعضلة القلب الأذينية. ينخفض ​​تواتر وقوة انقباضات القلب ، مما يؤدي إلى انخفاض في IOC ويساعد على تقليل ارتفاع ضغط الدم. وبالتالي ، فإن مستقبلات الضغط لا تراقب فقط التغيرات في ضغط الدم ، بل تُستخدم إشاراتها لتنظيم الضغط عندما ينحرف عن المستوى الطبيعي. يشار إلى هذه المستقبلات وردود الفعل التي تنشأ عنها أحيانًا باسم "أجهزة التحكم في ضغط الدم".

يحدث اتجاه مختلف لرد الفعل المنعكس استجابة لانخفاض ضغط الدم. يتجلى ذلك من خلال تضيق الأوعية وزيادة عمل القلب ، مما يساهم في زيادة ضغط الدم.

لوحظ تضيق الأوعية الانعكاسية وزيادة وظائف القلب مع زيادة نشاط المستقبلات الكيميائية الموجودة في أجسام الأبهر والشريان السباتي. هذه المستقبلات نشطة بالفعل عند ضغط الدم الشرياني الطبيعي pCO 2 و p0 2. من بينها ، هناك تدفق مستمر للإشارات الواردة إلى الخلايا العصبية للجزء الضاغط من المركز الحركي الوعائي وإلى الخلايا العصبية في المركز التنفسي للنخاع المستطيل. يزداد نشاط مستقبلات 0 2 مع انخفاض p0 2 في بلازما الدم الشرياني ، ويزداد نشاط مستقبلات ثاني أكسيد الكربون مع زيادة pCO 2 وانخفاض الرقم الهيدروجيني. ويصاحب ذلك زيادة في إرسال الإشارات إلى النخاع المستطيل ، وزيادة في نشاط الخلايا العصبية الضاغطة ، ونشاط الخلايا العصبية السابقة للعقدة في القسم الودي من ANS في الحبل الشوكي ، والتي ترسل إشارات صادرة بتردد أعلى إلى الأوعية. والقلب. تضيق الأوعية الدموية ، ويزيد القلب من وتيرة وقوة الانقباضات ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.

تسمى ردود الفعل الانعكاسية الموصوفة للدورة الدموية ملك،نظرًا لأن ارتباط المستقبل والمستجيب ينتمي إلى هياكل نظام القلب والأوعية الدموية. إذا تم تنفيذ التأثيرات الانعكاسية على الدورة الدموية من المنطقة الانعكاسية الموجودة خارج القلب والأوعية الدموية ، فإن ردود الفعل هذه تسمى مترافق.تمت مناقشة عدد منها (ردود فعل Goltz ، Danini-Ashner ، إلخ) في الفصل الخاص بتنظيم نشاط القلب. لا ارادي

يتجلى شار في حقيقة أنه عند حبس النفس في وضعية التنفس العميق وزيادة الضغط في تجويف البطن ، يحدث انخفاض في وتيرة تقلصات القلب. إذا تجاوز هذا الانخفاض 6 تقلصات في الدقيقة ، فهذا يشير إلى زيادة استثارة الخلايا العصبية في نوى العصب المبهم. يمكن أن تتسبب التأثيرات على مستقبلات الجلد في تثبيط وتنشيط نشاط القلب. على سبيل المثال ، مع تهيج مستقبلات البرد في الجلد في البطن ، يحدث انخفاض في وتيرة تقلصات القلب.

مع الاستثارة النفسية والعاطفية بسبب التأثيرات التنازلية المثيرة ، يتم تنشيط الخلايا العصبية لقسم الضغط في المركز الحركي ، مما يؤدي إلى تنشيط الخلايا العصبية للجهاز العصبي الودي وزيادة ضغط الدم. يحدث تفاعل مماثل مع نقص تروية الجهاز العصبي المركزي.

يتم تحقيق تأثير الانعكاس العصبي على ضغط الدم من خلال عمل النورإبينفرين والأدرينالين من خلال تحفيز مستقبلات الأدرينالين والآليات داخل الخلايا لعضلات الأوعية الدموية الملساء وخلايا عضلة القلب.

مراكز تنظيم الدورة الدمويةتقع في النخاع الشوكي ، النخاع المستطيل ، الوطاء والقشرة الدماغية. يمكن أن يكون للعديد من الهياكل الأخرى للجهاز العصبي المركزي تأثير على مستوى ضغط الدم وعمل القلب. تتحقق هذه التأثيرات بشكل أساسي من خلال صلاتها بمراكز النخاع المستطيل والحبل الشوكي.

إلى مراكز الحبل الشوكيتشمل الخلايا العصبية السابقة للعقدة من الانقسام الودي لـ ANS (الأبواق الجانبية للقطاعات C8-L3) ، والتي ترسل محاور عصبية إلى الخلايا العصبية العقدية الموجودة في العقد قبل الفقرية والفقرية وتؤثر بشكل مباشر على الخلايا العضلية الوعائية الملساء ، بالإضافة إلى الخلايا العصبية السابقة للعقدة للقرون الجانبية (Thl-Th3) ، الذي ينظم عمل القلب من خلال تعديل نشاط الخلايا العصبية العقدية ، في الغالب من العقد العنقية).

الخلايا العصبية للجهاز العصبي السمبثاوي للقرون الجانبية للنخاع الشوكي هي المستجيب. من خلالهم ، مراكز تنظيم الدورة الدموية في النخاع المستطيل والمستويات الأعلى من الجهاز العصبي المركزي (ما تحت المهاد ، نواة الرفاء ، بونس فارولي ، محيط القناة مسالة رمادية او غير واضحةالدماغ المتوسط) يؤثر على توتر الأوعية الدموية ووظيفة القلب. في الوقت نفسه ، تشير الملاحظات التجريبية والسريرية إلى أن هذه الخلايا العصبية تنظم بشكل انعكاسي تدفق الدم في مناطق معينة من قاع الأوعية الدموية ، كما تنظم بشكل مستقل مستوى ضغط الدم عند انقطاع الاتصال بين النخاع الشوكي والدماغ.

تعتمد إمكانية تنظيم ضغط الدم الشرياني عن طريق الخلايا العصبية في الجهاز العصبي الودي للحبل الشوكي على حقيقة أن نغمتهم لا تتحدد فقط من خلال تدفق الإشارات من الأجزاء العلوية للجهاز العصبي المركزي ، ولكن أيضًا عن طريق التدفق. من النبضات العصبية لهم من الميكانيكي والكيميائي والحراري ومستقبلات الألم في الأوعية الدموية ، اعضاء داخليةوالجلد والجهاز العضلي الهيكلي. عندما يتغير تدفق النبضات العصبية الواردة إلى هذه الخلايا العصبية ، تتغير نغماتها أيضًا ، والتي تتجلى في انقباض منعكس أو تمدد الأوعية الدموية وزيادة أو نقصان في ضغط الدم. يؤثر هذا المنعكس على تجويف الأوعية الدموية من مراكز تنظيم الدورة الدموية في العمود الفقري مما يوفر زيادة سريعة نسبيًا في الانعكاس أو استعادة ضغط الدم بعد انخفاضه في ظروف قطع الروابط بين النخاع الشوكي والدماغ.

في النخاع المستطيل هو مركز الأوعية الدموية، افتتحه F.W. أوفسيانيكوف. إنه جزء من مركز القلب والأوعية الدموية أو القلب والأوعية الدموية للجهاز العصبي المركزي (انظر التنظيم الانعكاسي للقلب في هذا الفصل). على وجه الخصوص ، في التكوين الشبكي للنخاع المستطيل ، جنبًا إلى جنب مع الخلايا العصبية التي تتحكم في نغمة الأوعية الدموية ، هناك خلايا عصبية للمركز لتنظيم نشاط القلب. يتم تمثيل المركز الحركي الوعائي من خلال قسمين: الضاغط ، الذي يؤدي تنشيط الخلايا العصبية فيه إلى تضيق الأوعية وزيادة ضغط الدم ، والمخفض الذي يؤدي تنشيط الخلايا العصبية فيه إلى انخفاض ضغط الدم.

كما يظهر في الشكل. في الشكل 1.19 ، تتلقى الخلايا العصبية في مناطق الضغط والخافض إشارات واردة مختلفة وترتبط بالخلايا العصبية المستجيبة بطرق مختلفة. تستقبل الخلايا العصبية الضاغطة إشارات واردة على طول ألياف الأعصاب القحفية IX و X من المستقبلات الكيميائية الوعائية ، وإشارات من المستقبلات الكيميائية للنخاع المستطيل ، ومن الخلايا العصبية في مركز الجهاز التنفسي ، والخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، وكذلك من الخلايا العصبية في القشرة الدماغية .

تشكل محاور الخلايا العصبية في منطقة الضغط مشابكًا مشابكة مثيرة على أجسام الخلايا العصبية المتعاطفة قبل العقدة في المنطقة الصدرية القطنية من الحبل الشوكي. مع زيادة النشاط ، ترسل الخلايا العصبية في منطقة الضغط تدفقًا متزايدًا من النبضات العصبية الصادرة إلى الخلايا العصبية

أرز. 1.19

الحبل الشوكي الودي ، يزيد من نشاطها وبالتالي نشاط الخلايا العصبية العقدية التي تعصب القلب والأوعية الدموية (الشكل 1.20).

تتمتع الخلايا العصبية السابقة للمراكز الشوكية ، حتى في حالة الراحة ، بنشاط منشط وترسل باستمرار إشارات إلى الخلايا العصبية العقدية ، والتي بدورها ترسل نبضات عصبية نادرة (تردد 1-3 هرتز) إلى الأوعية. أحد أسباب توليد هذه النبضات العصبية هو تدفق الإشارات الهابطة إلى الخلايا العصبية في مراكز العمود الفقري من جزء من الخلايا العصبية الضاغطة.

أرز. 1.20.

قسم به نشاط تلقائي يشبه جهاز تنظيم ضربات القلب. وبالتالي ، فإن النشاط التلقائي للخلايا العصبية في منطقة الضغط ، ومراكز العمود الفقري قبل العقدة لتنظيم الدورة الدموية ، والخلايا العصبية العقدية ، في ظل ظروف الراحة ، هي مصدر للنشاط المنشط للأعصاب الودية التي لها تأثير مضيق للأوعية على الأوعية.

إن الزيادة في نشاط الخلايا العصبية السابقة للعقدة ، الناتجة عن زيادة تدفق الإشارات من منطقة الضغط ، لها تأثير محفز على عمل القلب ، ونغمة الأوعية الشريانية والوريدية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الخلايا العصبية المنشطة للضغط قادرة على تثبيط نشاط الخلايا العصبية الخافضة.

يمكن أن توفر مجموعات منفصلة من الخلايا العصبية في منطقة الضغط المزيد عمل قويإلى مناطق معينة من سرير الأوعية الدموية. لذا ، فإن إثارة البعض منهم يؤدي إلى تضيق أكبر في أوعية الكلى ، وإثارة الآخرين - إلى تضيق كبير في الأوعية. الجهاز الهضميوأقل تضيق الأوعية العضلية الهيكلية. يؤدي تثبيط نشاط العصبونات الضاغطة إلى انخفاض ضغط الدم بسبب القضاء على تأثير مضيق الأوعية ، أو قمع أو فقدان التأثير المنعكس المنعكس للجهاز العصبي الودي على عمل القلب عند تحفيز مستقبلات العلاج الكيميائي والضغط. .

تستقبل الخلايا العصبية في القسم الخافض للمركز الحركي للنخاع المستطيل إشارات واردة على طول ألياف الأعصاب القحفية IX و X من مستقبلات الضغط في الشريان الأبهر والأوعية الدموية والقلب ، وكذلك من الخلايا العصبية في المركز الوطائي من أجل تنظيم الدورة الدموية ، من الخلايا العصبية للجهاز الحوفي والقشرة الدماغية. مع زيادة نشاطها ، فإنها تمنع نشاط الخلايا العصبية في منطقة الضغط ويمكن ، من خلال المشابك المثبطة ، تقليل أو القضاء على نشاط الخلايا العصبية السابقة للعقدة في المنطقة الودية من الحبل الشوكي.

هناك علاقة متبادلة بين الخافض وقسم الضاغط. إذا كان قسم الخافض تحت تأثير الإشارات الواردة متحمسًا ، فإن هذا يؤدي إلى تثبيط نشاط قسم الضاغط ويرسل الأخير ترددًا أقل من النبضات العصبية الصادرة إلى الخلايا العصبية في الحبل الشوكي ، مما يؤدي إلى تقليل تضيق الأوعية. قلة النشاط الخلايا العصبية الشوكيةيمكن أن يؤدي إلى وقف إرسال نبضات عصبية صادرة إلى الأوعية ، مما يتسبب في توسع الأوعية إلى التجويف ، والذي يحدده مستوى النغمة القاعدية للخلايا العضلية الملساء في جدارها. مع توسع الأوعية الدموية ، يزداد تدفق الدم من خلالها ، وتنخفض قيمة OPS ويقل ضغط الدم.

في ضرر جامد زووحليقةهناك أيضًا مجموعات من الخلايا العصبية ، يؤدي تنشيطها إلى حدوث تغيير في عمل القلب ، ورد فعل الأوعية الدموية ويؤثر على ضغط الدم. يمكن تنفيذ هذه التأثيرات من خلال مراكز الوطاء من خلال تغيير لهجة ANS. تذكر أن زيادة نشاط المراكز العصبية في منطقة ما تحت المهاد الأمامي مصحوبة بزيادة في نبرة الانقسام السمبتاوي في الجهاز العصبي المحيطي ، وانخفاض في وظيفة ضخ القلب وضغط الدم. زيادة في نشاط الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد الخلفي مصحوبة بزيادة في نبرة الانقسام الودي في ANS ، وزيادة في عمل القلب ، وزيادة في ضغط الدم.

مراكز التحكم في الدورة الدموية في الوطاء قيمة رائدةفي آليات تكامل وظائف الجهاز القلبي الوعائي والوظائف النباتية الأخرى في الجسم. من المعروف أن نظام القلب والأوعية الدموية هو أحد أهم آليات التنظيم الحراري ، ويبدأ استخدامه الفعال في عمليات التنظيم الحراري من خلال المراكز تحت المهاد لتنظيم درجة حرارة الجسم (انظر "التنظيم الحراري"). يستجيب جهاز الدورة الدموية بنشاط للتغيرات في مستويات السكر في الدم ، الضغط الاسموزيالدم ، الذي تكون فيه الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد حساسة للغاية. استجابة لانخفاض مستويات الجلوكوز في الدم ، تزداد نبرة الجهاز العصبي الودي ، ومع زيادة الضغط التناضحي للدم في منطقة ما تحت المهاد ، يتم تكوين الفوسوبريسين ، وهو هرمون له تأثير ضيق على الأوعية الدموية. يؤثر ما تحت المهاد على الدورة الدموية من خلال هرمونات أخرى ، يتم التحكم في إفرازها عن طريق القسم الودي من ANS (الأدرينالين والنورادرينالين) والليبرينات تحت المهاد والستاتينات (الكورتيكوستيرويدات والهرمونات الجنسية).

هياكل الجهاز الحوفيالتي هي جزء من المناطق العاطفية في الدماغ ، من خلال الاتصالات مع مراكز الوطاء لتنظيم الدورة الدموية ، يمكن أن يكون لها تأثير واضح على عمل القلب ، وتوتر الأوعية الدموية وضغط الدم. مثال على هذا التأثير هو الزيادة المعروفة في معدل ضربات القلب و VR وضغط الدم أثناء الإثارة والاستياء والغضب وردود الفعل العاطفية من أصل مختلف.

نباح نصفي الكرة الأرضية يؤثر أيضًا على عمل القلب ونغمة الأوعية الدموية وضغط الدم من خلال الوصلات مع الوطاء والخلايا العصبية في مركز القلب والأوعية الدموية في النخاع المستطيل. يمكن أن تؤثر القشرة المخية على الدورة الدموية من خلال المشاركة في تنظيم إفراز هرمونات الغدة الكظرية في الدم. يتسبب التهيج الموضعي للقشرة الحركية في زيادة تدفق الدم في العضلات التي يبدأ فيها الانقباض. تلعب آليات الانعكاس دورًا مهمًا. من المعروف أنه بسبب تكوين ردود الفعل الحركية المشروطة ، يمكن ملاحظة التغيرات في الدورة الدموية في حالة ما قبل البدء ، حتى قبل بدء تقلص العضلات ، عندما وظيفة الضخالقلب ، يزيد ضغط الدم ويزيد من شدة تدفق الدم في العضلات. مثل هذه التغييرات في الدورة الدموية تعد الجسم لأداء الإجهاد البدني والعاطفي.

> آليات الاستجابة متوسطة المدىتبدأ التغيرات في ضغط الدم بالتأثير بعد عشرات الدقائق والساعات.

من بين آليات الاستجابة على المدى المتوسط ​​، دور مهم ينتمي إلى آليات الكلى. لذلك ، مع انخفاض ضغط الدم لفترة طويلة وبالتالي انخفاض تدفق الدم عبر الكلى ، تتفاعل خلايا الجهاز المجاور للكبيبات مع إطلاق إنزيم الرينين في الدم ، والذي يكون تحت تأثيره أنجيوتنسين I (AT I) يتكون من 2 - الجلوبيولين في بلازما الدم ، ومنه تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) يتشكل بواسطة AT II. يسبب AT II تقلص خلايا العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية وله تأثير مضيق للأوعية قوي على الشرايين والأوردة ، ويزيد من عودة الدم الوريدي إلى القلب ، و SV ويزيد من ضغط الدم. لوحظ أيضًا زيادة في مستوى الرينين في الدم مع زيادة في نبرة القسم الودي من ANS وانخفاض في مستوى أيونات الصوديوم في الدم.

تتضمن آليات الاستجابة متوسطة المدى للتغيرات في ضغط الدم تغييرات في تبادل الماء عبر الشعيرات الدموية بين الدم والأنسجة. مع زيادة ضغط الدم لفترات طويلة ، يزداد ترشيح الماء من الدم إلى الأنسجة. بسبب إطلاق السوائل من قاع الأوعية الدموية ، ينخفض ​​BCC ، مما يساعد على خفض ضغط الدم. يمكن أن تتطور الظواهر المعاكسة مع انخفاض ضغط الدم. قد تكون نتيجة الترشيح المفرط للماء في الأنسجة مع زيادة ضغط الدم هي تطور وذمة الأنسجة ، التي لوحظت في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

من بين الآليات متوسطة المدى لتنظيم ضغط الدم ، الآليات المرتبطة باستجابة الخلايا العضلية الملساء لجدار الأوعية الدموية لزيادة ضغط الدم على المدى الطويل. مع زيادة مطولة في ضغط الدم ، لوحظ استرخاء الأوعية الدموية بالإجهاد - استرخاء الخلايا العضلية الملساء ، مما يساهم في توسع الأوعية ، وانخفاض المقاومة المحيطية لتدفق الدم وانخفاض ضغط الدم.

> آليات الاستجابة البطيئةتبدأ التغييرات في ضغط الدم وانتهاك لوائحها في التصرف بعد أيام وشهور من تغييرها. أهمها الآليات الكلوية لتنظيم ضغط الدم ، والتي تتحقق من خلال التغييرات في BCC. يتم تحقيق التغيير في BCC من خلال تأثير جزيئات الإشارة لنظام الرينين-أنجيوتنسين N-الألدوستيرون ، والببتيد الناتريوتريك (NUP) والهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) على عمليات الترشيح وإعادة امتصاص أيونات الصوديوم + ، والترشيح وإعادة امتصاص الماء وإفراز البول.

مع ارتفاع ضغط الدم ، يزداد إفراز السوائل في البول. هذا يؤدي إلى انخفاض تدريجي في كمية السوائل في الجسم ، وانخفاض في BCC ، وانخفاض في عودة الدم الوريدي إلى القلب ، وانخفاض في SV و IOC وضغط الدم. دور أساسيفي تنظيم إدرار البول الكلوي (حجم البول الذي يتم إفرازه) ، يلعب ADH والألدوستيرون و NUP. مع زيادة محتوى هرمون (ADH) والألدوستيرون في الدم ، تزيد الكلى من احتباس الماء والصوديوم في الجسم ، مما يساهم في زيادة ضغط الدم. تحت تأثير NUP ، يزداد إفراز الصوديوم والماء في البول ، ويزيد إدرار البول ، وينخفض ​​BCC ، ويصاحب ذلك انخفاض في ضغط الدم.

يعتمد مستوى ADH في الدم وتكوينه في منطقة ما تحت المهاد على BCC وقيمة ضغط الدم وضغطه الاسموزي ومستوى AT II في الدم. وهكذا ، يرتفع مستوى هرمون (ADH) في الدم مع انخفاض في BCC ، وانخفاض في ضغط الدم ، وزيادة الضغط الأسموزي في الدم ، وزيادة مستوى AT II في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إطلاق الغدة النخامية للهرمون ADH في الدم يتأثر بتدفق النبضات العصبية الواردة من مستقبلات الضغط ، ومستقبلات التمدد الأذيني ، والأوردة الكبيرة في المركز الحركي الوعائي للنخاع المستطيل والوطاء. مع زيادة تدفق الإشارات استجابة لتمدد الأذينين والأوردة الكبيرة بالدم ، يحدث انخفاض في إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول في الدم ، وانخفاض في إعادة امتصاص الماء في الكلى ، وزيادة إدرار البول ، و انخفاض في BCC.

يتم التحكم في مستوى الألدوستيرون في الدم عن طريق أيونات AT II و ACTH و Na + و K + على خلايا الطبقة الكبيبية من الغدد الكظرية. يحفز الألدوستيرون تخليق البروتين الناقل للصوديوم ويزيد من إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية. وبالتالي يقلل الألدوستيرون من إفراز الماء عن طريق الكلى ، ويعزز زيادة في BCC وزيادة ضغط الدم ، وزيادة في ضغط الدم عن طريق زيادة حساسية الخلايا العضلية الوعائية الملساء لتأثير المواد التي تضيق الأوعية (الأدرينالين ، الأنجيوتنسين).

تتشكل الكمية الرئيسية من NUP في عضلة القلب الأذينية (والتي يطلق عليها أيضًا اسم الببتيد الأذيني). يزداد إطلاقه في الدم مع زيادة تمدد الأذين ، على سبيل المثال ، في ظروف زيادة BCC والعودة الوريدية. يساعد الببتيد الطبيعي على خفض ضغط الدم عن طريق تقليل إعادة امتصاص أيونات الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، مما يزيد من إفراز أيونات الصوديوم والماء في البول وخفض BCC. بالإضافة إلى ذلك ، فإن NUP لها تأثير تمدد على الأوعية ، حيث تمنع قنوات الكالسيوم للخلايا العضلية الملساء في جدار الأوعية الدموية ، وتقلل من نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين وتشكيل البطانة. هذه التأثيرات من NUP مصحوبة بانخفاض في مقاومة تدفق الدم وتؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم.

يتم تحديد نغمة الأوعية الدموية قوة العضلاتيتم توفير العضلات الملساء لجدران الأوعية الدموية من خلال آليتين - عضلي وعصبي عصبي.

تنظيم عضلي المنشأ، بمعنى آخر. يوفر التنظيم الذاتي المحلي نغمة الأوعية الدموية القاعدية أو المحيطية ، والتي يتم الحفاظ عليها في الغياب التام للتأثيرات العصبية والخلطية الخارجية. مع زيادة حجم الدم المتدفق ، تزداد نغمة الأوعية الدموية من خلال التنظيم الذاتي المحلي ، ومع انخفاض الحجم ، فإنها تنخفض. ومع ذلك ، فإن التغييرات السريعة والهامة في الدورة الدموية التي تحدث في عملية تكييف الجسم مع التغيرات البيئية تتم بمساعدة التنظيم العصبي والخلطي المركزي.

التنظيم العصبييتم تنفيذ نغمة جميع الأوعية ، باستثناء الشعيرات الدموية وديالجهاز العصبي. الألياف السمبثاوية لها تأثير مضيق للأوعية على معظم الأوعية.

التنظيم الخلطينغمة الأوعية الدموية ترجع إلى عمل الهرمونات والمستقلبات. أنجيوتنسين ، فاسوبريسين ، نورإبينفرين تزيد من قوة الأوعية الدموية. تعزز الجلوكوكورتيكويدات تأثير بافراز. أكسيد النيتريك ، براديكينين له تأثير مريح على الأوعية الدموية.

تنظيم الضغط الشرياني الجهازييوفرها نظام وظيفي يتضمن الاستجابات السلوكية (على سبيل المثال ، شراب وفيرأو الطعام الحار ، تساهم المشاعر القوية في زيادة ضغط الدم) ، آليات الاستجابة البطيئة (بما في ذلك إطلاق السوائل عن طريق الكلى) وآليات الاستجابة السريعة (خروج الدم من المستودع ، تغيرات في توتر الأوعية الدموية). يتم استشعار ضغط الدم عن طريق المستقبلات الميكانيكية الحساسة (مستقبلات الضغط) الموجودة في جدار الأبهر والجيوب السباتية. تأتي الإشارات منهم إلى المركز الحركي الموجود في النخاع المستطيل. يتكون المركز الحركي من خافضات وضاغطات.

مركز الخافضةيخفض ضغط الدم عن طريق تقليل التحفيز الودي للقلب وتقليل النتاج القلبي ، وكذلك عن طريق تقليل نشاط الألياف الودية للأوعية ، مما يؤدي إلى تمدد الأوعية الدموية وانخفاض الضغط.

مركز الصحافةيزيد ضغط الدم نتيجة تنشيط الجهاز العصبي الودي ، مما يؤدي إلى زيادة إخراج الدم من القلب وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

مراكز الأوعية الدموية، بالإضافة إلى النخاع المستطيل ، توجد أيضًا في الأجزاء العلوية الأخرى من الجهاز العصبي المركزي ، على سبيل المثال ، في منطقة ما تحت المهاد. يؤدي تحفيز نواتها الفردية إلى تضيق الأوعية ، وبالتالي زيادة ضغط الدم.

الجهاز التنفسي

4.1 جوهر التنفس. مراحل عملية التنفس. الضغط في التجويف الجنبي. الفضاء الميت.

يتنفس- عبارة عن مجموعة العمليات الفسيولوجية، ضمان وصول الأكسجين إلى البيئة الداخلية للجسم ، واستخدامه لأكسدة المواد العضوية وإزالة ثاني أكسيد الكربون والمنتجات النهائية لأكسدة بعض المركبات والماء من الجسم.

عمليات الجهاز التنفسي:

1) خارجي، أو رئويالتنفس (تهوية الرئتين) ، وإجراء تبادل الغازات بين الهواء الجوي والسنخي ؛

2) تبادل الغازات في الرئتين بين الهواء السنخي والدم.

3) نقل الغازات من الأنسجة وإليها ؛

4) تبادل الغازات بين دم الشعيرات الدموية في الدورة الدموية وخلايا الأنسجة ؛

5) داخلي ،أو الخلويةالتنفس ، والذي يقوم بعملية أكسدة المواد العضوية مباشرة مع إطلاق الطاقة المستهلكة في عملية الحياة.

نتيجة لنشاط الجهاز التنفسي الخارجي ، يتم إثراء الدم بالأكسجين وإطلاقه من ثاني أكسيد الكربون.

تتم تهوية الرئتين بسبب اختلاف الضغط بين الهواء السنخي والهواء الجوي. عندما تستنشق ، ينخفض ​​الضغط في الحويصلات الهوائية (بسبب تمدد الصدر) ويصبح أقل من الضغط الجوي: يدخل الهواء القادم من الغلاف الجوي إلى الممرات الهوائية. عند الزفير ، فإن الضغط في الحويصلات الهوائية يقترب من الضغط الجوي أو حتى يصبح أعلى منه (بالقوة

الزفير) ، مما يؤدي بالتالي إلى إزالة الهواء من الحويصلات الهوائية.

يتكون جهاز التهوية من جزأين:

1) الصدر مع عضلات الجهاز التنفسي و

2) الرئتين مع الشعب الهوائية.

يتكون التنفس الخارجي من عمليتين: الاستنشاق (الشهيق) والزفير (الزفير). هناك طريقتان للتنفس:

1) التنفس الهادئ (التردد 12-18 حركة تنفسية في الدقيقة) ؛

2) قسري التنفس (زيادة في وتيرة وعمق التنفس).

التنفس الهادئ.يمثل استنشاقيتم إجراؤها عن طريق رفع الأضلاع بالعضلات الوربية وخفض قبة الحجاب الحاجز.

الحجاب الحاجز- هذه أقوى عضلة شهية ، وتعطي 2/3 من حجم الاستنشاق. عندما ترتخي عضلات الاستنشاق تحت تأثير القوى المرنة للصدر والجاذبية ، ينخفض ​​حجم الصدر ، ونتيجة لذلك زفير(مع التنفس الهادئ يحدث بشكل سلبي). وبالتالي ، فإن الدورة التنفسية تشمل الاستنشاق والزفير والتوقف.

يميز بين الصدر والبطن و أنواع مختلطةعمليه التنفس.

صدري (أو ساحلي)يتم توفير نوع التنفس بشكل أساسي بسبب عمل العضلات الوربية ، ويتحرك الحجاب الحاجز بشكل سلبي تحت تأثير ضغط الصدر. في البطنينوع التنفس ، نتيجة الانقباض القوي للحجاب الحاجز ، لا ينخفض ​​الضغط في التجويف الجنبي فحسب ، بل يزداد أيضًا في نفس الوقت

الضغط في تجويف البطن. يعتبر هذا النوع من التنفس أكثر كفاءة ، لأنه يعمل على تهوية الرئتين بشكل أكبر ويسهل عودة الدم الوريدي من أعضاء البطن إلى القلب.

التنفس القسري.تشارك عضلات الجهاز التنفسي المساعدة في الاستنشاق: الصدر الكبير والصغير ، السكين (يرفع الضلع الأول والثاني) ، القصية الترقوية الخشائية (يرفع عظمة الترقوة). هذا يوسع الصدر

أكثر. الزفير أثناء التنفس القسري هو أيضًا عملية نشطة ، لأنه يشمل العضلات الوربية الداخلية ، والتي تجمع الضلوع معًا ، وكذلك عضلات البطن المائلة والمستقيمة. تنفصل الرئتان عن جدران الصدر عن طريق تجويف جنبي بعرض 5-10 ميكرون ، يتكون من طبقتين من غشاء الجنب ، إحداهما ملاصقة للجدار الداخلي للصدر والأخرى تغلف الرئتين. الضغط في التجويف الجنبي أقل من الضغط الجوي بقيمة بسبب الجر المرن للرئتين (عند الزفير ، يكون أقل من الغلاف الجوي بمقدار 3 مم زئبق ، أثناء الاستنشاق - بمقدار 6 مم زئبق). يظهر بعد التنفس الأول لحديثي الولادة ، عندما يملأ الهواء الحويصلات الهوائية وتتجلى قوة التوتر السطحي للسائل السنخي. بسبب الضغط السلبي في التجويف الجنبي ، تتبع الرئتان دائمًا انحرافات الصدر.

استرواح الصدر- انهيار الرئتين عند دخول الهواء إلى التجويف الجنبي. تشمل أعضاء الجهاز التنفسي المسالك الهوائية (الجهاز التنفسي) والرئتين ، وتشكل الحويصلات الهوائية في الرئتين المنطقة التنفسية. تنقسم الممرات الهوائية ، بدورها ، إلى الجزء العلوي (الممرات الأنفية ، وتجويف الفم ، والبلعوم الأنفي ، والبلعوم الفموي ، والجيوب الأنفية) والسفلى (الحنجرة ، والقصبة الهوائية ، وجميع القصبات الهوائية حتى الحويصلات الهوائية).

أضيق نقطة لسان المزمار(حتى 7 مم). عندما تستنشق ، تتوسع ، عندما تزفر ، تضيق. ةقصبة الهوائيةيبلغ طولها عند البالغين 12 سم ، وقطرها حوالي 20 مم ، وهي مقسمة إلى الشعب الهوائية اليمنى واليسرى (المكان الذي تنقسم فيه القصبة الهوائية إلى قصبتين - تشعب) ، والتي بدورها تنقسم إلى فرعين ، ثم القسم التالي ، إلخ. - ما مجموعه 23 فرقة أو جيل. تشكل المساحة من القصبة الهوائية إلى الجيل السادس عشر من القصيبات منطقة التوصيل ، أو مساحة ميتة (150 - 170 مل)حيث لا يوجد تبادل الغازات ; 17 - الجيل التاسع عشر من القصيبات - منطقة انتقالية ، حيث بدأ بالفعل تبادل الغازات ؛ 20-23 جيل عبارة عن ممرات سنخية وأكياس سنخية ، والتي تمر مباشرة إلى الحويصلات الهوائية ، حيث يحدث التبادل الغازي الرئيسي.

معنى الفضاء الميتوتتمثل في تدفئة أو تبريد الهواء الداخل وترطيبه وتنظيفه من الأتربة والجزيئات الغريبة بمساعدة السعال والعطس.