يحدث هذا الحثل مع تضخم الغدة الدرقية الغرواني المرتبط بنقص اليود (مرض متوطن للإنسان والحيوان في مناطق معينة). الحثل عند القطط

تصنيف الديستروفي. .

يرتبط بنوع اضطراب التمثيل الغذائي ، بالإضافة إلى توطين وانتشار التغيرات المورفولوجية وتأثير العوامل الوراثية (انظر الرسم البياني). اعتمادًا على نوع التمثيل الغذائي الضعيف ، يتم تمييز البروتينات والدهون والكربوهيدرات والحثل المعدني. بالنظر إلى أن عمليات التمثيل الغذائي مترابطة بشكل وثيق وتمثل كلًا واحدًا ، فإن الحثل في الأمراض المختلفة ذو طبيعة مختلطة.

حسب الأصل

1. مكتسب

   وراثي

عن طريق التسبب

1. التحلل

   تسرب

   تحولي

   التوليف المعدل

بالانتشار

1. حسب نوع اضطراب التمثيل الغذائي

   1. بروتين

      1. خلل التنسج الخلوي (متني)

         1. حبيبي

            هيلين بالتنقيط

            متحلل بالماء

      خارج الخلية (انسجة وعائية)

      1. تورم الغشاء المخاطي

         تورم فيبرينويد

         داء الهيالين

         الداء النشواني

      خلل البروتين المختلط

      1. انتهاك للبروتينات

         1. الهيموغلوبين

            بروتينية

            شحمي

      nucleprotides nar-I

      نار أنا البروتينات السكرية

      البروتينات الدهنية nar-I

   2. متنافي

      1. تسلل دهني

         تحلل الدهون

      اللحمية الوعائية

      1. إنهاك

         بدانة

         اضطراب استقلاب الكوليسترول

   الكربوهيدرات

   1. اضطراب الجليكوجين

      1. تقليل الجليكوجين

         زيادة الجليكوجين

         قام أخصائي علم الأمراض بتأجيل الجليكوجين

   المعدنية

   1. الحجارة

      1. انتهاك الملح

         1. الحد من أملاح الكالسيوم

            ترسب ملح الكالسيوم

            1. تكلس ضمور

               التكلس الأيضي

تغيرات في الجينات الوراثية الكلية والمتناهية الصغر

الضرر ، أو التغيير ، هو تغيرات في التنظيم الهيكلي للخلايا ، والمواد بين الخلايا ، والأنسجة والأعضاء ، والتي يصاحبها انتهاك لنشاطها الحيوي.

يتسبب الضرر في مجموعة متنوعة من الأسباب ذات المنشأ الخارجي أو الداخلي. يعتمد نوع الضرر ودرجته على طبيعة وقوة العامل الممرض ، ومدة وتكرار تأثيره ، والخصائص الهيكلية والوظيفية للعضو أو الأنسجة ، والحالة التفاعلية للكائن الحي. وفقًا لآلية عمل المنبه العدواني على الهياكل الخلوية والأنسجة ، يتم تمييز الضرر المباشر وغير المباشر (من خلال التأثيرات الانعكاسية والخلطية والمرضية). عادة ما يكون الضرر في مرحلة التغييرات الأولية قابلاً للانعكاس ، أي عندما يتم التخلص من سبب حدوثه ، يتم استعادة الأعضاء والأنسجة التالفة. يصبح الضرر في مرحلة التغيرات العميقة لا رجعة فيه ، أي أنه يمكن أن يؤدي إلى موت الخلايا والأنسجة أو الجسم ككل. الأنواع الرئيسية للأضرار التي تلحق بالخلايا والمادة بين الخلايا والأنسجة والأعضاء هي الضمور والحثل والنخر .

عسر الهضم

الحثل - التغيرات النوعية في التركيب الكيميائي والخصائص الفيزيائية والكيميائية و النوع الصرفيخلايا وأنسجة الجسم المصاحبة لاضطرابات التمثيل الغذائي. التغييرات في التمثيل الغذائي وهيكل الخلية ، التي تعكس التباين التكيفي للجسم ، لا ترتبط بعمليات التصنع.

المسببات. انتهاك عمليات التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى تغييرات هيكلية في الأنسجة ، لوحظ تحت تأثير العديد من الخارجية و العوامل الداخلية. تعمل العوامل المسببة للأمراض على الأعضاء والأنسجة إما بشكل مباشر أو انعكاسي من خلال النظام العصبي الرضي الذي ينظم عمليات التمثيل الغذائي. تعتمد طبيعة عمليات التصنع على قوة ومدة وتكرار التعرض لمحفز معين ممرض على الجسم ، بالإضافة إلى الحالة التفاعلية للجسم ونوع الأنسجة التالفة. في الأساس ، يتم ملاحظة التغيرات الحثولية في جميع الأمراض ، ولكن في بعض الحالات تحدث بشكل أساسي وتحدد طبيعة المرض ، بينما في حالات أخرى تكون عملية مرضية غير محددة أو ثانوية مصاحبة للمرض.

طريقة تطور المرض. في قلب أي عملية ضمور هو انتهاك للتفاعلات الأنزيمية (التخمر) في التمثيل الغذائي مع تلف بنية ووظائف أنظمة الأنسجة الخلوية في الجسم. في الوقت نفسه ، تتراكم المنتجات الأيضية في الأنسجة ، وتعطل التجديد الفسيولوجي ووظائف هذا العضو أو ذاك ، بالإضافة إلى النشاط الحيوي للكائن ككل.

آليةتطويرأنا وجوهر التغييرات في الضمور المختلفة ليست هي نفسها. وفقًا لآلية عملية التغييرات التصنع ، هناك: التسلل ؛ التحول والتوليف المحرف أو المنحرف.

تقسيم- التغيرات في البنية التحتية والجزيئات الكبيرة والمركبات المعقدة (البروتين والدهون والكربوهيدرات والمعادن) للأنظمة الخلوية والأنسجة. نتيجة للتغيرات في المعلمات الأساسية لأنظمة الأنسجة الخلوية ، يتم تعديل المركبات البيولوجية المعقدة ، وتتحلل إلى مركبات أبسط. يتم تحلل البروتينات الحرة بمشاركة إنزيمات الليزوزوم أو تخضع للتمسخ. في هذه الحالة ، جنبًا إلى جنب مع الضرر الأساسي للبنى التحتية ، يمكن أن تحدث عمليات ثانوية (على سبيل المثال ، تكوين مركبات معقدة مثل الأميلويد ، والهيالين ، وما إلى ذلك).

التسلل المرضيتتميز بترسب وتراكم في الخلايا والأنسجة للمنتجات والمواد الأيضية التي تأتي مع الدم واللمف.

تحويل(من التحويل اللاتيني - التحول) - عملية التحول الكيميائي للمركبات إلى أخرى ، على سبيل المثال ، الدهون والكربوهيدرات إلى بروتينات أو بروتينات وكربوهيدرات إلى دهون ، وزيادة تخليق الجليكوجين من الجلوكوز ، وما إلى ذلك ، مع التراكم المفرط للمركبات المشكلة حديثًا .

التوليف المعدلمن أي مركبات يتم التعبير عنها في تكوينها المتزايد أو المنخفض مع تراكم أو نضوب وفقدان في الأنسجة. يمكن التوليف الباثولوجي مع ظهور وتراكم في أنسجة المركبات التي ليست مميزة لها في ظل ظروف التمثيل الغذائي الطبيعي.

يمكن أن تظهر آليات الحثل الممرضة هذه في وقت واحد أو بالتتابع مع تطور العملية.

في الصرفيةعلاقةتتجلى الضمور في انتهاك بنية البنية التحتية للخلايا والأنسجة. في ظل الظروف الفسيولوجية ، يتم الجمع بين إعادة هيكلة عضيات الخلية والمواد بين الخلايا مع عمليات ترميمها ، وفي حالات الضمور ، يتم تعطيل التجديد على المستويين الجزيئي والبنية التحتية. في العديد من حالات الضمور ، توجد شوائب أو حبيبات أو قطرات أو بلورات ذات طبيعة كيميائية مختلفة في الخلايا والأنسجة ، والتي لا تحدث في الظروف العادية أو يزيد عددها مقارنة بالقاعدة. في حالات أخرى ، على العكس من ذلك ، في الخلايا والأنسجة ، يتناقص عدد المركبات المميزة لها حتى تختفي تمامًا. في كلتا الحالتين ، تفقد الخلايا والأنسجة بنيتها الدقيقة المميزة ، وفي الحالات الشديدةلوحظ اضطراب في العناصر الخلوية (على سبيل المثال ، هيكل شعاع الكبد مضطرب).

بالعين المجردةالتغييرات.مع الضمور ، يتغير لون الأعضاء وحجمها وشكلها وملمسها ونمطها. كان التغيير في مظهر العضو بمثابة الأساس لاستدعاء هذه العملية إعادة الميلاد ، أو الانحطاط - وهو مصطلح لا يعكس جوهر التغيرات التصنع.

وظيفيالمعنىالحثل. إنه ينتهك الوظائف الأساسية للجسم. بعد القضاء على السبب الذي تسبب في تطور عملية التصنع ، يتم تطبيع التمثيل الغذائي في الخلايا والأنسجة والكائن الحي بأكمله ، ونتيجة لذلك يكتسب العضو فائدة وظيفية ومظهرًا طبيعيًا. ومع ذلك ، ثقيل التغيرات التصنعلا رجوع فيها ، أي أن التفاوت المتزايد بين التفكك المتزايد لهياكلها الخاصة وعدم كفاية التعافي ينتهي بنخرها.

تشكيل الحجارة المعدنية

الحجارة

انتهاك الأملاح (انخفاض في أملاح الكالسيوم ؛ ترسب أملاح الكالسيوم (تكلس ضمور ؛ تكلس النقيلي ؛ تكلس التمثيل الغذائي))

المغذيات الكبيرةميكروليمينتأنتعناصر فائقة الصغر.

في الخلايا والأنسجة ، يتم اكتشاف الكالسيوم عندما تترسب أملاحه من مركبات معقدة في الميتوكوندريا والليزوزومات (الحثل المتني) أو في المادة الرئيسية أو الليفية. النسيج الضام(الحثل اللحمية المتوسطة والضمور المختلط). تم العثور على رواسب الكالسيوم في مصفوفة الميتوكوندريا في شكل حبيبات صغيرة وكثيفة للغاية. عند تعرضها لأي حمض قوي ، تذوب كربونات الكالسيوم مع إطلاق الغاز. عند التفاعل مع حامض الكبريتيك ، يتم الحصول على بلورات الجبس. في حالة اضطراب استقلاب الكالسيوم ، يمكن تقليل كمية أملاحه في الأنسجة أو زيادتها أو تسقط في أماكن غير معتادة.

تشكيل الحجارة). الحصوات عبارة عن تكوينات كثيفة أو صلبة تتواجد بحرية في التجاويف الطبيعية للأعضاء والقنوات الإفرازية للغدد. إنها تنشأ من المادة العضوية ذات الأصل البروتيني والأملاح ذات التركيبات المختلفة ، والتي تسقط من أسرار وإفرازات أعضاء البطن.

يعتمد تكوين الأحجار وحجمها وشكلها واتساقها ولونها على ظروف ومكان تكوينها. في حيوانات المزرعة ، غالبًا ما توجد الحصوات في الجهاز الهضمي والكلى والمسالك البولية والمرارة والقنوات الصفراوية والبنكرياس والغدد اللعابية ، وغالبًا ما توجد في الأعضاء الأخرى.

حصوات الجهاز الهضميتنقسم إلى بازهرات نباتية ، وبازهرات حيوانية ، وكتلة ، وحجارة برقوق.

الحجارة الحقيقية ، أو الأمعاء ،تتكون بشكل رئيسي (حتى 90٪) من فوسفات الأمونيا والمغنيسيوم وفوسفات الكالسيوم وأملاح أخرى. لها شكل كروي أو غير منتظم ، واتساق قاسي وتشبه الحصاة. سطحها خشن ، أملس ، وأحيانًا مصقول (الأوجه) نتيجة ملاءمة الحجارة بإحكام. لون الحجارة المستخرجة حديثًا بني غامق ، وبعد جفاف الطبقة السطحية ، يصبح لونها أبيض مائل للرمادي. السمة المميزة للأمعاء هي البنية الطبقية للسطح المقطوع (الشكل 16) ، على الصدع - الإشعاع الشعاعي ، مما يشير إلى مراحل نموها. قد يكون هناك جسم غريب في وسط الحجر (قطعة من المعدن ، أو لبنة ، أو لباد ، أو عظم ، وما إلى ذلك) ، والذي كان بمثابة أساس التبلور. توجد هذه الحجارة بشكل رئيسي في الخيول في الأمعاء الغليظة. يتراوح حجمها من حبة البازلاء إلى قطر 20-30 سم ، ووزنها - حتى 11 كجم. تم العثور على الأحجار الصغيرة حتى عشرات ومئات ، وعادة ما تكون الأحجار الكبيرة مفردة.

أحجار كاذبة ، أو pseudoenterolites ،لها شكل دائري ، وتتكون بشكل أساسي من المواد العضوية، ولكنها تحتوي أيضًا على أملاح معدنية بكميات صغيرة. في كثير من الأحيان توجد في القولون من الخيول ، وكذلك في أمعاء المجترات وأمعاء الحيوانات المجترة. يتكون عند تناول الطعام الممزوج بالتراب والرمل. سطحها يشبه قشر جوز(الشكل 17) ، القطر من 1-2 إلى 20 سم أو أكثر ، الوزن يصل إلى 1 كجم (أحيانًا أكثر) ، الكمية - من واحد إلى عدة عشرات.

Phytocalculi(من نباتات نباتية لاتينية) تتشكل من ألياف إبرة العرق. إنها خفيفة ، كروية أو غير منتظمة الشكل ، سطحها أملس أو شديد التلال ، الاتساق فضفاض. كسر بسهولة. هناك واحد ومتعدد. أكثر شيوعا في المجترات في البروفنتريكولوس.

المنشارأو كرات الشعر ، البازهر ،توجد في معدة وأمعاء الماشية والأبقار الصغيرة. الحيوانات ، وخاصة الحيوانات الصغيرة ، مع نقص الملح في النظام الغذائي وانتهاك عملية التمثيل الغذائي للمعادن ، تلعق معطفها الصوفي وبعضها الآخر (lizuha) ، وتبتلع الصوف ، الذي يلفه المخاط ويسقط على شكل كرات.

تكتلات- حصى من جزيئات الطعام غير المهضومة وتلتصق مع البراز بمزيج من الأجسام الغريبة (خرقة ، تراب ، إلخ). غالبًا ما توجد الخيول في الأمعاء الغليظة مع ونى. أحيانًا يكون للكلاب والقطط تشكيلات من الريش.

حصوات المسالك البوليةتوجد في الأبقار والخيول والحيوانات ذات الفراء (المنك ، إلخ) ، بما في ذلك في سن مبكرة. يرتبط تكوينها في الأنابيب الكلوية والحوض والمثانة بتحصي البول ، والذي يحدث عند التغذية المفرطة للأملاح المعدنية ، مخالفة عامةالتمثيل الغذائي للمعادن والبروتين ، وكذلك نقص الفيتامينات ، وخاصة أ. في الطيور ، يرتبط ظهورها في الكلى بالنقرس بسبب ضعف التمثيل الغذائي للبروتين النووي. يعتمد هيكل الحجارة وشكلها وحجمها ولونها على التركيب الكيميائي ونوع الحيوان. وهي تتكون من حمض اليوريك ، واليورات ، والأكسالات ، والكربونات ، والفوسفات ، والسيستين ، والزانثيف. لذلك ، وفقًا للتكوين ، يتم تمييز الأحجار اليورات والفوسفات والأكسالات والجيرية والمختلطة. غالبًا ما تظهر الحجارة على شكل قوالب تكرر شكل التجاويف (حوض كلوي). هناك أحجار مفردة ومتعددة. عادة ما يكون سطح الحجارة أملسًا أو حبيبيًا أو شائكًا ، وقد يكون نمط القطع على شكل طبقات.

يمكن أن تتساقط الأملاح أيضًا على شكل رمل (urosedimenta).

حصى في المرارةتوجد في المرارة والقنوات الصفراوية للماشية والخنازير تحص صفراوي.هم واحد ومتعدد. يتراوح حجمها من بضعة مليمترات إلى 10 سم أو أكثر. في خنزير بعد التسمين ، تم العثور على حجر مع بيضة أوزة. شكل الحجارة ينسخ التجويف الذي تتشكل فيه. تكوينها: قاعدة البروتين العضوي ، أملاح الكالسيوم ، أصباغ الصفراء والكوليسترول. اعتمادًا على التركيب ، يتم تمييز الأحجار الجيرية ، المصطبغة والمختلطة. يكاد لا يتم العثور على حصوات الكوليسترول.

أحجار اللعاب (سيالولشبي)أكثر شيوعًا في الخيول في مجرى الإخراج الغدة اللعابية. في المجترات ، يوجد في قناة البنكرياس. يوجد جسم غريب أحيانًا في وسطها: حبوب الشوفان ، القش ، إلخ. الأساس المعدني هو أملاح الكالسيوم. لذلك ، فهي عادة ما تكون بيضاء وكثيفة. حجمها وعددها يختلف.

تختلف الأهمية الوظيفية ونتائج تكوين الحجر. العديد من الحجارة ليس لها أهمية سريرية ويتم العثور عليها بالمصادفة أثناء التقسيم. ومع ذلك ، فإن تكوين الحجارة ، وخاصة الأمعاء ، يمكن أن يكون له عواقب وخيمة. تسبب الحصوات ضمور الأنسجة ، والتهاب أعضاء البطن ، ونخر في جدران التجاويف ، وانثقابها مع تكوين تقرحات نفاذة ، وناسور ، وانسداد القنوات الإخراجية ، مما يمنع المحتويات من الحركة. في الحالة الأخيرة ، بسبب تهيج المستقبلات العصبية ، لوحظت تقلصات تشنجية للقنوات مع نوبات الألم (المغص). بسبب ضغط الحجر على الأنسجة أثناء انسداد الأمعاء ، يموت جدار الأخير ، وعلى هذا الأساس ، يتطور تسمم الجسم بنتيجة مميتة.

ترسيب الأملاح المعدنية Ca

الحثل (من اليونانية dys - الانتهاك ، الترويب - التغذية) - التغيرات النوعية في التركيب الكيميائي والخصائص الفيزيائية والكيميائية والنوع المورفولوجي للخلايا والأنسجة في الجسم المرتبطة بالاضطرابات الأيضية. التغييرات في التمثيل الغذائي وهيكل الخلية ، التي تعكس التباين التكيفي للجسم ، لا ترتبط بعمليات التصنع.

المعدنية

1. الحجارة

   انتهاك الملح

   1. الحد من أملاح الكالسيوم

      ترسب ملح الكالسيوم

      1. تكلس ضمور

         الإخطار المنتشر

         التكلس الأيضي

تلعب المعادن التي تدخل الجسم بالطعام والماء دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي. بعضها في الجسم بكميات كبيرة ويسمى المغذيات الكبيرة(الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور والكلور والكبريت والحديد) ، والبعض الآخر موجود بكميات صغيرة في الأنسجة - ميكروليمينتأنت(الكوبالت والنحاس والمنغنيز والزنك والموليبدينوم والبورون واليود والبروم وما إلى ذلك) أو بكميات صغيرة جدًا - عناصر فائقة الصغر.

من الناحية الشكلية ، تمت دراسة استقلاب الكالسيوم أكثر من غيرها. يتم امتصاص أملاح الكالسيوم التي تدخل الجسم في الأمعاء الدقيقة ، ويتم امتصاصها بمشاركة فيتامين د وتدخل جميع الأنسجة والخلايا. الكالسيوم مركب مع البروتينات في الدم (10-12 مجم٪) ، سوائل الأنسجة ، الخلايا ، وكذلك في الحليب (الكازينات). 97٪ منه جزء من الهيكل العظمي على شكل فوسفات وحمض الكربونيك (80٪ قاز (P04>

في الخلايا والأنسجة ، يتم الكشف عن الكالسيوم عندما تترسب أملاحه من المركبات المعقدة في الميتوكوندريا والليزوزومات (الحثل المتني) أو في المادة الرئيسية أو الليفية للنسيج الضام (الحثل الوسيط والمختلط). تم العثور على رواسب الكالسيوم في مصفوفة الميتوكوندريا في شكل حبيبات صغيرة وكثيفة للغاية. عند تعرضها لأي حمض قوي ، تذوب كربونات الكالسيوم مع إطلاق الغاز. عند التفاعل مع حامض الكبريتيك ، يتم الحصول على بلورات الجبس. يقلل الكالسيوم من الفضة المعدنية على شكل ترسب أسود في تفاعل كوس مع نترات الفضة. أملاح الكالسيوم المترسبة ملطخة باللون الأزرق الداكن مع الهيماتوكسيلين. في حالة اضطراب استقلاب الكالسيوم ، يمكن تقليل كمية أملاحه في الأنسجة أو زيادتها أو تسقط في أماكن غير معتادة.

ترسب أملاح الكالسيوم في الخلايا والأنسجة. هذه العملية تسمىتكلس! أوتحجر.اعتمادًا على أصل وآلية التطور ، يتم تمييز التكلس النقيلي والضمور والاستقلابي.

التكلس المنتشر ، أو النقائل الجيرية ،تحدث مع انتهاك عام لتبادل أملاح الكالسيوم في الجسم مع تطور فرط كالسيوم الدم. يحدث هذا الأخير مع تدمير أنسجة العظام ، مع تلف الغدد التي تفرز أملاح الكالسيوم من الجسم ، مع فرط فيتامين D وفرط نشاط جارات الدرق. في الوقت نفسه ، لا يتم الاحتفاظ بالكالسيوم المتأين بتركيز متزايد في المحلول ، ويتفاعل مع الأحماض ويترسب في شكل أملاح في مختلف الأعضاء والأنسجة (التكلس الجهازي). نظرًا للطبيعة الخاصة للتبادل ، غالبًا ما تسقط في الكلى والرئتين وعضلة القلب وفي الغشاء المخاطي للمعدة وفي جدران الشرايين. تفرز هذه الأعضاء الغدية منتجات حمضية (مما يجعلها قلوية) وتكون أقل قدرة على الاحتفاظ بهذه الأملاح في المحلول. تترسب الأملاح في سدى الأعضاء وفي الخلايا وفي إفراز الغدد. يرجع ترسب أملاح الكالسيوم في جدران الشرايين إلى حقيقة أن الأنسجة نفسها على اتصال وثيق مع الدم ، وهو ما يكون ضعيفًا في ثاني أكسيد الكربون.

في أغلب الأحيان ، لوحظ تكلس في الغشاء المرن لأوعية الطحال والكبد والقلب. توجد أملاح الكالسيوم في الرئتين الجدران السنخية؛ في الكلى - في جدران الشرايين بين الفصوص ، والغشاء القاعدي للأنابيب الملتوية ، والخلايا الظهارية للقنوات المجمعة وقاعدة النسيج الضام ؛ في الغشاء المخاطي للمعدة. في الأنسجة بين الغدد. في الغشاء القاعدي. في جدران الأوعية الدموية وفي الألياف المرنة لطبقة العضلات.

تكلس ضموريحدث نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي الموضعية في الأعضاء ذات النشاط الحيوي المنخفض ، في الأنسجة المتغيرة ضمورًا وضمورًا والبؤر النخرية.

بسبب التغيرات الفيزيائية والكيميائية في البيئة ، يتفاعل الكالسيوم المتأين مع مجموعات البروتين الفوسفاتية ، والتي تنقسم تحت تأثير الفوسفاتيز ، مع تكوين فوسفات الكالسيوم.

التكلس الأيضي(النقرس الكلسي ، التكلس) يمكن أن يكون جهازيًا في بعض الحالات مع ترسيب الملح في الجلد والأوتار واللفافة والعضلات والأعصاب والأوعية الدموية والأنسجة الأخرى. في حالات أخرى ، تتجلى كعملية موضعية مع ترسب الأملاح في جلد أصابع الأطراف. على عكس التكلس النقيلي ، فإنه لا يرتبط بفرط كالسيوم الدم ، ولكنه يتطور بتركيزات طبيعية من الملح بناءً على الطبيعة الخاصة لعملية التمثيل الغذائي ، وعدم استقرار النظم العازلة والغروانية للدم والأنسجة ، فضلاً عن الحالة الخاصة للأنسجة في هذه المنطقة مع وجودها. زيادة الحساسية للكالسيوم (كالسيفيلاكسيس). قد لا يتغير مظهر الأنسجة والأعضاء مع ترسب طفيف لأملاح الكالسيوم. يتم اكتشافها فقط عن طريق الفحص النسيجي أو المجهري الإلكتروني. مع زيادة تراكم أملاح الكالسيوم في الأنسجة ، يتم ملاحظة ظهور بقع بيضاء في العضو بشكل مجهري ، والتي يتم الشعور بها على شكل حبيبات رمل ، تتأرجح تحت السكين. مع ترسب كبير من الأملاح ، يكتسب العضو تناسقًا قويًا ، ويصعب قطعه بسكين أو لا يقطع على الإطلاق.

تختلف الأهمية الوظيفية لحثل الكالسيوم. يتسبب نقص أملاح الكالسيوم في الجسم في حدوث مثل هذه الاضطرابات الوظيفية والهيكلية التي لا يمكن عكسها إلا في المرحلة الأولية ، وبالتالي تؤدي إلى فشل وظيفي في العضو والموت. تسبب ترسبات أملاح الكالسيوم في جدار الوعاء الدموي وعضلة القلب وصمامات القلب تغيرات وظيفية كبيرة تهدد الحياة. تفقد السفن مرونتها وتصبح هشة وعرضة للتمزق. في الوقت نفسه ، يوقف تكلس الكتل الجبنية الميتة في مرض السل العملية المعدية ويشير إلى الشفاء ، وإن كان غير مكتمل.

نتيجة ترسب الكالسيوم في الأنسجة. لقد ثبت أنه يمكن امتصاص أملاح الكالسيوم من بؤر التكلس. يمكن أن يحدث ارتشافها إنزيميًا (بثورًا) أو بمشاركة الخلايا البلعمية (الارتشاف الجوبي). في الوقت نفسه ، تتشكل مجموعات من المنسجات والخلايا الليمفاوية حول البؤرة المتكلسة ، وفي بعض الحالات تظهر خلايا عملاقة مثل ناقضات العظم ، تمتص الجير جزئيًا ، على سبيل المثال ، في بؤر السل المتكلس (N.A Naletov ، 1949). ومع ذلك ، نادرا ما لوحظ التطور العكسي لرواسب الكالسيوم المرضية. عادة ما تحتفظ الأنسجة المتكلسة بأملاح الكالسيوم بحزم. في كثير من الأحيان ، يتم تغليف الأنسجة المتحجرة ، ولا تؤثر تكلسات الكتل الميتة بشكل كبير على وظائف الأعضاء.

خلل المعادن - تقليل الأملاح Ca

الحثل (من اليونانية dys - الانتهاك ، الترويب - التغذية) - التغيرات النوعية في التركيب الكيميائي والخصائص الفيزيائية والكيميائية والنوع المورفولوجي للخلايا والأنسجة في الجسم المرتبطة بالاضطرابات الأيضية. التغييرات في التمثيل الغذائي وهيكل الخلية ، التي تعكس التباين التكيفي للجسم ، لا ترتبط بعمليات التصنع.

المعدنية

1. الحجارة

   انتهاك الملح

   1. الحد من أملاح الكالسيوم

      ترسب ملح الكالسيوم

      1. تكلس ضمور

         الإخطار المنتشر

         التكلس الأيضي

تلعب المعادن التي تدخل الجسم بالطعام والماء دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي. بعضها في الجسم بكميات كبيرة ويسمى المغذيات الكبيرة(الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفور والكلور والكبريت والحديد) ، والبعض الآخر موجود بكميات صغيرة في الأنسجة - ميكروليمينتأنت(الكوبالت والنحاس والمنغنيز والزنك والموليبدينوم والبورون واليود والبروم وما إلى ذلك) أو بكميات صغيرة جدًا - عناصر فائقة الصغر.

من الناحية الشكلية ، تمت دراسة استقلاب الكالسيوم أكثر من غيرها. يتم امتصاص أملاح الكالسيوم التي تدخل الجسم في الأمعاء الدقيقة ، ويتم امتصاصها بمشاركة فيتامين د وتدخل جميع الأنسجة والخلايا. الكالسيوم مركب مع البروتينات في الدم (10-12 مجم٪) ، سوائل الأنسجة ، الخلايا ، وكذلك في الحليب (الكازينات). يتم تضمين 97٪ منه في الهيكل العظمي على شكل فوسفات وحمض الكربونيك (80٪ CaS (PO4> 2 و 13٪ CaCO3) وأملاح أخرى.

في الخلايا والأنسجة ، يتم الكشف عن الكالسيوم عندما تترسب أملاحه من المركبات المعقدة في الميتوكوندريا والليزوزومات (الحثل المتني) أو في المادة الرئيسية أو الليفية للنسيج الضام (الحثل الوسيط والمختلط). تم العثور على رواسب الكالسيوم في مصفوفة الميتوكوندريا في شكل حبيبات صغيرة وكثيفة للغاية. عند تعرضها لأي حمض قوي ، تذوب كربونات الكالسيوم مع إطلاق الغاز. عند التفاعل مع حامض الكبريتيك ، يتم الحصول على بلورات الجبس. يقلل الكالسيوم من الفضة المعدنية على شكل ترسب أسود في تفاعل كوس مع نترات الفضة. أملاح الكالسيوم المترسبة ملطخة باللون الأزرق الداكن مع الهيماتوكسيلين. في حالة اضطراب استقلاب الكالسيوم ، يمكن تقليل كمية أملاحه في الأنسجة أو زيادتها أو تسقط في أماكن غير معتادة.

الحثل (الخلل اليوناني - اضطراب ، تروب - تغذية)- التغيرات المورفولوجية في الأنسجة والأنسجة بسبب الاضطرابات الأيضية العامة أو الموضعية التي تسببها أنواع مختلفة من الخارج أو أسباب داخلية(العوامل الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية والبيولوجية والجينية). مرادف للانحطاط ، إعادة الميلاد هو مفهوم جماعي يجمع بين مجموعة متنوعة من العمليات المرضية التي تحدث في الأنسجة والأعضاء بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي (البروتين والدهون والمعادن والكربوهيدرات والماء). يتمثل الجوهر المرضي للحثل في تغيير في النوع المورفولوجي للخلايا والمادة الخلالية نتيجة لترسب منتجات التمثيل الغذائي الضعيف فيها ، وهذا لا يحدث في ظل الظروف الفسيولوجية.

يتكون المظهر الوظيفي من انتهاك للحالة الشكلية الوظيفية للأعضاء (مع إضعاف نشاط القلب في ضمور بروتين عضلة القلب). بمجرد القضاء على السبب ، عادة ما يعود الأيض الخلوي إلى طبيعته ، مما يؤدي إلى إصلاح الأعضاء التالفة. إذا استمر العامل المسبب في العمل ، تزداد حدة التغيرات التصنعية وقد تكون غير قابلة للانعكاس ، أي يؤدي إلى نخر أو نخر الأنسجة والعناصر الخلوية.

مسببات الحثل.يمكن أن يكون سبب الحثل مجموعة متنوعة من العوامل:

طريقة تطور المرض.آلية أو الآلية المرضية للضمور معقدة وليست هي نفسها دائمًا. يمكن أن يرتبط تطور التغيرات المورفولوجية في الأعضاء والأنسجة بما يلي:

1. مع تحلل سيتوبلازم الخلايا والمواد بين الخلايا ، والتي يتم التعبير عنها في انهيار مجمعات البروتين والدهون والكربوهيدرات من سيتوبلازم الأعضاء أو الأنسجة.
2. مع التحول المرضي لبعض المواد إلى مواد أخرى. على سبيل المثال ، مع عدم وجود عوامل شحمية في العلف ، تتوقف الدهون الفوسفورية (دهون الجسم التي يستهلكها الجسم للطاقة ولأغراض أخرى) ، ثم تبدأ الدهون العلفية المحايدة في الترسب في الكبد ، الأنسجة تحت الجلدبكميات زائدة.
3. مع ارتشاح أو تشريب وترسيب في أنسجة منتجات ضعف التمثيل الغذائي. على سبيل المثال ، مع الالتهاب الرئوي القصبي المزمن القيحي ، تظهر بروتينات البروتينات المرضية في الدم ، والتي تفرزها الكلى وتترسب فيها ، مما يتسبب في الإصابة بالداء النشواني في الكلى.

تصنيف الضمورلم يتم تطويره بالكامل بعد. في الوقت الحالي ، من المنطقي تصنيف الحثل حسب نوع الاضطراب الأيضي. بناءً على هذا المبدأ ، ينقسم الحثل إلى بروتين ، دهون ، كربوهيدرات ، معدن. يسمى اضطراب التمثيل الغذائي للبروتين خلل البروتين. يميز خلل البروتين الخلوي, خارج الخليةو مختلط.

خلل البروتين الخلوي

1.1 الحثل الحبيبي

الحثل الحبيبي ، أو التورم الغامض للكبد ، هو نوع من خلل البروتين ، يتميز بظهور خلايا الحبوب في السيتوبلازم وقطرات ذات طبيعة بروتينية. تتضمن هذه العملية الضمورية أعضاء متنيّة (الكبد (الشكل 1 ، 1 أ) ، الكلى (الشكل 2) ، عضلة القلب) ، غالبًا عضلات الهيكل العظمي. غالبًا ما يتطور هذا النوع من الحثل في الأمراض المعدية والتفسخية الحادة للحيوانات الزراعية. مثل الجمرة الخبيثة، داء البستريات ، الحمرة ، الخنازير ، داء القولونيات ، إلخ. أمراض فيروسية(الحمى ، حمى الخنازير ، مرض الحمى القلاعية ، ZKG ، إلخ).

رسم بياني 1. الحثل الحبيبي للكبد.

العلامات المجهريةتتميز ديستوفيا الحبيبية بالانتفاخ (زيادة في الخلايا وتحبب السيتوبلازم ، ينخفض ​​لومن الشعيرات الدموية داخل الفصوص الجيوب الأنفية ؛ يصبح السيتوبلازم في خلايا الكبد عكرًا ، غنيًا بالحبيبات أو القطرات ، ويتم تحديد طبيعة البروتين من خلال الكيمياء النسيجية طُرق.

الصورة 2. الحثل الحبيبي للكبد.

مجهريجثث في الحثل الحبيبيمنتفخ ، قوام مترهل ، شاحب اللون أكثر من المعتاد. عند القطع ، تنتفخ الحمة خلف الكبسولة ، ويكون سطح القطع باهتًا وجافًا. تشبه عضلة القلب والهيكل العظمي اللحم المبشور بالماء المغلي ، والكبد والكلى لونها بني مائل للرمادي.

تشخيص متباين.مع بلادة ما بعد الذبح (شحوب) ، عند القطع ، لا تنتفخ الحمة خارج الكبسولة ، أي ليس هناك زيادة.

نتيجة الحثل الحبيبي.

يصاحب الحثل الحبيبي للكبد قصور وظيفي في العضو. عندما يتم القضاء على أسباب الحثل الحبيبي ، فمن الممكن العودة إليها الحالة الأولية، بمعنى آخر. إنها عملية قابلة للعكس. مع العمليات المتقدمة ، يتطور نخر الأنسجة.

تين. 3. الحثل الحبيبي للكلية.

أهمية للجسم.

إضعاف النشاط الوظيفي. في القلب - ضعف في القلب.

1.2 الاستسقاء
(الحثل المائي)

يتجلى هذا النوع من حثل البروتين في تكوين فجوات بأحجام مختلفة في سيتوبلازم الخلايا التي تحتوي على السائل واضح.

مجهرياتتضخم الخلايا العقدية ، وتحتوي على حبيبات نيسل الصغيرة المتربة والمذابة جزئيًا ، مع تكوين مساحات فارغة ضوئية ضوئية في البلازما العصبية وحول النواة. يؤدي التحلل اللوني الجزئي إلى المظهر مقاسات مختلفةوتوطين الفجوات التي تحتوي على سائل صافٍ ؛ انحلال كامل محتمل ، موت الخلية (تحلل الخلايا الكرياتينية). وتجدر الإشارة إلى أنه يتم إعطاء صورة مماثلة تنكس دهنيعند معالجة عينات الأعضاء بالكحول ، وكذلك الجليكوجين من الأعضاء المعالجة محاليل مائيةالمشابك (الشكل 3).

الشكل 4. الحثل المائي.

مجهريالأعضاء ذات الأشكال الضعيفة من الضرر ليس لها صورة مميزة. كقاعدة عامة ، يتم ملاحظة هذا النوع من الحثل عند حدوث ذلك التهاب مصلي(عادة بشرة الجلد) ، المرتبطة بأمراض مثل مرض الحمى القلاعية في الماشية ، وجدري الثدييات ، ومرض الإشعاع ، إلخ.

في خطة التشخيص التفريقي ، من الضروري التمييز بين الحثل المائي والدهني. عندما تكون ملطخة بالدهون بالسودان 3 ، تكون قطرات الدهون ملطخة برتقالي اللون الأحمر، لا يحدث تلطيخ الفجوات مع السائل.

نزوح.

يتم تقليل وظيفة الأعضاء بشكل حاد. في المرحلة المبكرة من العملية ، يمكن استعادة الخلايا ، ولكن في كثير من الأحيان ، تصبح الخلايا التي خضعت لحثل القيلة المائية نخرية. هذه العملية لا رجوع فيها.

1.3 الحثل القرني

الحثل القرني (التقرن المرضي ، فرط التقرن في الجلد) هو تكوين مادة قرنية (الكيراتين) في خلايا البشرة أو ظهارة من النوع المقطوع. عادة ، يتم ملاحظة عمليات التقرن في البشرة. في الحالات المرضية ، قد يكون هناك تكوين مفرط للقرن (فرط التقرن) وانتهاك نوعي لتشكيل القرن (نظير التقرن). يمكن أن يكون التقرن أيضًا في الأغشية المخاطية (الطلوان). يحدث كاضطراب استقلابي في الجلد بسبب التأثيرات الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية والبيولوجية على العضو ، وكذلك بسبب نقص الفيتامينات أو المعادن أو البروتين.

مجهريالاحظ سماكة غير متساوية للبشرة مع تضخم خلايا طبقة مالبيغيان وسماكة الطبقة القرنية نتيجة التراكم المفرط في خلايا المادة القرنية أو الكيراتين.

الشكل 5. الحثل القرني.

من أمثلة فرط التقرن النسيج الجاف ، والسماك (جلد السمك) ، وسرطان الغدة الدرقية (السرطان الصلب).

يتم التعبير عن نظير التقرن في فقدان قدرة خلايا البشرة على إنتاج الكيراتوهيالين. في هذه الحالة ، تكون الطبقة القرنية سميكة ، وفضفاضة ، وتتشكل قشور على سطح الجلد.

حثل قطرة الهيالين.لوحظ هذا النوع من الحثل في التهاب الحويضة والكلية المزمن ويتميز بالترسب في الأنابيب الملتفة والمستقيمة ، وكذلك في الكبيبات في الكلى لمادة الهيالين.

إعداد هدف الموضوع:

لدراسة الخصائص المورفولوجية (الصورة الكلية والجزئية لخلل البروتين الخلوي). الحثل الحبيبي. هيالين - بالتنقيط. مائي (مائي). أقرن. ما هي أنواع العدوى الأكثر شيوعًا من خلل البروتين؟ أمثلة. النتائج.

ينصب التركيز على القضايا التالية:

1. تعريف مفهوم الحثل ، على وجه الخصوص ، خلل البروتين الخلوي.
2. أنواع خلل البروتين الخلوي.
3. صورة كبيرة وصورة دقيقة لخلل البروتين الخلوي.
4. نتيجة خلل البروتين الخلوي.
5. أهمية للجسم. أمثلة.

خلل البروتين خارج الخلية

تشمل خلل البروتين خارج الخلية عملية مرضية تتميز بترسب مواد بروتينية بين خلايا النسيج الضام. تشمل داء البروتينات خارج الخلية داء الهيالين والداء النشواني.

2.1. الداء النشواني

يتميز تنكس الأميلويد بترسب مادة كثيفة متجانسة عديمة اللون في الأنسجة تسمى أميلويد ، أي تشبه النشا. تم إعطاء هذا الاسم للأميلويد نظرًا لقدرته على التلطيخ بنفس طريقة النشا ، في لون ازرقعند معالجته باليود وحمض الكبريتيك ، على الرغم من أنه لا علاقة له بالنشا.

بواسطة الطبيعة الكيميائيةالأميلويد هو بروتين (بروتين أميلويد ، قريب من الجلوبيولين) ، والذي يتحد مع بروتينات أخرى غير مفهومة جيدًا حتى الآن مواد كيميائية. لقد ثبت أن التركيب الكيميائي للأميلويد ليس هو نفسه دائمًا ، وهو ما يفسر عدم تكافؤ خصائصه الفيزيائية.

يمكن أن يكون تنكس الأميلويد عامًا ومحليًا.

يتجلى الداء النشواني العام من خلال ترسب مادة أميلويد في العديد من الأعضاء في وقت واحد. يترسب الأميلويد تحت الغشاء البطني للأوعية الدموية الصغيرة ، على طول الألياف الشبكية ، وتحت الغشاء القاعدي للبطانة الظهارية للغدد. مع الداء النشواني العام ، غالبًا ما يتأثر الكبد والطحال والكلى والغدد الكظرية والأعضاء الأخرى.

صورة ماكرو.

مع الداء النشواني ، يزداد حجم العضو ، ويكون شاحب اللون ، وله قوام كثيف ، وترهل في الخيول ، ويكون السطح المقطوع ، خاصة مع درجة عالية من الداء النشواني ، شمعيًا وجافًا.

صورة مصغرة.

في الطحال ، هناك ترسب لمادة متجانسة غير هيكلية حول بصيلات الطحال وعلى طول الألياف الشبكية ؛ في الكبد بين البطانة الشعرية وخلايا الكبد. في الكلى تحت الغشاء القاعدي لبطانة الأنابيب الملتفة أو تحت الغشاء البطاني للكبيبات الوعائية ، وما إلى ذلك (الشكل 5).

الشكل 6. تنكس أميلويد في الطحال (شكل ساغو).

داء النشواني المحلي.

يتميز بترسب الأميلويد في منطقة محدودة في النسيج الضام أو في جدار الوعاء الدموي.

ترتبط مسببات الداء النشواني بأمراض مختلفة مصحوبة بالتقيح ونخر الأنسجة (الخراج ، داء الشعيات ، السل ، إلخ). إفراط تغذية البروتينيمكن أن يؤدي إلى داء النشواني العضوي. على سبيل المثال ، عند تسمين البط والإوز. كقاعدة عامة ، يحدث تنكس الأميلويد في الخيول التي تنتج الأمصال المناعية في المصانع الحيوية. لم يتم توضيح التسبب في المرض بشكل كامل.

نتيجة الداء النشواني.

كقاعدة عامة ، الداء النشواني هو عملية لا رجعة فيها. خلايا الأعضاء والأنسجة في ضمور الداء النشواني وتخضع للنخر. غالبًا ما يكون هناك تمزق في العضو ، يتبعه نزيف في الداخل تجويف البطن، والتي غالبًا ما يتم ملاحظتها في الخيول كمنتج مصل في المصانع الحيوية.

أهمية للجسم.

الأهمية السريريةلديه داء النشواني العام فقط ، مما يؤدي إلى فقدان النشاط الوظيفي للعضو. لا يؤثر الموضعي على وظيفة العضو.

2.2. Hyalinosis

الشكل 7. Hyalinosis في النسيج الضام للكبسولة.

صورة ماكرو.الأعضاء والأنسجة تخضع لداء الهيالين كثيفة مماثلة في مظهر خارجيمع غضروف زجاجي.

نزوح.كقاعدة عامة ، لا رجوع فيه عن العملية.

الأهمية السريرية.إذا تأثرت الأوعية في الأعضاء ، تضعف الوظيفة وقد تنتهي العملية بتمزق الأوعية. إذا كانت الطبيعة المحلية لداء الهيالين ، كقاعدة عامة ، ليس لها أهمية سريرية.

خلل البروتينات المختلطة

مع خلل البروتين المختلط ، هناك انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للبروتين في الخلايا والمواد بين الخلايا. هناك انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للبروتين بروتينات معقدة- البروتينات النووية والبروتينات السكرية والبروتينات الصبغية.

3.1. انتهاك استقلاب البروتين النووي

المنتج النهائي لعملية التمثيل الغذائي للبروتين النووي هو حمض البوليك وأملاحه. في الظروف الطبيعيةهذه المنتجات في حالة مذابة وتفرز عن طريق الكلى. في انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للبروتينات النووية ، يحدث تكوين مفرط لحمض البوليك وتترسب أملاحه في الأنسجة ، والذي يتم ملاحظته مع أهبة حمض البوليك واحتشاء الكلى لحمض البوليك.

أهبة حمض اليوريك

يتميز بترسب أملاح حمض اليوريك في الأنسجة والأعضاء المختلفة في الثدييات. عادة ، يحدث ترسب الملح في الأسطح المفصلية للأصابع والأوتار والغضاريف أذنوالكلى والتكامل المصل. في موقع الترسب ، يتطور النخر ، يليه تطور الالتهاب من حولهم ، ونتيجة لذلك ، نمو النسيج الضام.

في الطيور ، يحدث ترسب أملاح حمض اليوريك على شكل كتلة بيضاء كثيفة على الأجزاء المصلية من التجويف الصدري والبطن ، على التامور ، والنخاب ، والكلى ، وفي السطوح المفصلية من أصابع القدم. تمرض الكلاب أقل من الطيور. في الطيور ، تتضخم الكلى من حيث الحجم ، وتتخللها طبقة مائلة إلى اللون الأبيض ، وتظهر بؤر بيضاء مائلة إلى اللون الرمادي والأبيض المصفر في القسم. تحت المجهر ، تم العثور على بلورات اليورات المشعة ، وتكون ظهارة الأنابيب الكلوية في حالة تنكس حبيبي ونخر ، ويتم اختراق السدى بالخلايا اللمفاوية والخلايا العملاقة.

يسمى ترسب أملاح حمض اليوريك في مفاصل أصابع القدم بالنقرس (من اللاتينية - الصلب). في هذه الحالة ، تتضخم المفاصل وتتشوه وتتشكل عقدة كثيفة (نتوءات نقرسية).

احتشاء حمض اليوريك في الكلى - الحالة الفسيولوجيةوجدت في الحيوانات حديثي الولادة التي عاشت في الأيام السبعة الأولى ، وبعد ذلك تختفي. في الدم ، يرتفع تركيز حمض اليوريك مؤقتًا ، والذي ليس لديه وقت لإفرازه عن طريق الكلى.

صورة ماكرو:على سطح شق الكلى في النخاع ، تم الكشف عن شرائط متوضعة بشكل جذري ذات لون أصفر ضارب إلى الحمرة. هذه الشرائط عبارة عن تراكم لأملاح حمض اليوريك.

نزوحالعملية لا رجوع فيها.

الأهمية السريرية.هذه العملية معقدة بسبب التهاب الأعضاء والأنسجة وانحلال المفاصل والأصابع.

3.2 انتهاك استقلاب البروتينات السكرية
(تنكس مخاطي)

البروتينات السكرية- بروتينات معقدة تحتوي على كربوهيدرات معقدة في تركيبها. تسمى البروتينات السكرية ، والتي تشمل البروتينات المخاطية ، بالبروتينات المخاطية. ممثلو البروتينات المخاطية هم mucins والأغشية المخاطية.

موتسين- تشكل أساس المخاط الذي تنتجه الخلايا الظهارية للأغشية المخاطية والغدد.

الغشاء المخاطي- توجد مواد شبيهة بالمخاط في الأنسجة المختلفة (العظام ، الغضاريف ، الأوتار ، جدران الشرايين ، إلخ).

يتم التعبير عن انتهاك استقلاب البروتينات السكرية في تراكم المخاط والمواد الشبيهة بالمخاط في الأنسجة ، أي التنكس المخاطي ، الذي يلاحظ في ظهارة الأغشية المخاطية والغدد والنسيج الضام.

في التهاب حادالأغشية المخاطية ، لوحظ تنكس مخاطي للظهارة الغشائية ، بينما يزداد عدد الخلايا الكأسية ، وعلى سطحه توجد كمية كبيرة من المخاط الذي يسهل غسله. في الوقت نفسه ، يتم احمرار الأغشية المخاطية وتورمها. في التهاب مزمنبسبب انسداد بفعل الإفرازات السميكة مجاري الإخراجالغدد مخاط سميكأو الضغط عن طريق تكوين أكياس النسيج الضام المتنامية.

يتجلى التنكس المخاطي للنسيج الضام (الليفي ، الغضروفي ، العظم والدهني) في مخاطها عندما تأخذ الأنسجة مظهرًا متورمًا أو هلاميًا.

نزوحقد تكون ذات شقين.

في درجة ضعيفة من الضرر أو في الوقت المناسب القضاء على السبب الذي تسبب في الحثل ، تكتسب الأنسجة مظهرًا طبيعيًا. مع عملية متقدمة للغاية ، بسبب انهيار الأنسجة ، يتم تكوين تجاويف تحتوي على مخاط.

الأهمية السريرية.يعتمد على درجة الضرر.

3.3 انتهاك تبادل البروتينات الصبغية
(الحثل المصطبغ)

تتميز جميع الأنسجة والأعضاء بلون معين تحدده الصبغات. توجد بعض الأصباغ في الأعضاء والأنسجة في حالة مذابة ، والبعض الآخر له شكل رواسب حبيبية أو غير متبلورة أو بلورية.

لا يعتمد لون الأنسجة والأعضاء في مختلف الحالات المرضية على محتوى الأصباغ فحسب ، بل يعتمد أيضًا على درجة امتلاء الدم وترسب الدهون والجليكوجين والأملاح والاضطرابات الهيكلية لعناصر الأنسجة وعوامل أخرى.

تنقسم الأصباغ حسب أصلها إلى ذاتية النمو(ينتج في الجسم نفسه) و خارجيجلبت من الخارج.

تنقسم الأصباغ الداخلية إلى:

1. مولد الأوعية الدموية ..
2. الهيموغلوبين.

تتشكل Angemoglobinogenic أثناء عمليات التمثيل الغذائي من البروتين والدهون.

أصباغ الهيموغلوبين هي مشتقات الهيموغلوبين.

تشمل أصباغ Angemoglobinogenic melania و lipochrome و lipofuscin و lutein.

تسبب ميلانيا لون الجلد والشعر والريش والعينين والأعضاء الأخرى في انتهاك لعملية التمثيل الغذائي. في ظل الظروف الفسيولوجية والمرضية ، يتم تكوين الميلانين بشكل إنزيمي من التيروزين والتريبتوفان في خلايا طبقة Malpighian من البشرة والشبكية والقزحية.

يتم التعبير عن انتهاك استقلاب الميلانين في اختفاء أو زيادة محتواه مقارنة بالقاعدة ، وكذلك في ظهور الصباغ في الأعضاء حيث لا توجد عادة. يسمى فقدان الميلانين الخلقي المهق، والأفراد الذين لديهم هذه الخصائص هم ألبينوس. يسمى الغياب المكتسب للميلانين في مناطق الجلد ابيضاض الجلد. زيادة المحتوىيسمى الميلانين في الأعضاء والأنسجة الميلانين(الشكل 7).

الشكل 8. سرطان الكبد.

يمكن أن تكون محلية وعامة وخلقية ومكتسبة. (لوحظ وجود فائض من الصباغ في الجلد من الناحية الفسيولوجية في الحيوانات ذات اللون الأسود وهو خلقي ، يتم اكتساب حروق الشمس على الجلد.).

مع التجلط ، تصبح الأعضاء والأنسجة أو الأجزاء الفردية سوداء (الشكل 8).

الشكل 9. سرطان الجلد.

النتيجة: مع الترسبات الطفيفة لميكانيكا الصباغ في الخلايا الظهارية ، يمكن امتصاصها دون أثر ، في حالات الترسب الشديد ، يحدث نخر الخلية. الأهمية السريرية تعتمد على مدى الآفة.

انتهاك تبادل أصباغ الهيموجلوبين

مصدر لحظات الهيموغلوبين هو هيموغلوبين كرات الدم الحمراء. يطلق على إطلاق الهيموغلوبين من خلايا الدم الحمراء انحلال الدم. عادة ، يتم تدمير كريات الدم الحمراء المتقادمة بواسطة النظام الشبكي البطاني للطحال ، نخاع العظموالكبد. تتمتع خلايا RES نفسها بالقدرة على تكوين أصباغ: هيموسيديرين ، وبيليروبين. في الحالات المرضية ، بالإضافة إلى زيادة تكوين هذه الأصباغ ، تظهر أصباغ جديدة: الهيماتويد ، والهيموفوسين ، والهيماتين ، والهيماتوبورفيرين.

Hemosiderin هو صبغة ذات حبيبات دقيقة غير متبلورة تحتوي على الحديد ذات اللون البني الذهبي أو اللون البني. في جسم صحيتم العثور على الهيموسيديرين كمنتج من استقلاب الهيموجلوبين في الخلايا الشبكية للطحال ونخاع العظام و الغدد الليمفاوية. في ظل الظروف المرضية ، يحدث التكوين المفرط وترسب الهيموسيديرين - داء هيموسيديرين (الشكل 9).

الشكل 10. هيموسيديريات الكلى.

يعطي Hemosiderin ردود فعل: عند معالجة المقاطع وفقًا لـ Perls ، يتحول الصباغ إلى اللون الأزرق المخضر ، من تأثير هيموسيديرين كبريتيد الأمونيوم يتحول إلى اللون الأسود ، ولا يتغير لونه مع بيروكسيد الهيدروجين ، وهذا يختلف عن الميلانين.

هناك داء هيموسيديري محلي وعامة.

لوحظ داء هيموسيديري عام مع انحلال الدم داخل الأوعية الدمويةكريات الدم الحمراء ، والتي تتطور نتيجة التسمم بالسموم الانحلالي (الزرنيخ ، الفوسفور ، إلخ) ، مع بعض الأمراض المعدية (الإنتان ، إنان ، الجمرة الخبيثة ، داء البيرابلازميد ، إلخ) .خلايا أعضاء مختلفة وتحويلها إلى هيموسيديرين. نتيجة لذلك ، تكتسب الأعضاء لونًا بنيًا صدئًا بدرجات متفاوتة من الشدة ، اعتمادًا على كمية الهيموسيديرين المتكونة. إذا لم يموت الجسم من التسمم ، ثم يتم امتصاص الهيموسيديرين في الأعضاء دون أثر (الشكل 10).

الشكل 11. هيموسيديريات الكلى.

يحدث داء الدم الموضعي مع انحلال الدم خارج الأوعية الدموية في كريات الدم الحمراء ، والذي يلاحظ مع النزيف ، ثم الموضعي خلايا شبكيةتصنيع منتجات هيموسيديرين وتفكك كرات الدم الحمراء. تبدو هذه المناطق على شكل بقع بنية أو بنية صدئة (تسمى في الأعضاء والأنسجة آثار نزيف). مع مرور الوقت ، يتم حلها ويأخذ العضو لونًا طبيعيًا. الصباغ الصفراوي (البيليروبين) هو جزء من الصفراء. البليروبين هو نتاج تحلل الهيموجلوبين ، يتكون من خلايا الجهاز الشبكي البطاني للكبد والطحال ونخاع العظام والعقد الليمفاوية. عادة ، يتكون البيليروبين في الكبد ويدخل مع الصفراء المرارةوالأمعاء. في ظل الظروف المرضية ، يمكن أن يدخل البيليروبين الدم ويلطخ الأعضاء والأنسجة المختلفة الأصفر. يسمى اللون الأصفر للأعضاء والأنسجة اليرقان(الشكل 11).

الشكل 12. اليرقان.

يميز اليرقان كعرض من أعراض مجموعة كاملة أمراض معدية(IEM ، داء البريميات ، داء هوسبوريديوسيس ، إلخ). مع اليرقان الواضح ، تتحول جميع الأعضاء والأنسجة (باستثناء الدماغ) إلى اللون الأصفر والأخضر ؛ الأغشية المخاطية ، الأنسجة تحت الجلد مصبوغة بشكل خاص باللون الأصفر الزاهي ، الأنسجة الدهنية، باطن الأوعية وصمامات القلب. عند تثبيتها بالفورمالين ، تكتسب الأنسجة المشبعة بالأصباغ لونًا أخضر.

وفقًا للخصائص المسببة للأمراض ومسببات الأمراض ، يتم تمييز 3 أنواع من اليرقان:

الهيماتويد.

يظهر هذا الصباغ في ظروف مرضية. كقاعدة عامة ، في النزيف ، في الجلطة على شكل إبرة واحدة أو عدة بلورات من الهيماتويدين ذات اللون البرتقالي والأخضر.

يتميز بالإرهاق العام ، والاضطرابات الأيضية ، والضمور والضمور في الأعضاء المتني والأعضاء الأخرى.
المسببات. السبب الرئيسي لسوء التغذية هو نقص العناصر الغذائيةفي النظم الغذائية الحيوانية. سبب مصاحبالهزال هو الإفراط في استغلال الحيوانات العاملة.
طريقة تطور المرض. في جسم الحيوانات الجائعة ، يتم استنفاد احتياطيات الكربوهيدرات ، وخاصة في الكبد. يؤدي إفقار الكبد بواسطة الجينوم glyco_) إلى إثارة مستقبلاته الكيميائية. ينتقل التهيج إلى المركز الجهاز العصبي، من هناك على طول مسارات الأعصاب الواردة (المتعاطفة بشكل رئيسي) إلى الأنسجة الدهنية. تحت تأثير الأدرينالين والنورادرينالين وكذلك الجلوكوكورتيكويدات من مستودعات الدهون (تحت الجلد ، دهون ما حول الفم ، الثرب) ، تبدأ الدهون المحايدة في دخول مجرى الدم بكميات متزايدة و حمض دهني. يساهم شحميات الدم في زيادة استخدام الدهون من قبل الأعضاء والأنسجة كمصدر رئيسي للطاقة الإفراط في التعليمالمنتجات السامة الخلالية - أجسام الكيتون ، وحمض الزبد ، وما إلى ذلك. بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي وفرة مادة الكيلوميكرونات في الدم إلى تسلل اليشب للكبد ، مما يؤدي إلى تنكس دهني ، مما قد يؤدي إلى تليف الكبد. الظلم قادم الوظائف الأساسيةالكائن الحي. وهكذا ، يتجلى اضطراب وظيفة الجهاز الهضمي من خلال نقص الإفراز ، وانخفاض في العمليات الأنزيمية للهضم وامتصاص المغذيات العلفية. نتيجة لذلك ، يتم تكسير البروتينات إلى مرحلة الألبوموز أو البيبتون ، والكربوهيدرات إلى الدكسترينات ، والتي تمتصها ظهارة الأمعاء بشكل سيئ وتفرز مع البراز ، مما يؤدي إلى تفاقم نقصها.
التغذية غير الكافية على المدى القصير ليس لها تأثير كبير على الوظيفة الإنجابية للإناث والذكور. يترافق نقص التغذية لفترات طويلة مع انخفاض في إفراز الغدد التناسلية النخامية ، مما يؤدي إلى انخفاض في تكوين هرمون التستوستيرون عند الذكور ، ويتم قمع تكوين الحيوانات المنوية. عند الإناث ، تنزعج الدورة الجنسية ، وتقل كتلة الرحم ، وتحدث تغيرات ضامرة في المبايض ، ويزداد نضج البصيلات سوءًا.
أعراض. اعتمادًا على فقدان وزن الحيوان ، ينقسم الحثل الهضمي إلى ثلاث مراحل. وتتميز المرحلة الأولى بفقدان وزن الجسم بنسبة 15-20٪ ، والمرحلة الثانية بنسبة 20-30٪ والثالثة بنسبة تزيد عن 30٪. مع فقدان الوزن بنسبة تصل إلى 40٪ أو أكثر ، عادة ما يحدث موت للحيوان.
في المرحلة الأولى من أعراض مرضيةأكثر ما يميزها هو انخفاض السمنة والإنتاجية والقدرة على العمل. يمكن اعتباره حالة مرضية يتم تطبيعها تمامًا بعد القضاء على الأسباب وتوفير نظام غذائي كامل للحيوانات.
في المرحلتين الثانية والثالثة من المرض ، تحدث تغيرات شكلية في الأعضاء والأنسجة. الهزال ، الأغشية المخاطية مصابة بفقر الدم ، جافة مع لون مزرق (الشكل 144) ، خط الشعرأشعث ، مملة. الأغنام لديها نعومة جائعة من الصوف ، تظهر مناطق الصلع (الثعلبة). توقف نمو الحيوانات الصغيرة أو توقف تمامًا. يتم تقليل إفراز وحركة الجهاز الهضمي ، ويصعب التغوط ، والتنفس بطيء ، وتنخفض درجة حرارة الجسم ، وتضعف أصوات القلب. مع فقدان أكثر من 30٪ من وزن الجسم (المرحلة الثالثة) تفقد الحيوانات قدرتها على الحركة والاستلقاء وعدم النهوض من تلقاء نفسها. الشهية غائبة أو تنخفض بشكل حاد ، التمعج في البروفنتريكولس والمعدة والأمعاء بطيء ، البراز جاف ، نغمة الشرج تسترخي. تنخفض درجة حرارة الجسم ، والتنفس بطيء ، وأصوات القلب ضعيفة.
في جميع مراحل المرض ، انخفاض في الهيموجلوبين في الدم ، وعدد كريات الدم الحمراء ، وعدد الكريات البيض (الكريات البيض) ، والسكر (نقص السكر في الدم) ، البروتين الكليمصل (نقص بروتين الدم). في المرحلة الأولى من المرض ، يتم إنشاء الكيتون في الدم والبيلة الكيتونية. في المرحلتين الثانية والثالثة من المرض ، بول ذو كثافة نسبية منخفضة ، تفاعل حامضي.
الحالية والمتوقعة. عادة ما تكون الدورة طويلة. عند نقل الحيوانات لاستكمال الوجبات وإجراء العلاج المناسب في الأول و

المرحلة الثانية من المرض ، وعادة ما تكون النتيجة مواتية. في المرحلة الثالثة ، عندما تكون عميقة ، عمليات لا رجعة فيهافي الأعضاء والأنسجة ، غالبًا ما يحدث موت الحيوان.
التغيرات المرضية. ضمور وضمور العضلات والأعضاء ، في الأنسجة تحت الجلد ، الثرب ، المساريق ، النخاب ، الكبسولة الدهنية في الكلى ارتشاح هلامي مصفر. في البطن و التجاويف الجنبيةتراكم ما يصل إلى 2-4 لترات من الترانزود المصفر. في الكبد ، من الممكن حدوث ارتشاح دهني وضمور وتليف الكبد ، وغالبًا ما يكون ضامرًا. ترسب الأميلويد في الكلى والطحال ، وتطور التهاب كبيبات الكلى.
تشخبص. أساس التشخيص هو بيانات الحالة المرضية ، والتغذية السيئة ، والعلامات السريرية المميزة.
علاج او معاملة. يهدف إلى الاستعادة التدريجية لأهم الوظائف الحيوية للجسم ، وتطبيع التمثيل الغذائي والسمنة والإنتاجية. خيول كبيرة ماشية، يتم إعطاء الأغنام والحيوانات العاشبة الأخرى الفاصوليا وحبوب الفاصوليا ذات النوعية الجيدة والشوفان والشعير والأعلاف المختلطة والكعك والوجبات والأعلاف الخضراء والبطاطس والجزر والبنجر والحليب (للحيوانات الصغيرة) ؛ الخنازير - مهروس من البطاطس المسلوقة ، النخالة ، غائط الحبوب ، العلف المختلط ، الدقيق العشبي ، العكسي ، الحليب ، السيلاج المختلط ، العلف الأخضر ؛ آكلة اللحوم - اللحوم والكبد والأسماك والجبن ، حساء اللحم، عصيدة. يتم إعطاء جزء من العلف للحيوانات في شكل مملح أو خميرة ، وتنبت الحبوب ، ويتم سحق المحاصيل الجذرية. عين طازجة دهون السمك، ABC ، ​​PABC. لاستعادة حركية الجهاز الهضمي ، قم بزيادة حركته وظيفة إفرازيةإعطاء ملح كارلوفي فاري ، وصف جرعات صغيرة من كبريتات المغنيسيوم أو كبريتات الصوديوم (70-80 جم) والمرارة. يتم إعطاء Hydrolysin L-103 و aminopeptide-2 ومستحضرات البروتين الأخرى عن طريق الحقن. عن طريق الوريد أو تحت الجلد ، يوصف الجلوكوز بجرعة 0.3-0.5 جم لكل 1 كجم من وزن الحيوان في شكل 5-20 ٪ حلول. تدار مستحضرات الفيتامين عن طريق الفم أو العضل.
الوقاية. مع انخفاض سمنة الحيوانات ، يزداد معدل التغذية بالطاقة والبروتين بنسبة 10-15٪ حتى يتم استعادتها. مع نقص الأعلاف ، يتم استخدام المنتجات غير البروتينية المحتوية على النيتروجين ، والخميرة العلفية ، والأعلاف الفرعية ، ونفايات الأخشاب المعالجة ، والمنتجات الثانوية. صناعة الجلود, الدهون الحيوانية، نفايات معالجة عباد الشمس ، دقيق الحشائش ، الطحالب والأعلاف الأخرى غير التقليدية.

يقدم هذا الكتاب بيانات عامة ومنهجية حول إجراء الدراسات البيولوجية البصرية في الكلاب والقطط. يتم عرض مراحل أخذ المواد من الأعضاء المختلفة ، وخصائص التثبيت والتلوين ، وكذلك طريقة الوصف التشخيصي للنسيج الذي تم الحصول عليه.
تعكس المواد التوضيحية الغنية (الصور والرسومات والمخططات) بوضوح طرق وميزات الحصول على أنسجة معينة ، وترد الصور المجهرية للأقسام النسيجية للأنسجة المتغيرة مع وصف مفصل.

سيكون هذا المنشور دليلاً مرجعياً مفيداً لـ الطاقم العلميوطلاب الدراسات العليا والممارسين ومساعدي المختبرات ، وكذلك الطلاب الذين يشاركون في البحث العلمي في مجال أنسجة أنسجة الأعضاء السليمة والمريضة.

1107 فرك

هذا المنشور هو دليل وصفي للغاية ومصور جيدًا للتصوير بالموجات فوق الصوتية التشخيصية لجميع الأعضاء والأنظمة الرئيسية في الحيوانات الأليفة الصغيرة. تم تجميع المواد الموجودة في الكتاب في شكل أقسام ملائمة ، يصف كل منها بالتفصيل وبشكل واضح كيف سيبدو هذا العضو أو ذاك في حيوان سليم أثناء الفحص بالموجات فوق الصوتية ، وما هي التغييرات التي يمكن أن تحدث في الأمراض المختلفة.
يقدم الأطلس كمية كبيرةصور من صور الموجات فوق الصوتية مثل أعضاء صحيةوكذلك في الأمراض المختلفة ، مما يجعل هذا الكتاب مفيدًا جدًا للطبيب البيطري الممارس. التشخيص بالموجات فوق الصوتية.

هذا الكتاب سوف مساعد لا غنى عنهلكل من طلاب الجامعات البيطرية والأطباء البيطريين المبتدئين ، وللمهنيين ذوي الخبرة الذين يرغبون في تحسين مستواهم المهني.

11902 فرك

يصف هذا الكتاب أمراض التماسيح والسلاحف والثعابين والسحالي ، وكذلك أشكال ظهور هذه الأمراض وتشخيصها وعلاجها. بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف طرق المسح ، بما في ذلك تلك الخاصة بكل نوع.
يتم تقديم مخطط للإجراء العام للفحص وتوصيات بشأن جرعات الأدوية.

سيكون الكتاب ممتعًا ومفيدًا للأطباء البيطريين والعلماء والطلاب كمستشار يومي له تطبيق عملي.

630 فرك

الغرض من هذا الكتاب هو مقارنة السمات المورفولوجية الطبيعية وغير الطبيعية لخلايا الدم في الحيوانات الأليفة عندما يتم تكبير مسحات الدم تحت المجهر. تُظهر العديد من الصور الملونة بوضوح كل من الشذوذات الشائعة والتشوهات النادرة التي لوحظت في خلايا الحيوانات الأليفة: الكلاب والقطط والخيول والحيوانات المجترة واللاما.

يمكن استخدام هذا المنشور من قبل طلاب الجامعات البيطرية ككتاب مدرسي والممارسين الأطباء البيطريونوأخصائيي أمراض الدم كدليل مرجعي.

1968 فرك

1078 فرك

الدورة التعليميةمكرس للجوانب العامة والخاصة لمنهجية علم الوبائيات كمجموعة محددة من الوسائل والطرق والتقنيات المعرفية المستخدمة في هذا العلم. يتم تقديم وتفسير الطريقة الوبائية للبحث واستراتيجية التشخيص والتكتيكات في علم الأوبئة ، وهما مجالان منهجيان مهمان - العلوم البيطرية الجغرافية (علم الأوبئة) وعلم الأوبئة العالمية ، والتي تشكل الأقسام الرئيسية الأربعة للكتاب ، من وجهة نظر الإنجازات الحديثة في العلم والممارسة. المادة الرئيسية مسبوقة بمناقشة تفصيلية لمشكلة الدولة وتطور الجهاز المنهجي و طرق خاصةالبحث والتحليل الوبائي. تقدم الأقسام الخاصة معلومات منهجية حول الموضوع ، بدءًا من الخلفية التاريخية والدلالية والبيانات الخاصة والعديد من الأمثلة التفصيلية من الممارسة الحقيقية للبحث الوبائي. مخصص انتباه خاصالأساليب الوصفية والتفسيرية والقائمة على الأدلة في التحليل والمعالجة والتعبير وتفسير النتائج. عند الضرورة ، تكون المواد مصحوبة برسوم توضيحية.
في الختام ، يتم تقديم مسرد بمصطلحات علم الأوبئة الحديثة وقائمة بالمصادر الموصى بها للأدب المفرد حول هذا الموضوع.

الكتاب مخصص لأولئك الذين يهتمون به علم الأمراض المعديةوعلم الأوبئة والطلاب وطلاب الدراسات العليا من الجامعات البيطرية والجامعة الوطنية للبحوث.

1698 فرك

يحتوي الكتاب على معلومات عن أمراض الخنازير مسببات مختلفة. معلومات مفصلة عن الأساليب منع فعالالأمراض و الوسائل الحديثةعلاج الخنازير.

وهو مخصص لطلاب جامعات الطب البيطري وحيوان الحيوان والمتخصصين البيطريين ومهندسي الحيوانات والعلماء.

461 فرك

الكتاب المدرسي مخصص لطلاب كليات الطب البيطري والممارسين البيطريين وعلماء الفطريات العاملين في مجال علم الفطريات العام والتطبيقي ، كما أنه ذو قيمة لأساتذة الجامعات وموظفي NRU ، إلى حد ما مرتبط بدراسة الفطريات.

في علم الأمراض ، يُفهم التلف أو التغيير (lat. Kegayo-change) على أنه تغييرات في بنية الخلايا ، والمواد بين الخلايا ، والأنسجة والأعضاء ، والتي يصاحبها انتهاك لنشاطها الحيوي.

يمكن أن تكون أسباب الضرر من أصل خارجي وداخلي. يمكن أن تعمل على الهياكل الخلوية والنسيجية بشكل مباشر أو غير مباشر (من خلال التأثيرات الخلطية والتأثيرات الانعكاسية). في بعض الحالات ، تحدث تغيرات سطحية وقابلة للعكس ، وفي حالات أخرى - عميقة ولا رجعة فيها ، والتي يمكن أن تؤدي إلى موت ليس فقط الخلايا والأنسجة ، ولكن أيضًا أعضاء كاملة.

يمكن تمثيل الضرر من قبل اثنين العمليات المرضيةالحثل والنخر ، وهي غالبًا مراحل متتالية.

يلاحظ انتهاك عمليات التمثيل الغذائي ، مما يؤدي إلى تغييرات هيكلية في الأنسجة ، تحت تأثير العديد من العوامل الضارة (الالتهابات ، والتسمم ، ونقص الفيتامينات ، والاضطرابات العصبية ، وتلف الغدد إفرازات داخلية, الاضطرابات المحليةالدورة الدموية والليمفاوية).

جوهر الضمور- في الخلايا والمواد بين الخلايا ، تتراكم المنتجات الأيضية التي لا توجد في ظل الظروف الفسيولوجية ، أو يتم احتواء هذه الركائز بكميات أخرى ، أو تكتسب نوعية وشكل هيكلي مختلفين. تطوير التغييرات الهيكليةفي الأنسجة والأعضاء يمكن أن يترافق مع تحلل (إعادة هيكلة) سيتوبلازم الخلايا والمواد بين الخلايا ، أو مع تسلل (تشريب) ، تخليق منحرف ، وتحويل.

تقسيم(التحلل اللاتيني - إعادة الهيكلة) - تغيير في سيتوبلازم الخلايا والمادة بين الخلايا ، معبرًا عنه في تحلل مجمعات البروتين والدهون والكربوهيدرات. يتم تعديل المركبات البيولوجية المعقدة من العضيات الخلوية والجزيئات الكبيرة أو تقسيمها إلى مركبات أبسط ، وهي متاحة للدراسة الكيميائية النسيجية.

تسرب(lat. infiltratio - الإشباع) - يتميز بترسب وتراكم في الخلايا والأنسجة من المنتجات الأيضية (البروتينات ، الدهون ، الكربوهيدرات ، إلخ) والمواد التي يتم إحضارها مع الدم والليمفاوية.

تحويل(خطوط التحويل - التحويل) - عملية التحول الكيميائي لمركب ما إلى مركب آخر ؛ على سبيل المثال ، الدهون والكربوهيدرات إلى البروتينات أو البروتينات والكربوهيدرات إلى الدهون.

من الناحية المورفولوجية ، تتجلى الضمور في انتهاك بنية البنية التحتية للخلايا والأنسجة. بالميكروسكوب ، في الحثل ، يتغير لون الأعضاء وحجمها وشكلها وملمسها ونمطها. هناك: 1 بروتين 2 دهون 3 كربوهيدرات و 4 ضمور معدني.

ضمور البروتين (خلل البروتين): داخل الخلايا(متني) الحثل: محبب. بالتنقيط الهيالين. مائي (مائي ، فجوي) ؛ أقرن.

الحثل خارج الخلية (اللحمية المتوسطة): تورم مخاطي. تورم ونخر ليفية. الهيالين. الداء النشواني.

الحثل المختلط

• 1. انتهاك تبادل البروتينات الصبغية (أصباغ): الهيموغلوبين (الهيموسيديرين ، الفيريتين ، البيليروبين ، الهيماتويدين) ؛ بروتيني (الميلانين) ؛ الليبيدوجينيك (ليبوفوسين ، هيموفوسيا ، ليبوكروم).
• 2. انتهاك تبادل البروتينات النووية: أهبة حمض البوليك - الحشوية و. مفصلي (النقرس) ؛ احتشاء حمض البوليك في الكلى.
• 3. انتهاك التمثيل الغذائي للبروتينات السكرية: التنكس المخاطي. الحثل الغرواني.

الحثل الدهني. خارج الخلية(اللحمة المتوسطة) التنكس الدهني (ضعف التمثيل الغذائي للدهون المحايدة في مستودع الدهون). داخل الخلايا(متني) التنكس الدهني (ضعف التمثيل الغذائي للدهون السيتوبلازمية).

ضمور الكربوهيدراتانخفاض في كمية الجليكوجين ، داء السكري. زيادة كمية الجليكوجين.

الحثل المعدنيانتهاك استقلاب الكالسيوم والفوسفور. تشكيل الحجارة.