Leversvigt- et symptomkompleks karakteriseret ved nedsat leverfunktion af varierende sværhedsgrad (fra mild til svær - hepatisk koma) på grund af akut eller kronisk skade på dets parenkym (hepatocytter).

Portosystemisk eller hepatisk encefalopati er et symptomatisk kompleks af CNS-lidelser, der opstår med leversvigt.

Portosystemisk eller hepatisk encefalopati opstår på grund af akut metabolisk stress (f.eks. blødning fra åreknuder, infektioner, lidelser elektrolytmetabolisme) hos patienter med kronisk leversygdom og portosystemiske shunts. Det manifesteres klinisk ved reversible bevidsthedsforstyrrelser og kognitive funktioner, døsighed, monoton tale, tremor og ukoordinering af bevægelser.

Behandlingen er at begrænse mængden af ​​protein i kost, udnævnelsen af ​​lactulose. Patienter med hepatisk encefalopati er kandidater til levertransplantation.

Epidemiologi af leversvigt

Hvert år dør 2.000 mennesker af fulminant leversvigt verden over. Dødeligheden fra dette symptomkompleks er 50-80%.

Fulminant leversvigt kan være resultatet af viral hepatitis, autoimmun hepatitis, arvelige sygdomme (f.eks. sygdomme Wilson-Konovalov); være resultatet af at tage medicin (for eksempel paracetamol), udsættelse for giftige stoffer(f.eks. toksin fra den blege lappedykker). I 30 % af tilfældene er årsagen til fulminant leversvigt ikke blevet fastlagt.

Patienter med fulminant leversvigt kræver levertransplantation.

Ved akut leversvigt kan der udvikles hepatisk encefalopati. Denne komplikation ved akutte leversygdomme er ret sjælden, men dens dødelighed når 80-90%.

Klassificering af leversvigt

• Akut leversvigt.

Akut leversvigt kan udvikle sig på baggrund af tidligere leversygdomme eller opstå for første gang på baggrund af akut hepatitis.

Ved akut leversvigt udvikles hepatisk encefalopati senest 8 uger fra begyndelsen af ​​de første symptomer på leverskade. Ved akut leversygdom er hepatisk encefalopati ret sjælden.

af de fleste almindelige årsager akut leversvigt er fulminante (fulminante) former for akut viral hepatitis og lægemiddelinduceret leverskade.

Årsagerne til akut leversvigt kan være hepatitisvirus A, B, C, D, E, G, samt herpes virus, cytomegalovirus, infektiøs mononukleosevirus, simple og herpes zoster, Coxsackie, det forårsagende middel til mæslinger; septikæmi i leverabscesser, medicin, alkohol, eksponering for industrielle toksiner, mykotoksiner og aflatoksiner, kuldioxid.

Beskrevet akut leversvigt ved toksisk hepatose (akut fed lever hos gravide, Reyes syndrom, tilstand efter slukning af tyndtarmen), Wilson-Konovalovs sygdom, Budd-Chiari syndrom.

Kronisk leversvigt.

Kronisk leversvigt opstår med progression af kronisk leversygdom ( levercirrhose), ondartede tumorer.

Stadier af leversvigt

Stadier af hepatisk encefalopati

• 0 etape. Subklinisk hepatisk encefalopati.

Det er karakteriseret ved minimale symptomer: let svækkelse af hukommelse, koncentration, kognitive funktioner, koordinering af bevægelser. Der er ingen "flapping" tremor (asterixis).

1 etape.

Søvnforstyrrelser, søvnforstyrrelser, eufori, irritabilitet. Langsom evne til at udføre intellektuelle opgaver. Nedsat opmærksomhed, krænkelse af kontoen (tillæg). Asterixis kan være til stede.

2 trin.

Sløvhed eller apati. desorientering, upassende adfærd, utydelig tale. Asterixis. Svimmelhed. Ataksi. Overtrædelse af kontoen (fradrag). Let desorientering i tid og rum.

3 trin.

Sopor. Betydelig desorientering i tid og rum. Amnesi, vredeanfald. Dysartri.

4 trin.

Koma. Der er muligvis ingen reaktion på smertestimuli.

Ætiologi af leversvigt

• Årsager til leversvigt

Årsager til fulminant leversvigt

Årsager til hepatisk encefalopati

Patogenesen af ​​hepatisk encefalopati

Forekomsten af ​​hepatisk encefalopati ved leversvigt er forbundet med krænkelser af syre-basebalancen og elektrolytsammensætningen i blodet (respiratorisk og metabolisk alkalose, hypokaliæmi, metabolisk acidose, hyponatriæmi, hypochloræmi, azotæmi). Derudover har patienter med leversvigt homeostase og hæmodynamiske forstyrrelser: hypo- og hypertermi, hypoxi, bakteriæmi, hypovolæmi, dehydrering, portal hypertension og sideløbende blodgennemstrømning, ændret onkotisk og hydrostatisk tryk. Og mekanismen for beskadigelse af hjernevæv er forbundet med nedsat funktion af astrocytter, som repræsenterer cirka 30% af hjernens cellulære sammensætning.

Krænkelse af astrocytters funktion er vigtig. Astrocytter spiller en nøglerolle i reguleringen af ​​permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren, ved at opretholde elektrolytbalance, ved at sikre transporten af ​​neurotransmittere til hjernens neuroner; ved destruktion af giftige stoffer (især ammoniak).

Ved kronisk leverskade fører ammoniak, der kommer ind i hjernen, til forstyrrelse af astrocytters funktion, hvilket får dem til at morfologiske ændringer. Som følge heraf opstår der med leversvigt cerebralt ødem, og det intrakranielle tryk stiger.

Derudover forstyrres ekspressionen af ​​gener, der koder for vigtige astrocytproteiner, hvilket fører til neurotransmissionsforstyrrelser.

Ud over ammoniak kan stoffer som fedtsyrer, mercaptaner, falske neurotransmittere (tyramin, octopamin, beta-phenylethanolaminer), magnesium, GABA have toksiske effekter på hjernevæv. Ved leversvigt kommer cerebrotoksiske stoffer ind i det systemiske kredsløb fra mave-tarmkanalen og leveren: aminosyrer og deres henfaldsprodukter (ammoniak, phenoler, mercaptaner), produkter af hydrolyse og oxidation af kulhydrater (mælkesyre, pyrodruesyre, acetone); produkter af nedsat fedtstofskifte (lavmolekylære syrer, GABA); falske neurotransmittere (asparagin, glutamin).

To teorier om udviklingen af ​​hepatisk encefalopati er af den største praktiske betydning: den toksiske teori og teorien om GABA-metabolismeforstyrrelser.

Toksisk teori om udvikling af hepatisk encefalopati.

Ifølge den toksiske teori trænger giftige stoffer (ammoniak, phenoler, phenylalanin, tyrosin) ind i blod-hjerne-barrieren, akkumuleres i hjernen og fører til dysfunktion af CNS-cellerne og udvikling af encefalopati.

Ammoniak har den mest udtalte skadelige virkning på hjernen. Hos raske mennesker omdanner leveren ammoniak til urinsyre i Krebs-cyklussen. Derudover er det påkrævet ved omdannelsen af ​​glutamat til glutamin, som medieres af enzymet glutamatsyntetase.

Kronisk leverskade (f. levercirrhose) antallet af fungerende hepatocytter falder, hvilket skaber forudsætninger for hyperammonæmi. Og når portosystemisk shunting opstår, kommer ammoniak, der passerer leveren, ind i det systemiske kredsløb. Som et resultat stiger dets niveau i blodet, hyperammonæmi opstår.

Under forhold med levercirrhose og portosystemisk shunting øges aktiviteten af ​​skeletmuskel glutamatsyntetase, hvor processen med ammoniakdestruktion begynder at forekomme. Dette forklarer faldet i muskelmasse hos patienter med levercirrhose, som igen bidrager til hyperammonæmi. Processerne med metabolisme og udskillelse af ammoniak forekommer også i nyrerne.

Glutaminsyntetase findes også i hjerneastrocytter. Men under forhold med hyperammonæmi i astrocytter er der ingen stigning i aktiviteten af ​​dette enzym. Derfor er hjernen følsom over for virkningerne af ammoniak.

Ammoniak har forskellige patologiske virkninger på hjernevæv: forstyrrer transporten af ​​aminosyrer, vand og elektrolytter, hæmmer energiudnyttelsesprocesser; fører til forstyrrelser i aminosyremetabolismen; hæmmer dannelsen af ​​postsynaptiske potentialer.

Den toksiske teori om udvikling af hepatisk encefalopati bekræftes af det faktum, at implementeringen af ​​foranstaltninger, der tager sigte på at reducere indhold af ammoniak i blodet, hos patienter med denne patologi kan reducere sværhedsgraden af ​​symptomerne på sygdommen.

Teori om GABA-metabolismeforstyrrelser.

GABA har en neuroinhiberende effekt. I hjernen er de fleste synapser (24-45%) GABAerge. Derudover er der et neuronalt kompleks af GABA-receptorer i hjernen, som er følsomme over for GABA, benzodiazepiner, barbiturater og neurosteroider. Det er neurosteroider, der spiller en nøglerolle i udviklingen af ​​hepatisk encefalopati.

Neurotoksiner (ammoniak, magnesium) øger ekspressionen af ​​benzodiazepinreceptorer i astrocytter, hvilket stimulerer omsætningen af ​​kolesterol til pregnenolon og videre til neurosteroider. Neurosteroider, frigivet fra astrocytter, binder til det neuronale kompleks af GABA-receptorer. Dette fører til neurotransmissionsforstyrrelser.

Teorien om GABA-metabolismeforstyrrelser bekræftes af opdagelsen i hjernen hos patienter, der døde af leverkoma, et øget indhold af allopregnolon (en neuroaktiv metabolit af pregnolon).

Klinik for leversvigt og encefalopati

Symptomer på hepatisk encefalopati hos patienter med leversvigt opstår, når centralnervesystemets funktion er svækket.

Rastløshed og mani er sjældne tegn på hepatisk encefalopati. Karakteriseret ved udseendet af asterixis, "flapper" tremor (hurtige fleksion-extensor bevægelser i de metacarpophalangeale og radiokarpale led, ofte ledsaget af laterale bevægelser af fingrene). Neurologiske lidelser er symmetriske. Symptomer på hjernestammeskade opstår hos patienter i koma timer eller dage før døden.

Hertil kommer, at patienter med leversvigt opdages neuritis, og gulsot øges. Kropstemperaturen kan stige. Der er perifert ødem og ascites. Der er en specifik leverlugt fra munden (på grund af dannelsen af ​​dimethylsulfid og trimethylamin). Endokrine lidelser kan påvises (nedsat libido, testikelatrofi, infertilitet, gynækomasti, skaldethed, atrofi af mælkekirtlerne, livmoderen, forekomsten af ​​telangiektasier, "fænomenet med hvide negle").

Gradering af leversvigt i stadier

• Den første fase er den indledende kompenserede.

  • Det er karakteriseret ved forstyrrelser i søvnrytmen, adfærd og humør, adynami, feber, blødninger. Gulsot bliver værre.

Den anden fase er udtalt dekompenseret.

Styrkelse af symptomerne på den første fase. Døsighed. Upassende adfærd nogle gange aggression, desorientering. Svimmelhed, besvimelse. Langsomhed og sløret tale. Flappende rysten, svedtendens, leverlugt fra munden.

Den tredje fase er terminal dystrofisk.

Stupor, vågner med besvær. Spænding, rastløshed, skrig. Forvirring af bevidsthed. Overtrædelse af kontakt, samtidig med at der opretholdes en passende reaktion på smerte.

Fjerde fase - hepatisk koma.

Tab af bevidsthed. Spontane bevægelser og reaktion på smerter i begyndelsen af ​​koma og forsvinder efterfølgende. Eksotropi. Mangel på pupilreaktioner. Patologiske (plantar) reflekser. Anfald. Stivhed. EEG - sænker rytmen, mindsker amplituden, når komaen bliver dybere.

Diagnose af leversvigt

Udviklingen af ​​leversvigt kan antages, hvis patienten på baggrund af kronisk sygdom lever, gulsot intensiveres, kropstemperaturen stiger, ødematøst-ascitisk syndrom opstår, en specifik leverlugt fra munden vises; endokrine lidelser, tegn på hæmoragisk diatese påvises: petechiale eksanthemer, gentagne næseblod, blødende tandkød, trombose. Med udseendet af symptomer på CNS-skader kan man tænke på udviklingen af ​​hepatisk encefalopati.

Diagnostiske mål

• Bestem typen af ​​leversvigt (akut eller kronisk).

  Identificer symptomer, der indikerer udvikling af hepatisk encefalopati.

  Bestem sværhedsgraden af ​​hepatisk encefalopati.

Diagnostiske metoder

• Historieoptagelse og fysisk undersøgelse

Hvis der er mistanke om leversvigt, er det nødvendigt at finde ud af, om patienten misbruger alkohol, om han har en historie med viral hepatitis, stofskiftesygdomme (sygdomme) Wilson-Konovalov, Badda Chiari), kronisk leversygdom ( skrumpelever maligne tumorer; om patienten tog medicin paracetamol).

Symptomer på hepatisk encefalopati hos patienter med leversvigt opstår, når centralnervesystemets funktion er svækket. Rastløshed og mani er ikke almindelige tegn på hepatisk encefalopati.

Udseendet af asterixis, en "flaprende" tremor, er karakteristisk (efter tonisk forlængelse af hånden opstår der hurtige fleksion-ekstensorbevægelser i de metacarpophalangeale og radiokarpale led, ofte ledsaget af laterale bevægelser af fingrene; patienten kan heller ikke holde næverne stramt sammenspændt - de komprimerer og løsner ufrivilligt).

Asterixis - "flapping" tremor.

Neurologiske lidelser er symmetriske. Symptomer på hjernestammeskade opstår hos patienter i koma timer eller dage før døden.

Hertil kommer, at patienter med leversvigt opdages neuritis, og gulsot øges. Kropstemperaturen kan stige. Der er en specifik leverlugt fra munden (på grund af dannelsen af ​​dimethylsulfid og trimethylamin). Endokrine lidelser kan påvises (nedsat libido, testikelatrofi, infertilitet, gynækomasti, skaldethed, atrofi af mælkekirtlerne, livmoderen, forekomsten af ​​telangiektasier, "fænomenet med hvide negle").

Hæmodynamiske forstyrrelser forekommer: perifert ødem og ascites udvikles; hypotension observeres. Tegn på hæmoragisk diatese kan påvises: petechial exanthema, gentagne næseblod, blødende tandkød, trombose, DIC.

Laboratorieforskningsmetoder

Instrumentelle diagnostiske metoder

• Funktioner ved diagnosen akut og kronisk leversvigt

Valget af diagnostiske metoder til undersøgelse af patienter bestemmes af behovet for at fastslå typen af ​​leversvigt.

Algoritme til diagnosticering af akut leversvigt

Algoritme til diagnosticering af kronisk leversvigt

Differentialdiagnose af akut og kronisk leversvigt

Differentialdiagnose af hepatisk encefalopati

Behandling af leversvigt

• Behandlingsmål

  • Behandling af sygdomme, der forårsagede leversvigt.

    Forebyggelse og behandling af hepatisk encefalopati.

Behandling af akut leversvigt

Generelle principper for håndtering af en patient med akut leversvigt:

Sygeplejerskepost.

Overvågning af vandladning, blodsukker og vitale funktioner hver time.

Monitorering af serumkalium to gange dagligt.

Daglige - blodanalyse, definition af indhold kreatinin, albumin; koagulogram evaluering.

Injicer ikke intravenøs saltvand.

Forebyggelse af liggesår.

Behandling af kronisk leversvigt

Generelle principper for håndtering af en patient med kronisk leversvigt:

Aktiv overvågning af patientens tilstand udføres under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​symptomer på encefalopati.

Patienten vejes dagligt.

Balancen af ​​væske, der drikkes og udskilles pr. dag, vurderes dagligt.

Tages dagligt blodanalyse, indhold bestemmes elektrolytter, kreatinin.

Det er nødvendigt at måle indholdet 2 gange om ugen bilirubin, albumin og aktivitet SOM PÅ, AlAT, AP.

Et koagulogram udføres regelmæssigt, indholdet af prothrombin måles.

På den sidste fase levercirrhose behovet for og muligheden for levertransplantation bør vurderes. Levertransplantation er sjældent indiceret til alkoholisk cirrose.

Med alkoholisk skrumpelever er en fuldstændig afvisning af alkohol nødvendig.

Ordning til behandling af kronisk leversvigt:

I patientens kost er indtaget af protein (ikke mere end 40-60g / dag) og salt stærkt begrænset.

Uden at vente på resultaterne af bakteriologisk undersøgelse og bestemmelse af mikrofloraens følsomhed over for antibakterielle lægemidler, er det nødvendigt at starte i / i introduktionen ciprofloxacin(Ciprofloxacin injektionsvæske, opløsning., Tsiprolet) 1,0 g 2 gange dagligt.

Ornithin. Administrationsplan: 1. trin - 7 intravenøse dropinfusioner ( Hepa-Merz conc.d/inf.) 20 g/dag (opløst i 500 ml isotonisk opløsning Glukose eller natriumchlorid; injektionshastighed - 6-10 dråber pr. 1 minut); 2. etape - oralt indtag stof ( Gepa-Merz grand.d / r-ra råbte.) ved 18 g/dag i 3 opdelte doser i 14 dage.

Hofitol administreret 5-10 ml 2 r/dag i 7-10 dage.

Lactulose(Duphalac, Normase) indgives i en startdosis på 90 ml pr. dag med mulig stigning doser op til lunge udvikling diarré. Det er mere effektivt end recepten på 4 g neomycin eller ampicillin Per dag. Lactulose reducerer dannelsen og optagelsen af ​​ammoniak, hjælper med at undertrykke den ammoniumproducerende tarmflora.

Lavementer med magnesiumsulfat(15-20 g pr. 100 ml vand) mod forstoppelse.

Vitamin K(Vikasol) 10 mg 3 gange dagligt IV.

Ved blødning injiceres frisk frosset plasma intravenøst: 2-4 doser på én gang, og hvis blødningen fortsætter gentages injektionerne efter 8 timer.

Injicer ikke saltvand! På samme tid tilbageholdes natrium og vand i kroppen på grund af tilstedeværelsen af ​​sekundær hyperaldosteronisme. Brug ikke lægemidler, der indeholder natrium (mange antacida) til behandling af patienter.

Vitaminer anvendes: vitaminer af gruppe B ( thiaminbromid(Thiaminchlorid (Vit. B1) injektionsvæske, opløsning.) 40 mg eller cocarboxylase(Cocarboxylase g/chl por.lyof.d/in.) 200 mg, pyridoxin(Pyridoxinhydrochlorid (V-6) injektionsvæske, opløsning.) 50 mg eller pyridoxinphosphat 50 mg, cyanocobalamin(Cyanocobalamin (B-12) injektionsvæske, opløsning.) 200 mcg eller oxycobalamin 200 mcg), liponsyre 4 ml 0,5% opløsning, piracetam(Nootropil, Piracetam) 4-6 g, ornitsepil 10 g, nikotinamid(Gepasol A) 100-200 mg, vitamin C(Ascorbinsyre syreopløsning d/in.) 1000 mg som en shake sammen med 10-20% glukose(1000-1500 ml pr. dag). Eventuelt med kaliumchlorid (40mmol/l).

Yderligere introduktion nødvendig folsyre(Folacin, Folinsyre fane.) 15 mg dagligt, vitamin D 1000 IE en gang om ugen. For at opretholde tilstrækkelig mineralstofskifte kræver introduktionen kalk, fosfor og magnesium.

I / i 3 r / dag introduceres famotidin(Kvamatel

sonde enteral ernæring. Fedtemulsioner kan bruges til at øge kalorieindholdet i kosten.

Behandling af blødning.

• Arterielle punkteringer bør undgås.

  Kan indgives intravenøst ​​med frisk frossen plasma.

  Ind/i 3 gange dagligt administreres famotidin(Kvamatel) 20 mg i 20 ml saltvand.

Behandling af nyresvigt.

Når symptomer på nyresvigt opstår ( kalium blodserum > 6 mmol/l; kreatinin serum er > 400 mmol/l) udføres hæmodialyse.

Behandling af infektioner.

• Før antibiotikabehandling påbegyndes, udføres blod, urin og kultur fra et kateter (hvis det er installeret i en vene).

  Introduceret i/i ciprofloxacin(Ciprofloxacin injektionsvæske, opløsning., Tsiprolet) - 1,0 g 2 gange om dagen.

  Med udviklingen af ​​oliguri eller anuri hos en patient med et installeret urinkateter er det nødvendigt at vande to gange om dagen Blære uroseptisk opløsning (100 ml 2,5 % Noxiflex opløsning).

Midlertidig levererstatning.

I nogle specialiserede hepatologiske centre gennemgår patienter med progressiv til stadium 3-4 hepatisk encefalopati hæmodialyse gennem en polyacrylonitrilmembran med stor pore. Ved hjælp af denne dialyse er det muligt at fjerne lavmolekylære stoffer som ammoniak og andre vandopløselige toksiner og i nogle tilfælde forbedre patienternes prognose.

Levertransplantation.

Indikationer for levertransplantation ved fulminant hepatitis med hepatisk encefalopati:

Patientens alder er mindst 60 år.

Tidligere denne sygdom leverfunktionen skal være normal.

Muligheden for at opretholde et post-transfusionsregime efter levertransplantation i fuldt ud i lang tid.

Betingelser, der skal stilles til rådighed under transporten af ​​patienten til levertransplantation:

1. I / i indførelsen af ​​en 20% glucoseopløsning ved 100 ml / time med 40 mmol / l calciumchlorid for at forhindre hypoglykæmi og hypokaliæmi.

2. I / i introduktionen af ​​20 ml / time af en 20% opløsning af mannitol, hvis der er et andet eller mere alvorligt stadium af hepatisk encefalopati. Disse foranstaltninger er nødvendige for at forhindre cerebralt ødem, som kan opstå og forstærkes under transport.

Faktorer, der påvirker resultaterne af levertransplantation:

1. Sværhedsgraden af ​​encefalopati - i stadier 3 og 4 overlever 15% af patienterne.

2. Alder: Overlevelsesraten for patienter over 40 år er 15 %; i en alder af under 30 år - 40%.

3. Overlevelsesraten for patienter med et serumalbuminindhold på mere end 35 g/l er 80 %; mindre end 30 g/l - 20%.

4. Ved akut viral hepatitis C og lægemiddelinduceret leverskade er prognosen dårligere end ved andre former for hepatitis.

5. Ved fulminant viral hepatitis med tidlig udvikling af hepatisk encefalopati har levertransplantation bedste prognose end hos patienter med sen udvikling af hepatisk encefalopati.

Behandling af hepatisk encefalopati

• Kostterapi.

For at reducere indholdet ammoniak i blodet er det nødvendigt at reducere mængden af ​​protein i kosten (op til 40 g pr. dag). I de fleste tilfælde er patienter med moderat kronisk hepatisk encefalopati i stand til at tolerere en kost, der indeholder 60-80 g protein om dagen. Med forbedringen af ​​patientens tilstand øges proteinindholdet i kosten gradvist til 80-90 g / dag. Dagligt proteinindtag kan opretholdes på 1,0-1,5 g/kg afhængigt af patientens tilstand og hans evne til at tolerere en sådan diæt.

Forøgelse af proteinindholdet i kosten fører til forringelse hos 35 % af patienter med akut leversvigt.

Efter at symptomerne på encefalopati forsvinder, kan det normale proteinindhold i kosten genoprettes. Langvarig kostproteinrestriktion bør så vidt muligt undgås, fordi patienter har mangel på protein, og fordi en proteinfri diæt er mindre velsmagende. Det er nødvendigt at begrænse salt i mad i lang tid, da dette reducerer sandsynligheden for genudvikling af ascites.

Det skal huskes, at en langsigtet begrænsning af protein i fødevarer fører til underernæring (mere om Terapeutisk ernæring til hepatisk encefalopati).

I nogle tilfælde kommer episoder af hepatisk encefalopati igen efter at have øget kostens proteinindhold. Sådanne patienter har brug for et langvarigt indtag af lactulose og en proteinfri diæt.

Tarm rensning.

Klyster eller brug af afføringsmidler til at rense tarmene anbefales for at reducere ammoniakniveauet. Det er vigtigt at sikre afføring mindst 2 gange om dagen. Til dette formål er det tildelt lactulose(Duphalac, Normase) 30-50 ml oralt hver time, indtil diarré viser sig, derefter 15-30 ml 3-4 gange om dagen. Til brug ved lavement skal du fortynde 300 ml af lægemiddelsiruppen i 700 ml vand og fylde alle dele af tyktarmen.

Inden patienten udskrives fra sygehuset, bør dosis af lactulose reduceres til 20-30 ml om natten med eventuel efterfølgende aflysning i ambulatoriet.

Antibakteriel terapi.

Neomycin 1 g oralt 2 gange om dagen; metronidazol(Trichopolum, Flagyl a) 250 mg oralt 3 gange dagligt; ampicillin(Ampicillin trihydrat) 0,5 g 3-4 gange dagligt eller vancomycin(Vancocin) 1 g oralt 2 gange dagligt.

Lægemidlerne bruges under kontrol af nyrefunktionen. Blærekateterisering anbefales til patienter med stadium 3 og 4 leversvigt.

Med hypoglykæmi og hypokaliæmi 10% glucoseopløsning det indføres i / i med en hastighed på 100 ml / time med kaliumchlorid (40 mmol / l), men ved udtalt hypoglykæmi anvendes en 25-40% glucoseopløsning.

Bruges til hyperammonæmi ornithin(Hepa-Merz). Lægemidlet har en hepatobeskyttende effekt. Anvender ammoniumgrupper i syntesen af ​​urinstof (ornithin cyklus), reducerer koncentrationen af ​​ammoniak i plasma. Bidrager til normalisering af kroppens COS. Det påføres inde, i / m, i / i (strøm, dryp). Inde ( Gepa-Merz grand.d / r-ra råbte.), 3-6 g 3 gange om dagen efter måltider. Parenteralt ( Hepa-Merz conc.d/inf.), tidligere opløsning af 2 g i 10 ml vand til injektion: i / m - 2-6 g / dag; i / i strålen - 2-4 g / dag; hyppighed af administration - 1-2 gange om dagen. Om nødvendigt - i / i drop: 25-50 g af lægemidlet fortyndes i 0,5-1,5 l 0.9% NaCl opløsning , 5 % dextroseopløsning eller destilleret vand. Den maksimale infusionshastighed er 40 dråber/min. Behandlingens varighed bestemmes af dynamikken i koncentrationen af ​​ammoniak i blodet og patientens tilstand. Behandlingsforløbet kan gentages hver 2-3 måned.

Med hyperammonæmi anbefales også administration af lægemidler.Til dette formål er det ordineret zinksulfat(Zinkteral) inde før måltider til voksne 0,4-1,2 g/dag i 3 opdelte doser.

Hvis patienten har udtalt motorisk rastløshed og manifestationer af hepatisk encefalopati, kan han ordineres som et beroligende middel haloperidol.

I tilfælde af tegn på CNS-skade bør benzodiazepiner undgås.

Hvis patienten er holdt op med at drikke alkohol og har symptomer på hepatisk encefalopati, kan benzodiazepiner bruges i kombination med lactulose og andre lægemidler til behandling af encefalopati.

Patienter med grad 3 og 4 hepatisk encefalopati bør behandles på intensiv. De har høj risiko for aspiration. Derfor skal de udføre profylaktisk endotracheal intubation.

Det er kun muligt at udskrive patienten fra hospitalet, efter at vægten og tilstanden af ​​centralnervesystemet er stabiliseret; en passende dosis diuretika vil blive valgt.

Symptomerne på leversvigt er de samme hos både kvinder og mænd. Akut og kronisk leversvigt kan i sidste ende føre til hepatisk koma, hvis dets tegn ikke genkendes rettidigt.

Leversvigt er et kompleks af forstyrrelser i et organs funktion, der opstår på grund af mangel eller totalt fravær sunde funktionelle hepatocytter. Opstår med massive degenerative processer, der finder sted i leveren. På grund af en krænkelse af metaboliske processer opstår encefalopati, hvilket er en forstyrrelse af hjernen på grund af forgiftning med endogene og eksogene gifte. Omkring 300 processer finder sted i dette organ, der befrier kroppen for toksiner. Ved fuldstændig leversvigt, dvs. død af alle hepatocytter, lever koma, og derefter, efter otte timer, død.

Symptomer på sygdommen

Alle leversygdomme uden passende behandling fører før eller siden til leverdystrofi, og det fører til gengæld til leversvigtsyndrom.

1. Gulsot

Det første af de symptomer, der er synlige for det blotte øje. Huden og slimhinderne i munden, næsen, øjnene, kønsorganerne får en gullig farve på grund af ophobningen af ​​bilirubin og biliverdin i dem: fra grønlige til rige orange nuancer. Afhængigt af hudens naturlige farve ændres dens nuance, men hos mennesker, der har et genetisk isoleret mørke, vil kun gulfarvning af sclera være synlig. øjeæbler. Gulsot opstår på grund af ophobning af galde. Kompression af galdevejene fremkalder ophobning af væske i galdeblære, som kan forårsage hepatisk kolik, og så kommer den ind i blodbanen på grund af dysfunktion af hepatocytter.

1. Misfarvning af afføring

Den brune tone af fordøjet mad er slet ikke forårsaget af de originale komponenter, men af ​​stercobilin, som er et derivat af komponenterne i galden. Da galden ikke længere kan udskilles i tarmene, bliver afføringen bleggul eller beige.

1. urin farve

Når nyrerne forsøger at udskille det ekstra bilirubin, bliver urinen mørkebrun eller gullig brun, farven på pigmentet søges.

1. kløende hud

Ukontrollerbar kløe vises, som ikke lindres af nogen medicin, mens eksem ikke observeres. Det starter ofte med fødderne og går højere.

1. Gastrointestinal læsion

Krænkelse af funktionerne af galdesekretion påvirker negativt forløbet af processerne for assimilering af mad. Kvalme bliver en konstant ledsager af patienten, og efter at have spist uden yderligere enzymer vises opkastning.

Yderligere degenerative processer i tarmene fremkalder et fald eller tab af appetit, såvel som dets forvrængning - ønsket om at spise åbenlyst uspiselige fødevarer. Situationen forværres af diarré, som viser sig mindst tre til fire gange om dagen.

1. Forgiftning med indre toksiner

De næste stadier af sygdommen indebærer en forværring i baggrunden af ​​døden af ​​leverceller, der ikke har tid til at komme sig eller lysere på normal vis. Nedbrydningsprodukterne fra kroppens eget væv, som tidligere blev neutraliseret af leveren, ophobes nu i sunde organer, forstyrre stofskiftet. Kropstemperaturen stiger, patienten føler svaghed, smerter i led og muskler. Temperaturen kan stige til kritisk - 40C eller holde sig inden for 37-38C. Akutte processer giver mere udtalte symptomer på forgiftning af stofskifteprodukter. Virale infektioner leveren kan forværre den generelle forgiftning af kroppen på grund af øget frigivelse af det virale middel og celledestruktion under påvirkning af virale parabioseprodukter.

1. Leverdegeneration

En ændring i leverens struktur er en naturlig konsekvens af nogle af cellernes død. Det er ledsaget af en stigning eller et fald i organet, afhængigt af typen af ​​igangværende processer.

Forstørrelse (hepatomegali) bestemmes let ved palpation, bekræftet ved ultralyd af organerne bughulen. Fælles ætiologi af hepatomegali - kredsløbsforstyrrelser, adhæsioner, blokering, nekrose af leverens blodkar, kolestase, udseende og udvikling af neoplasmer - kræftsvulster, tuberkler, purulente bylder mv.

Et helt modsat billede observeres ved skrumpelever, når funktionelt stof erstattet af en forbindende. Leveren aftager i størrelse, hærder, overfladen bliver rynket,

1. Ophobning af væske i maven, eller ascites.

Vores krop er gennemsyret af blodkar, et tæt netværk, der trænger ind i alle kroppens strukturer. Men få mennesker ved om tilstedeværelsen af ​​et andet lymfesystem, som vi arvede fra de ældste forfædre på vejen til evolutionær udvikling - de første skabninger, der landede på land, endnu ikke varmblodede, men som allerede har separat blod og lymfesystemer. Lymfe vasker alle kroppens celler, som en del af indre miljø. I tilfælde af ødelæggelse, fastklemning af lymfekarrene, siver lymfen gennem deres vægge og ophobes i henholdsvis hulrummene, hvis udstrømningen af ​​lymfe i leveren forstyrres, ophobes væsken i bughulen. Kroppen svulmer bogstaveligt talt, med en ekstern undersøgelse kan maven let forveksles med graviditet.

1. Kredsløbsforstyrrelser

På grund af kredsløbsforstyrrelser i leveren, nemlig klemning af blodkar, stiger trykket. Hjertet arbejder for slitage, hvilket fører til fortykkelse af væggene, arytmier, bradykardi osv. Væggene i blodkarrene kan ikke modstå tryk, væske begynder at udstødes i vævet, hvilket forårsager hævelse, og bristning af kapillærer og blodkar , som forårsager indre hæmatomer.

Veneudvidelse er et permanent symptom på alle sygdomme, der påvirker cirkulært system. I det tilfælde, hvor organerne i bughulen er påvirket, den såkaldte edderkopper vises på skuldre, bryst, mave. De er kar, der strækker sig fra portvenerne, som kompenserer for den manglende blodcirkulation.

1. Forstørrelse af milten.

Hvis leveren er afbrudt fra kroppens funktionalitet, overtager milten en del af dens funktioner. På grund af kredsløbsforstyrrelser øges trykket i vena cava inferior og portvenerne. Dette får igen milten til at forstørre, da den lagrer kroppens blod.

1. Hæmatemese

Dette er en manifestation af brud på venerne i spiserøret. Patienten kaster størknet blod op, nogle gange kan blodet kun blive synligt i afføringen. Kan være akut eller intermitterende.

1. Lungeødem

På baggrund af portalhypertension øges trykket i alle blodkar, og før eller senere påvirkes lungerne af hypertension på baggrund af leversvigt. Patienter klager over åndenød, hoste. Over tid forværres tilstanden, brister blodårer trænger ind i alveolerne. Der er en hoste med boblende skarlagenrødt arterielt blod.

Lungeødem kan udvikle sig både hurtigt og meget langsomt, det kommer helt an på individuelle egenskaber organisme. Dette symptom er ekstremt farligt, da det kan forårsage åndedrætsstop.

13. Hepatisk encefalopati

Den sidste ting at tage et giftigt slag er hjernen. Nervesystemet, på grund af eksistensen af ​​blod-hjerne-barrieren, holdes til det sidste, og svigt i dets arbejde kan føre til koma og endda død. De klassiske symptomer på enhver encefalopati er svimmelhed, sløvhed, søvnløshed, nedsat kognitiv funktion, delirium, kramper, desorientering i tid og rum, tab af følsomhed, hyperreaktivitet, psykose, depression osv.

En kritisk ophobning af toksiner, vævsnedbrydningsprodukter og andre stoffer, der er skadelige for kroppen i blodet, kan forårsage encefalopati, og hvis det ikke behandles, det såkaldte "hepatisk koma", som uundgåeligt vil føre til døden.

Grundene

For klarhedens skyld er det nødvendigt at liste årsagerne til leversvigt:

Uanset ætiologien er udviklingen den samme og tager fra to dage til en uge med akut form og op til fem år for kroniske.

Patogenese og stadier af sygdommen

Det er virkelig vigtigt for diagnosticering og behandling af leversygdomme at vide, hvilke processer der finder sted i kroppens dybder, der forårsager visse konsekvenser og at bemærke tegn på leversvigt i tide. En patologisk ændring i syre-basebalancen og en ubalance af elektrolytter (et fald i mængden af ​​kalium, natrium, klorioner i blodet, acidose, alkalose) fremkalder forgiftning af kroppen, herunder det ekstreme symptom - hepatisk encefalopati.

Mekanikken for udvikling, eller patogenesen af ​​leversvigt, er massiv nekrose af leverceller. Nekrose udvikler sig som følger:

1. Hepatocytter påvirkes af et skadeligt middel. Celler begynder at udskille enzymer, der ødelægger døde hepatocytter og skader raske undervejs.
2. Immunsystemet udskiller kroppe, der angriber beskadigede hepatocytter og ødelægger dem fuldstændigt.
3. Processen strækker sig til sundt væv.
4. Med døden af ​​mere end 70% af hepatocytterne vises symptomer på leversvigt.
5. Metabolisme kan ikke forløbe normalt. Leveren kan ikke længere lagre glykogen, syntetisere urinstof og nedbryde ammoniak, og det forgifter kroppen.

Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af procent funktionelle og døde celler, samt hastigheden af ​​deres død.

Sygdommen er opdelt i tre stadier:

1. Initial. Det kompenserede stadium, som er karakteriseret ved en øget bekæmpelse af leveren med et aggressivt middel, hvad enten det er et toksin, en virus, en bakterie eller en mekanisk skade. Varer fra flere timer til flere måneder, afhængigt af skadens styrke;
2. Udtrykt eller dekompenseret. Karakteriseret ved en pludselig overgang fra indledende fase, temperaturspring, kraftig forringelse tilstand, indtræden af ​​symptomer.
3. Terminal. Leverdystrofi, fuldstændig ødelæggelse af funktionelle celler. Ender i hepatisk koma, og inden for to dage - død.

Typer og former for leversvigt

Klassificeringen af ​​leversvigt opdeler dens typer i to grene: akut og kronisk.Deres forskelle ligger i længden af ​​tid og sværhedsgraden af ​​symptomer. Det er værd at dvæle ved deres beskrivelse mere detaljeret.

Akut leversvigt

Ved akut leversvigt er kompressionsstadiet fraværende eller meget kort. Symptomerne er udtalte. Udviklingstiden er fra flere dage til flere uger, uden behandling fører det hurtigt til koma og død.

Der er tæt på krydret, mere hurtig strøm sygdomme - fulminant (fulminant) leversvigt. Med en sådan udvikling af begivenheder opstår leversvigt i 6-10 timer. Årsagerne til sådanne fænomener er forgiftning med gifte, medicinske stoffer, insekticider, pesticider mv.

Afhængigt af typen og placeringen af ​​overtrædelser skelnes flere af dens former:

1. Hepatocellulær (endogen) - karakteriseret ved massiv fokal læsion hepatocytter forårsaget af stærke toksiske virkninger (for eksempel gifte, lægemidler osv.), akut hepatitis.
2. kzogennaya - provokeret af ernæringsmangel som følge af patologier i blodforsyningen. Krænkelse af blodcirkulationen i leveren eller patologi af venerne, der fører blod til det, forekommer ofte med skrumpelever. Blodet cirkulerer, omgår leveren, forgifter alle organer og systemer i kroppen.
3. Blandet - kombinerer begge de ovennævnte former og deres symptomer, er karakteristisk for kroniske og systemiske sygdomme lever.

Sygdomsforløbet er altid alvorligt. Oftest er akut mangel forårsaget af indtagelse af en stor dosis giftigt stof. Indtagelse af stærke stoffer, især i kombination med alkohol, efter abdominal operation eller hepatitis A, B, C, D, E, F kan også stimulere udviklingen af ​​sygdommen.

Kronisk leversvigt

Kronisk leversvigt udvikler sig langsomt på baggrund af en konstant forsyning af hepatotoksiske faktorer. Symptomerne er måske slet ikke mærkbare eller vises kun på sidste faser, efter lang tid (fra 2 måneder til 6-10 år)

I starten kan det vise tegn på stofskifteforstyrrelser, kolelithiasis, mavebesvær, som lægerne ikke forbinder med leversvigt.

Årsagerne til kronisk leversvigt kan være alkoholisme, hepatitis B og C, diabetes og andre lidelser endokrine system, autoimmune sygdomme

Former for kronisk insufficiens er identiske med akutte former. Processer, der hæmmer leverens aktivitet i flere år, er meget sværere at korrigere og behandle. Den mest almindelige form er skrumpelever, som manifesterer sig på baggrund af alkoholisme. Daglig ethanolforgiftning fører til langsom nekrose af funktionelt væv, der ikke kan komme sig, og deres udskiftning.

Hvorfor er kronisk leversvigt så svær at diagnosticere? Alt sammen på grund af den ekstreme vitalitet af denne bemærkelsesværdige kirtel. Leveren har tid til at kompensere for skaden, men del giftige stoffer cirkulerer i hele kroppen i lang tid, forværres almen tilstand krop og forårsager komplikationer af sygdomme, som ellers ikke kunne udvikle sig. For eksempel, hvis en person havde en chance for at udvikle gigt på grund af arbejdsforhold, vil forgiftning garanteret øge denne chance. Han vil komme til lægen og klage over leddene, selvom den oprindelige årsag er i et helt andet organsystem.

Før eller siden kommer der et tidspunkt, hvor leveren, svækket af det kroniske indtag af toksiner, udsættes for yderligere hepatotoksiske faktorer, og hepatocytter mister muligheden for at komme sig. Under en sådan kombination af omstændigheder kan encefalopati og hepatisk koma forekomme.

Hvad kan føre til komplikationer ved kronisk leversvigt:

1. alkohol i enhver mængde;
2. Reception lægemidler i store doser;
3. Spise en stor mængde fedtholdige og proteinholdige fødevarer;
4. stress;
5. Infektioner, der påvirker alle kropssystemer;
6. Graviditet;
7. Generel anæstesi til operationer.

Denne sygdom kræver overholdelse af en diæt og et forløb af procedurer for at afgifte kroppen.

Prognosen, som ved akut insufficiens, er ugunstig: kun 30 % af patienterne når at starte behandlingen til tiden, og med encefalopati og leverkoma er chancerne for overlevelse reduceret til 10-15 %.

Diagnostik

Diagnose af leversvigt udføres kun af en hepatolog, gastroenterolog eller praktiserende læge.

Diagnostiske metoder omfatter:

1. Generel analyse blod - det inkluderer måling af hæmoglobin, leukocytter og.
2. Leverblodprøver - bestemmelse af total bilirubin, niveauet af transaminaser ALT, GGT og AST, thymoltest, bestemmelse af De Ritis-koefficienten. De giver en idé om niveauet af levervævsskade, galdevejens tilstand.
3. Biokemisk analyse blod - bestemmelse af mængden af ​​glukose, urinstof, protein, kolesterol, frit og bundet jern, ammoniak i blodet.
4. Urinalyse - til diagnose er farven, mængden af ​​urobilin og protein af interesse. Ved leversvigt bliver indikatorerne tidoblet, og farven bliver tæt på farven på mørkt øl.
5. En blodprøve for antistoffer mod hepatitisvirus - i nærvær af antistoffer er der også en virus, som vil fortælle lægerne, hvordan de skal håndtere denne sygdom. Med et svækket immunsystem er antistoffer muligvis ikke til stede. , for at identificere en specifik virus.
6. Abdominal ultralyd - instrumentel metode bestemme størrelsen, densiteten af ​​leveren, lindring af dens overflade. Giver dig mulighed for at se tumorer, tuberkuløse knuder og andre neoplasmer.
7. Computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) er de mest præcis metode undersøgelse, der tydeligt viser leverens tilstand.
8. Leverbiopsi - udtagning af en del af biomaterialet (levervævet) til forskning. Giver dig mulighed for at se og evaluere de processer, der sker med levervævet.

Behandling af akutte og kroniske former

Det vigtigste for vellykket behandling leversvigt - genkend det i tide. Følgende er ret logiske anbefalinger baseret på ovenstående symptomer og årsager.

1. Det er nødvendigt at justere den daglige rutine for fem måltider om dagen, fraktioneret måltider.
2. Eliminer kilden til kronisk indtagelse af skadelige stoffer.
3. Følg en diæt (i medicin kaldes det "tabel nummer 5" for personer med en syg lever.
4. Forhindre indtrængen af ​​giftige stoffer i kroppen. Det indebærer en fuldstændig afvisning af alkohol, stoffer (undtagen dem, der er ordineret af den behandlende læge), det er tilrådeligt helt at opgive dårlige vaner.
5. Udfør procedurer rettet mod hurtig fjernelse af toksiner fra kroppen.

Naturligvis er lindring af symptomer på akut leversvigt væsentligt forskellig fra behandling af kroniske.

Nødvendige foranstaltninger for akut leversvigt:

1. Afgiftning: Introduktion af opløsninger af natriumchlorid, ac-salt, rheosorbilact eller dets analoger intravenøst.
2. Proteinfri kost: Proteiner er en af ​​kilderne til nitrogen, som, når de nedbrydes af tarmbakterier, omdannes til ammoniak. En syg lever kan ikke omdanne ammoniak til urinstof, og ammoniak rejser gennem kroppen sammen med blodet og forgifter organerne.
3. Ammoniak eliminering - påføring af glutaminsyre og ornithin
4. Kauterisering af sår - i tilfælde af blødning i spiserøret er det nødvendigt at fjerne blødningen, eventuelt kirurgisk.
5. Lægemidler, der hjælper med at genoprette leveren: arginin, ornithin, hepatoprotectors (Essentiale, Hepa-Merz, etc.)
6. Beroligende midler, smertestillende midler, krampestillende midler - for at berolige patienten.
7. Sikring af åbenhed galdeveje muligvis gennem operation.
8. Hurtigt virkende vasodilatorer og blodtrykssænkende medicin.

Alle lægemidler administreres intravenøst.

Behandling af kronisk leversvigt:

1. Søgning og lindring af den underliggende sygdom, der forårsagede leversvigt.
2. Overholdelse streng diæt gennem hele behandlingen.
3. Symptomatisk korrektion af stofskiftet baseret på individuelle testresultater.
4. Overvågning af leverens tilstand ved hjælp af instrumentelle metoder.
5. Rensning af tarmene med lavementer, lactulosepræparater og lægemidler, der hæmmer aktiviteten af ​​mikroflora.
6. Afholdelse af kurser intramuskulær injektion vitaminer for at understøtte levergendannelse
7. Modtagelse af hepatoprotectors.
8. Husk folkemetoder Denne sygdom har ingen kur!

Radikale behandlinger

Accelererede og dyre behandlinger omfatter hæmodialyse, plasmaferese og levertransplantation. generelle karakteristika Plasmaferese og hæmodialyse er rensning af blodet fra toksiner uden for kroppen. Hæmodialyse leder blod gennem det kunstige nyreapparat, og plasmaferese driver plasma gennem specielle filtre og efterlader alle skadelige urenheder på dem. Plasmaferese er bedre egnet til behandling af leversvigt.

Levertransplantation er en kompleks og ret farlig operation, der kun anvendes i ekstreme tilfælde. For at leveren kan slå rod, er et tæt forhold til en donor ønskeligt. Operationen kan ende med døden for både donor og patient. Organet overføres direkte inden for få minutter fra adskillelsen fra donoren. En transplantation er ikke fuldstændig påkrævet: en del af leveren tages og sys til den syge del med tilslutning af alle kar og nerveender. I Rusland udføres sådanne operationer i de mest ekstreme tilfælde.

Kost og daglig rutine

Til at begynde med er det værd at præcisere, at hvis det er umuligt at spise - vedvarende opkastning, kvalme - næringsopløsninger injiceres intravenøst, hvilket er patientens vigtigste "diæt" i flere dage, indtil lægerne stabiliserer tilstanden.

Hovedformålet med diæten er at sikre tilførsel af essentielle mineraler, vitaminer, for at opretholde optimal vand-salt balance og reducere mængden af ​​ammoniak frigivet af bakterier.
Til dette er der en speciel diæt kaldet "lever". Det er værd at bemærke, at du ikke vilkårligt bør ændre kosten for sådanne lidelser - den behandlende læge vil fortælle dig, hvad du skal spise i dit individuelle tilfælde.
Billedet viser anbefalede og uønskede fødevarer til brug ved sygdomme i leveren og mavetarmkanalen.

Til at begynde med anbefales det at reducere proteinindtaget til 40 gram om dagen (med en hastighed på sund person fra 120 g ved beregning af 2,5 g protein pr. kg levende vægt). Bemærk, at der tages højde for fordøjeligt protein, og dets mængde varierer i forskellige proteinprodukter. Nogle patienter føler sig rolige, når de øger mængden af ​​protein til 60-80 gram pr. dag. Husk, at en langvarig proteinmangel er fyldt med stofskifteforstyrrelser, hæmatopoiesis, muskelfunktionalitet, så lægen vil gradvist bringe det tilbage til det normale. Protein bør introduceres gradvist, begyndende med vegetabilsk protein og over tid, i fravær af modreaktion, give kød og kødprodukter.

Det er tilrådeligt at spise mad, der er godt for leveren. Vi vil fortælle dig om dem i en anden artikel.
Det er nødvendigt at sikre det maksimale indtag af alle essentielle aminosyrer for at fremskynde leverregenerering. Aminosyrer er byggestenene i

Inkluder klid og korn i din kost - de vil hjælpe med at rense tarmene.
For at lette forgiftningen skal du tage lactulose, som reducerer tarmbakteriers optagelse af nitrogen.

Leversvigtsyndrom - et symptomkompleks karakteriseret ved en krænkelse af en eller flere funktioner i leveren på grund af akut eller kronisk skade på dens parenkym. Der er akut og kronisk leversvigt og dets 3 stadier: stadium I - initial (kompenseret), stadium II - udtalt (dekompenseret) og stadium III - terminal (dystrofisk). Leversvigt i slutstadiet ender med leverkoma.

Ætiologi, patogenese. Akut leversvigt kan opstå når svære former viral hepatitis, industriel forgiftning (forbindelser af arsen, fosfor osv.), vegetabilske (uspiselige svampe) og andre hepatotrope gifte, nogle lægemidler (hanbregneekstrakt, tetracyclin osv.), transfusion af anden gruppeblod og i en række andre sager. Kronisk leversvigt opstår med udviklingen af ​​mange kroniske leversygdomme (cirrose, ondartede tumorer osv.).

Symptomer

Arten af ​​leversvigt er hovedsageligt bestemt af to patologiske processer: kolestasesyndrom og nekrose af levervæv.

I det første tilfælde på grund af obstruktion galdeveje og følgelig forårsager ophøret af den normale udskillelse af galde gulsot. Det er den mest karakteristiske og synlige manifestation af leversygdom og kan være akut eller kronisk. Sværhedsgraden af ​​gulsot kan variere fra lys pigmentering til et næsten umærkeligt udseende.

I det andet tilfælde skal du køre stor mængde farlige processer. Hepatocellulær insufficiens fører ikke kun til feber, men også til forskellige lidelser af det kardiovaskulære system(ændringer i blodcirkulationen, takykardi, hypertension og hypotension) og arbejdet i mave-tarmkanalen (misfarvet afføring).

Derudover er akut og kronisk levernekrose separat ledsaget af deres egne sygdomme og lidelser. Akut nekrose forårsager delvis lungedysfunktion (lungeødem), som opstår på grund af blod, der trænger ind i alveolerne; samt lidelser i nyrerne og nervesystemet (sløvhed af bevidsthed, kvalme, sløvhed eller hyperexcitabilitet).

Kronisk nekrose er karakteriseret ved portal hypertension og ascites (væske, der lækker ind i bughulen). Desuden observeres overfladiske, udtalte venøse plexuser og edderkopper og anæmi hos patienter med disse syndromer.

Kilde vseopecheni.ru

tegn

PÅ klinisk billede leverinsufficiens bør skelnes mellem syndromer af hepatocellulær insufficiens og hepatisk encefalopati.

Hepatocellulær insufficiens er karakteriseret ved en stigning i gulsot, hæmoragisk, ødematøs-ascitisk, dyspeptiske syndromer, mavesmerter, feber, et fald i leverstørrelse og vægttab er mulige. En hepatisk lugt fra munden vises på grund af frigivelsen af ​​methylmercaptan på grund af en krænkelse af demethyleringsprocesser i leveren.

Laboratorietegn på hepatocellulær insufficiens er et progressivt fald i leverens proteinsyntetiske funktion, en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, phenoler og ammoniak i blodserumet. Der har tidligere været et fald øget aktivitet aminotransferaser i dynamik, reduktion af kolesterol og kolinesterase.

Hepatisk encefalopati er karakteriseret ved en mental lidelse (følelsesmæssig ustabilitet, angst, apati, mulige deliriske tilstande ledsaget af agitation, aggression; nedsat orienteringsevne, søvn osv.) og neuromuskulære lidelser (taleforstyrrelser, "klappende" rysten i fingrene, nedsat skrivning , øgede reflekser, ataksi).

Kilde lekmed.ru

Grundene

Årsagerne til leversvigt kan være følgende tilstande:

Leversygdomme (akut og kronisk hepatitis, portal- og ciliær cirrhose, ondartede neoplasmer, echinococcus og andre);

Obstruktion af galdekanalerne, hvilket fører til en stigning i trykket af galdehypertension, som forstyrrer lymfe- og blodcirkulationen i leveren og fører til udvikling dystrofiske forandringer i hepatocytter (leverceller);

Sygdomme i andre organer og systemer - hjertet, blodkar, endokrine kirtler infektionssygdomme og autoimmune sygdomme;

Forgiftning med hepatotoksiske stoffer ( lægemidler, giftige svampe, dichlorethan, alkoholsurrogater, antibiotika, chlorpromazin, sulfonamider.);

Ekstreme påvirkninger på kroppen (omfattende skader, forbrændinger, traumatisk chok, massivt blodtab, massive blodtransfusioner, allergi, septisk shock).

Kliniske og eksperimentelle undersøgelser viser, at uanset årsagen er de morfologiske ændringer i levervævet altid de samme. Da leverceller er meget følsomme over for mangel på ilt, opstår patologiske ændringer meget hurtigt.

Kilde medicalj.ru

Diagnostik

Når de indsamler en anamnese hos patienter med mistanke om leversvigt, finder de ud af fakta om alkoholmisbrug, tidligere viral hepatitis, eksisterende stofskiftesygdomme, kroniske leversygdomme, ondartede tumorer og at tage medicin.

Undersøgelsen af ​​en klinisk blodprøve afslører anæmi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet bestemmes tegn på koagulopati: et fald i PTI, trombocytopeni. Hos patienter med leversvigt er en dynamisk undersøgelse af biokemiske prøver nødvendig: transaminaser, alkalisk fosfatase, γ-glutamyl transpeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, syre-base balance.

Ved diagnosticering af leversvigt tages der hensyn til ultralydsdata fra abdominale organer: ved hjælp af ekkografi evalueres leverens størrelse, tilstanden af ​​parenkymet og kar i portalsystemet, og tumorprocesser i bughulen vurderes. udelukket.

Ved hjælp af hepatoscintigrafi diagnosticeres diffuse leverlæsioner (hepatitis, cirrhose, fedthepatose), levertumorer, og hastigheden af ​​galdesekretion estimeres. Om nødvendigt suppleres undersøgelse for leversvigt med MR og MSCT af bughulen.

Elektroencefalografi er den vigtigste måde at opdage hepatisk encefalopati og forudsige leversvigt. Med udviklingen af ​​hepatisk koma registrerer EEG en afmatning og et fald i amplituden af ​​bølger af rytmisk aktivitet

Morfologiske data for en leverbiopsi varierer afhængigt af den sygdom, der førte til leversvigt.

Hepatisk encefalopati er differentieret fra subduralt hæmatom, slagtilfælde, abscess og hjernetumorer, encephalitis, meningitis.

Kilde krasotaimedicina.ru

Hos børn

På trods af at denne tilstand er ret sjælden hos børn i det første halvandet år af livet, ender den i 50% af tilfældene med døden. Og at redde et barns liv afhænger kun af forældres og lægers kompetente og rettidige handlinger.

Hos nyfødte babyer under 15 dage er leversvigt ofte forårsaget af umodenhed i produktionen af ​​visse enzymer.

Hertil kommer, hos babyer årsagen givet tilstand der kan være hypoxi og en øget mængde proteiner i kroppen.

Leversvigt hos børn forårsager mange lidelser. Barnet er svagt, inaktivt, sover meget, hans hoved gør ondt. Fordøjelsen af ​​mad er forstyrret: diarré, oppustethed, opkastning. Jeg har ondt i maven, hjerteslag nedlagt.

Hvis du ikke giver barnet nødhjælp han falder i koma.

Behandling af en baby med leversvigt udføres kun på hospitalet. I fremtiden, efter at være blevet udskrevet hjem, barnet lang tid skal overholde speciel diæt og tage øgede doser af vitaminer fra gruppe B, A, C, K.

Kilde tiensmed.ru

niveauer

Klassificer 3 stadier af leversvigt:

Fase I - indledende (kompenseret),
II faseudtrykt (dekompenseret),
Trin III - terminal (dystrofisk).

I 1 etape kliniske symptomer er fraværende, men immuniteten over for alkohol og andre toksiske virkninger er reduceret.

Fase II er karakteriseret ved kliniske symptomer: en følelse af svaghed, nedsat evne til at arbejde, dyspeptiske lidelser, udseendet af gulsot, diatese, ascites, ødem. Laboratorieforskning viser signifikante abnormiteter i mange eller alle leverprøver.

I fase III er der dybe krænkelser metabolisme i kroppen, dystrofiske fænomener ikke kun i leveren, men også i andre organer (CNS, nyrer osv.);

Leversvigt i slutstadiet ender med leverkoma.

Kilde curemed.ru

Behandlingsmetoder

Behandlingens art afhænger af årsagen til og karakteristika af kliniske manifestationer. Normalt ordineret:

Streng diæt. Forbruget af proteiner er nøje kontrolleret: deres overskud kan forårsage hjerneskade, og mangel på dem kan føre til vægttab. Natriumindtaget bør være lavt for at undgå ophobning af væske i maven (ascites).

symptomatisk terapi.

Korrektion af koagulationssystemets patologi og elektrolytforstyrrelser.

Den kirurgiske behandlingsmetode er levertransplantation.

Kilde zdorovieinfo.ru

Med dette syndrom forstyrres metaboliske processer i kroppen, det er forgiftet af produkterne fra proteinmetabolisme.

Klassifikation

Manglen klassificeres efter forløbets karakter og etaper.
Arten af ​​akut og kronisk insufficiens er forskellig.
Den akutte form udvikler sig i den akutte form af hepatitis, forgiftning eller subakut leverdystrofi.
Den kroniske form er karakteristisk for levercirrhose, kronisk hepatitis. Begge former for insufficiens kan ende i leverkoma.
Stadierne er forskellige: kompenseret, dekompenseret, dystrofisk og hepatisk koma.

Derudover adskilles endogen og eksogen insufficiens.
Endogen- er en komplikation ved død eller degeneration af levervæv og er karakteristisk for skrumpelever, hepatitis.
eksogene- dette er selvforgiftning af kroppen af ​​metaboliske produkter og stoffer produceret af tarmmikrofloraen. Dette sker, hvis ovennævnte stoffer kommer ind i blodet gennem tarmens vægge og ikke passerer gennem leveren, for eksempel hvis portvenen er tilstoppet. Denne form for insufficiens forårsager ikke ændringer i kvaliteten af ​​levervæv.

Grundene

Årsager til leversvigt er opdelt i hepatogene og ekstrahepatiske.

Hepatogen: sygdomme og fænomener, der direkte påvirker levervævet.
Ekstrahepatisk: processer, der indirekte påvirker leverfunktionen.

Tilstanden forårsager død i 50 til 90% af tilfældene.

De vigtigste faktorer, der fremkalder denne tilstand:
1. viral hepatitis
2. Paracetamolforgiftning
3. Forgiftning med giftstoffer, der ødelægger leverceller ( forfalsket alkohol, svampe)
4. Wilson-Konovalovs sygdom
5. Leverdystrofi under graviditet, der finder sted i en akut form.

Tegn:

• Generel forringelse af velvære
• Gulfarvning af sclera, hud
• Dufter af råddent kød fra munden
• Rysten af ​​lemmer
• Hævelse.

Hvad skal man gøre?
Tag straks på hospitalet.

Diagnostik

1. At spørge patienten om hans dårlige vaner, tidligere sygdomme, medicin han bruger.
2. Generel blodanalyse
3. Koagulogram
4. Analyse af urin
5. Biokemi af blod
6. Analyse for alfa-føtoprotein
7. abdominal ultralyd
8. Abdominal røntgen
9. Radionuklid scanning
10. Elektroencefalogram
11. Biopsi af levervæv.

Hos børn

På trods af at denne tilstand er ret sjælden hos børn i det første halvandet år af livet, ender den i 50% af tilfældene med døden. Og at redde et barns liv afhænger kun af forældres og lægers kompetente og rettidige handlinger.
Hos nyfødte babyer under 15 dage er leversvigt ofte forårsaget af umodenhed i produktionen af ​​visse enzymer.
Derudover kan årsagen til denne tilstand hos babyer være hypoxi og en øget mængde proteiner i kroppen.

Leversvigt hos børn forårsager mange lidelser. Barnet er svagt, inaktivt, sover meget, hans hoved gør ondt. Fordøjelsen af ​​mad er forstyrret: diarré, oppustethed, opkastning. Min mave gør ondt, min puls er uregelmæssig.
Hvis du ikke giver akut hjælp til babyen, falder han i koma.
Behandling af en baby med leversvigt udføres kun på hospitalet. I fremtiden, efter at være blevet udskrevet hjemme, skal barnet holde sig til en speciel diæt i lang tid og tage øgede doser af vitaminer fra gruppen B, A, C, K .

Behandling

Behandling af leversvigt på alle stadier og hos patienter i alle aldre bør kun udføres på et hospital.
Det er nødvendigt at opretholde den vitale aktivitet af patientens krop og samtidig bekæmpe den underliggende lidelse, der forårsagede denne tilstand.
Hvis årsagen til mangel er forgiftning, fjernes toksiner fra kroppen ved hjælp af afføringsmidler. For at rense kroppen for ammoniak, brug intravenøse injektioner glutaminsyre to eller tre gange om dagen i 3-4 dage.
Infunder også glukose, vitaminer VED 12 og AT 6 , cocarboxylase, panangin, liponsyre.
Brug af iltanlæg og iltpuder er obligatorisk.
I den kroniske form for insufficiens ordineres lægemidler, der lindrer patientens tilstand, reducerer andelen af ​​protein i mad, lavementer er vist at rense tarmene, såvel som fra tid til anden antibiotika, vitaminer fra gruppen PÅ i form af injektioner vitohepat.

Kost

1. Niveauet af protein i kosten reduceres til 30 gr. om dagen, fedtstoffer op til 20 - 30 gr., mens kulhydrater bør være op til 300 gr. Under alvorlige forhold er protein fuldstændigt udelukket, hvilket kun efterlader 5 gram indeholdt i planteprodukter.
2. Grundlaget for kosten planteføde (juice fra grøntsager og frugter, honning, purésupper, kompotter med kogt frugt, hybenbouillon, gelé, gelé).
3. Spis mad en gang hver 2. time i en semi-flydende eller flydende form.
4. Undgå salt helt.
5. Drik op til 1,5 liter væske om dagen i fravær af ødem.

Hvis patientens tilstand forbedres, kan du hver tredje dag tilføje 10 gram. protein indtil aldersnormen nås. Protein bør øges ved at introducere hytteost, kefir, yoghurt i kosten. Du kan langsomt øge fedtindholdet. Samtidig er grundlaget for kosten let fordøjelige kulhydrater ( honning, sukker, marmelade, gelé, gelé, frugt).

Leveren i menneskekroppen spiller vigtig rolle. Hun deltager i det hele metaboliske processer, producerer hepatisk galde til normal fordøjelse. Leveren udfører også funktionerne til at rense kroppen for toksiner, giftstoffer, tungmetaller. Hver dag passerer kroppen gennem sig selv op til hundrede liter blod og renser det. Hvis leveren holder op med at udføre en af ​​funktionerne, forstyrres hele organismens arbejde. Denne tilstand kaldes leversvigt. Samtidig er leversvigt ledsaget af metaboliske forstyrrelser, dysfunktion af centralnervesystemet og forgiftning. Akut insufficiens uden behørig opmærksomhed fra læger fører til hepatisk koma.

Klassificering af sygdom

Leversvigt opstår på baggrund af store fibrøse, dystrofiske, nekrotiske ændringer i leveren, leverparenchyma. Der kan være mange årsager til sådanne ændringer. Specialister skelner mellem akut og kronisk leversvigt. Oftest udvikler utilpashed på grund af leverens manglende evne til at udføre sine funktioner med at afgifte kroppen. Ydermere påvirker toksiner og gifte sammen med blodet centralnervesystemet. Metabolisk acidose er ikke ualmindeligt. Det er vigtigt at vide, at dødsprocenten ved leversvigt er høj - 50-70%.

Akut leversvigt er meget almindeligt. Denne form udvikler sig inden for to måneder efter kirtlens nederlag. Ofte opstår akut hepatocellulær insufficiens på grund af viral hepatitis, alkoholforgiftning, narkotikaforgiftning. Kronisk leversvigt opstår med udviklingen af ​​kronisk leversygdom (cirrose, fibrose, tumorer).

Der er tre typer mekanismer for udvikling af leversvigt:

• endogen;
• Eksogen;
• Blandet.

Den endogene mekanisme er karakteriseret ved døden af ​​et stort antal hepatocytter. Så leverparenkymet mister op til 80% af sin funktion. Et sådant fænomen kan indikere tilstedeværelsen af ​​lægemiddelforgiftning, viral hepatitis. Den eksogene mekanisme opstår på baggrund af nedsat blodgennemstrømning i organet. Giftigt blod lige ud portåre kommer ind i det almindelige cirkulation. Samtidig kommer det ikke ind i blodbanen, det renses ikke. Blandet er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​to mekanismer og krænkelser.

Når vi taler om udviklingsstadierne af sygdommen, skelnes der også tre: kompenseret (initial), dekompenseret (udtalt), terminal dystrofisk. Yderligere er der et hepatisk koma. I samme vending har komatilstanden sine egne stadier: prækoma, en tilstandstruende koma, en klinisk udtalt komatilstand.

Årsager til leversvigt

Det er værd at bemærke denne patologi på grund af hepatitis udvikler sig hos mennesker ældre end 40 år. Dette påvirker både mænd og kvinder lige meget. Derudover kan følgende faktorer være årsagerne til leversvigt:

• Misbrug af alkohol, stoffer;
• herpes virus;
• Epstein-Barr-virus;
• adenovirus;
• Cytomegalovirus.

Glem ikke farerne ved toksiner og medicin. Parenkymets nederlag kan fremkalde en stærk overdosis af følgende medicin: smertestillende midler, paracetamol, diuretika, beroligende midler. De kraftigste toksiner kan kaldes giften fra den blege paddehatte, giftstoffer fra svampe som Aspergillus, forskellige kemiske forbindelser.

Der er tilfælde, hvor akut leversvigt manifesterer sig som et tegn på kirtelhyperfusion. Til gengæld fremkaldes hypoperfusion af veno-okklusiv sygdom, Budd-Chiari syndrom, hjertesvigt (kun kronisk) og voldsom blødning. leverinfiltration kræftceller fører også til leversvigt, leverkoma. Ikke mindre farlige er levermetastaser fra lunge- og bugspytkirtelkræft.

PÅ sjældne tilfælde leversvigt diagnosticeres på baggrund af sådanne sygdomme:

• autoimmun hepatitis;
• Fedt degeneration af leveren;
• galaktosæmi;
• tyrosinæmi;
• Protoporfyri.

PÅ lægepraksis der har været tilfælde, hvor akut leversvigt udviklede sig efter kirurgisk indgreb, stumpe traumer organ. Faktorer, der fremkalder forstyrrelser i leverens funktion, kan være: hyppig diarré, opkastning, elektrolytforstyrrelse, blødning i mave-tarmkanalen, alkoholforgiftning, laparocentese, en stor mængde proteinføde.

Tegn på leversvigt

Som du kan se, er en ret alvorlig og kompleks sygdom leversvigt, hvis symptomer er ret levende. Så, kliniske manifestationer lidelser omfatter selve syndromet af leversvigt, hepatisk encefalopati, hepatisk koma. For det første syndrom er følgende symptomer karakteristiske:

• Gulsot;
• hævelse;
• Ascites;
• telangiektasi;
• Hæmoragisk diatese;
• Feber;
• Mavepine;
• Dyspepsi;
• Vægttab.

Hvornår kronisk form leversvigt, er sygdommen også ledsaget af dysfunktion af det endokrine system, nedsat libido, infertilitet, gynækomasti, testikelatrofi, atrofi af mælkekirtler og livmoder. Dårlig leverlugt mundhulen indikerer en krænkelse af metaboliske processer. Under diagnosen, på dette stadium af udviklingen af ​​sygdommen, påvises en stigning i niveauet af bilirubin, phenoler, ammoniak, hypokolesterolæmi.

For stadiet af leverencefalopati tilføjes forstyrrelser fra centralnervesystemet til alle symptomer: psyko-emotionelle lidelser, øget angst, apati, desorientering, søvn, aggression. Også taleforstyrrelser kan tilskrives her. Patienten taler utydeligt, malplaceret. Der er vanskeligheder med at skrive, der er rysten i fingrene i de øvre ekstremiteter, koordineringen af ​​eventuelle bevægelser er forstyrret, reflekser øges betydeligt.

Koma betragtes som det terminale slutstadium af leversvigt. Den første fase af koma (precoma) er karakteriseret ved følgende manifestationer:

• sløvhed;
• Døsighed;
• Forvirret sind;
• muskeltrækninger;
• Excitation er kortsigtet;
• Tremor, kramper;
• Patologiske reflekser;
• Enuresis.

I nogle tilfælde er disse manifestationer ledsaget af blødende tandkød, næse. Det skal bemærkes, at hepatisk koma altid forløber uden for bevidsthed og reaktioner på smerte patient. Gradvist begynder alle reflekser at falme. Patientens pupiller udvider sig, og ansigtet bliver som en maske. Pupiller holder op med at reagere på lys arterielt tryk, opstår der unormal vejrtrækning. På dette stadium dør patienten som regel.

Diagnostiske metoder

Før behandlingen påbegyndes, skal lægen indsamle en komplet historie, ordinere visse tests. Hvis der er mistanke om leversvigt, begynder patientens undersøgelse med identifikation af dårlige vaner (alkohol, stoffer), viral hepatitis (i øjeblikket eller tidligere). Det er vigtigt at identificere evt stofskifteforstyrrelser, kroniske sygdomme organer, tumorer. Specialisten specificerer også enhver medicin, som patienten tager.

Dernæst sendes patienten til diagnose. En biokemisk blodprøve vil afsløre anæmi og leukocytose. Resultaterne af koagulogrammet viser trombocytopeni, et fald i PTI. Levercellesvigt kræver en dynamisk analyse af biokemiske prøver:

• bilirubin;
• transaminase;
• alkalisk fosfatase;
• natrium;
• albumin;
• Kreatinin;
• kalium;

PÅ Uden fejl afholdt ultralydsprocedure abdominale organer. Med denne diagnostiske metode vil lægen være i stand til at vurdere leverens størrelse, dens struktur, bestemme tilstanden af ​​parenkymet, udelukke eller identificere tumorer, cyster. Diffuse leverlæsioner påvises ved hjælp af hepatoscintigrafi. I dette tilfælde kan du bestemme tilstedeværelsen af ​​hepatitis, cirrose, tumorer, hepatose. Speciallægen sender om nødvendigt patienten til MR.

Den vigtigste metode til bestemmelse af hepatisk encefalopati er elektroencefalografi. I dette tilfælde er det muligt at forudsige forløbet af leversvigt. I tilfælde af hepatisk koma bestemmer elektroencefalografiindikatorer afmatningen og faldet i amplituden af ​​rytmeaktivitetsbølger. Om nødvendigt udføres en biopsi af levervævet. Leverencefalopati er differentieret fra hjernetumorer, byld, slagtilfælde, meningitis, encephalitis.

Behandling af leversvigt

Hepatocellulær insufficiens kræver obligatorisk overholdelse af en streng diæt, som helt udelukker brugen af ​​protein, salt mad. I tilfælde af udviklingen af ​​prækomstadiet udføres ernæring ved hjælp af en sonde. I tilfælde af bestemmelse af denne patologi består behandlingen i at fjerne toksiner fra kroppen, rensning.

For at gøre dette injiceres patienten med en stor mængde glucoseopløsning, Ciprofloxacin. Det vil også hjælpe med at forbedre mikrocirkulationen, eliminere elektrolytforstyrrelser og syre-base balance. For at genoprette alle leverfunktioner er det meget vigtigt at tage følgende lægemidler:

• Essentiale;
• Liponsyre;
• Cocarboxylase;
• Penangin;
• Vitaminer B12, B6.

For at eliminere ammoniakforgiftning ordinerer specialister en opløsning af glutaminsyre, Ornitsetil. Det er meget vigtigt at udføre en fuldstændig tarmrensning. Dette vil bidrage til betydeligt at reducere absorptionen af ​​giftige komponenter. Til dette formål er lavementer ordineret. Nogle gange er det acceptabelt at bruge afføringsmidler i stedet for lavementer.

Efter en fuldstændig rensning af kroppen vil specialister helt sikkert ordinere et minimum kort antibiotikaforløb. en bred vifte. De gør dette for at undertrykke forrådnelsesprocesserne i tarmene. I kombination med antibiotika anbefales det at tage lactulose. Hvis patienten har leverkoma, får han Prednisolon. Iltindåndinger vil hjælpe med at slippe af med eller undgå udviklingen af ​​hypoxi.

Kompleks terapi af lever er utilstrækkeligt indebærer følgende aktiviteter:

• Plasmaferese;
• UV-blod;
• hæmosorption;
• Hæmodialyse.

I 10 dages terapi får patienten Hofitol. Doseringen indstilles udelukkende af lægen, baseret på sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet. Hvis der observeres alvorlig blødning, skal patienten administreres frosset plasma op til 4 doser. 8 timer efter proceduren gentages den igen. Men saltvandsopløsninger er strengt forbudt.

Gendan og vedligehold mineralmetabolisme Hjælp vitaminkomplekser, introduktionen af ​​magnesium, folsyre, kalk. At tage hepatoprotectors giver dig mulighed for at genoprette og erhverve nye hepatocytter. Efter at have afsluttet et kursus med sådanne lægemidler vil alle leverfunktioner blive genoprettet. Forløbet af en sådan terapi er mindst 3 måneder og inkluderer at tage Essliver, Liv-52, Lipoid C, aminosyrer.

Hvis det er nødvendigt, for at genoprette hjernens funktioner, ordineres lette beroligende midler. Forbedre blodcirkulationen i hjernen vil tillade Cerebrolysin, Actovegin. Diuretika kan reducere hævelse af hjernen: Mannitol, Lasix. Det er værd at bemærke, at disse lægemidler, antibiotika tages strengt under opsyn af en læge, med regelmæssig overvågning af tests.

Levertransplantationer er ekstremt sjældne. Det er der to grunde til. For det første er risikoen for organafstødning høj. For det andet er det meget svært at finde en passende leverdonor. I dette tilfælde tages kun en del af leveren fra donoren. Og patienten fjernes denne del af kirtlen. Dette vil tillade leveren at regenerere over tid. De vigtigste indikationer for denne behandlingsmetode er skrumpelever, medfødte patologier, autoimmun hepatitis. Det er af disse grunde, at kronisk leversvigt udvikler sig. Ved akut mangel udføres der som udgangspunkt ikke transplantation.

Kost

Kost- og livsstilsændringer spiller en stor rolle i behandlingen af ​​leversvigt. Så hovedprincippet i kosten er udelukkelse af proteiner. Det daglige kalorieindhold i kosten bør ikke overstige 1500 kcal. Værd at observere fraktioneret ernæring. Med denne sygdom skal menuen være mættet med let fordøjelige kulhydrater (sukker, honning, grøntsager, frugter). Det er lige så vigtigt, at patientens krop får en høj, stor mængde fibre sammen med maden. Hvis der er tegn på kolestase, er det værd at begrænse patienten i forbruget af fedt.

Under strengt forbud er brugen af ​​alkohol, alle andre giftige stoffer. Under behandlingen skal du beskytte dig selv mod alvorlige fysisk aktivitet. Bedre at blive i sengen. Diæten inkluderer nødvendigvis brugen af ​​en stor mængde væske. Forstoppelse bør ikke tillades. Hvis det er muligt, udføres lavementer. Hvis patientens tilstand tillader det, er det værd at gå ture på frisk luft. Undgå dog direkte sollys.

Hvad er prognosen?

Med rettidig identifikation af problemet og passende behandling er prognosen for patienten ret gunstig. Restaurering af alle leverfunktioner er ret reel. Hvis patienten har hepatisk encefalopati, går den i 85-90% af alle tilfælde i koma. Dyb koma ender næsten altid med døden. Den indledende fase af koma kan behandles. Prognosen afhænger således helt af rettidigheden af ​​lægekontakt og behandling.