مختارات ردود الفعل التحسسية النوع الفوري

وسطاء الحساسية من النوع الفوري:

1. الهستامين (من حبيبات الخلايا البدينة) - توسع موضعي للأوعية ، وزيادة النفاذية ، وخاصة الأوردة

2. السيروتونين (من الصفائح الدموية وخلايا كرومافين من الغشاء المخاطي القناة الهضمية) - تشنج الأوردة بعد الشعيرات الدموية ، زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية.

3. مادة تتفاعل ببطء (مادة بطيئة المفعول - MDA).

4. الهيبارين.

5. عوامل تنشيط الصفائح الدموية.

6. Anaphylotoxin.

7. البروستاجلاندين.

8. عامل التوضيع الكيميائي اليوزيني من الحساسية المفرطة والعامل الكيميائي المحب للعدلات ذو الوزن الجزيئي المرتفع.

9. براديكينين (جلوبيولين ألفا في الدم) - توسع الشعيرات الدموية ، زيادة النفاذية ، الألم ، الحكة.

لقد ثبت أن عمل الوسطاء يقوم على التكيف ، قيمة وقائية. تحت تأثير الوسطاء ، يزداد قطر ونفاذية الأوعية الصغيرة ، ويزداد الانجذاب الكيميائي للعدلات والحمضات ، مما يؤدي إلى تطور تفاعلات التهابية مختلفة. تعزز زيادة نفاذية الأوعية الدموية إطلاق الغلوبولين المناعي والمكملات في الأنسجة ، مما يضمن تثبيط مسببات الحساسية والقضاء عليها.

يحفز الوسطاء الناتجون إطلاق الإنزيمات ، وجذر الأكسيد الفائق ، و MDA ، وما إلى ذلك ، والتي تلعب دورًا مهمًا في الحماية ضد الديدان.

لكن الوسطاء لديهم أيضًا تأثير ضار في نفس الوقت: تؤدي زيادة نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة إلى إطلاق السوائل من الأوعية مع تطور الوذمة و التهاب مصليمع زيادة محتوى الحمضات وانخفاض ضغط الدم وزيادة تخثر الدم. يطور تشنج قصبي وتشنج عضلات الأمعاء الملساء ، وزيادة إفراز الغدد. تتجلى كل هذه التأثيرات سريريًا في شكل هجوم للربو القصبي والتهاب الأنف والتهاب الملتحمة والأرتكاريا والوذمة ، حكة في الجلد، إسهال.

وهكذا ، من لحظة اتصال AG مع AT ، تنتهي المرحلة الأولى. تلف الخلية وإطلاق الوسطاء - المرحلة الثانية ، وتأثيرات عمل الوسطاء - المرحلة الثالثة. تعتمد السمات السريرية على المشاركة السائدة للعضو المستهدف (عضو الصدمة) ، والتي يتم تحديدها من خلال التطور السائد للعضلات الملساء وتثبيت الأجسام المضادة على الأنسجة.

وسطاء الحساسية

هناك فئتان رئيسيتان من الوسطاء الكيميائيين المسئولين عن تفاعلات فرط الحساسية الفورية. الوسطاء الموجودون مسبقًا ، أو الأوليون ، هم جزيئات متراكمة بالفعل في حبيبات الخلايا البدينة والخلايا القاعدية ويبدأ إفرازها في البيئة خارج الخلية مباشرة بعد ملامسة الخلية للمستضد. هؤلاء الوسطاء

أربعة أنواع رئيسية من الجزيئات: 1) الأمينات النشطة في الأوعية - الهيستامين ، السيروتونين ، 2) العوامل الكيميائية للخلايا الحبيبية ، 3) الإنزيمات ، 4) البروتيوغليكان - الهيبارين (في الخلايا البدينة) وكبريتات شوندروتن (في الخلايا القاعدية). الوسطاء الثانويون عبارة عن جزيئات يتم تصنيعها من جديد بعد تعرض الخلايا البدينة أو الخلايا الحيوية أو الخلايا الالتهابية الأخرى لمستضد. معظم الوسطاء الثانويون هم مشتقات دهنية وتشمل الليكوترين وعامل تنشيط الصفائح الدموية.
أهداف أحد الوسطاء الرئيسيين لآفات الحساسية - الهيستامين - هي العضلات الملساء ، الأوعية الدموية، بعض الغدد خارجية الإفراز، الكريات البيض. أحداث التنمية أشكال مختلفةتتطور ردود الفعل التحسسية في عدة مراحل (الشكل 16.1). يحتوي الكائن الحي المسبب للحساسية بالفعل على خلايا سارية حساسة بأجسام مضادة IgE محددة. حدث التحسس الأولي أثناء الاتصال الأولي مع المادة المسببة للحساسية ولم تكن له عواقب في شكل تطور حالة رد فعل. نفس المادة المسببة للحساسية ، عند دخولها الجسم مرة أخرى ، تتفاعل مع IgE الموجود مسبقًا. عبر القابض

أرز. 16.1. مشاركة بكتالشن في التفاعلات النووية.
نتيجة لتفاعل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة IgE المحددة الموجودة مسبقًا على الخلايا البدينة ، يبدأ إطلاق نشط للهستامين من الحبيبات. يتفاعل الهيستامين مع المستقبلات الموجودة على خلايا العضلات الملساء و / أو الخلايا البطانية الوعائية ، مما يؤدي إلى تأثيره المُمْرِض.

يضمن الحد من مسببات الحساسية باستخدام IgE دخول Caa + إلى الخلية ، ونتيجة لذلك يتم تنشيط الخلية ويتم إطلاق الهيستامين من الحبيبات داخل الخلايا. يتفاعل الوسيط مع مستقبلات H1 و H2 المقابلة الموجودة في الخلايا المستهدفة. المظهر الرئيسي للعمل الممرض للهيستامين هو تقلص حاد في العضلات الملساء. مثل هذا الانقباض مسؤول ، على وجه الخصوص ، عن التشنج القصبي في الربو أو صدمة الحساسية. تأثير الهيستامين على نظام الأوعية الدمويةيتجلى بشكل رئيسي في هزيمة الخلايا الظهارية. أنها تنقبض تحت تأثير الهيستامين ، وتعريض جدار الأوعية الدموية، مما يساهم في زيادة نفاذية الجزيئات الكبيرة في المنطقة خارج الأوعية الدموية.
التأثير الممرض على الجسم ، على غرار الهيستامين ، له وسيط آخر - السيروتونين. في البشر ، يتم ملاحظة نشاط هذا المركب فقط فيما يتعلق بالصفائح الدموية والخلايا. الأمعاء الدقيقة.
توفر العوامل الكيميائية المنبعثة من حبيبات الخلايا البدينة تدفقًا للخلايا الحبيبية والعدلات إلى موقع تطور التفاعل.

وسطاء الحساسية

يتم إطلاق وسطاء الحساسية أو تصنيعها أثناء تكوين الخلايا اللمفاوية التائية أو معقدات الأجسام المضادة المسببة للحساسية. تلعب هذه المواد دورًا مهمًا في حدوث فرط الحساسية لمنبه معين.

لوسطاء تفاعلات الحساسية تأثير فعال في الأوعية الدموية ، مقلص ، كيميائي ، يمكن أن يتلف أنسجة الجسم وينشط عمليات الإصلاح. تعتمد تصرفات هذه المواد على نوع الحساسية وآليات حدوثها ونوع العامل المهيج.

تصنيف الحساسية

اعتمادًا على شدة وسرعة ظهور الأعراض بعد التعرض المتكرر لعامل مهيج ، تنقسم تفاعلات فرط الحساسية إلى مجموعتين:

• ردود الفعل من النوع الفوري
• ردود الفعل المتأخرة.

تحدث تفاعلات فرط الحساسية الفورية على الفور تقريبًا بعد التعرض المتكرر مزعج. تتشكل الأجسام المضادة خلال أول اتصال مع مسببات الحساسية تنتشر بحرية في الوسائط السائلة. في حالة الاختراق التالي للمهيج ، يتم تكوين مركب مضاد - مستضد بسرعة ، مما يؤدي إلى ظهور أعراض الحساسية بسرعة.

يحدث تطور رد الفعل التحسسي المتأخر بعد يوم أو يومين من التفاعل مع عامل مهيج.

لا يرتبط هذا التفاعل بإنتاج الأجسام المضادة - تشارك الخلايا الليمفاوية الحساسة في تطورها. يرجع التطور البطيء للاستجابة للمنبهات إلى حقيقة أن تراكم الخلايا الليمفاوية في منطقة الالتهاب يستغرق وقتًا أطول مقارنة برد فعل فرط الحساسية الفوري ، والذي يتميز بتكوين جسم مضاد للمستضد. مركب.

وسطاء فرط الحساسية من النوع الفوري

مع تطور تفاعل فرط الحساسية الفوري ، يتم لعب دور الخلايا المستهدفة بواسطة الخلايا البدينة أو الخلايا البدينة وخلايا الدم البيضاء القاعدية ، التي تحتوي على مستقبلات F للغلوبولين المناعي E والغلوبولين المناعي G. بعد دمج المستضد مع الأجسام المضادة ، يحدث التحلل والوسطاء تم إصدارها.

وسطاء تفاعلات الحساسية الفورية هم ما يلي:

• الهستامين هو أحد الوسطاء الرئيسيين للحساسية. يثبط التأثير السام للخلايا التائية ، وتكاثرها ، وتمايز الخلايا البائية ، وإنتاج الأجسام المضادة بواسطة خلايا البلازما ، وينشط نشاط مثبطات T ، وله تأثير كيميائي وحركي كيميائي على الحمضات والعدلات ، ويقلل من العملية. من إفراز الإنزيمات الليزوزومية بواسطة العدلات.
• يزيد السيروتونين من تشنج الأوعية الدموية في أهم الأعضاء ، مثل القلب والرئتين والكلى والدماغ. تحت تأثيره يحدث تقلص العضلات الملساء. السيروتونين ليس له تأثير مضاد للالتهابات من الهيستامين. ينشط هذا الناقل العصبي مثبطات T. الغدة الزعتريةوالطحال وكذلك هجرة الخلايا التائية من الطحال إلى نخاع العظام و الغدد الليمفاوية. بالإضافة إلى تأثيره المثبط للمناعة ، فإن السيروتونين قادر أيضًا على تحفيز جهاز المناعة. تحت تأثير الوسيط ، تزداد حساسية الخلايا وحيدة النواة لعوامل كيميائية مختلفة.
• البراديكينين هو عنصر من عناصر نظام الأقارب. يساهم هذا الوسيط في توسيع وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، ويؤدي إلى تشنج قصبي طويل الأمد ، مما يؤدي إلى تأثير مزعج على مستقبلات الألم، ينشط إنتاج المخاط في السبيل الهضميوالجهاز التنفسي. يتم إنتاج براديكينين بسرعة عندما تتلف أنسجة الجسم ، مما يؤدي إلى العديد من التأثيرات المميزة لها العملية الالتهابية- توسع الأوعية ، تسرب البلازما ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، هجرة الخلايا ، المو hyperalgesia.
• الهيبارين هو وسيط من مجموعة البروتيوغليكان. الهيبارين له تأثير مضاد للتخثر ، ويشارك في تكاثر الخلايا ، ويعزز هجرة الخلايا البطانية ، ويقلل من عمل المكمل ، ويحفز البلعمة والبكتيريا.
• شظايا مكملة وسطاء التهابات. تحت تأثيرها ، تنقبض العضلات الملساء ، ويتم إطلاق الهيستامين من الخلايا البدينة ، أي يتطور تفاعل الحساسية المفرطة.
• البروستاجلاندين - في جسم الانسانيتم إنتاج البروستاجلاندين E ، و F ، و D. تساهم البروستاجلاندين F في حدوث نوبة شديدة من تشنج القصبات. على العكس من ذلك ، فإن البروستاجلاندين E له تأثير موسع للقصبات. البروستاغلاندينات الخارجية قادرة على تنشيط أو تقليل عملية الالتهاب ، وتحت تأثيرها تتوسع الأوعية ، وتزداد نفاذيةها ، وترتفع درجة حرارة الجسم وتتطور حمامي.

وسطاء تأخر فرط الحساسية

اللمفوكينات التي تصنعها الخلايا الليمفاوية التائية هي وسطاء لردود الفعل التحسسية المتأخرة. تحت تأثيرها ، تتركز عناصر الخلية في موقع التعرض للمثير والتسلل وتطور عملية الالتهاب.

يزيد عامل رد الفعل الجلدي من نفاذية الأوعية الدموية ويسرع هجرة خلايا الدم البيضاء.

عامل النفاذية له تأثير مماثل. تحت تأثير عامل الانجذاب الكيميائي ، تشارك الخلايا الليمفاوية غير الحساسة ، العدلات ، الخلايا الأحادية ، والحمضات في تفاعل فرط الحساسية. تحت تأثير عامل يثبط الهجرة ، تتراكم الضامة وتتراكم في منطقة الالتهاب. تحت تأثير عامل النقل ، يتم نقل النشاط إلى خلايا تي غير حساسة. تصنع الخلايا الليمفاوية الإنترفيرون ، الذي له خصائص مضادة للفيروسات ، وينشط أيضًا وظيفة الخلايا التائية القاتلة الطبيعية. يقتصر تأثير الوسطاء على الأنظمة المتعارضة التي تحمي الخلايا المستهدفة.

ماذا تفعل إذا لم تختفي الحساسية؟

تتعذب بسبب العطس والسعال والحكة والطفح الجلدي واحمرار الجلد ، أو ربما تكون الحساسية لديك أكثر خطورة. وعزل المادة المسببة للحساسية أمر مزعج بل مستحيل.

بالإضافة إلى أن الحساسية تؤدي إلى أمراض مثل الربو والأرتكاريا والتهاب الجلد. والأدوية الموصى بها لسبب ما غير فعالة في حالتك ولا تحارب السبب بأي شكل ...

التعليقات والمراجعات والمناقشات

فينوجينوفا أنجلينا: "في أسبوعين ، شفيت تمامًا من حساسيتي وبدأت القط رقيقبدون أدوية باهظة الثمنوالإجراءات. كان الأمر بسيطا بما فيه الكفاية. " اقرأ المزيد >>

للوقاية والعلاج من أمراض الحساسية ، ينصح قرائنا باستخدام العلاج " أليرجيكس". على عكس الآخرين منتجات اليرجيكسيظهر نتائج متسقة ومستقرة. بالفعل في اليوم الخامس من التطبيق ، تقل أعراض الحساسية ، وبعد دورة واحدة تختفي تمامًا. يمكن استخدام الأداة للوقاية ولإزالة المظاهر الحادة.

7.4 وسطاء الحساسية

يؤدي تفاعل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة للحساسية المثبتة على الخلايا البدينة أو الخلايا القاعدية ، كما ورد سابقًا ، إلى تنشيط هذه "المختبرات البيوكيميائية" وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا منها. ترتبط جميع التغييرات الرئيسية اللاحقة في الجسم بعمل هذه المواد النشطة بيولوجيًا - وسطاء الحساسية.بعضها (على سبيل المثال ، الهستامين ، الهيبارين ، السيروتونين ، العوامل الكيميائية الحمضية والعوامل المحبة للعدلات) موجودة في حبيبات الخلايا البدينة ويتم إطلاقها على الفور تقريبًا. هذه هي ما يسمى ب "الوسطاء الموجودون من قبل".تتطلب أنواع أخرى (على سبيل المثال ، البروستاجلاندين ، الليكوترينات) عدة دقائق وحتى ساعات لتكوينها وإطلاقها. هذه هي ما يسمى ب "وسطاء مشكّلون".

يقترح I. S. Gushchin تقسيم جميع الوسطاء AR في HBT إلى 3 مجموعات: 1. الوسطاء الكيميائي (عامل التوضيع الكيميائي اليوزيني للحساسية (ECFA) ، عامل التوضيع الكيميائي للعدلات (NCF) ، leukotrienes (LT) ، البروستاغلاندين D 2 (PGD 2) ، إلخ. .) ؛ 2. وسطاء لتلف الأنسجة وإصلاحها (العديد من الإنزيمات ، الهيبارين) ؛ 3. الوسطاء الناشطون في الأوعية والمقلص (الهيستامين ، LT ، عامل تراكم الصفائح الدموية (PAF) ، PG).

على ال المستوى الخلويترتبط ARs بضعف إرقاء الكالسيوم. يؤدي تفاعل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة إلى الكشف قنوات الكالسيومودخول أيونات الكالسيوم إلى الخلايا. هذا ينشط تخليق cGMP في الخلايا ويمنع تخليق cAMP. في الخلايا البدينة ، تحفز أيونات الكالسيوم 144 تقلص خيوط الأكتوميوسين والألياف الدقيقة ، مما ينشط آليات الحركة وتقارب الحبيبات مع الغشاء السيتوبلازمي ويعزز تحلل MC. تعتمد معظم مظاهر الحساسية (تشنج العضلات الملساء ، وفرط إفراز المخاط ، وإطلاق المواد الفعالة بيولوجيًا) على العمليات المعتمدة على الكالسيوم.

تتمثل إحدى النتائج المهمة لتنشيط TK بوساطة IgE في تكوين الشكل النشط من phospholipase A 2 ، والذي يؤدي بدوره إلى الانقسام من phospholipids غشاء الخلية حمض الأراكيدونيك. في هذه الحالة ، يخضع حمض الأراكيدونيك الحر للتبادل السريع من خلال مسارين استقلاليين: أولاً ، تحت تأثير إنزيم الأكسدة الحلقية ، تتشكل البروستاجلاندين منه (على وجه الخصوص ، PGD 2 و PGF 2) ، وثانيًا ، تحت تأثير إنزيم lipoxygenase ، يتحول إلى سلائف من عائلة leukotrienes. هذا هو الأهم ، لأن الخلايا التالفة لا تدمر LT ولا تنتج PGI 2 (بروستاسيكلين) ومرخيات أخرى.

يمكن أيضًا للمنبهات غير النوعية أن "تبدأ" الخلايا البدينة - بروتين المكورات العنقودية ، والمكونات التكميلية (C-3 ، C-5) ، والإنترلوكينات التي تنتجها الخلايا اللمفاوية التائية (على وجه الخصوص ، IL-3) ، المادة P ، السيتوكينات أحادية الخلية ، PAF.

أهم وسيط للحساسية هو الهيستامين.في الجسم ، يوجد هذا الأمين الحيوي بشكل أساسي في TC و basophils. خارج هذه الخلايا ، يتم تحديد آثار الهيستامين فقط. في TC ، يعزز cGMP ، ويمنع cAMP إطلاق الهيستامين. التأثير الدوائييتوسط الهيستامين من خلال 3 أنواع من مستقبلات الخلايا. يشترك نوعان من هذه المستقبلات في مستقبلات AR - H 1 و H 2. من خلال مستقبلات H 1 ، يتسبب الهيستامين في تقلص العضلات الملساء في القصبات والأمعاء (مستقبلات العضلات المخططة ليست حساسة للهستامين) ؛ يزيد من نفاذية الأوعية الدموية ، ويسبب تقلص الأوعية الدموية في الرئتين ، ويزيد من المحتوى داخل الخلايا من cGMP ، ويعزز إفراز الغدد المخاطية للأنف ، ويسبب الانجذاب الكيميائي للحمضات والعدلات. يتم حظر مستقبلات H 1 بواسطة مضادات الهيستامين التقليدية. تحفيز مستقبلات H2 يعزز إنتاج المخاط في الشعب الهوائية وإفرازه الغدد المعدية، يزيد من المحتوى داخل الخلايا لـ cAMP ، ويمنع الانجذاب الكيميائي للحمضات والعدلات ، ويمنع إطلاق IgE بوساطة من الوسطاء من الخلايا القاعدية والجلد MC. من جانب الجلد النموذجي الاعراض المتلازمةآثار الهيستامين هي الحكة والتقرح - تفاعل فرط الدم ، في الشعب الهوائية - تورم الغشاء المخاطي وفرط إفراز المخاط في الأنف ، وتشنج العضلات الملساء وفرط إفراز المخاط في الشعب الهوائية ، في الجهاز الهضمي - مغص معوي، فرط إفراز البيبسين ، حمض الهيدروكلوريكوالمخاط في المعدة نظام القلب والأوعية الدموية- انخفاض ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب.

السيروتونين هو وسيط فعال في الأوعية الدموية للحساسية. يسبب تشنجًا حادًا في الشرايين ، مما قد يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية.

تشمل الوسطاء المقلصون القويون لـ AR مادة حساسية بطيئة المفعول (MDV-A) ، والتي تمنع مزيجًا من الليكوترينات المختلفة. من حيث نشاط الشعب الهوائية ، فهو أكبر 100-1000 مرة من الهستامين. مثل الهيستامين ، يعزز MdV-A إفراز المخاط في الشعب الهوائية. هذه المادة سبب رئيسيمع تشنج قصبي الربو القصبي. بسبب اضطراب استتباب الكالسيوم تحت تأثير MDA-A ، تفقد خلايا العضلات الملساء قدرتها على الاسترخاء. هذا يمكن أن يؤدي إلى حالات ربو طويلة (ساعات).

من البروستاجلاندين ، PGD 2 له نشاط بيولوجي واضح. بكميات لا تذكر عند تناولها داخل الأدمة ، تفاعل فائض بثور. PGD ​​2 له أيضًا تأثير تضيق قصبي قوي ، عدة مرات من حيث الحجم أكبر من الهستامين.

واحدة من أكثر وسطاء مهمون AR هو عامل تراكم (تنشيط) الصفائح الدموية.يتشكل ليس فقط في TC و basophils ، ولكن أيضًا في الحمضات ، العدلات والضامة. يتسبب PAF في تنشيط الصفائح الدموية (هنا هو العامل الأكثر نشاطًا) ، العدلات والخلايا الأحادية ؛ يمتلك خصائص كيميائية فيما يتعلق بالعدلات ؛ يسبب رد فعل إنفلاني مفرط الدم عند تناوله داخل الأدمة ؛ يسبب تشنج العضلات الملساء في الأمعاء والشعب الهوائية. هو عامل خافض للضغط قوي ، ولكن يمكن أن يسبب تشنج الأوعية التاجية والجلدية ، وبطء القلب وعدم انتظام ضربات القلب. يتم شرح جزء من تأثيرات PAF من خلال عملها الوسيط من خلال تنشيط الصفائح الدموية وإطلاق الوسطاء منها.

يمكن تنفيذ مشاركة المعارف التقليدية في التحكم في الاستجابة المناعية ليس فقط بسبب عمل الوسطاء المعروفين أعلاه ، ولكن أيضًا بسبب إطلاق الإنترلوكينات (IL-3 ، IL-4 ، IL-5 ، IL-6 ) وعامل نخر الورم (TNF) الذي يفرزه TK عند التحفيز بوساطة IgE.

يتم لعب الدور الرائد في تطوير المرحلة المتأخرة من AR من قبل وسطاء تفرزهم الحمضات.أساس حبيبات الحمضات هو مركبات البروتين - ما يسمى "البروتين الرئيسي بخصائص أساسية" (HBO) ، وإلا فإنه يطلق عليه "البروتين الأساسي الكبير" (BOP) ؛ البروتينات الموجبة للحمضات (CBE) ، إلخ. تستطيع الحمضات أيضًا تخليق وسطاء من أصل غشائي (LT ، PAF). تضمن إنزيمات الحمضات تثبيط وسطاء HBT. هذا ، إلى جانب قدرة الحمضات على بلعمة المجمعات المناعية ، هو الدور الوقائي للحمضات. ومع ذلك ، فإن الحمضات HBO في جرعات كبيرةيمكن أن يكون لها تأثير ضار قوي على ظهارة الأغشية المخاطية وبطانة الأوعية الدموية والشغاف والأنسجة الأخرى. من المعروف ، على سبيل المثال ، أن فرط الحمضات المستمر في الربو يؤدي إلى تدمير شديد في الغشاء المخاطي للشعب الهوائية. في الوقت نفسه ، يكون تركيز HBO في بلغم المرضى أعلى بعشر مرات من الحد الأدنى للتركيز الذي يتسبب في تدمير الظهارة الهدبية في القصبات الهوائية وضعف دوران الأوعية الدقيقة. هذا هو السبب في أنه ينبغي النظر إلى ارتفاع فرط الحمضات كدليل على غلبة التدمير على ردود الفعل الوقائية الكامنة في الحمضات.

في المثابرة التهاب الحساسيةقليلا جدا دورا هاماتلعب الضامة. تفرز السيتوكينات (IL-1 ، FAT ، LT) التي تجذب الحمضات والخلايا البدينة وتثير إطلاق وسطاء مختلفين بواسطتهم.

وسطاء تفاعلات الحساسية المتأخرة (DTH) هي اللمفوكينات ،التي تنتجها الخلايا الليمفاوية التائية (IL-2 ، عامل النمو المحول ، عامل الانجذاب الكيميائي ، عامل تثبيط الهجرة ، عامل تحويل الانفجار ، السموم اللمفاوية ، الإنترفيرون ، إلخ). حتى الآن ، تم وصف أكثر من عشرين. لا تمتلك الخلايا الليمفاوية القدرة على البلعمة. يتم تحديد تأثيرها على تطور AR بشكل كامل من خلال المواد النشطة بيولوجيا التي تفرزها.

وسطاء رد فعل تحسسي

"وسطاء لرد فعل تحسسي" في الكتب

وسطاء النظام العصبي

وسطاء النظام العصبي

وسطاء الجهاز العصبي الجهاز العصبيوسطاء يلعبون. ردا على المجيء نبض العصبيتم تحرير ناقل عصبي إلى المشبك ؛ جزيئات الوسيط متصلة (مكملة - مثل "مفتاح القفل") مع

أيام رد الفعل

القدرة على إدراك المعلومات من العالم الخفي. الوسطاء والوسطاء

القدرة على إدراك المعلومات من العالم الخفي. الوسطاء والوسطاء جوهر الإبداع "تحت الضوء" 08/10/48 تؤكد جوباريفا بحق على طريقتها المزدوجة في الكتابة. وحقيقة أن أسلوبها الفردي محفوظ في كل مكان ويؤكد ذلك دائمًا

وسطاء. إدغار كايس

وسطاء. Edgar Cayce 11/28/50 من فضلك أخبر ديفيد أن كتاب "هناك نهر" الذي أرسله إليّ مثير للغاية ويستحق موقفًا جادًا من كل ما ورد هناك. سيكون من المفيد له زيارة هذا الشخص ومحاولة المشاركة فيه

عصير الليمون لعلاج الشرى التحسسي

عصير الليمون في الشرى التحسسيفي حكة شديدةفرك الجلد بالعصير

تفاعلين

رد فعلان عندما تنظر إلى المظهر الحالي للهجرة الروسية ، تلاحظ عملية بالغة الأهمية تحدث فيها: ينتشر "مركزها" ، ويتجه نحو "الأجنحة". لم يتم التعرف على هذه العملية حتى الآن من قبل الكثيرين بكل حدتها ، ولكن ، على ما يبدو ، ستتم قريبًا

الخصائص السريرية للطفح الجلدي على الجلد ذات الطبيعة التحسسية

الخصائص السريرية للطفح الجلدي على الجلد ذات الطبيعة التحسسية لا تحدث طفح جلدي مختلف على الجلد فقط أمراض معديةولكن أيضًا في حالات الحساسية. تتطور المظاهر السريرية المختلفة لآفات الجلد التحسسية

علاج الطفح الجلدي ذي الطبيعة التحسسية بالطرق التقليدية وغير التقليدية

علاج الطفح الجلدي ذو الطبيعة التحسسية بالطرق التقليدية و طرق غير تقليديةغالبًا ما يكون الشرى متكررًا. أصل الغذاءخلايا النحل ، تحتاج إلى عمل حقنة شرجية التطهير ، تناول ملين (كبريتات

ردود الفعل من بين جميع الصفات النفسية التي تؤثر بشكل مباشر على السلامة المرورية ، فإن أهمها سرعة استجابة السائق للتغيرات في ظروف المرور رد الفعل هو استجابة الجسم لأي منبه. جميع الأنشطة

وسطاء الجهاز العصبي اللاإرادي

وسطاء الجهاز العصبي اللاإرادي أستيل كولين هو أول مادة نشطة بيولوجيا يتم تحديدها كناقل عصبي. يتم إطلاقه في نهايات الألياف الكولينية السمبتاوي والمتعاطفة. عملية الإفراج

عندما يظهر طفح جلدي تحسسي

متي طفح جلدي 1. إذا كان أحد مسببات الحساسية معروفًا أو كان هناك افتراض أنه يمكن أن يسبب الحساسية ، عندئذٍ ، إذا أمكن ، استبعد الاتصال به. على سبيل المثال ، أكل الطفل قطعة شوكولاتة في اليوم السابق أو لعب مع كلب أو قطة (لم يتواصل معها من قبل) ، أو في المنزل

رسم بياني 7.1.5 الوسطاء في النزاع

مخطط 7.1.5 الوسطاء في الصراع مسؤول:؟ مؤسسات الدولة القانونية؛ ؟ الحكومة واللجان الحكومية الأخرى ؛ ؟ رؤساء الشركات والمؤسسات ؛ ؟ المنظمات العامة؛ ؟ المحترفين

وسطاء الحساسية المتأخرة

ليمفوتوكسين. يبلغ وزنه الجزيئي في البشر 80000. ومن المحتمل أن يكون لهذا البولي ببتيد تأثير سام للخلايا ، مما يتسبب في تدمير الخلايا المستهدفة التي تحتوي على المستضد وتثبيط تجديد هذه الخلايا.

عامل تفاعل الجلد. يعزز نفاذية الأوعية الدموية ، وتوسعها ، والذي يتجلى في احمرار وسماكة منطقة فرط الحساسية من النوع المتأخر. عامل تفاعل الجلد هو الألبومين ، وربما يكون معقدًا مع الأحماض الدهنية.

كل هذه الوسطاء لها تأثير سام للخلايا ، وتسبب تغيرًا في الخلايا ، وتحفز أيضًا هجرة الخلايا الليمفاوية والضامة من الدم. هذا هو السبب في أن فرط الحساسية من النوع المتأخر يتميز بالتسلل أحادي النواة.

المرحلة المرضية من الحساسية

المرحلة الفيزيولوجية المرضية لتفاعلات الحساسية هي عبارة عن مجموعة من الوظائف والكيميائية الحيوية و التغييرات الهيكليةعلى المستويات الخلوية والأنسجة والأعضاء والكائنات الحية ، والتي تنشأ على أساس التغيرات المناعية وإطلاق وسطاء الحساسية أثناء تفاعل المواد المسببة للحساسية مع مادة التحسس.

في هذه المرحلة ، لأي عمليات الحساسيةالنوع الفوري ، وخاصة الصدمة التأقية ، أكثر الاضطرابات المميزة للقلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والغدد الصماء والجهاز العصبي والدورة الدموية والتمثيل الغذائي. التحولات الجهازية هي نتيجة إطلاق الوسطاء التي تسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة (زيادة النفاذية ، تمدد الشعيرات الدموية ، ضعف خصائص الانسيابيةالدم) ، تشنج العضلات الملساء في القصبات وأعضاء العضلات الملساء الأخرى (الأمعاء ، الرحم ، إلخ) ، زيادة إفراز الجلوكورتيكويدات والكاتيكولامينات ، تغيرات في عمليات الإثارة والتثبيط على مستويات مختلفة من الجهاز العصبي ، مما يؤدي إلى اضطرابات التنظيم المركزي للوظائف الحيوية.

تتميز المظاهر المحلية في تفاعلات الحساسية بتغير الخلايا ، وتطور الوذمة ، والالتهاب ، والتأثيرات السامة للخلايا والمحللة للخلايا.

اعتمادًا على غلبة المظاهر العامة أو المحلية ، تنقسم ردود الفعل التحسسية إلى جهازية ومحلية. تشمل التفاعلات الجهازية من النوع المباشر صدمة الحساسية ، وداء المصل ، والشرى. بالنسبة إلى السكان المحليين - ظاهرة آرثوس ساخاروف ، ظاهرة أوفري ، داء بولينيوز ، تشنج قصبي.

تتميز مرحلة التغيرات الفيزيولوجية المرضية في الحساسية من النوع المتأخر بتطور تفاعل التهابي في الأعضاء المصابة مع وجود تسلل أحادي النواة ، يتكون من الخلايا الليمفاوية ، وحيدات ، والضامة. الخلايا المتسللة هي أساسًا من أصل دموي. يتم تحديد التغيرات وتحلل الخلايا والأنسجة في بؤرة الالتهاب إلى حد كبير من خلال تأثيرات وسطاء المناعة الخلوية ، على وجه الخصوص ، التأثير السام للخلايا للخلايا الليمفاوية الحساسة.

تشمل ردود الفعل التحسسية المحلية من النوع المتأخر التيوبركولين ، التهاب الجلد التماسي، معظم عمليات المناعة الذاتية الخاصة بالأعضاء ، ورفض الزرع ؛ إلى أمراض جهازيةينتمي إلى داء الكولاجين.

يعني التحمل المناعي التعرف على المستضدات الذاتية (المستضدات الذاتية) ، ونتيجة لذلك ، عدم وجود استجابة مناعية.

مع إلغاء التسامح الناجم عن تأثير العوامل الضارة المختلفة على الجسم ، تنشأ أمراض المناعة الذاتية ، في التسبب في الخلط أو المناعة الخلوية(الأجسام المضادة أو الخلايا اللمفاوية التائية). لقد صدقوا ذلك الجهاز المناعييمكن أن تشكل استجابة مناعية ضد أي مستضد ذاتي.

هناك مجموعتان رئيسيتان من عمليات المناعة الذاتية: خاصة بالأعضاء (الوهن العضلي الشديد ، والتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، والتسمم الدرقي مع دراق منتشر) والجهازية (التهاب المفاصل الروماتويدي ، الذئبة الحمامية الجهازية ، إلخ)

من بين العديد من الآراء حول التسبب في الحساسية الذاتية ، يمكن التمييز بين مجموعتين رئيسيتين من الفرضيات ، والتي تستند إلى آليات مختلفة:

1 - يتفاعل الجهاز المناعي الطبيعي بشكل طبيعي مع المستضدات المتغيرة (المعدلة) تحت تأثير التأثيرات المختلفة (الكيميائية والفيزيائية والمعدية وما إلى ذلك) من مستضدات أنسجته (مسببات الحساسية الثانوية) ؛

2- يتفاعل الجهاز المناعي المعيب ضد مستضدات الأنسجة الطبيعية.

في حالة تنفيذ الحساسية الذاتية وفقًا للآلية الأولى ، تكون السلسلة السببية على النحو التالي: ظهور مستضد نسيج معدل - استجابة مناعية طبيعية في شكل إنتاج أجسام مضادة أو خلايا ليمفاوية حساسة - تأثيرها المدمر على الخلايا والأنسجة. في السنوات الاخيرةتسببت هذه الفكرة في عدد من الاعتراضات والانتقادات (R.V. Petrov). بادئ ذي بدء ، وفقًا لوجهة نظر R.V. بتروف (انظر أعلاه) ، لا ينبغي تصنيف مستضدات الأنسجة المعدلة على أنها من مسببات الحساسية الداخلية ، ولكن كنوع خاص من المواد المسببة للحساسية الخارجية ، وبالتالي ، فإن العملية التي تتطور على هذا الأساس ليست مناعة ذاتية (حساسية ذاتية). علاوة على ذلك ، يمكن اعتبار تفاعل الأجسام المضادة والخلايا الليمفاوية الحساسة مع مستضد معدل رد فعل دفاعي، لأنه يجب أن يستلزم تدمير مثل هذا المستضد ، وإزالته من الجسم والشفاء الذاتي السريع ، وهو أمر غير معتاد بالنسبة لـ أمراض المناعة الذاتيةوهي مزمنة مكتفية ذاتيا.

قد يكون أساس عمليات المناعة الذاتية هو الافتقار إلى التحمل المناعي لعدد من مستضدات "الأعضاء الحاجزة". لذلك ، في حالة تلف الحواجز النسيجية الدموي وتعطل العزلة الفسيولوجية ، يمكن أن تدخل مستضدات هذه الأعضاء إلى مجرى الدم ، مما يتسبب في تنشيط نظامي المناعة B و T ، أو تكوين الأجسام المضادة أو الخلايا الليمفاوية الحساسة ، مما يؤدي إلى تلف الأعضاء الطبيعيةوالأقمشة. والدليل على حيوية هذه الفكرة هو نمذجة آفات المناعة الذاتية للكلى والدماغ والخصيتين عندما يتم إدخال الخلايا ومقتطفات الأعضاء (الكلى والدماغ والقلب) إلى الجسم مع حشو فرويند.

في بعض الحالات ، يتم تفسير تطور عمليات المناعة الذاتية من خلال وجود مستضدات تفاعلية (على سبيل المثال ، في المكورات العقدية وعضلة القلب). تشتمل المكورات العقدية على الخلايا البائية المناعية التي تنتج أجسامًا مضادة تتفاعل مع المكورات العقدية وفي نفس الوقت مع محددات مماثلة لمستضدات الأنسجة.

هناك عدد من الفرضيات التي تعتبر تفاعلات المناعة الذاتية حالات نقص المناعة. لذلك يعتقد X. Fyudedberg أنه في وجود الجينات لاستجابة مناعية ضعيفة وقوية في الجسم ، فإن البعض عوامل معديةيمكن أن تبقى في الأنسجة لفترة طويلة ، مما يؤدي إلى تدميرها ، ويمكن أن تسبب مستضدات الخلايا التالفة ، التي تدخل الدم ، تفاعلًا مناعيًا قويًا ، مما يؤدي في النهاية إلى تلف المناعة الذاتية للأنسجة الطبيعية.

وفقًا لـ R.V. بيتروف ، هذه الفرضية تلقي بظلال من الشك على استخدام مثبطات المناعة ، بما في ذلك الهرمونات ، في عدد من الحالات ، وتلفت الانتباه إلى استصواب تطوير تحفيز الجينات لاستجابة مناعية ضعيفة. بالإضافة إلى ذلك ، تربط هذه الفرضية بين تطوير عمليات المناعة الذاتية الالتهابات المزمنةعلى سبيل المثال العقديات.

يشرح بعض الباحثين أيضًا تطور تفاعلات المناعة الذاتية عن طريق نقص المناعة - قصور الوظيفة الكابتة للخلايا اللمفاوية التائية ، مما يؤدي في النهاية إلى تنشيط استنساخ خلية ذاتي العدواني يمكن أن يسبب تفاعلًا مناعيًا ذاتيًا مع مستضدات الأنسجة الطبيعية. يمكن تفسير أوجه القصور في القامع التخلف الخلقيالغدة الصعترية أو عمل عدوى ، خاصة الفيروسية. في السنوات الأخيرة ، وجد (X. Kantor) أنه قبل تطور التصلب المتعدد الحاد والتهاب المفاصل الروماتويدي ، تختفي الخلايا اللمفاوية التائية الكابتة من الدم والأنسجة.

تظهر الملاحظات السريرية أنه في عمليات المناعة الذاتية التقليدية مثل الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي والتصلب المتعدد ، يوجد نقص في مثبطات T. أخيرًا ، تعتمد عمليات المناعة الذاتية على الاضطرابات في عمليات التعرف العادية. تحتوي الخلايا الليمفاوية على مستقبلات توفر التعرف على مستضداتها. يؤدي حصار هذه المستقبلات بالأجسام المضادة المضادة للمستقبلات إلى إلغاء التحمل لمكونات الجسم وظهور استنساخ عدواني من الخلايا ذات الكفاءة المناعية ، على سبيل المثال ، شكل مقاوم للأنسولين داء السكريبسبب تراكم الأجسام المضادة الذاتية ضد المستقبلات الخلوية التي تتفاعل بشكل طبيعي مع الأنسولين.

المبادئ العامة لتشخيص التحسس

تشخيص وجود فرط الحساسية ضروري لمنع تطور الحساسية. لهذا الغرض ، يتم إجراء عدد من الاختبارات مع إدخال مسببات الحساسية المزعومة (داخل الأدمة ، الملتحمة ، داخل الأنف ، داخل الأنف ، الخطوط الجوية). ومع ذلك ، كانت هناك حالات من ردود الفعل الصدمية استجابة للخدش أو حتى اختبار داخل الأدمة. بالإضافة إلى ذلك ، لا تسمح لنا هذه الاختبارات دائمًا بمعرفة ذلك فرط الحساسية، لأنه حتى الاختبارات السلبية داخل الأدمة قبل استخدام ، على سبيل المثال ، المضادات الحيوية وغيرها المواد الطبيةلا تستبعد إمكانية تطوير صدمة الحساسية وموت المريض (V.A. Fradkin).

مع الأخذ في الاعتبار عدم أمان عينات التشخيص ، تم تطوير عدد من الطرق السريعة لتشخيص الحساسية. هذا مؤشر على تلف العدلات وفقًا لـ Fradkin ، تفاعل تكتل الكريات البيض والتحلل غير المباشر للخلايا القاعدية وفقًا لشيلي ، تفاعل تحول الكريات البيض المتفجر ، تحلل الخلايا البدينة ، إلخ. فرادكين أن الطرق المذكورة أعلاه لتشخيص الحساسية تتطلب الكثير من الوقت للحصول على النتائج أثناء التعيين والإدارة أدوية، فيما يتعلق بفرط الحساسية ممكن ، فمن الضروري القيام به على وجه السرعة. لذلك ، يجري البحث حاليًا حول طرق أبسط وأكثر موثوقية لتشخيص الحساسية ، مما يسمح باستخدامها في أي مؤسسة طبية.

الهستامين. يتم إطلاقه أثناء تحلل الخلايا البدينة ، الخلايا القاعدية ، إلى حد أقل ، نهايات الألياف الحساسة ، والأعصاب ، والعضلات وغيرها من الخلايا. تم اكتشاف تكوين الجاستامين بالفعل بعد 30 ثانية من تفاعل المادة المسببة للحساسية مع الأجسام المضادة ، وبحلول 1.5 دقيقة يصل محتواها إلى الحد الأقصى.

يسبب الهيستامين توسع الأوعية ، وزيادة نفاذية لها ، وخاصة الشعيرات الدموية والأوردة. توجد في المعدة مستقبلات G2 ، عند التفاعل مع الهيستامين الذي يسبب زيادة في الإفراز ، وفي العضلات الملساء للأمعاء والرحم ، توجد مستقبلات G1 ، عند التفاعل مع الهيستامين الذي يؤدي إلى تقلص العضلات الملساء. بالإضافة إلى ذلك ، يمتلك الهيستامين تأثيرًا كيميائيًا ويجذب الحمضات إلى موقع رد الفعل التحسسي ، والذي ربما يرجع إلى وجود الهيستاميناز في حبيبات الحمضات ، مما يؤدي إلى تثبيط الهيستامين. من المحتمل أن هذا ، بالإضافة إلى وجود وسيط خاص - عامل الانجذاب الكيميائي اليوزيني - يمكن أن يفسر فرط الحمضات في عدد من ردود الفعل التحسسية الفورية.

السيروتونين. يتشكل أثناء تحلل الخلايا البدينة والصفائح الدموية وله تأثير الأوعية الدموية في الغالب في شكل زيادة النفاذية. في البشر ، لا يشارك السيروتونين كوسيط في تكوين تفاعلات الحساسية الفورية. تم إثبات دوره فقط في حيوانات التجارب ( خنازير غينياوالجرذان والأرانب والكلاب).

تتكون Leukotrienes B 4، D 4 من الدهون الفوسفورية لأغشية الخلايا البدينة وخلايا الكريات البيض PMN. يسبب تقلصًا بطيئًا وطويلًا للعضلات الملساء والشعب الهوائية والأمعاء والرحم. لا يتم إزالة تأثير هذا الوسيط بواسطة مضادات الهيستامين و الإنزيمات المحللة للبروتين. عند التفاعل مع الأجسام المضادة المسببة للحساسية ، يتم إفراز الهيستامين بعد 1-2 دقيقة ، والليوكوترين - بعد 16-32 دقيقة.

براديكينين. وهو عبارة عن عديد ببتيد يتكون نتيجة للتحولات المعقدة لبروتينات الدم. يزيد بشكل حاد من نفاذية الأوعية الدموية من الهستامين ، ويوسع الشعيرات الدموية ، والشرايين ، ويسبب الألم ، ويخفض ضغط الدم ، ويزيد من إفراز وهجرة الكريات البيض ، ويعزز تقلص العضلات الملساء. يتشكل التأثير الأخير بشكل أبطأ من تأثير الهيستامين والأسيتيل كولين.

أستيل كولين. يتشكل في مشابك الأعصاب الكولينية ، ونتيجة لانخفاض نشاط الكولينستريز ، يزداد محتواه في الدم مع نوع فوري من الحساسية. يسبب الأسيتيل كولين توسع الأوعية وزيادة نفاذية ، وتقلص العضلات الملساء. يُعتقد أيضًا أن المادة المسببة للحساسية ، التي تعمل على أنسجة الكائن الحي الحساس ، تسبب انتقال الأسيتيل كولين المرتبط إلى مادة حرة.

البروستاجلاندين. تم الحصول عليها لأول مرة من الغدد التناسلية الذكرية. هم مشتقات حمض الأراكيدونيك. حوالي 20 بروستاجلاندين مختلفة معروفة. يمنع البروستاجلاندين E1 و E 2 إطلاق MRSA ، مما يساهم في استرخاء أعضاء العضلات الملساء ، ويزيد من تكوين cAMP في الخلايا البدينة ، مما يحسن إمداد الخلية بالطاقة ويمنع تحلل الحبيبات ، وبالتالي إطلاق الوسطاء من الحساسية الفورية. يحفز البروستاجلاندين E 2 إطلاق الهيستامين والليوكوترينات والوسطاء الآخرين من الخلايا البدينة. المهم هو تأثيرها على العضلات الملساء في القصبات الهوائية. تظهر التأثيرات المضيقة للبروستاغلاندين E 2 والتأثير التوسعي لـ E 1. لديهم نفس التأثير على الأوعية الدموية.

وسيط آخر محتمل لردود الفعل التحسسية هو الببتيد P ، أو مادة أويلر.

يوسع الببتيد P الأوعية المحيطية ، مما يؤدي إلى تأثير خافض للضغط ، مما يؤدي إلى تقلص العضلات الملساء الجهاز الهضمي. لا يتم إزالة التأثير الأخير مضادات الهيستامينوالأتروبين والعوامل الحالة للكظر. وبالتالي ، فإن التحليل

النشاط البيولوجي لوسطاء الحساسية الفورية ، من الضروري ملاحظة تأثير الأوعية الدموية الواضح (توسع الأوعية ، وزيادة نفاذيةهم) ، وتقلص العضلات الملساء والتأثير الكيميائي للحمضات ، والألم. يتم عرض الوسطاء الرئيسيين للحساسية الفورية في الجدول 7.3.

الوسطاء الرئيسيون للحساسية الفورية

عندما يتفاعل ريجين مع أحد مسببات الحساسية ، يتم إطلاق عدد من المواد من الخلايا البدينة ، والتي كانت موجودة قبل هذا التفاعل في الخلية ، ولكن في حالة غير نشطة. هؤلاء هم الوسطاء المزعومون - بيولوجيا المواد الفعالة. وتشمل: الهيستامين ، الليكوترين ، البروستاجلاندين. نتيجة لتأثير هذه المواد في الأعضاء التي دخلت فيها المادة المسببة للحساسية والتقت مع الكاشفات ، تزداد نفاذية جدار الأوعية الدموية ، وتتطور الوذمة ، والتشنج الوعائي ، وتقلص العضلات و الضغط الشرياني. الصورة السريريةيعتمد على العضو الذي تطور فيه رد الفعل التحسسي. يسمى هذا العضو بالصدمة. تندفع الحمضات إلى مثل هذا العضو "الصدمة" تحت تأثير العوامل المفرزة. يمكن العثور عليها في المرضى الذين يعانون من كميات كبيرةفي الدم ، في مخاط الأنف والشعب الهوائية. يتم أيضًا إنتاج عامل تنشيط الصفائح الدموية.

أهم الوسطاء هو الهيستامين - وهو أمين حيوي المنشأ يتكون من الهيستيدين. عند حقنه تحت الجلد ، يتسبب في تكوين نفطة مميزة ، تشبه تلك الناتجة عن حرق نبات القراص ، وعندما يتم حقنها في الوريد عند الحيوانات ، فإنها تسبب صورة لصدمة تأقية. استنشاق محلول الهستامين يسبب تشنج قصبي. الهستامين الأشخاص الأصحاءبكميات صغيرة ، بالإضافة إلى أن دم الأشخاص الأصحاء يحتوي على مواد يمكن أن تربط الهيستامين. في أمراض الحساسيةيوجد الهستامين من النوع المباشر (النوع الأول ، التأتبي) بكميات كبيرة في الدم والأنسجة ، وتقل القدرة على ربط الهيستامين لدى هؤلاء المرضى.

ببطء المواد الفعالةيمكن أن تزيد الحساسية المفرطة (MRSA) بشكل كبير من نفاذية جدران الأوعية الدموية وتسبب تشنج العضلات الملساء. هذا الانكماش أبطأ من الهستامين ، لكنه أقوى. MRSA عبارة عن مزيج من الليكوترين - مشتقات حمض الأراكيدونيك. يتضمن تعطيل MRSA أريل سلفاتاز ، الموجود بكميات كبيرة في الحمضات. تأثير MRSA على المسالك الهوائية الطرفية (القصيبات) قوي بشكل خاص. تحدث MRSA أثناء رد فعل تحسسي. لوحظ الحد الأقصى للكمية بعد 15 دقيقة من التعرض لمسببات الحساسية ، ثم هناك انخفاض بطيء.

في تفاعلات الحساسية ، يتم أيضًا إطلاق عامل كيميائي الحمضات ، بسبب تراكم الحمضات ، التي تشارك في إضعاف رد الفعل التحسسي ، في عضو الصدمة.

يتم أيضًا إطلاق عامل الانجذاب الكيميائي للعدلات ، وهو عامل ينشط الصفائح الدموية. بسبب تأثير هذه المواد ، تنجذب العدلات والصفائح الدموية ، التي تشارك أيضًا في رد الفعل التحسسي ، إلى موقع رد الفعل التحسسي. البروستاجلاندين هي أيضًا منتجات تحويل لحمض الأراكيدونيك ، وبعضها قادر على التسبب في تشنج العضلات الملساء ، والتشنج القصبي بشكل خاص.

هناك فئتان رئيسيتان من الوسطاء الكيميائيين المسئولين عن تفاعلات فرط الحساسية الفورية. الوسطاء الموجودون مسبقًا ، أو الأوليون ، هم جزيئات متراكمة بالفعل في حبيبات الخلايا البدينة والخلايا القاعدية ويبدأ إفرازها في البيئة خارج الخلية مباشرة بعد ملامسة الخلية للمستضد. هؤلاء الوسطاء

أربعة أنواع رئيسية من الجزيئات: 1) الأمينات النشطة في الأوعية - الهيستامين ، السيروتونين ، 2) العوامل الكيميائية للخلايا الحبيبية ، 3) الإنزيمات ، 4) البروتيوغليكان - الهيبارين (في الخلايا البدينة) وكبريتات شوندروتن (في الخلايا القاعدية). الوسطاء الثانويون عبارة عن جزيئات يتم تصنيعها من جديد بعد تعرض الخلايا البدينة أو الخلايا الحيوية أو الخلايا الالتهابية الأخرى لمستضد. معظم الوسطاء الثانويون هم مشتقات دهنية وتشمل الليكوترين وعامل تنشيط الصفائح الدموية.
أهداف أحد الوسطاء الرئيسيين لآفات الحساسية - الهيستامين - هي العضلات الملساء والأوعية الدموية وبعض الغدد الإفرازية والكريات البيض. الأحداث التي تؤدي إلى تطور أشكال مختلفة من ردود الفعل التحسسية تتطور على عدة مراحل (الشكل 16.1). يحتوي الكائن الحي المسبب للحساسية بالفعل على خلايا سارية حساسة بأجسام مضادة IgE محددة. حدث التحسس الأولي أثناء الاتصال الأولي مع المادة المسببة للحساسية ولم تكن له عواقب في شكل تطور حالة رد فعل. نفس المادة المسببة للحساسية ، عند دخولها الجسم مرة أخرى ، تتفاعل مع IgE الموجود مسبقًا. عبر القابض

أرز. 16.1. مشاركة بكتالشن في التفاعلات النووية.
نتيجة لتفاعل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة IgE المحددة الموجودة مسبقًا على الخلايا البدينة ، يبدأ إطلاق نشط للهستامين من الحبيبات. يتفاعل الهيستامين مع المستقبلات الموجودة على خلايا العضلات الملساء و / أو الخلايا البطانية الوعائية ، مما يؤدي إلى تأثيره المُمْرِض.

يضمن الحد من مسببات الحساسية باستخدام IgE دخول Caa + إلى الخلية ، ونتيجة لذلك يتم تنشيط الخلية ويتم إطلاق الهيستامين من الحبيبات داخل الخلايا. يتفاعل الوسيط مع مستقبلات H1 و H2 المقابلة الموجودة في الخلايا المستهدفة. المظهر الرئيسي للعمل الممرض للهيستامين هو تقلص حاد في العضلات الملساء. هذا الانكماش مسؤول بشكل خاص عن التشنج القصبي في الربو أو الصدمة التأقية. يتجلى تأثير الهيستامين على نظام الأوعية الدموية بشكل رئيسي في هزيمة الخلايا الظهارية. إنها تضيق تحت تأثير الهيستامين ، مما يؤدي إلى تعريض جدار الأوعية الدموية ، مما يساهم في زيادة نفاذية الجزيئات الكبيرة في المنطقة خارج الأوعية الدموية.
التأثير الممرض على الجسم ، على غرار الهيستامين ، له وسيط آخر - السيروتونين. في البشر ، يتم ملاحظة نشاط هذا المركب فقط فيما يتعلق بالصفائح الدموية وخلايا الأمعاء الدقيقة.
توفر العوامل الكيميائية المنبعثة من حبيبات الخلايا البدينة تدفقًا للخلايا الحبيبية والعدلات إلى موقع تطور التفاعل.